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sexta-feira, 17 de setembro de 2021

Associação de Hipotireoidismo e Depressão Clínica

 

TEXTO EXCLUSIVO PARA MÉDICOS

Associação de Hipotireoidismo e Depressão Clínica: Uma Revisão Sistemática e Metanálise

Pergunta: Existe uma associação de hipotireoidismo e autoimunidade tireoidiana com depressão?

Achados 

Nesta revisão sistemática e metanálise de 25 estudos, incluindo 348 014 participantes, houve uma associação moderada de hipotireoidismo evidente e, menos subclínico, com depressão clínica; essa associação é mais forte em indivíduos do sexo feminino do que no masculino. Não foi encontrada uma associação estatisticamente significativa da positividade verificada de anticorpos tireoidianos peroxidase e depressão clínica.

Significado 

Uma forte conexão entre hipotireoidismo e depressão não foi evidente nesta análise; no entanto, uma possível relação dose-efeito, especialmente em indivíduos do sexo feminino, deve ser investigada mais detalhadamente.

Resumo

Importância 

O hipotireoidismo é considerado uma causa ou um forte fator de risco para depressão, mas estudos recentes fornecem evidências conflitantes sobre a existência e a extensão da associação. Também não está claro se a ligação se deve em grande parte à depressão subsindrômica ou se vale para a depressão clínica.

Objetivo 

Estimar a associação de hipotireoidismo e depressão clínica na população em geral.

Fontes de Dados 

As bases de dados PubMed, PsycINFO e Embase foram pesquisadas desde o início até maio de 2020 para estudos sobre a associação de hipotireoidismo e depressão clínica.

Seleção de Estudos 

Dois revisores selecionaram independentemente estudos epidemiológicos e de base populacional que forneceram Classificação Estatística laboratorial ou Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde diagnósticos de hipotireoidismo e diagnósticos de depressão de acordo com critérios operacionalizados (por exemplo, Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais ou Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde) ou pontos de corte em escalas de classificação estabelecidas.

Extração e Síntese de Dados 

Dois revisores extraíram dados de forma independente e avaliaram estudos com base na Escala Newcastle-Ottawa. Razões de chances (OR) resumidas foram calculadas em metanálises de efeitos aleatórios.

Principais Resultados e Medidas 

Os desfechos coprimários pré-especificados foram a associação da depressão clínica com hipotireoidismo ou autoimunidade.

Resultados 

De 4350 artigos selecionados, 25 estudos foram selecionados para metanálise, incluindo 348 014 participantes. Hipotireoidismo e depressão clínica foram associados (OR, 1,30 [IC 95%, 1,08-1,57]), enquanto a OR para autoimunidade foi inconclusiva (1,24 [IC 95%, 0,89-1,74]). 

As análises de subgrupo revelaram uma associação mais forte com hiperespeito do que com hipotireoidismo subclínico, com ORs de 1,77 (IC 95%, 1,13-2,77) e 1,13 (IC 95%, 1,01-1,28), respectivamente. 

Análises de sensibilidade resultaram em estimativas mais conservadoras. 

Em uma análise post hoc, a associação foi confirmada em indivíduos do sexo feminino (OR, 1,48 [IC 95%, 1,18-1,85]), mas não em indivíduos do sexo masculino (OR, 0,71 [IC 95%, 0,40-1,25]).

Conclusões e relevância 

Nesta revisão sistemática e metanálise, o tamanho do efeito para a associação entre hipotireoidismo e depressão clínica foi consideravelmente menor do que se supunha anteriormente, e a associação modesta foi possivelmente restrita ao hipotireoidismo evidente e indivíduos do sexo feminino. 

A autoimunidade por si só pode não ser o fator impulsionador dessa comorbidade.

Introdução

Os sintomas de hipotireoidismo e depressão se sobrepõem em parte, mas há décadas, uma ligação mais específica entre ambos os distúrbios tem sido discutida.

Pesquisas neurobiológicas descobriram alguns mecanismos de hormônios tireoidianos no cérebro, fornecendo possíveis explicações para uma interação com o humor.

Além disso, processos imunológicos podem fornecer uma ligação entre tireoidite autoimune e depressão.

Uma meta-análise de 20186 relatou uma associação substancial da depressão subclínica e clínica com a autoimunidade hipotireoidiana. 

Com uma razão de chances (OR) de 3,31, Siegmann et al estimaram que a cada ano, mais de 20% dos pacientes com tireoidite autoimune experimentam depressão. 

Esta metanálise tem sido criticada, por exemplo, por sua combinação de estudos de base populacional com resultados de ambulatórios, com seu viés em relação a pacientes mais gravemente afetados.

Como os autores associaram o estado tireoidiano a qualquer alteração nos escores de depressão, incluindo e especialmente mudanças abaixo dos pontos de corte para depressão clinicamente relevante, o significado prático dos resultados é incerto.

Em contraste, outra metanálise relatou apenas uma associação fraca e não significativa de hipotireoidismo e depressão (OR, 1,24). 

No entanto, embora este estudo seja uma metanálise individual de dados de pacientes, foi baseado em apenas 6 estudos e se restringiu ao hipotireoidismo subclínico.

Como resultado, a existência e a extensão de uma associação entre hipotireoidismo e depressão clínica ainda não estão claras. 

Além disso, se houve tal associação, não se sabe se hipotireoidismo ou autoimunidade é a força motriz. 

Portanto, realizamos uma revisão sistemática e metanálise de estudos que apresentam dados sobre hipotireoidismo (subclínico ou evidente) e depressão clínica. 

Para reduzir o viés de seleção, restringimos a metanálise a estudos epidemiológicos e de base populacional.

Discussão

Nossa análise produziu 3 resultados principais. (1) Há uma associação moderada de hipotireoidismo evidente e menos subclínico com depressão clínica. (2) Não há associação estatisticamente significativa da positividade verificada de anticorpos TPO com depressão clínica. (3) Encontramos uma associação mais forte de hipotireoidismo e depressão clínica em indivíduos do sexo feminino do que em indivíduos do sexo masculino.

• Hipotireoidismo e Depressão

O hipotireoidismo e a depressão clínica estão associados a uma OR de 1,3 e ainda menores quando apenas estudos com baixo risco de viés são incluídos ou, se possível, o viés de notificação é levado em consideração. 

No entanto, há evidências de uma relação dose-efeito, conforme indicado por uma OR de cerca de 1,1 para hipotireoidismo subclínico e 1,8 para hipotireoidismo franco.

A extensão da associação é mais fraca do que o que às vezes parece ser assumido na prática clínica e, em parte, na pesquisa psiquiátrica. 

Também está em desacordo com o trabalho de Loh et al,4 que estimaram que a associação de hipotireoidismo subclínico e depressão seja de 2,35 em sua metanálise. 

No entanto, eles analisaram um número menor de estudos (n = 15) e estudos mistos de caso-controle e coorte. 

Em nossa opinião, a divisão entre estudos de caso-controle e coorte precisa ser fortemente enfatizada.

Estudos de caso-controle são frequentemente realizados em centros de atendimento terciário com preponderância de casos graves, não representativos da população em geral. 

Para evitar o viés inerente aos estudos de caso-controle, Wildisen et al realizaram uma metanálise de dados individuais de pacientes verificados em 6 estudos de base populacional. 

Ao contrastar probandos subclínicamente hipotireoidianos e eutireoidianos, eles estimaram que os primeiros pontuaram uma média de 0,29 (IC 95%, -0,17 a 0,76) pontos acima no Inventário de Depressão de Beck, menos de 0,5% da largura da escala, irrelevante na visão dos autores.

Em comparação com a medição contínua da depressão por Wildisen et al, focamos em um desfecho dicotômico: depressão clinicamente relevante, conforme definido pelos autores do estudo. 

Estatisticamente, é aconselhável usar resultados contínuos. No entanto, com medidas contínuas, como a Hamilton Rating Scale for Depression, diferenças estatisticamente significativas entre indivíduos com e sem hipotireoidismo podem ser clinicamente sem importância, desde que as diferenças permaneçam abaixo dos limites patológicos. 

Nesse sentido, o uso de pontos finais contínuos corre o risco de criar resultados falso-positivos.

No entanto, nossos resultados estão de acordo com Wildisen et al. Zhao et al estimaram uma maior associação de hipotireoidismo subclínico e depressão (OR, 1,75 [IC 95%, 0,97-3,17]), embora de significância limítrofe. 

Vale ressaltar que eles incluíram menos e menores estudos e mediram maior heterogeneidade, indicando a natureza preliminar de seu resultado.

• Autoimunidade e Depressão

Não encontramos uma associação estatisticamente significativa de autoimunidade e depressão. 

Até onde sabemos, esta é a primeira meta-análise com foco em amostras da população em geral com status de anticorpos TPO documentado. 

Nossos achados estão em desacordo com uma meta-análise recente publicando um OR de 3.3. 

Esta seria uma associação muito forte, como indicado pela projeção de Siegmann et al de que, anualmente, mais de 20% dos pacientes com hipotireoidismo autoimune experimentam depressão. 

Com nossos resultados, os números estão na faixa de 7% a 9%, pouco acima da prevalência populacional.

Vale ressaltar as diferenças entre as 2 abordagens; ao restringir nosso estudo a estudos epidemiológicos, esperamos que nossos resultados sejam menos vulneráveis a vieses decorrentes do uso de amostras de clínicas de endocrinologia ou psiquiatria. 

Restringimos nossas análises à positividade verificada de anticorpos TPO, enquanto Siegmann et al consideraram o hipotireoidismo em geral uma proxy para a autoimunidade e incluíram 35 168 indivíduos, em oposição a 47 707 na presente investigação.

Em nossa amostra de estudos, o status de anticorpos TPO foi medido em indivíduos com eutireoidismo, exceto nas investigações de Engum et al e Pop et al.

Portanto, excluímos ambos os estudos em uma análise de sensibilidade e descobrimos que os resultados ainda são retidos; o OR caiu ligeiramente para 1,23 (IC de 95%, 0,87-1,73) sem atingir significância estatística.

Nosso resultado pode refletir em parte a preponderância do hipotireoidismo subclínico em indivíduos com positividade de anticorpos TPO, mas também pode ter influência em considerações fisiopatológicas, em particular tendo em vista as análises negativas considerando viés de relato, estudos de baixo risco de viés e estudos de base populacional no sentido estrito. 

Possivelmente, não é o distúrbio do sistema imunológico que explica a comorbidade. 

O hipotireoidismo pode funcionar de forma diferente. Vias mais específicas à parte, estudos realizados por Patten et al mostram que, de maneira inespecífica, muitos distúrbios crônicos aumentam o risco de ter depressão.

• Diferencial de Sexo

Uma análise post hoc confirmou a associação de hipotireoidismo e depressão em indivíduos do sexo feminino (OR, 1,5), mas não em indivíduos do sexo masculino (OR, 0,7). 

Esse possível gradiente pode ser causado por diferenças fisiológicas. Em um ensaio clínico randomizado, a tiroxina complementar suprafisiológica em pacientes com depressão e transtorno bipolar foi eficaz em indivíduos do sexo feminino, mas não no sexo masculino.

Por outro lado, indivíduos do sexo feminino com hipotireoidismo subclínico não se beneficiaram em relação aos sintomas depressivos quando receberam tiroxina antenatal em comparação com placebo.

De qualquer forma, esse achado pode ser falso positivo porque os resultados foram relatados por sexo em apenas 4 estudos e o sexo foi incluído em ajustes em vários estudos.

• Limitações

A inclusão de uma infinidade de estudos levou a variações no desenho do estudo e nos métodos de avaliação. 

Por exemplo, o estudo de Benseñor et al foi realizado com funcionários públicos. No entanto, consideramos improvável que tal seleção introduza viés. Não investigamos riscos absolutos, e um viés diferencial parece improvável nos estudos incluídos. No entanto, em uma análise de sensibilidade, restringimos nossa estimativa resumida a estudos estritamente baseados na população, e os resultados não mudaram substancialmente (eTabela 2 no Suplemento). 

Outra limitação surge dos diferentes processos de recrutamento de estudos. A maioria das amostras consistiu em amostras aleatórias ou registros completos da população, e outras, como Bould et al, recrutaram participantes de um ambiente de atenção primária ou ambulatorial, possivelmente introduzindo vieses. 

Tranquilamente, deixar de fora tais estudos não mostrou resultados substancialmente diferentes.

Várias investigações incluíram pacientes tomando medicação tireoidiana, o que pode ter obscurecido uma associação de hipotireoidismo subjacente com depressão. 

No entanto, quando contrastamos estudos com vs aqueles sem ingestão de medicação tireoidiana, encontramos uma associação mais forte com medicação (eTabela 2 no Suplemento). 

Portanto, nesses estudos, a medicação tireoidiana pode ser um indicador de distúrbio tireoidiano grave, em vez de um tratamento bem-sucedido da depressão.

Além disso, vários estudos usaram valores de corte para casos, mas, em sentido estrito, os pontos de corte representam uma variedade de sintomas e não entidades diagnósticas. 

No entanto, eles servem ao seu propósito como aproximações razoavelmente boas em grandes estudos epidemiológicos, conforme discutido, por exemplo, no artigo de Engum et al da Noruega. 

No entanto, realizamos uma análise de sensibilidade restrita a esses estudos e encontramos apenas diferenças marginais em relação à análise principal (eTabela 2 no Suplemento).

A heterogeneidade entre os estudos, medida por I2, foi substancial em várias análises. Estudos únicos exerceram uma forte influência no I2, mas sua eliminação da análise não mudou significativamente os principais resultados. É importante ter em mente que, com grandes tamanhos de amostra, como em nosso estudo com um N combinado próximo a 350 mil indivíduos, espera-se que o I2 seja grande. Um indicador de heterogeneidade independente do tamanho da amostra é o tau, e o fato de o tau ser baixo apoia a robustez de nossos achados (Tabela 2; eTabela 2 no Suplemento). 

Em suma, enquanto os intervalos de confiança e ainda mais os intervalos de previsão mostram que efeitos maiores ou menores continuam sendo uma possibilidade, as evidências atuais sugerem uma associação moderada de hipotireoidismo e depressão clínica.

Não podemos tirar conclusões sobre o hipotireoidismo na gravidez porque, em nossa amostra de estudos, os gestantes foram frequentemente excluídos com base na suposição de que o hipotireoidismo na gravidez difere do observado na população em geral. 

Recentemente, no entanto, Minaldi et al publicaram uma metanálise especificamente sobre gravidez e período pós-parto e encontraram uma associação semelhante ao nosso resultado. 

Nos 5 estudos resumidos, a razão de risco de desenvolver depressão pós-parto entre indivíduos que foram positivos para anticorpos TPO em comparação com aqueles não afetados foi de 1,49 (IC 95%, 1,11-2,0). 

Assumindo uma relação causal, pelos números deste estudo, 1 em cada 21 indivíduos do sexo feminino com anticorpos TPO experimentará depressão pós-parto devido à sua condição tireoidiana. 

Tendo como pano de fundo a prevalência geralmente assumida de 10% a 15% de depressão pós-parto, o achado apoia a prática clínica atual, porque nos indivíduos que deram à luz recentemente, o pessoal de saúde precisa estar ciente da depressão incidente.

Como foi necessário calcular associações para muitas das amostras incluídas, os tamanhos dos efeitos diferem em graus de ajuste. 

Tentamos compensar isso incluindo tamanhos de efeito minimamente ajustados. Isso, por sua vez, pode ter levado a uma superestimação das associações.

• Conclusões

Talvez seja hora de reconsiderar o paradigma de uma forte conexão entre hipotireoidismo e depressão. 

Os resultados de outros grupos e nossos próprios achados indicam que a contribuição do hipotireoidismo para a pandemia de depressão é provavelmente pequena. 

Esta é uma boa notícia para pacientes com hipotireoidismo ou, em particular, com autoimunidade tireoidiana. 

No aconselhamento, podemos não ser capazes de descartar a depressão como uma comorbidade, mas ela não está aparecendo grande como uma ameaça muito provável. 

Em relação à pesquisa, parece que a autoimunidade não é um forte impulsionador de sintomas afetivos. 

Um elo mais promissor parece ser o nível de hormônios tireoidianos e distúrbios do eixo hipotalâmico da hipófise adrenal/hipotalâmica da hipófise. 

Finalmente, nossos resultados apontam para um possível efeito do sexo na interação do hipotireoidismo e depressão.

Fonte: 
“Compartilhar é se importar”
Instagram:@dr.albertodiasfilho
EndoNews: Lifelong Learning
Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

quinta-feira, 21 de abril de 2016

Posicionamento Oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) sobre utilização dos testes de Função Tireoidiana na Prática Clínica.


Qual a indicação de solicitar o TSH, T4 Total, T4 livre, T3 livre e T3 reverso?

A dosagem do hormônio tireo-estimulante (TSH) é o teste mais confiável para diagnosticar as formas primárias de hipotireoidismo e hipertireodismo, principalmente em regime ambulatorial (1,2). Não há diferenças significativas ao utilizar ensaios de segunda ou terceira geração, mas deve-se evitar dosagem do TSH com ensaios de primeira geração, pois fornece menor certeza diagnóstica em relação aos dois outros métodos já descritos. Ensaios de terceira geração com sensibilidade < ou = 0,002 mUI/L devem ser utilizados para avaliação inicial da função tireoidiana (3,4).

A mensuração do TSH tem sido utilizada como triagem no diagnóstico de disfunção tireoidiana, especialmente na insuficiência tireoidiana mínima (hipotireoidismo subclínico). A dosagem de TSH está recomendada a cada cinco anos em indivíduos com idade igual ou superior a 35 anos. Em função do hipotireoidismo não detectado na gravidez poder afetar o esenvolvimento neuropsicomotor e a sobrevida do feto, além de ser acompanhado de hipertensão e toxemia, também tem sido recomendada a dosagem de rotina do TSH em mulheres grávidas, porém ainda não existe consenso sobre esta indicação em gestantes (1,5,6,7).

A triagem também é apropriada para pacientes com risco aumentado de disfunção tireoidiana, como: história prévia de disfunção tireoidiana, presença de bócio, história prévia de cirurgia tireoidiana, história prévia de radioterapia cervical, presença de outras doenças autoimunes (por exemplo, diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, anemia perniciosa, insuficiencia adrenal primária etc), uso de medicações: lítio, citocinas, amiodarona, agentes contrastados, história familiar de doença tireoidiana ou outra doença autoimune, presença de alterações laboratorias que sugerem hipotireoidismo: hipercolesterolemia, hiponatremia, anemia, elevações de creatinofosfoquinase e lactato disedrogenase, hiperprolactinemia e presença de comorbidades como apneia do sono, depressão e demência (1,4).

Na faixa pediátrica, são também condições clínicas que podem refletir risco de disfunção tireoideana e merecem triagem: crianças e adolescentes com baixa estatura e/ou baixa

velocidade de crescimento, crianças com distúrbios da evolução puberal, crianças e adolescentes
com suspeita de Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) ou queda no rendimento escolar sem causa reconhecida (8,9,10).

Em todas as situações, deve-se confirmar a elevação de TSH, repetindo sua dosagem, antes de iniciar a reposição com levotiroxina (1,11). Além disso, a concentração de TSH reflete adequadamente a reposição de T4 em pacientes com hipotireoidismo primário, sendo o melhor marcador para avaliação da dose de T4 e controle de tratamento (12).

O TSH e o T4L são utilizados de rotina na avaliação da função tireoidiana e no seguimento do tratamento do hiper e do hipotireoidismo. O T4L não é suscetível às alterações nas proteínas transportadoras de hormônio tireoidiano e possui uma variação intra-individual muito pequena. O T4 total (T4T) deve ser avaliado quando há discordância nos testes anteriormente citados (13,4).

O T3 tem baixa acurácia para o diagnóstico de hipotireoidismo, já que a conversão aumentada de T4 para T3 mantém concentração sérica de T3 nos limites normais até o hipotireoidismo se tornar grave (13,4).

A dosagem do T3, em conjunto com a interpretação do T4L, tem utilidade no diagnóstico e monitoramento do hipertireoidismo (2,14,15).

Os métodos que são usados de rotina para medir T3 e T4 livre são dependentes de proteínas ligadoras de HTs. Portanto, estes métodos não são totalmente confiáveis quando utilizados em pacientes portadores de doença não tireoidiana, de alterações nas proteínas transportadoras (alterações de afinidade a globulina ligadora de tiroxina - TBG ou proteínas transportadoras anormais) e de anticorpos anti-T3 e T4 (2,16).

Os níveis séricos de T3 reverso estão baixos nos pacientes com hipotireoidismo e elevados nos pacientes com hipertireoidismo. O T3 reverso pode estar elevado em pacientes eutireoidianos com outras doenças, é controverso se o T3 reverso pode ser utilizado para diferenciar o paciente com outra doença com ou sem hipotireoidismo (17).

A dosagem sérica de TgAb e TPOAb auxilia na demonstração da natureza autoimune da disfunção tireoidiana e deve ser associada a dosagens do TSH e T4L. A prevalência de TPOAb é maior que TgAb, sendo o TPOAb o teste mais sensível para detectar DAT (Doença autoimune da tireoide). A dosagem de TgAb e TPOAb pode ser feita: a) na suspeita de DAT, b) para pacientes de risco para disfunção tireoidiana; c) para pacientes em uso de interferon, lítio, amiodarona; d) para pacientes com histórico de infertilidade ou falência em terapias de fertilização assistida. A mensuração de TPOAb pode ser utilizada para avaliar risco de tireoidite pós-parto (ATPO elevado). O TgAb deve ser dosado em conjunto com a Tg, no seguimento de pacientes com câncer diferenciado de tireoide, já que a presença de TgAb no soro do paciente, pode determinar resultados falsamente baixos de Tg (falso-negativo). Não há indicação de monitorizar os níveis dos anticorpos antitireoidianos durante o curso do tratamento do hipotireoidismo (18,19,4).

A dosagem do TRAb apresenta boa especificidade para o diagnóstico da DG (doença de Graves), porém não é fundamental para o diagnóstico na maioria dos casos. Em alguns casos, pode auxiliar no diagnóstico diferencial do hipertireoidismo. A avaliação do TRAb inicial é útil como um marcador de gravidade da doença e pode, em combinação com outros indicadores clínicos, contribuir para a decisão de tratamento. Avaliar níveis de TRAb antes de interromper o tratamento com drogas antitireoidianas pode auxiliar a identificar quais pacientes podem iniciar a retirada da medicação, uma vez que níveis normais de TRAb é indicativo de uma maior chance de remissão. Recomenda-se dosar o TRAb em gestantes com DG ou historia pregressa de DG, no início e no terceiro trimestre de gestação (entre a 20ª e 24ª. semanas de gestação), para avaliar risco de hipertireoidismo fetal e tireotoxicose neonatal transitória (20,21,4).

Quais exames devem ser solicitados no em pacientes assintomáticos?

A mensuração do TSH tem sido utilizada como triagem no diagnóstico de disfunção tireoidiana, especialmente na insuficiência tireoidiana mínima (hipotireoidismo subclínico). A dosagem de TSH está recomendada a cada cinco anos em indivíduos com idade igual ou superior a 35 anos. Em função do hipotireoidismo não detectado na gravidez poder afetar o desenvolvimento neuropsicomotor e a sobrevida do feto (30), além de ser acompanhado de hipertensão e toxemia, também tem sido recomendada a dosagem de rotina do TSH em mulheres grávidas, porém ainda não existe consenso sobre esta indicação em gestantes (1,5, 22,4).

A dosagem o TSH é o melhor método para triagem de disfunções tireoidianas e para monitoramento dos pacientes em tratamento do hipotireoidismo, sendo bom indicador da dose de reposição de levotiroxina (1,2, 3 e 4).

 O T4L é utilizado de rotina na avaliação da função tireoidiana e no seguimento do tratamento do hiper e do hipotireoidismo (2,13,14) .

 Não existe indicação de uso rotineiro da medida do T3 sérico no diagnóstico e seguimento do paciente com hipotireoidismo (13,4).

 A dosagem do T3 sérico, interpretada em conjunto com T4L, é útil na avaliação de quadros
de hipertireoidismo (2,14,15).


Dr. Alexandre Hohl
Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
.
Dra.Gisah Carvalho
Presidente do Departamento de Tireoide da
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Referências Bibliográficas
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Fonte: http://www.endocrino.org.br/media/uploads/PDFs/posicionamento_tireoide_atualizado.pdf

sábado, 14 de maio de 2016

Hipotireodismo/hipertireoidismo/nódulos tireoidianos


A glândula tireoide é importantíssima para o funcionamento harmônico do organismo. Ela se situa na parte inferior do pescoço, bem perto de onde começa o osso esterno. Está apoiada na traqueia bem ao lado da artéria carótida.

A tireoide possui dois lobos, o esquerdo e o direito, que juntos assumem o formato de uma borboleta de asas abertas ou de um escudo. Na verdade, seu nome deriva da palavra grega thureós que significa escudo.

Os hormônios liberados pela tireoide são responsáveis por uma série de funções orgânicas. Eles garantem que coração, cérebro e muitos outros órgãos exerçam suas funções adequadamente. Superprodução dos hormônios tireoidianos provoca no organismo um distúrbio, o hipertireoidismo. Já, quando a produção não atinge os níveis hormonais necessários, o quadro recebe o nome de hipotireoidismo.

Os hormônios da tireoide chamam-se tireoxina (T4) e triiodotironina (T3). Eles são fundamentais para o metabolismo, ou seja, o conjunto de reações necessárias para assegurar todos os processos bioquímicos que ocorrem no nosso corpo.

Atualmente, parece haver uma epidemia de problemas da tireoide, especialmente um número aumentado de casos de hipotireoidismo e da incidência de nódulos na tireoide, que atinge especialmente as mulheres. Será isso verdade?

FALSA IDEIA DE EPIDEMIA

Drauzio – Existe realmente uma epidemia de problemas da tireoide no momento?

Marcello Bronstein – Quando se fala em epidemia, dá-se a impressão de que, de repente, se tornou mais comum o aparecimento de problemas da tireoide. Isso não é necessariamente verdade. Acontece que os métodos de diagnóstico – quer laboratoriais, quer por imagem – estão cada vez mais aperfeiçoados e pequenas alterações que não eram detectadas no passado, agora são percebidas com clareza. Com isso, o número de pessoas com alterações mínimas e subclínicas da tireoide aumentou. Por outro lado – e eu diria infelizmente – há um excesso de requisições de exames não necessários que leva ao diagnóstico de “problemas” que, na verdade, não são problemas.

Eu diria, então, que não há propriamente uma epidemia. O que há é um aumento considerável de pedido de exames e uma tecnologia mais avançada que permitem a detecção de situações subclínicas.

Drauzio – Somos do tempo em que os médicos examinavam a tireoide com as mãos. Eles mandavam o paciente engolir, sentiam o tamanho da glândula e, às vezes, surpreendiam alguns nódulos que já mediam, no mínimo, um centímetro. Que alterações o ultrassom trouxe para o diagnóstico e em que isso mudou a prática médica? 

Marcello Bronstein – Embora nódulos muito pequenos não sejam detectados pela palpação, também continuo sendo do tempo em que o exame clínico da tireoide é muito importante. Temos de admitir que apenas 5% dos nódulos tireoidianos são palpáveis no exame clínico, número que cresce muito se o ultrassom for utilizado. Só para ter uma ideia da frequência com que ocorrem no sexo feminino, mulheres com mais de 40 anos têm cerca de 40% de probabilidade de apresentar nódulos na tireoide; acima dos 50 anos, esse número sobe para 50% e depois dos 70 anos, praticamente 90% delas têm nódulos na tireoide, que podem estar localizados superficial ou profundamente. É claro que um nódulo superficial, mesmo que  pequeno, pode ser palpado mais facilmente do que outro de dimensões maiores, porém mais profundo. Por isso, o exame com ultrassom fez com que o número de casos diagnosticados aumentasse muito. O dilema é o que fazer depois de detectado o nódulo, uma vez que ele vai ser encontrado em praticamente metade da população acima dos 40 anos.

Isso é uma epidemia? Não é. É uma situação que veio à tona desencadeada pelo avanço da tecnologia. Nódulos não palpáveis são detectados atualmente na tireoide, porque se pediu um exame de ultrassom sem necessidade ou porque ele foi realizado com outro objetivo, por exemplo, o de avaliar a incidência ou não de aterosclerose nas carótidas, artérias que passam ao lado da tireoide.

A grande questão é se isso não representa um progresso no momento em que se prestigia a prevenção. Será que realmente a detecção precoce não traz a possibilidade de cura definitiva? Vou responder citando alguns números. Apenas de 15% a 20% dos nódulos de tireoide são malignos. Não é um índice desprezível, concordo. No entanto, quando se fala em câncer, faz muita diferença ser um câncer de pâncreas ou de tireoide. A agressividade do câncer de tireoide é, em geral, muito baixa, tanto que cerca de 5% da população que morreu de gripe, infarto, dengue ou atropelada, quando submetidos à autopsia, apresentam nódulos malignos assintomáticos na tireoide.

TUMORES DE TIREOIDE SÃO INDOLENTES

Drauzio – Um dos problemas que enfrentamos na clínica é atender pessoas que foram encaminhadas para biópsia, porque um ultrassom revelou a existência de nódulos na tireoide. Esse exame realmente deve ser sempre indicado?

Marcello Bronstein – Na maioria das vezes, o câncer de tireoide, quando existe, é indolente. A grande indicação do ultrassom e, eventualmente da punção para biopsia, são os nódulos palpáveis que, em geral, medem mais de um centímetro e estão mais sujeitos a desenvolver câncer. A probabilidade diminui nos nódulos menores Existem, no entanto, recursos ultrassonográficos que permitem dizer, através das características ecogênicas, se o nódulo apresenta maior ou menor possibilidade de ser maligno.

No exame por ultrassom, o som emitido produz um reflexo que projeta um desenho do órgão que está sendo analisado. No caso específico da tireoide, dependendo do formato desse desenho, pode-se saber qual a probabilidade de determinado nódulo ser ou não maligno. Desse modo, muitas vezes, é possível fechar o diagnóstico apenas com resultado do exame de ultrassom. A punção só deve ser indicada quando o ultrasssom não foi suficiente para esclarecer o caso ou para as pessoas de maior risco, com história familiar de câncer de tireoide ou exposição à radioatividade.

De modo geral, só peço ultrassom quando apalpo o nódulo. Se a pessoa já fez o exame a pedido de outro profissional, analiso um conjunto de dados – sexo, idade, tamanho e aspecto do nódulo no ultrassom – e decido sobre a necessidade da punção para identificar se o nódulo é maligno ou benigno.

IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM DO TSH

Drauzio – Há anos li um artigo que me convenceu da necessidade de incluir o pedido de dosagem do hormônio TSH na lista de exames de rotina que as pessoas devem fazer especialmente depois dos 40 anos. O fato é que fiquei muito surpreso com a quantidade de pessoas absolutamente normais, sem sintoma algum da doença, que apresentam resultado compatível com hipotireoidismo ou hipertireoidismo. É mesmo importante pedir dosagem de TSH no sangue?

Marcello Bronstein – O TSH, sigla para Thyroid Stimulanting Hormone, ou Hormônio Estimulador da Tireoide, é um hormônio fabricado pela hipófise, uma glândula que fica no meio do cérebro, bem pequenininha, mas que controla o funcionamento de várias outras glândulas, entre elas os testículos, os ovários, as suprarrenais e a tireoide. Existe um sincronismo entre a produção de TSH e a tireoide semelhante ao funcionamento do termostato da geladeira, que liga e desliga automaticamente de acordo com a flutuação da temperatura interna do aparelho. Da mesma maneira, o TSH estimula a tireoide para produzir os hormônios T4 e T3 que, uma vez fabricados, inibem a produção de TSH.

Se a fabricação de hormônios pela tireoide for prejudicada por uma inflamação, por exemplo, haverá um aumento de TSH para tentar corrigir essa deficiência. Esse é o primeiro estágio de hipotireoidismo subclínico caracterizado pela manutenção do nível normal de hormônios da tireoide à custa da elevação do TSH.

Como você observou, a frequência dessa constatação é muito grande e ajuda a fortalecer a ideia de epidemia, visto que 3% dos homens, 7,5% das mulheres abaixo dos 45 anos, 10% delas acima dos 45 anos e 20% acima dos 75 anos manifestam esse tipo de problema. Como se pode notar, as doenças de tireoide acomentem mais as mulheres do que os homens numa proporção de cinco, seis ou sete mulheres para cada homem.

Drauzio – Você recomenda que esse exame de TSH seja feito de rotina em pessoas acima de 40 anos?

Marcello Bronstein – Sim, em todas as pessoas acima de 40 anos, principalmente porque, no hipotireoidismo subclínico, podem aparecer alguns sintomas como cansaço, depressão leve e adinamia (falta de iniciativa).

Quando a tireoide entra num processo de falência maior, a produção de TSH sobe, diminui a de hormônios tireoidianos e instala-se o hipotireoidismo clínico, que apresenta quadros bem manifestos de depressão, pele seca e fria, prisão de ventre, falta de vontade de levantar da cama e coração batendo mais lento. A pessoa fala devagar e sua voz engrossa, como se fosse um disco em baixa rotação. A presença desses sintomas, em geral, torna mais fácil o diagnóstico. O mais importante, porém, é que esse diagnóstico seja feito na fase subclínica.

SINTOMAS DO HIPOTIREOIDISMO E DO HIPERTIREOIDISMO

Drauzio – O perigo é que esses sintomas são sutis no início. A pessoa sente um pouco de cansaço, de indisposição, uma leve depressão e atribui tudo às vicissitudes da vida moderna. Como se trata de um processo gradativo, elas se acostumam com o que estão sentindo e não buscam ajuda.

Marcello Bronstein – Isso acontece mesmo, o que torna fundamental lembrar sempre da possibilidade de um distúrbio da tireoide. O hipotireoidismo clínico é bem menos frequente. Cerca de 1% dos casos atinge mulheres jovens; 2%, mulheres acima de 40 anos e 5% das que têm mais de 60 anos de idade. Então, à medida que envelhecemos, a tireoide deve ser avaliada.

Entretanto, é importante destacar a existência de um mito folclórico, segundo o qual as pessoas obesas não conseguem emagrecer por causa de problemas na tireoide. Isso não é verdade. O porcentual de hipotireoidismo subclínico é alto, mas ele não leva à obesidade. Embora o metabolismo fique mais lento, a pessoa come menos, pois sente menos fome. Seu peso aumenta, porque ela incha e forma o que chamamos de mixedema. Em vista disso, o tratamento para combater a obesidade com hormônios de tireoide deve ser rigorosamente condenado.

Drauzio – Vamos ressaltar os principais sintomas do hipotireoidismo?

Marcello Bronstein – No hipotireodismo, diminui a produção de hormônios da tireoide. Como eles são fundamentais para a ativação do metabolismo, ocorre uma diminuição geral da atividade do organismo. Decrescem a atividade cerebral e a frequência do batimento cardíaco. A pessoa pensa mais lentamente, tem tendência à depressão e à sonolência. Há também maior deposição de líquidos no corpo, o que provoca o edema característico do mixedema. O aumento de peso deriva mais desse edema do que propriamente do acúmulo de gordura. A pele fica fria e seca e os reflexos, mais vagarosos. Além disso, verificam-se alterações menstruais e na potência e libido dos homens.

Drauzio – Nas fases mais avançadas, o hipotireoidismo pode ser uma doença grave?

Marcello Bronstein – Pode ser grave e fatal. No estágio final da doença, os pacientes tornam-se mixedematosos, entram em coma e o tratamento pode ser infrutífero.

Drauzio – O hipertireoidismo também pode ser detectado pelo exame do TSH?

Marcello Bronstein – Nos casos de hipertireoidismo, o TSH está suprimido, porque o excesso de hormônios de tireoide inibe o funcionamento da hipófise. Os sintomas são opostos aos do hipotireoidismo. Há uma hiperativação do organismo. A pessoa fica nervosa e irritadiça, dorme pouco, tem taquicardia, seu coração bate rápido. Como apresenta intolerância ao calor, numa sala em que todos estão com frio, ela transpira muito. Além disso, perde peso, principalmente à custa de proteínas e dos músculos. Essa é mais uma razão para não usar hormônio da tireoide quando se quer emagrecer, porque é maior a queima dos músculos do que a da gordura.

HORMÔNIO TIREOIDIANO NOS REGIMES PARA EMAGRECER

Drauzio – É enorme o número de médicos que receita hormônio tireoidiano nos regimes para emagrecer, especialmente quando prescrevem as fórmulas aviadas em farmácia.

Marcello Bronstein – Na verdade, a composição da fórmula emagrecedora fica a critério do médico. Infelizmente, a maior parte inclui o hormônio tireoidiano.

Drauzio – Quais são as consequências de tomar esse hormônio por tempo prolongado?

Marcello Bronstein – Se a quantidade for pequena, simplesmente estaremos trocando seis por meia dúzia, uma vez que, se inibirmos o funcionamento da hipófise, a tireoide para de funcionar e a pessoa substitui os hormônios que seu organismo produz por aqueles que está recebendo na pílula.

Quantidade acentuada de hormônios ingeridos pode desencadear o hipertireoidismo, ou seja, um excesso de funcionamento farmacológico da tireoide chamado de tirotoxicose.

É importante lembrar que, acima dos 60 anos, as pessoas predispostas correm risco maior de fibrilação, arritmia cardíaca e infarto, uma vez que a aceleração do metabolismo aumenta a necessidade de oxigênio, sobrecarregando o coração. Também pode favorecer o desenvolvimento de osteoporose, sobretudo em mulheres menopausadas que não efetuam a reposição dos hormônios sexuais.

Drauzio – Você recomenda que os médicos peçam de rotina a realização do exame TSH para pessoas acima de 40 anos, especialmente para as mulheres pela maior prevalência de hipotireoidismo. Com que frequência esse exame deve ser feito?

Marcello Bronstein – Isso vai depender muito de cada caso.Mas, como é recomendável checar colesterol, triglicérides e glicemia anualmente, eu diria que o exame de TSH deve ser pedido uma vez por ano, junto com os outros exames.

PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO TRATAMENTO

Drauzio – Vamos falar um pouco do tratamento. Se o valor de TSH estiver elevado, o que se deve fazer?

Marcello Bronstein – Se o resultado for elevado, temos de pedir necessariamente o exame do T4, um dos hormônios da tireoide. Se ele estiver normal, o diagnóstico é hipotireoidismo subclínico ou inicial. Antes, havia muita controvérsia a respeito de começar o tratamento nesse estágio da doença, porque não havia dados suficientes de que ela pudesse ser prejudicial. Hoje, não há dúvida, principalmente se o TSH estiver acima de 8 ou 10, uma vez que o valor normal vai até 4. Resultado baixo no exame do hormônio T4 é característica de hipotireoidismo clínico ou manifesto e deve ser tratado da mesma forma que o subclínico, ou seja, com reposição de hormônios tireoidianos.

Minha experiência indica que, em geral, para o hipotireoidismo subclínico, uma dose muito pequena de hormônio é o bastante. No entanto, ela precisa ser maior nos quadros de hipotireoidismo clínico. O resultado do tratamento é gratificante, porque o que a pessoa toma não propriamente uma droga estranha ao organismo com possíveis efeitos colaterais. Ela toma exatamente o hormônio que a tireoide deixou de fabricar ou está fabricando em quantidade insuficiente. Portanto, não há reações indesejáveis e os resultados são excelentes, devendo o hormônio ser for tomado em jejum e com regularidade.

Drauzio – Esse hormônio deve ser tomado pela vida toda?

Marcello Bronstein – Em geral, pela vida toda. O hipotireoidismo, uma vez instalado, é permanente. Entretanto, existem algumas formas de hipotireoidismo, principalmente as que se manifestam no pós-parto, que são transitórias. Trata-se, porém, de uma minoria que consegue recuperar a função da tireoide.

Drauzio – E no caso de se encontrar o TSH muito baixo?

Marcello Bronstein – TSH baixo e hormônios da tireoide dentro dos limites normais podem ser considerados características do hipertireoidismo subclínico. O tratamento vai depender da causa do distúrbio e deve ser efetuado principalmente na terceira idade, por causa do risco de arritmias cardíacas e/ou osteoporose. É óbvio que níveis elevados dos hormônios da tireoide fazem parte do quadro de hipertireoidismo clínico que, obrigatoriamente, deve ser tratado.

Drauzio – Que precauções devem ser tomadas se há casos de hipertireoidismo ou hipotireoidismo na família?

Marcello Bronstein – É preciso dar ênfase maior ao exame de TSH e mesmo antecipá-lo no caso de pessoas mais jovens. A causa mais comum do hipotireoidismo é chamada de tireoidite de Hashimoto, nome do médico japonês que a identificou. Como o sufixo “ite” indica, trata-se de uma inflamação da tireoide que provoca a redução paulatina de seu tamanho até a glândula perder sua função. A tireoidite de Hashimoto é uma das doenças autoimunes, ou de autoagressão, que têm a incidência aumentada em pessoas da mesma família.

CARÊNCIA DE IODO E CRESCIMENTO DO BÓCIO

Drauzio – No passado, era frequente encontrar pessoas com bócio nos hospitais-escola. Hoje, esses casos são mais raros. Por quê?

Marcello Bronstein – Uma das substâncias fundamentais para a produção do hormônio da tireoide é o iodo presente na alimentação. Assim, se a pessoa viver numa zona onde haja carência de iodo, a tireoide não vai fabricar o hormônio e a hipófise vai estimulá-la para que supra essa deficiência. Resultado: crescimento do bócio indicativo do aumento de volume da glândula.

Felizmente, com a obrigatoriedade da iodação do sal de cozinha, a ocorrência desses quadros de bócio endêmico diminuiu muito, mas ainda ocorrem em algumas regiões centrais quer do Brasil, quer da Europa. É interessante notar que tanto a falta quanto o excesso de iodo podem levar ao hipotireoidismo. Existem inclusive evidências de associação da ingestão excessiva de iodo e tireoidite.

 Drauzio – Como se pode consumir exageradamente iodo?

Marcello Bronstein – Em geral, não há razão nenhuma para existir excesso de iodo na alimentação, embora o sal de cozinha esteja mais iodado, o que deve ser levado em conta. No entanto, casos esporádicos de consumo aumentado de iodo ou de hormônio da tireoide podem desencadear esse processo. Um deles, a síndrome do hambúrguer, aconteceu nos Estados Unidos. Ela se caracterizou por uma concentração maior de tecido tireoidiano contida na carne bovina empregada na fabricação desse alimento. Deve-se também considerar a ingestão proposital de hormônios tireoidianos por pessoas, em geral com o intuito de emagrecimento (tirotoxicose factícia), hábito que deve ser severamente condenado.

Autor: Marcello D. Bronstein é médico e professor de Endocrinologia da Faculdade de Medicina da Universidade São Paulo.

Fonte: http://drauziovarella.com.br/letras/t/hipotireodismohipertireoidismonodulos-tireoidianos/

sexta-feira, 1 de janeiro de 2016

Tireóide e alimentação: o que evitar e o que consumir para minimizar os efeitos de substâncias tóxicas para a tireóide.




Alimentar-se de forma equilibrada é importante para a manutenção de peso ideal e da saúde plena. 

O mesmo se aplica para as pessoas com algum distúrbio na tireoide, seja ele hipotireoidismo ou hipertireoidismo. De acordo com a Dra. Laura Ward, presidente do Departamento de Tireoide da SBEM (Gestão 2011-2012), embora certos alimentos, quando ingeridos em excesso e por longos períodos, possam interferir com o metabolismo da tireoide, sua proibição não é usual para quem tem problemas com a glândula. “Apenas em situações especiais, como antes da realização de alguns exames ou tratamentos específicos, é que uma dieta direcionada é orientada. No geral, o ideal é que se mantenha uma alimentação saudável e balanceada em todos os nutrientes”, afirma.

Segundo a especialista, quem tem problemas na glândula deve ficar atento a excessos de determinados tipos de alimentos. “O ideal é que o paciente não coma sal em grande quantidade, já que o sal é iodado e o excesso de iodo pode piorar um distúrbio de tireoide latente (não manifestado clinicamente ainda) ou já em tratamento. Isso desregula totalmente o metabolismo do indivíduo”, alerta.

A endocrinologista chama atenção ainda para os alimentos que podem causar bócio, os chamados bociogênicos, ou que contenham isoflavonas em grande quantidade. “Alimentos como repolho, nabo, soja e couve podem ser consumidos uma ou duas vezes por semana, mas não todos os dias”, alerta Dra. Laura.

Atenção para a Soja

De acordo com Dra. Tânia Bachega, presidente da Comissão Nacional dos Desreguladores Endócrinos da SBEM, a partir da aprovação da rotulagem de alimentos com soja como protetores para doença coronariana pelo Food and Drug Administration (FDA), em 1999, o consumo destes produtos vem aumentando a cada dia. “Com o aumento no consumo de soja, cresceram as preocupações se este alimento poderia afetar o equilíbrio da função tireoidiana. Estudos in vitro demonstraram que os fitoestrógenos presentes na soja, além de diminuírem a ação periférica dos hormônios tireoidianos, também afetam a sua síntese por inibição da tireoperoxidase, uma enzima chave na síntese dos hormônios tireoidianos. Eles induzem ainda a proliferação dos tireócitos, predispondo ao hipotireoidismo e bócio”, explica. “É muito discutida a hipótese de que a ingestão da soja por indivíduos predispostos ao desenvolvimento de doença tireoidiana poderia desencadear ou acelerar a evolução para franco hipotireoidismo”, alerta.

Segundo dados de uma pesquisa, comentados pela especialista, em uma análise de mulheres com hipotireoidismo subclínico, observou-se que o consumo diário de 16 mg/dia de isoflavona, equivalente ao ingerido pelos vegetarianos, aumentou em três vezes o risco para o desenvolvimento de hipotireoidismo franco. “Este hipotireoidismo não foi reversível com a suspensão da ingestão de soja, sugerindo que as isoflavonas também possam atuar através da modulação do processo autoimune”, explica. “Outro aspecto importante que merece ser enfatizado é que os fitoestrógenos podem diminuir a absorção tanto do hormônio tireoidiano como do iodo, havendo a necessidade de um fino ajuste da dose da terapia com levotiroxina, especialmente nos portadores hipotireoidismo congênito”, reitera.

Em relação ao consumo ideal de soja, Dra. Tânia explica que não é possível determinar qual seria a dose isenta de efeitos nocivos: “Baseando-se no mecanismo de ação dos desreguladores endócrinos, doses pequenas podem alterar o funcionamento da tireoide, especialmente nos indivíduos de maior suscetibilidade: fetos, lactentes e adolescentes”, explica. Os fitoestrógenos podem também ser encontrados em outros alimentos como cevada, centeio, ervilha e algas.

Fonte: http://www.endocrino.org.br/alimentacao-e-tireoide/

Minhas considerações sobre o tema  (Dr. Frederico Lobo) e do meu Nutricionista (Rodrigo Lamonier) que por sinal é portador de Tireoidite de Hashimoto e por isso há anos estuda as erroneamente denominadas "Dieta para tireóide"
  1. Logo que um paciente portador de Hipotireoidismo chega ao nosso consultório (atendemos os pacientes juntos) utilizamos uma imagem para explicar a fisiologia da tireóide e de quais nutrientes a tireóide é dependente. Também deixamos claro que essa história de Dieta para tireóide é um mito. Não existe isso na nossa concepção e nem a luz das evidências científicas. O que existe de real é o paciente, ou seja, suas particularidades e resposta a diversos agentes.
  2. Tem aumentado o número de pacientes portadores de hipotireoidismo que relatam ser portadores de Sensibilidade não-celíaca ao glúten. Não há respaldo científico (estudos conclusivos) para a retirada do glúten nesses pacientes e novos estudos devem ser feitos. Na prática o que temos visto é que alguns desses pacientes (assim como os portadores de outras doença autoimunes) relatam melhora dos sintomas de hipotireoidismo após a retirada do glúten da dieta. Mas isso não é regra. Outra observação que tenho feito: 1) os níveis de Anti-TPO e Anti-tireoglobulina caem após a retirada de glúten em uma parcela de pacientes. 2) os níveis de TSH caem após a retirada do glúten e sobem após a reintrodução. Como salientei, NÃO há nenhum respaldo científico. É puramente observação empírica, já que os pacientes por conta própria cortam o glúten e só depois relatam para gente. É algo a ser estudado.  Na Clínica Medicare eu e o meu Nutricionista  elaboramos um esquema terapêutico para isso. Sempre objetivando que o paciente retorne o consumo de glúten caso não apresente sintomas. Retirar glúten quando não sensibilidade, na nossa opinião é iatrogenia. 
  3. Chá verde, linhaça, , mandioca, batata doce, inhame, cará, nabo, rabanete e crucíferas (repolho, brócolis, couve de bruxelas, couve, couve-flor, mostarda escura) e babaçu são alimentos que teoricamente podem alterar a cinética do Iodo na tireóide. Não há estudos conclusivos respaldando a retirada deles nos portadores de hipotireoidismo. O consumo algumas vezes semana pode ser uma alternativa. Ao longo dos anos elaboramos um esquema que tem funcionado e a pessoa não deixa de consumi-los semanalmente. O que muda é o modo de preparo, ou seja, se cozinhar reduz muito as substâncias que podem alterar a tireóide.
  4. Excesso de Iodo também pode ser deletério, portanto nada de suplementar Lugol. Quando se dá Lugol (solução composta por Iodeto e Iodo metalóide) os níveis de TSH se elevam e o endocrinologista perde o parâmetro do TSH. Além disso nos pacientes que não possuem processo autoimune (Hashimoto) pode ocorrer uma deflagração do processo. Já vi inúmeras vezes pacientes sem anticorpo elevado e que após utilização por conta própria de Lugol, tiveram os níveis aumentados. A utilização de Lugol não tem respaldo da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e nem da Nutrologia. Tem vários posts sobre isso aqui no blog: http://www.ecologiamedica.net/2018/02/posicionamento-sobre-lugol-pela-sbem.html?m=0http://www.ecologiamedica.net/2017/01/coletanea-de-posts-sobre-lugol-e.html?m=0 | http://www.ecologiamedica.net/2014/09/devo-tomar-iodo.html?m=0
  5. A deficiência de Iodo pode levar ao hipotireoidismo e ao bócio endêmico. Existe uma política de saúde pública no Brasil, na qual há uma iodação do nosso sal de cozinha. Nas regiões próxima à faixa litorânea os alimentos possuem um maior teor de iodo. Quanto mais se adentra ao país, menor fica sendo o teor de iodo nos alimentos e mais baixa a ingestão das principais fontes. O iodo (pode ser encontrado na alimentação: algas marinhas, ovo, salmão, sardinha, truta, atum, linguado, pescada, bacalhau, cavala e arenque). A recomendação usual de iodo é de 100 a 150 microgramas ao dia (o que corresponde a 150g de pescada ou 150 g de salmão) para adultos. Esta concentração é adequada para manter a função normal da tireóide. Na gestação recomenda-se 175mcg de Iodo e é o que os multivitamínicos/multiminerais gestacionais apresentam.
  6. Selênio é um nutriente fundamental para a saúde tireoideana. Ele auxilia na conversão periférica do hormônio T4 (inativo) em hormônio ativo, o T3. As enzimas que fazem a conversão são chamadas de deiodinase (elas removem os átomos de iodo do T4 durante a conversão) são dependentes do selênio. Como o T3 é a forma ativa do hormônio da tireoide, e níveis baixos de T3 podem causar sintomas de hipotireoidismo, faz-se necessário otimizar a conversão. Entretanto faz-se necessário dosar os níveis sanguíneos de selênio, já que o excesso pode também ser deletério para a tireóide e inibir a captação de iodeto. Raríssimas vezes fazemos suplementação de selênio. Até porque alguns estudos mostram toxicidade, sendo assim é melhor optar pelas fontes alimentares. Lembrando que a toxicidade de selênio não é rara, visto que algumas pessoas acham que consumir 5 a 6 castanhas do pará por dia, várias vezes na semana não é inofensivo. É perigoso sim, tudo em excesso faz mal. Outros nutrientes que podem influenciar nas Deiodinase são: ferro, zinco, cobre, vitamina D e vitamina A
  7. Há estudo com ratos obesos mostrando que a suplementação de Zinco pode ser deletéria nesses casos (nos ratos obesos, mas não nos magros), pois diminuiria a atividade da Deiodinase-5. Assim como há estudos em humanos mostrando que a deficiência de zinco pode diminuir a atividade de Deiodinase-5. Na dúvida: coma carne e frutos do mar caso não seja vegetariano. 
  8. Dietas muito restritivas diminuem a conversão de T4 para T3. Portanto: alimente-se, nada de ficar muitas horas sem se alimentar. Existe um tempo aceitável nesses casos. E um trabalho publicado em 2020 mostrou que o Jejum intermitente de até 16 horas não reduziu a conversão periférica. Na nossa prática termos parcimônia ao indicar Jejum intermitente para pacientes com Hashimoto.
  9. Intoxicação por metais tóxicos, em especial Mercúrio, Chumbo e Níquel podem alterar a tireóide. O mercúrio faz um bloqueio na conversão do T4 para T3. Caso o médico julgue necessário, deve solicitar um mineralograma capilar. Alguns agrotóxicos levam na composição metais tóxicos, portanto estamos sujeitos à exposição. Além disso alguns agrotóxicos também promovem uma disrupção endócrina, com alterações dos eixos hormonais, dentre eles o tireoideano.
  10. Não negligencie o fator emocional, nível de estresse e qualidade de sono. Os três podem alterar a função tireoideana. Assim como o sedentarismo pode se forma indireta alterar a função tireoideana. 
  11. 11. Chlorella, spirulina e outras algas: são alguns dos alimentos que na internet propagam como benéficos para a tireóide. Não há respaldo para a utilização dos mesmos, nem contra-indicação. Nós não prescrevemos.
Autores:
Dr. Frederico Lobo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 - Medico Nutrologo
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional de Educação física




sexta-feira, 8 de dezembro de 2023

Doutor, o hipotireoidismo engorda?

Pergunta recorrente, semanalmente, seja aqui no blog/instagram e principalmente no consultório. Ou seja, dúvida comum e precisamos inocentar parcialmente a tireoide. Para responder a essa dúvida, faz-se necessário explicar o que é a tireoide, sua função e e sua disfunção. 

A Tireoide é uma glândula em forma de borboleta que fica localizada na parte anterior do pescoço, abraçando a traqueia. Os hormônios produzidos por ela (T3 e T4, triiodotironina e tiroxina, respectivamente) tem dezenas de ações e a sua produção decorre de um outro hormônio, chamado TSH ou Hormônio tireoestimulante. Resumindo: A nossa glândula hipófise produz o TSH e o TSH estimula a tireoide a produzir o T3 e T4.


Dentre as funções dos hormônios tireoideanos (T3 e T4) temos:
  • Regulação do Metabolismo: Eles influenciam o metabolismo basal, controlando a taxa na qual as células queimam energia. Logo, se tem pouco hormônio e não se repõem o paciente pode queixar de dificuldade para perda de peso.
  • Crescimento e Desenvolvimento: Participam do crescimento e desenvolvimento normais, especialmente no sistema nervoso central durante a infância.
  • Controle da Temperatura Corporal: Influenciam a produção e a liberação de calor pelo corpo, ajudando a regular a temperatura corporal.
  • Função Cardiovascular: Afetam a frequência cardíaca e a contratilidade cardíaca, contribuindo para a regulação do sistema cardiovascular.
  • Metabolismo Lipídico: Influenciam o metabolismo de lipídios, afetando a síntese, mobilização e degradação de lipídios.
  • Desenvolvimento do Sistema Nervoso: São cruciais para o desenvolvimento adequado do sistema nervoso, especialmente durante a gravidez e o desenvolvimento fetal.
  • Função Cerebral: São essenciais para a função cerebral adequada, incluindo a cognição, a memória e o estado de alerta. Podendo também interferir no sono.
  • Controle do Ciclo Menstrual: Participam na regulação do ciclo menstrual em mulheres, afetando a função ovariana.
  • Manutenção da Massa Muscular: Contribuem para a manutenção da massa muscular e a força, exercendo efeitos sobre a síntese e degradação de proteínas.
  • Função Gastrointestinal: Influenciam a motilidade gastrointestinal e a absorção de nutrientes no trato digestivo.
  • Desenvolvimento Ósseo: Contribuem para o desenvolvimento e manutenção da saúde óssea, influenciando a formação e a mineralização do tecido ósseo.
  • Controle da Pressão Sanguínea: Afetam a resistência vascular periférica, desempenhando um papel na regulação da pressão sanguínea.
  • Função Renal: Influenciam a filtração glomerular nos rins, contribuindo para a regulação do equilíbrio hídrico e eletrolítico, evitando retenção hídrica.
As 3 principais disfunções da tireoide são:
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Nódulos tireoideanos

No Hipotireoidismo a produção de T3 e T4 fica reduzida e com isso os sintomas são de falta de hormônios. Já no hipertireoidismo há um excesso de T3 e T4. Enquanto nos nódulos podem ou não gerar sintomas, a depender de tamanho, malignidade. 

No caso do hipotireoidismo a grande dúvida é, o portador tem mais dificuldade para emagrecer?
 
Partindo do pressuposto que os hormônios tireoideanos tem ação direta no nosso metabolismo energético, no gasto energético de repouso, na produção de calor, poderíamos acreditar nessa relação: Tireoide e ganho de peso, ou, tireoide e dificuldade para perda de peso.

O que a ciência tem mostrado nas últimas décadas?

Pacientes portadores de obesidade apresentam níveis maiores de TSH e daí muitos extrapolam que a obesidade leva ao hipotireoidismo (baixa função da tireóide, levando a uma elevação do TSH) ou o contrário, teoricamente seria postulado. 

Trabalhos mostram que quando maior o IMC, maiores os níveis de TSH. A pergunta que fica: quem veio primeiro, a obesidade ou a "disfunção" tireoideana? O fato é que há vários estudos mostrando que após grandes perdas de peso o TSH tende a normalizar, o que reforça a teoria de que o tecido adiposo tem ação direta sobre a tireóide.

Então quer dizer que o Hipotireoidismo não leva ao ganho de peso? Os estudos mostram, em sua maioria, que esse ganho de peso é muito pequeno e geralmente è às custas de retenção de líquido (inchaço). Por volta de 4 a 7kg de líquido retido. Porém, os trabalhos também evidenciam que uma vez tratado o hipotireoidismo, essa retenção desaparece e até mesmo a redução da taxa metabólica de repouso normaliza. 

Resumindo: Hipotireoidismo quando não tratado pode levar à retenção de líquido e redução da taxa de metabólica de repouso (TMR). Uma vez estabilizada a tireóide isso não ocorre. Se o hipotireodismo se prolonga por anos e não é detectado e tratado, aumenta-se as chances de favorecer ainda mais esse ganho de peso, mas não somente por ação na TMR, mas por outros fatores como: sedentarismo, cansaço, fraqueza muscular, sonolência, baixa tolerabilidade aos exercícios, ou seja, situações que naturalmente favorecerão o aumento do peso. 


Lição de casa: Não caia no papo de alguns médicos que indicam hormônios tireoideanos (T3 principalmente) para perda de peso. Alguns desses médicos afirmam que o valor ideal de TSH é 2,5. Isso não encontra respaldo das sociedades mundiais de endócrino. O tratamento deve ser feito para níveis de TSH bem acima do valor de referência para a idade, com T4 livre baixo e a presença de sintomas. Ex. TSH acima de 8 em indivíduo com 45 anos. Além disso, não dá para confiar em apenas uma dosagem de TSH. 

Se você acredita que seu ganho de peso pode ter relação com a sua tireoide, procure um Endocrinologista (com RQE) para investigar seu caso.

Bibliografia:

Sanyal D, Raychaudhuri M. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 2016; 20:554-7

Biondi B. Thyroid and Obesity: An Intriguing Relationship. J Clin Endocrinol Metab, August 2010, 95(8):3614–7

Aurangabadkar G, Kusuma Boddu S. Hypothyroidism and obesity: Is there a bidirectional link? What is the impact on our clinical practice? Thyroid Res Pract 2020;17:118-22.

Autor: 
Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416
Revisores: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição.
Dra. Edite Melo Magalhães - Médica especialista em Clínica médica, Nutróloga e especialista em Nutrição enteral e parenteral

domingo, 6 de março de 2016

Coletânea de Posts sobre Lugol e ingestão de Iodo

Excelentes colocações do Dr. Minuzzi (endocrinologista com 42 anos de experiência em endocrinologia) sobre a moda do Iodo. Semanalmente atendo no consultório particular e até no SUS, pacientes fazendo uso de alguma forma de Iodo. Seja Lugol, Iodo quelato. Isso na minha opinião é um erro e não encontra NENHUM tipo de respaldo científico. Ou seja, as maiores autoridades do mundo em endocrinologia, contraindicam o uso de LUGOL. Vale a pena ler o texto abaixo.



O Excesso de Iodo na População Brasileira No início do século XX a deficiência de Iodo foi reconhecida como um grave problema de saúde pública na maioria dos países da América Latina.

As consequências da deficiência de Iodo levam ao bócio endêmico, cretinismo, prejuízos intelectuais, retardo no crescimento, hipotireoidismo neonatal e ao aumento do aborto espontâneo e mortalidade infantil.

Em função disso, em 1953, legislou-se pela primeira vez para que houvesse a correção da deficiência crônica de Iodo no Brasil. O sal iodado seria distribuído só em áreas endêmicas de bócio, com dose fixa de 10mg de Iodo/Kg de sal, entretanto, isso só foi implementado em 1977.

Na década de 1982 à 1992 o INAN assumiu o Programa Nacional para a Deficiência Crônica de Iodo e forneceu iodeto de potássio a todos os produtores de sal, sem qualquer custo para os mesmos.

Em 1992 o INAN foi dissolvido. Em 1995 nova legislação foi feita determinando que todo sal para consumo humano deveria ser enriquecido com Iodo e a Anvisa ficou encarregada de supervisionar o teor de Iodo em amostras de sal.

Entre 1998 à 2003 o teor de Iodo no sal foi elevado para 40 à 100mg de Iodo/Kg de sal. No período de 1998 à 2003 a população brasileira foi exposta a excessivo aporte nutricional de Iodo advindo do sal. Isso foi confirmado pelo Thyromobil Project em 2001.

Abaixo alguns detalhes dessa pesquisa que encontrou amostras de sal vendidas no Brasil com até 10 vezes mais Iodo do que o recomendado. Alertada por órgãos Internacionais e pesquisadores brasileiros a Anvisa, em 2003, decide reduzir a concentração de Iodo no sal brasileiro para 20-60mg/kg de sal, mas o descontrole segue.

O mapa acima mostra a nossa realidade atual. Esse trabalho foi publicado em 2013. A cor preta representa excessivo consumo de Iodo ( UIC>300mcg/L) por parte da população brasileira.
Nossa população têm que estar atenta .

Frequentemente chegam até mim pacientes tomando as mais diferentes formas de Iodo. ALERTA MÁXIMO . O Iodo em excesso acarreta uma série de doenças!



Estudo feito em 2001, Thyromobil Project, em 13 países da América do Sul em crianças, cuja idade variava entre 6 à 12 anos, demonstrou que, no Brasil, a grande maioria apresentava excesso de iodo.

Aleatoriamente, os pesquisadores coletaram 1324 amostras de sal vendidas no Brasil, em supermercados e lojas de alimentos. Na grande maioria dessas amostras o que se detectou foram níveis de Iodo muito acima do recomendado. Algumas amostras continham até 10 vezes mais Iodo do que o recomendado.

As 1013 crianças brasileiras estudadas, nas mais diferentes cidades de nosso país, todas apresentavam concentração de Iodo na urina muito acima do recomendado. A pesquisa mostrou que, todas as 1013 crianças estavam com excesso de Iodo, sem nenhuma exceção.

A concentração normal de Iodo na urina deve ser de 100 à 199μg/L . Em algumas crianças brasileiras o que se encontrou foi até 3000 μg/L.

O excesso nutricional de Iodo fez com que aumentasse a incidência de Tireoidite de Hashimoto, hipotireoidismo e hipertireoidismo em nosso país. Sabemos que quando há excesso de Iodo em nosso corpo a tendência é o desequilíbrio da glândula tireóide.

Após a exposição de elevados níveis de Iodo a síntese dos hormônios tireoideanos tende a ser inibida via um efeito agudo denominado Wolff-Chaikoff. Um outro fenômeno que pode ocorrer é denominado de Jod-Basedow, ou hipertireoidismo induzido pelo Iodo.

É frequente também o aparecimento de Tireoidite de Hashimotto em indivíduos que consomem Iodo em excesso.

Caso você queira saber como estão seus níveis de Iodo, existe um exame bem simples que reflete a sua realidade, é a concentração de Iodo na urina de 24 horas. Solicitei inúmeras vezes exame e, até hoje, não encontrei nenhum paciente com déficit de Iodo.

Caso você tenha algum distúrbio de tireóide procure um especialista e trate adequadamente. Como endocrinologista, com 42 anos de prática médica e tendo atendido mais de 33 000 pacientes, afirmo que: quando não há deficiência de IODO comprovada laboratorialmente, tratar doenças tireoideanas com Iodo é como apagar o fogo com gasolina.

___________________________________

O Lugol pode estar prejudicando a sua tireóide.

Lugol ou solução de Lugol é um composto formado por iodo metalóide (I2) e Iodeto de Potássio em água destilada.

Este produto se emprega frequentemente como desinfetante e antisséptico, e para a desinfecção de água em emergências e como conservante.

Também é indicado para cobrir deficiências de iodo e para a situação de tempestade tireoideana, provocada por um hipertireoidismo severo.

No Brasil, mais recentemente, temos observado um uso indiscriminado e indevido da solução de Lugol. Um determinado médico, famoso no meio leigo, e professor de  um curso de pós-graduação em medicina antienvelhecimento, voltado para  profissionais da medicina, sem qualquer respaldo do Conselho Federal de Medicina, resolveu defender a prescrição de Lugol para prevenção e tratamento do hipotireoidismo, assim como prevenção e tratamento generalizado do câncer.

Cabe ressaltar que a maior fonte mundial de pesquisa de artigos científicos, o PubMed, que compila mais de 26 milhões de artigos científicos, não apresenta evidências que respaldam o uso de Lugol, seja como preventivo, seja como tratamento para o hipotireoidismo ou câncer em geral. Inclusive o uso prolongado de Lugol pode provocar sério dano para a tireóide, provocando e/ou piorando uma disfunção na tireóide ( hipo ou hipertireoidismo).

Por que não usar solução de Lugol?
O iodo é um mineral essencial para o crescimento e desenvolvimento do corpo humano, sua principal função no organismo é a síntese dos hormônios tireoidianos.

A Lei no 6.150 de 1974 revoga a lei 1.944 (1953),  e determina a obrigatoriedade para a iodação de todo o sal para consumo humano e animal produzido no país. Segundo a lei, cada kilograma de sal deveria conter de 10 a 30mg de iodo metalóide.  Em março de 1999, através da Portaria No 218, o Ministério da Saúde estabelece, que somente será considerado próprio para consumo humano o sal que contiver teor igual ou superior a 40 (quarenta) miligramas até o limite de 100 (cem) miligramas de iodo, por quilograma de produto.  Recentemente, norma da ANVISA readequou os níveis para 15 a 45 mg/kg de sal.

A quantidade necessária de ingesta de iodo é de pelo menos 150 ug por dia, sendo menor para crianças abaixo de 12 anos e lactentes. Em uma alimentação normossódica, na faixa de 06 gramas por dia, a quantidade de iodo ofertada ao organismo é na ordem de 200 a 500 ug por dia. Dados do Ministério da Saúde indicam que o brasileiro consome 9,6 gramas de sal diariamente, mas o consumo total pode chegar a 12 gramas, quando levado em consideração alimentos processados e consumidos fora de casa.

Considerando que o brasileiro já adquire a quantidade necessária de iodo através do sal e outros alimentos, a administração de Lugol pode vir a provocar um excesso de iodo no organismo.

Efeitos adversos do excesso de iodo no organismo

O excesso de iodo pode provocar:
Hipotireoidismo – o excesso de iodo pode provocar doença autoimune contra a tireóide , bem como bloquear a formação e liberação do hormônio da tireóide.
Hipertireoidismo –  o excesso de iodo a longo prazo também pode aumentar a produção do hormônio tireoideano e provocar hipertireoidismo, especialmente naqueles que tem doença tireoideana subjacente.
Câncer de tireóide

Conclusão
Se você consultou um profissional que tenha lhe indicado o uso de Lugol como coadjuvante para prevenção ou tratamento de distúrbios da tireóide ou outras doenças, recomendo que pare imediatamente e faça uma reavaliação com um especialista no assunto, neste caso um endocrinologista.

Tanto a Sociedade Brasileira de Endocrinologia, quanto as Sociedades de Endocrinologia do mundo inteiro, recomendam o uso de Lugol somente para as  situações muito específicas e restritas já anteriormente citadas.

Quero finalizar ilustrando o caso real de  uma paciente portadora de hipotireoidismo, em que foi recomendado o uso de solução manipulada de Lugol como terapia coadjuvante. Ela procurou ajuda de um endocrinologista em razão do aparecimento de sintomas de fadiga, sonolência, ganho de peso e tontura. Seu TSH ( medidor do funcionamento da tireóide), havia passado de um valor de 4 ng/dl ( limite superior da normalidade) para 47 ng/dl, ou seja, um hipotireoidismo severo.

Fonte: http://www.thyroidmanager.org/chapter/chapter-2-thyroid-hormone-synthesis-and-secretion/#toc-iodine-availability-and-transport e http://portalsaude.saude.gov.br/

Autor: Dr. Paulo Freitas - Especialista em Endocrinologia e Metabologia Conselheiro do Conselho Regional de Medicina Presidente da Câmara Técnica de Endocrinologia do CRM Membro da Câmara Técnica de Registro de Especialistas do CRM Médico Concursado da Secretaria de Estado de Saúde atuando na função de Regulador e Teleconsultor

Extraído de: http://vitalitecentromedico.com.br/lugol-malefico-para-tireoide/

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DEVO TOMAR IODO? por Dr. Flávio Cadegiani

O que vemos são trabalhos e teorias indo em sentidos opostos. A endocrinologia observou que não há em absoluto a necessidade extra de iodo, ao contrário, pode estar acontecendo um aumento dos efeitos Wolff-Charcoff (causando hipotireoidismo auto-imune) e Jod-Basedow (causando hipertireoidismo).

A recomendação extra de iodo hoje se restringe às pacientes grávidas, cuja necessidade de produção de hormônio tireoidiano aumenta.

Por outro lado, o uso de iodo é vangloriado pelas áreas afins como a resposta da vitalidade e da resolução de todas as doenças tireoidianas. Não consegui encontrar estudos de qualidade que confirmem este posicionamento.

O fato é que tem sido comum na prática clínica pacientes com hipotireoidismo compensado clínico a laboratorialmente descompensarem com a exacerbação do hipotireoidismo por uma prescrição que receberam de iodo. Portanto, minha opinião neste caso é clara: a não ser que esteja grávida, não tome iodo.

Autor: Dr. Flávio A. Cadegiani (É médico, endocrinologista e metabologista de Brasilia - DF - CRM/DF 16.219 / CREMESP 160.400) - É doutorando em Adrenal pela UNIFESP.


Minhas considerações (Dr. Frederico Lobo) sobre Iodo

Complemento às palavras do meu amigo Dr. Flávio Cadegiani - Médico. O iodo estável, administrado como iodeto de potássio ou solução de Lugol em quantidades farmacológicas (30 mg por dia ou mais), bloqueia a liberação de hormônios tireoidianos pela glândula e inibe a organificação do iodo em pacientes com doença de Graves.

Quando combinado com a terapia com fármacos antitireoidianos, o iodo pode acelerar o declínio nas concentrações de hormônio tireoidiano circulante. Porém, seus efeitos são apenas temporários, desaparecendo após 10 a 14 dias, após os quais há recorrência do hipertireoidismo. Consequentemente, ele é útil apenas em duas situações clínicas.
  1. Em primeiro lugar, ele pode ser usado como medida de curto prazo para preparar os pacientes para a tireoidectomia. 
  2. Em segundo lugar, ele pode ser iniciado vários dias após o tratamento com radioiodo para acelerar a restauração do eutireoidismo. Em tais pacientes, a glândula irradiada é incapaz de escapar dos efeitos inibitórios do iodo. 
O iodo tem efeitos colaterais infrequentes, como erupções cutâneas, gastrite e sialoadenite.

Muitos vem até aqui argumentando que alguns médicos famosos prescrevem. A pergunta que fica: São endocrinologistas e estudiosos na área? Já frequentaram laboratórios de pesquisa? Estão ligados a alguma Universidade nacional ou internacional que faz pesquisa justamente sobre Iodo? Tem artigos científicos publicados e indexados na maior base de dados (Pubmed)? Se esses médicos são tão bons e seus resultados com iodo são tão fabulosos pq não publicam Relatos de casos ?


domingo, 22 de janeiro de 2017

Coletânea de Posts sobre Lugol e ingestão de Iodo

Excelentes colocações do Dr. Minuzzi (endocrinologista com 42 anos de experiência em endocrinologia) sobre a moda do Iodo. Semanalmente atendo no consultório particular e até no SUS, pacientes fazendo uso de alguma forma de Iodo. Seja Lugol, Iodo quelato. Isso na minha opinião é um erro e não encontra NENHUM tipo de respaldo científico. Ou seja, as maiores autoridades do mundo em endocrinologia, contraindicam o uso de LUGOL.  Mesmo que  você more em uma região deficiente em iodo, ainda que não consuma iodo na dieta, NUNCA o lugol será uma forma adequada de repor essa carência (1 gota de lugol tem 20 a 40x mais mcg de iodo que o necessário para suplementação). Nos países suficientes em iodo, apenas gestantes e lactantes precisam de suplementação de 150 mcg/dia de iodo (recomendação da American Thyroid Association). Vale a pena ler os textos abaixo.



O Excesso de Iodo na População Brasileira No início do século XX a deficiência de Iodo foi reconhecida como um grave problema de saúde pública na maioria dos países da América Latina.

As consequências da deficiência de Iodo levam ao bócio endêmico, cretinismo, prejuízos intelectuais, retardo no crescimento, hipotireoidismo neonatal e ao aumento do aborto espontâneo e mortalidade infantil.

Em função disso, em 1953, legislou-se pela primeira vez para que houvesse a correção da deficiência crônica de Iodo no Brasil. O sal iodado seria distribuído só em áreas endêmicas de bócio, com dose fixa de 10mg de Iodo/Kg de sal, entretanto, isso só foi implementado em 1977.

Na década de 1982 à 1992 o INAN assumiu o Programa Nacional para a Deficiência Crônica de Iodo e forneceu iodeto de potássio a todos os produtores de sal, sem qualquer custo para os mesmos.

Em 1992 o INAN foi dissolvido. Em 1995 nova legislação foi feita determinando que todo sal para consumo humano deveria ser enriquecido com Iodo e a Anvisa ficou encarregada de supervisionar o teor de Iodo em amostras de sal.

Entre 1998 à 2003 o teor de Iodo no sal foi elevado para 40 à 100mg de Iodo/Kg de sal. No período de 1998 à 2003 a população brasileira foi exposta a excessivo aporte nutricional de Iodo advindo do sal. Isso foi confirmado pelo Thyromobil Project em 2001.

Abaixo alguns detalhes dessa pesquisa que encontrou amostras de sal vendidas no Brasil com até 10 vezes mais Iodo do que o recomendado. Alertada por órgãos Internacionais e pesquisadores brasileiros a Anvisa, em 2003, decide reduzir a concentração de Iodo no sal brasileiro para 20-60mg/kg de sal, mas o descontrole segue.

O mapa acima mostra a nossa realidade atual. Esse trabalho foi publicado em 2013. A cor preta representa excessivo consumo de Iodo ( UIC>300mcg/L) por parte da população brasileira.
Nossa população têm que estar atenta .

Frequentemente chegam até mim pacientes tomando as mais diferentes formas de Iodo. ALERTA MÁXIMO . O Iodo em excesso acarreta uma série de doenças!



Estudo feito em 2001, Thyromobil Project, em 13 países da América do Sul em crianças, cuja idade variava entre 6 à 12 anos, demonstrou que, no Brasil, a grande maioria apresentava excesso de iodo.

Aleatoriamente, os pesquisadores coletaram 1324 amostras de sal vendidas no Brasil, em supermercados e lojas de alimentos. Na grande maioria dessas amostras o que se detectou foram níveis de Iodo muito acima do recomendado. Algumas amostras continham até 10 vezes mais Iodo do que o recomendado.

As 1013 crianças brasileiras estudadas, nas mais diferentes cidades de nosso país, todas apresentavam concentração de Iodo na urina muito acima do recomendado. A pesquisa mostrou que, todas as 1013 crianças estavam com excesso de Iodo, sem nenhuma exceção.

A concentração normal de Iodo na urina deve ser de 100 à 199μg/L . Em algumas crianças brasileiras o que se encontrou foi até 3000 μg/L.

O excesso nutricional de Iodo fez com que aumentasse a incidência de Tireoidite de Hashimoto, hipotireoidismo e hipertireoidismo em nosso país. Sabemos que quando há excesso de Iodo em nosso corpo a tendência é o desequilíbrio da glândula tireóide.

Após a exposição de elevados níveis de Iodo a síntese dos hormônios tireoideanos tende a ser inibida via um efeito agudo denominado Wolff-Chaikoff. Um outro fenômeno que pode ocorrer é denominado de Jod-Basedow, ou hipertireoidismo induzido pelo Iodo.

É frequente também o aparecimento de Tireoidite de Hashimotto em indivíduos que consomem Iodo em excesso.

Caso você queira saber como estão seus níveis de Iodo, existe um exame bem simples que reflete a sua realidade, é a concentração de Iodo na urina de 24 horas. Solicitei inúmeras vezes exame e, até hoje, não encontrei nenhum paciente com déficit de Iodo.

Caso você tenha algum distúrbio de tireóide procure um especialista e trate adequadamente. Como endocrinologista, com 42 anos de prática médica e tendo atendido mais de 33 000 pacientes, afirmo que: quando não há deficiência de IODO comprovada laboratorialmente, tratar doenças tireoideanas com Iodo é como apagar o fogo com gasolina.

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O Lugol pode estar prejudicando a sua tireóide.

Lugol ou solução de Lugol é um composto formado por iodo metalóide (I2) e Iodeto de Potássio em água destilada.

Este produto se emprega frequentemente como desinfetante e antisséptico, e para a desinfecção de água em emergências e como conservante.

Também é indicado para cobrir deficiências de iodo e para a situação de tempestade tireoideana, provocada por um hipertireoidismo severo.

No Brasil, mais recentemente, temos observado um uso indiscriminado e indevido da solução de Lugol. Um determinado médico, famoso no meio leigo, e professor de  um curso de pós-graduação em medicina antienvelhecimento, voltado para  profissionais da medicina, sem qualquer respaldo do Conselho Federal de Medicina, resolveu defender a prescrição de Lugol para prevenção e tratamento do hipotireoidismo, assim como prevenção e tratamento generalizado do câncer.

Cabe ressaltar que a maior fonte mundial de pesquisa de artigos científicos, o PubMed, que compila mais de 26 milhões de artigos científicos, não apresenta evidências que respaldam o uso de Lugol, seja como preventivo, seja como tratamento para o hipotireoidismo ou câncer em geral. Inclusive o uso prolongado de Lugol pode provocar sério dano para a tireóide, provocando e/ou piorando uma disfunção na tireóide ( hipo ou hipertireoidismo).

Por que não usar solução de Lugol?
O iodo é um mineral essencial para o crescimento e desenvolvimento do corpo humano, sua principal função no organismo é a síntese dos hormônios tireoidianos.

A Lei no 6.150 de 1974 revoga a lei 1.944 (1953),  e determina a obrigatoriedade para a iodação de todo o sal para consumo humano e animal produzido no país. Segundo a lei, cada kilograma de sal deveria conter de 10 a 30mg de iodo metalóide.  Em março de 1999, através da Portaria No 218, o Ministério da Saúde estabelece, que somente será considerado próprio para consumo humano o sal que contiver teor igual ou superior a 40 (quarenta) miligramas até o limite de 100 (cem) miligramas de iodo, por quilograma de produto.  Recentemente, norma da ANVISA readequou os níveis para 15 a 45 mg/kg de sal.

A quantidade necessária de ingesta de iodo é de pelo menos 150 ug por dia, sendo menor para crianças abaixo de 12 anos e lactentes. Em uma alimentação normossódica, na faixa de 06 gramas por dia, a quantidade de iodo ofertada ao organismo é na ordem de 200 a 500 ug por dia. Dados do Ministério da Saúde indicam que o brasileiro consome 9,6 gramas de sal diariamente, mas o consumo total pode chegar a 12 gramas, quando levado em consideração alimentos processados e consumidos fora de casa.

Considerando que o brasileiro já adquire a quantidade necessária de iodo através do sal e outros alimentos, a administração de Lugol pode vir a provocar um excesso de iodo no organismo.

Efeitos adversos do excesso de iodo no organismo

O excesso de iodo pode provocar:
• Hipotireoidismo – o excesso de iodo pode provocar doença autoimune contra a tireóide , bem como bloquear a formação e liberação do hormônio da tireóide.
• Hipertireoidismo –  o excesso de iodo a longo prazo também pode aumentar a produção do hormônio tireoideano e provocar hipertireoidismo, especialmente naqueles que tem doença tireoideana subjacente.
• Câncer de tireóide

Conclusão
Se você consultou um profissional que tenha lhe indicado o uso de Lugol como coadjuvante para prevenção ou tratamento de distúrbios da tireóide ou outras doenças, recomendo que pare imediatamente e faça uma reavaliação com um especialista no assunto, neste caso um endocrinologista.

Tanto a Sociedade Brasileira de Endocrinologia, quanto as Sociedades de Endocrinologia do mundo inteiro, recomendam o uso de Lugol somente para as  situações muito específicas e restritas já anteriormente citadas.

Quero finalizar ilustrando o caso real de  uma paciente portadora de hipotireoidismo, em que foi recomendado o uso de solução manipulada de Lugol como terapia coadjuvante. Ela procurou ajuda de um endocrinologista em razão do aparecimento de sintomas de fadiga, sonolência, ganho de peso e tontura. Seu TSH ( medidor do funcionamento da tireóide), havia passado de um valor de 4 ng/dl ( limite superior da normalidade) para 47 ng/dl, ou seja, um hipotireoidismo severo.

Fonte: http://www.thyroidmanager.org/chapter/chapter-2-thyroid-hormone-synthesis-and-secretion/#toc-iodine-availability-and-transport e http://portalsaude.saude.gov.br/

Autor: Dr. Paulo Freitas - Especialista em Endocrinologia e Metabologia Conselheiro do Conselho Regional de Medicina Presidente da Câmara Técnica de Endocrinologia do CRM Membro da Câmara Técnica de Registro de Especialistas do CRM Médico Concursado da Secretaria de Estado de Saúde atuando na função de Regulador e Teleconsultor

Extraído de: http://vitalitecentromedico.com.br/lugol-malefico-para-tireoide/

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DEVO TOMAR IODO? por Dr. Flávio Cadegiani

O que vemos são trabalhos e teorias indo em sentidos opostos. A endocrinologia observou que não há em absoluto a necessidade extra de iodo, ao contrário, pode estar acontecendo um aumento dos efeitos Wolff-Charcoff (causando hipotireoidismo auto-imune) e Jod-Basedow (causando hipertireoidismo).

A recomendação extra de iodo hoje se restringe às pacientes grávidas, cuja necessidade de produção de hormônio tireoidiano aumenta.

Por outro lado, o uso de iodo é vangloriado pelas áreas afins como a resposta da vitalidade e da resolução de todas as doenças tireoidianas. Não consegui encontrar estudos de qualidade que confirmem este posicionamento.

O fato é que tem sido comum na prática clínica pacientes com hipotireoidismo compensado clínico a laboratorialmente descompensarem com a exacerbação do hipotireoidismo por uma prescrição que receberam de iodo. Portanto, minha opinião neste caso é clara: a não ser que esteja grávida, não tome iodo.

Autor: Dr. Flávio A. Cadegiani (É médico, endocrinologista e metabologista de Brasilia - DF - CRM/DF 16.219 / CREMESP 160.400) - É doutorando em Adrenal pela UNIFESP.


Minhas considerações (Dr. Frederico Lobo) sobre Iodo

Complemento às palavras do meu amigo Dr. Flávio Cadegiani - Médico. O iodo estável, administrado como iodeto de potássio ou solução de Lugol em quantidades farmacológicas (30 mg por dia ou mais), bloqueia a liberação de hormônios tireoidianos pela glândula e inibe a organificação do iodo em pacientes com doença de Graves.

Quando combinado com a terapia com fármacos antitireoidianos, o iodo pode acelerar o declínio nas concentrações de hormônio tireoidiano circulante. Porém, seus efeitos são apenas temporários, desaparecendo após 10 a 14 dias, após os quais há recorrência do hipertireoidismo. Consequentemente, ele é útil apenas em duas situações clínicas.
  1. Em primeiro lugar, ele pode ser usado como medida de curto prazo para preparar os pacientes para a tireoidectomia. 
  2. Em segundo lugar, ele pode ser iniciado vários dias após o tratamento com radioiodo para acelerar a restauração do eutireoidismo. Em tais pacientes, a glândula irradiada é incapaz de escapar dos efeitos inibitórios do iodo. 
O iodo tem efeitos colaterais infrequentes, como erupções cutâneas, gastrite e sialoadenite.

Muitos vem até aqui argumentando que alguns médicos famosos prescrevem. A pergunta que fica: São endocrinologistas e estudiosos na área? Já frequentaram laboratórios de pesquisa? Estão ligados a alguma Universidade nacional ou internacional que faz pesquisa justamente sobre Iodo? Tem artigos científicos publicados e indexados na maior base de dados (Pubmed)? Se esses médicos são tão bons e seus resultados com iodo são tão fabulosos pq não publicam Relatos de casos ?