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terça-feira, 20 de dezembro de 2022

Lista de instituições quem ajudam quem não tem o que comer em Goiânia - O popular

O POPULAR listou as instituições que ajudam quem não tem o que comer em Goiânia. 

Gestores de instituições assistenciais ouvidos pelo POPULAR afirmam que a fome ainda é a maior carência. Há casos em que as organizações que atuam para colaborar com a alimentação se veem diante de uma realidade triste. 

União das Pioneiras de Goiânia (62) 3206-0688 (62) 3206-1722
Associação dos Deficientes Visuais do Estado de Goiás - Adveg (62) 3092-3132
Associação Servos de Deus (62) 4013-7100
Associação Metodista Assistencial de Educação (62) 3289-1647
Centro Promocional Todos os Santos do Bairro (62) 8499-7548 (62) 3299-7670
Associação de Promoção Humana (62) 8233-4210 (62) 9999-6734
Centro de Apoio Educacional Comunitário Jesus (62) 3211-5750
Centro de Orientação, Reabilitação e Assistência (62) 3251-0306
Lar das Crianças de Pai Joaquim (62) 3210-2933
Núcleo Feminino Irmã Scheilla (62) 3223-1823 (62) 3281-2607
Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais (Apae) (62) 3226-8000
Lar de Jesus (62) 3945-4966
Hospital Espirita Euripedes Barsanulfo (62) 3236-1310
Moradia e Cidadania (62) 3624-1259 (62) 3612-1038
Associação Pestalozzi de Goiânia (62) 3515-5665 (62) 3515-5666
Centro Espírita Raio de Luz (62) 3208-2007
Associação dos Portadores de Câncer de Mama (62) 3202-1331
Obras Sociais do Grupo Espírita Mãos Unidas (62) 3208-5695
Paróquia Nossa Senhora Aparecida e Santa Edwiges (62) 3259-9693 (62) 3223-0759
Fraternidade e Assistência a Menores Aprendizes (62) 3946-2817
Associação de Combate ao Câncer em Goiás (62) 3243-7004 (62) 3243-7018
Santa Casa de Misericórdia de Goiânia (62) 3254-4000
Obras Sociais da Irradiação Espírita (62) 3524-5020
Solar Colombino Augusto de Bastos Obras Sociais (62) 3280-1031
Cei Obra do Berco (62) 3524-7329
Irradiação Espírita Cristã (62) 3224-2133
Núcleo Educacional Mãe Dolorosa (62) 3208-1044
Lar Pio XII (62) 3299-3214 (62) 3595-5446
Instituto Espírita Batuira de Saúde Mental (62) 3281-0655
Movimento Jovens Livres (62) 3261-7368
Centro de Reabilitação São Paulo Apóstolo (62) 3286-6741
Creche São Judas Tadeu (62) 3291-7980
Obras Sociais do Centro Espírita Creche Vó Maria (62) 3593-5620
Associação dos Surdos de Goiânia (62) 3202-3134 (62) 3202-2845
Grupo Espírita Paulo de Tarso (62) 3211-1200 (62) 3246-3268
Associação dos Idosos Jardim Balneário Meia Ponte (62) 3292-7685
Comunidade Evangélica Juvenil Vida Nova (62) 3207-2962
Missão Resgate da Paz (62) 3286-6062
Associação Comunidade Luz da Vida (62) 3247-2000
Sociedade Espírita Trabalho e Esperanca - Sete (62) 3258-9298
Associação Maçônica de Assistência Social (62) 3213-3785
Centro Espírita Estudantes do Evangelho (62) 8424-3170
Associação dos Deficientes Físicos do Estado de Goiás (62) 3202-3313
Comunidade Espírita Euripedes Barsanulfo (62) 8283-3333 (62) 3264-1776
Núcleo de Proteção aos Queimados (62) 3224-3842
Desafio Jovem Restauração Shalom (62) 3211-4384
Associação Grupo Aids Apoio Vida Esperança (62) 3271-4510
Lar Caminho da Luz (62) 9926-1907
Centro de Recuperação Vida Nova (62) 3264-8832 (62) 98577-3648
Casa de Mãe Sozinha Analia Franco (62) 3213-2233
Associacao Assistencial Madre Germana II (62) 3289-1446
Projeto Semear/Associação Semente da Vida (62) 3289-6471
Grupo de Mulheres Negras Dandara no Cerrado (62) 3286-4907 (62) 9678-1213
Centro de Cidadania Negra do Estado de Goiás (62) 3932-3905
Grupo Espírita Amor e Vida (62) 3273-3379
Instituto Videira (62) 3285-5944
Grupo Espírito Luz Lar Caminho de Maria (62) 3519-1646
Associação de Apoio às Vítimas de Câncer no Estado de Goiás (62) 3623-4601
Creche e Educandário Espírita Recanto de Paz Paula Prado (62) 3210-7436
Casa de Polyana Núcleo Assistencial Espírita (62) 3287-9292
Associação dos Renais Crônicos e Transplantados de Goiânia (62) 3211-6205
Centro de Educação Infantil Bezerra de Menezes (62) 3208-9252
Projeto Profissionalizante e Educacional Ebenezer (62) 3271-0368
Associação Tio Cleobaldo (62) 8164-7604
Associação Assunção (62) 3208-9697
Associação das Mulheres Deficientes Auditivas e Surdas do Estado de Goiás (62) 3284-3601
Associação Paraolímpicos do Futuro (62) 3942-1097 (62) 3941-7041
Instituto Gigantes da Fe-Igf (62) 8404-0507
Associação Beneficente de Mulheres do Estado de Goiás (62) 3595-1108
Instituto Marcia Melo (62) 9166-6669
Associação Projeto Esporte Crescer (62) 3946-1515
Associação Projeto Social Anjo da Guarda Goiânia (62) 3517-0174
Obras Sociais do Centro Espírita Irmão Aureo-Osceia (62) 3297-3117
Lar Mãe Zeferina (62) 3609-8546
Obras Sociais do Grupo Espírita Regeneração (62) 3597-8412
Associação de Pais do Excepcional Gota de Org (62) 3579-2355
Centro de Educação Comunitária de Meninas (62) 3299-7753
Centro de Educação Infantil Nossa Senhora de Nazaré (62) 9975-3187 (62) 3285-5920
Escola Creche São Domingos Savio (62) 3255-7003
Associação Parkinson Goiás (62) 3092-3499
Sociedade Instituto Curados para Curar (62) 3607-3504
Associação Casa de Maria (62) 3926-5177
Associação Projeto Noroeste (62) 8503-1154 (62) 3299-1844
Legião da Boa Vontade (62) 3531-5000
Projeto Adoção Associação Missionária (62) 8579-9685
Obras Sociais do Centro Espírita Obreiros (62) 3299-3078
A Casa da Crianca e do Adolescente/ Talitha Kumm (62) 3218-2070
Associação Down de Goiás (62) 9116-9196 (62) 3225-8118
Centro de Educação Infantil Betel - Terra
Fértil (62) 3241-8723
Associação dos Acidentados do Trabalho do Estado de Goiás (62) 3233-7086
Centro de Trabalho Comunitário (62) 3586-2206
Instituto Rede Solidária Berço das Águas Irsba (62) 3092-3596
Associação Bem Aventurada Imelda (62) 3286-3526
Grupo de Pacientes Artriticos de Goiás (62) 3549-7688
Assel Associação Evangélica El Shadai (62) 9331-3298
Abrigode Idosos São Vicente de Paulo (62) 3253-1199
Obras Sociais da Irradiação Espírita Cristã (62) 3224-2133
Grupo Fraterno de Assistência Social (62)99978-6776
Obras Sociais Espírita Caminheiros de Jesus (62)98454-1583
Associação Santa Terezinha do Menino Jesus 3595-0967
Obras Sociais Do Centro Espírita O Consolador (62) 3208-1646
Associação Comunitária Beneficente Portas Abertas (62) 99399-1274
Associação Corrente do Bem (62) 99988-8380
Sociedade Assistencial de Goiás - Sag (62) 99397-1036


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quarta-feira, 29 de junho de 2022

Brasil no mapa da fome, o desperdício e a economia circular


As causas desse quadro disseminado de insegurança alimentar estão relacionadas ao desmonte de políticas públicas, a crise econômica, a pandemia e a crescente desigualdade social

Uma dura e triste realidade voltou a fazer parte das manchetes dos principais veículos de comunicação do país, o Brasil está no mapa da fome mundial. Entre 2020 e 2022 o total de brasileiros que passam fome subiu de 9% para 15,5% da população. 

São mais 14 milhões de pessoas que entraram em situação de insegurança alimentar grave e um problema sério que diz respeito à população inteira, principalmente porque 17% dos alimentos disponíveis aos consumidores vão parar no lixo e cerca de 14% dos alimentos produzidos são perdidos entre a colheita e o varejo todos os anos, no mundo, segundo dados da ONU.

A ONU estimou, para o ano de 2021, que 17% dos alimentos disponíveis aos consumidores nos mercados, residências e restaurantes vão parar no lixo, e que 60% desse lixo orgânico é gerado em casa. O desperdício alimentar no nível do consumidor é realmente um problema global, significativo em quase todos os países. Além disso, cerca de 14% dos alimentos produzidos são perdidos entre a colheita e o varejo a cada ano.

“O que vamos comer hoje? ”

segunda-feira, 28 de fevereiro de 2022

Estratégias para driblar os 4 tipos de fome

A fome fisiológica é a fome real de comida. Falo que é aquela fome do pescoço para baixo. Na qual o "estômago" apresenta um vazio e podemos até ter hipoglicemia, por necessidade de glicose. 
Estratégia: Observar o seu nível de fome, já que ela é real. Em uma escala de 0 a 10, onde zero é sem fome e 10 é muita fome. Não aguarde chegar no 9 ou 10 para se alimentar. Quando a fome surgir, já se alimente, com alimentos com boa densidade nutricional (bom teor de vitaminas, minerais, proteínas, fibras).

A fome emocional falamos que é aquela ligada ao afeto, na qual buscamos anestesiar sentimentos, sensações, emoções e que após o consumo de algum alimento, sentimos um bem-estar. 
Estratégia: Primeiro detecte quais fontes de prazer não relacionadas a alimentação você possui Liste. Aí ao longo da semana vá incluindo esses prazeres. Exemplo: atividades, ler livro, ver filme/séries, passear com amigos, receber massagem. Além disso comer com atenção plena pode te auxiliar na percepção do comer emocional. Há diversas técnicas de mindufl eating. 

Fome social é aquela na qual se come por influência do meio. Brinco que é a fome por influência do algoritmo do instagram, você vê um post com um determinado prato/alimento e desperta-se a vontade de comer aquilo.
Estratégia: o algoritmo é traiçoeiro. Quanto mais você vê perfis de comida, mais perfis semelhantes ele te mostrará. Então evite esses perfis. Se é a fome social por estar em uma festa/bar vendo os amigos comendo, sugiro que não saia de casa com a fome na escala 9 ou 10. Se o consumo for inevitável, principalmente se for para socializar (e não há nada de errado nisso), sugiro que aplique as técnicas de mindful eating. Respeite a sua fome, mas também respeite os sinais de saciedade e pare de ingerir quando perceber que já está satisfeita.

A fome específica é a vontade de comer um alimento específico ou gosto específico. Ex. doce final da tarde.
Estratégia: quando eu acompanhei o pessoal do Comedores Compulsivos Anônimos aprendi com eles que as "fissuras" vinham na forma de onda. Ou seja, se você ficasse parado, só observando, sem agir (comer) a força da onda diminuiria. Nesse caso essa fica fica sendo a melhor estratégia. Como não é fome física, ela tende a desaparecer rapidamente. Brinco que se for uma vontadezinha, ela passará. Porém, se é uma vontade grande, muito grande, aí te sugiro satisfazer a vontade, mas com uma porção menor que a habitual e utilizando técnicas de mindful eating. 

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915

Ação da insulina para inibir a ingestão de alimentos: está tudo na sua cabeça?

A insulina é um sinal chave que participa da resposta à disponibilidade de nutrientes, ajustando o uso de energia periférica para manter a homeostase da energia e da glicose.

No entanto, sua função neuroendócrina se estende além da regulação dos níveis circulantes de glicose.

Estudos em humanos usaram a administração intranasal de insulina para definir seus efeitos no sistema nervoso central (SNC) versus periféricos.

Estudos anteriores em humanos mostraram que a insulina suprime a atividade do estriado ventral e altera a comunicação entre o estriado ventral e a área tegmental ventral (VTA) de uma maneira que implicava, mas não podia verificar, a inibição da dopamina.

No estriado ventral (núcleo accumbens), neurotransmissores individuais e suas respectivas vias de sinalização neuronal governam diversos aspectos do comportamento alimentar, incluindo motivação, recompensa antecipatória e consumatória e abordagem alimentar.

Assim, a pesquisa que define o efeito da insulina em neurotransmissores específicos no corpo estriado tem o potencial de informar nossa compreensão das ações centrais da insulina para modular o comportamento alimentar em humanos. O estudo de Kullman et al investiga as interações da insulina com a sinalização da dopamina no corpo estriado e na rede mesocorticolímbica estendida à qual pertencem as regiões estriatais.

Kullman e colegas realizaram um estudo cruzado, cego e rigorosamente projetado do efeito da administração de insulina intranasal versus placebo nos resultados de neuroimagem multimodal em 10 homens jovens e saudáveis.

Visando o estriado dorsal e ventral, eles mediram o potencial de ligação da dopamina por meio de [11C]raclopride e tomografia por emissão de pósitrons (PET), que muda proporcionalmente à disponibilidade de locais de ligação nos receptores de dopamina 2 e 3 (D2/D3).

Eles encontraram maior potencial de ligação tanto no estriado ventral quanto no dorsal após a administração de insulina intranasal em comparação ao placebo.

Os autores interpretam os achados como evidência de que a atividade dopaminérgica dentro do corpo estriado foi reduzida pela insulina intranasal.

Concomitantemente com a imagem PET, foram adquiridos exames de ressonância magnética funcional em repouso em série.

Estes foram analisados ​​usando 2 medidas calculadas: uma que estimou a atividade neural e uma segunda que avaliou a conectividade funcional.

As análises se concentraram em regiões do sistema mesocorticolímbico (um circuito altamente conservado que governa comportamentos motivados), incluindo o VTA, estriado dorsal (caudado e putâmen), hipotálamo lateral, córtex pré-frontal medial e estriado ventral.

Os resultados mostram menor atividade estriatal 15 e 30 minutos após a administração de insulina do que o placebo.

Em análises correlacionais, eles descobriram que indivíduos com maiores diferenças no potencial de ligação entre as condições também tinham maiores diferenças na atividade neural – achados limitados à região estriada ventral e ao ponto de tempo pós-insulina de 15 minutos.  

Essa correlação relaciona a magnitude da supressão da dopamina pela insulina com as reduções na sinalização estriatal ventral.

No ponto de tempo pós-insulina de 45 minutos, a magnitude do efeito da insulina no potencial de ligação foi associada a aumentos na conectividade entre pares regionais específicos dentro do sistema mesocorticolímbico que incluía o VTA, estriado ventral, córtex pré-frontal e hipotálamo lateral.

Os autores concluem que a insulina atua centralmente para reduzir a sinalização dopaminérgica no corpo estriado, o que pode modular a atividade neuronal localmente e a conectividade entre as principais regiões que regulam o comportamento motivado e os aspectos recompensadores da ingestão de alimentos.

Embora realizado em uma pequena amostra, o estudo de Kullman et al está de acordo com um grande corpo de evidências pré-clínicas e acumulando estudos em humanos, de que a insulina tem atividade anorexígena no cérebro.

O estudo implica reduções na sinalização dopaminérgica estriatal como um dos mecanismos neuroendócrinos de ação da insulina em humanos.

A sinalização da dopamina estriatal ventral pode desempenhar um papel específico no aumento do impulso para identificar e obter alimentos.  

Além disso, indivíduos com maior disponibilidade de receptores D2/D3 estriados dorsais – como visto com a administração de insulina em Kullman et al – exibem inibição mais rápida das respostas motoras e maior ativação frontoestriatal durante a inibição da resposta.

Assim, um papel da insulina pode ser atuar como um sinal de feedback negativo para o SNC em resposta à disponibilidade de nutrientes com efeitos resultantes que suprimem a motivação para a alimentação, facilitam a autorregulação e reduzem a atividade direcionada à obtenção de alimentos.

As descobertas complementam extensas investigações que revelam como a exposição a nutrientes no intestino produz sinais de saciedade para reduzir a ingestão de alimentos.

Especificamente, esses dados sugerem que os hormônios derivados do intestino e a insulina circulante representam fontes potencialmente redundantes de feedback negativo sobre a ingestão de energia com sobreposição em suas vias efetoras do SNC.

Por exemplo, a presença de nutrientes no intestino estimula a liberação de sinais de saciedade, incluindo peptídeo-1 semelhante ao glucagon, que atua no VTA em roedores para alterar a sinalização da dopamina.

Ao contrário da insulina, os sinais de saciedade derivados do intestino requerem a entrada de aferências vagais e esplâncnicas do intestino.  

Curiosamente, existem vias paralelas que fornecem sinais de feedback positivos do intestino para o cérebro para promover a ingestão de alimentos.

Este processo, denominado “apetição” por Sclafani, é separado e complementar ao sistema de saciedade e não está sob a regulação da entrada vagal intestinal.

Por exemplo, a liberação de dopamina estriatal induzida pela infusão intragástrica de glicose está envolvida no condicionamento do apetite doce – a oxidação da glicose é necessária e provavelmente não é dependente de insulina.

Em outras palavras, parecem existir caminhos paralelos que usam a dopamina no aprendizado e no estabelecimento de associações de recompensa-pista com alimentos específicos com base no conteúdo de nutrientes e são distintos daqueles que governam o equilíbrio energético e a saciedade relacionada à refeição.  

Este último pode envolver insulina, nutrientes e outros hormônios da saciedade.

Uma limitação notável da metodologia de Kullman e colegas é que ela não reproduz essa fisiologia porque a insulina intranasal foi fornecida em jejum.

No entanto, os resultados destacam que a disponibilidade de nutrientes é um sistema endócrino no qual o comportamento é a saída regulada.

A pesquisa implica, além disso, que são necessárias ferramentas clínicas para detectar, diagnosticar e tratar anormalidades nesse ciclo de feedback endócrino-comportamental.  

Por exemplo, pesquisas anteriores sugerem que a resistência à insulina é acompanhada por deficiências na ação central da insulina para inibir a atividade mesolímbica, mas faltam ferramentas comprovadas para avaliar e diagnosticar a disfunção.

Da mesma forma, monitorar os efeitos colaterais da administração de insulina exógena, como aumento do desejo de comer, comportamento de busca de alimentos ou falta de saciedade, fica atrás de nossas medidas cada vez mais detalhadas do efeito da titulação de insulina na glicose periférica.

Sem meios para monitorar esse sistema de maneira baseada em evidências, podemos deixar de detectar sintomas de apetite e comportamento alimentar quando eles surgirem.

Isso representa uma oportunidade perdida de intervir antes do ganho de peso clinicamente significativo.

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segunda-feira, 25 de outubro de 2021

[Conteúdo para médicos e nutricionistas] - Mecanismos de perda de peso após cirurgia de obesidade

Resumo

A cirurgia de obesidade continua sendo o tratamento mais eficaz para a obesidade e suas complicações.

A perda de peso foi inicialmente atribuída à diminuição da absorção de energia do intestino, mas desde então tem sido associada a um comportamento apetitivo reduzido e um gasto energético potencialmente aumentado.

Os mecanismos implicados que associam o rearranjo do trato gastrointestinal com esses resultados metabólicos incluem o controle central do apetite, a liberação de peptídeos intestinais, a mudança na microbiota e os ácidos biliares.

No entanto, a combinação exata e o tempo dos sinais permanecem em grande parte desconhecidos.

Nesta revisão, levantamos pesquisas recentes que investigam esses mecanismos e buscamos fornecer insights sobre questões não respondidas sobre como a perda de peso é alcançada após a cirurgia bariátrica, que pode eventualmente levar a intervenções de perda de peso não cirúrgicas mais seguras ou combinações de medicamentos com cirurgia.

• Pontos Essenciais

  1. A cirurgia de obesidade induz perda de peso significativa, mas os mecanismos exatos permanecem obscuros.
  2. Mudanças na seleção de alimentos ocorrem após a cirurgia de obesidade e esse mecanismo pode complementar a redução da fome e o aumento da saciedade.
  3. O aumento do gasto energético pode ser um mecanismo que contribui para a perda de peso, mas os relatórios são controversos.
  4. A secreção elevada pós-prandial de peptídeos intestinais anoréxicos é considerada um mediador chave do aumento pós-operatório observado na saciedade.
  5. A cirurgia de obesidade induz um aumento na riqueza da microbiota intestinal, que pode desempenhar um papel direto no controle da adiposidade regulando o metabolismo lipídico

INTRODUÇÃO

A cirurgia de obesidade nas últimas 6 décadas tem sido bem-sucedida não apenas em fornecer um meio de alcançar uma perda substancial de peso, mas também em nos dar muitos novos insights sobre a fisiopatologia da obesidade. 

A cirurgia de obesidade foi descrita pela primeira vez na década de 1960, quando foi observado que pacientes com gastrectomia subtotal por câncer perderam uma quantidade considerável de peso.

Várias modificações na técnica levaram ao primeiro bypass gástrico laparoscópico em 1994 e ao estabelecimento das 3 técnicas mais utilizadas na prática clínica atualmente.

As 2 principais abordagens que são amplamente realizadas atualmente são bypass gástrico em Y-de-Roux (RYGB) e gastrectomia vertical vertical (VSG).

O BGYR envolve a criação de uma pequena bolsa gástrica (~30 mL) que é anastomosada ao jejuno proximal, que foi transectado a 30 a 75 cm do ligamento de Treitz, para formar o “membro alimentar”. 

A continuidade do intestino é restaurada através de uma anastomose jejuno-jejunal entre o membro alimentar e o membro biliopancreático excluído aproximadamente 75 a 150 cm distal à gastrojejunostomia.

Como resultado, a comida contorna a maior parte do estômago, todo o duodeno e o jejuno proximal. 

VSG envolve dividir o estômago ao longo de seu comprimento vertical para criar uma manga e remover ~75% de seu volume.

Embora diminuindo em popularidade, a banda gástrica ajustável (AGB) envolve a colocação de um anel de silicone ao redor do estômago proximal, abaixo da junção gastroesofágica. A pressão do anel é ajustada através de fluido injetado ou retirado de uma porta subcutânea (5).

A eficácia não é a mesma entre os procedimentos, já que o BGYR e o VSG causam mais peso do que o AGB.

Os pacientes se beneficiam não apenas da perda de peso, mas mais vitalmente de melhorias no controle glicêmico, redução da morbidade e mortalidade cardiovascular e redução da incidência de câncer.

Todos os 3 procedimentos não causam restrição mecânica com pouca ou nenhuma má absorção de macronutrientes. 

Em vez disso, a perda de peso se deve a mudanças na fisiologia da regulação do peso corporal.

Nesta revisão, exploraremos os mecanismos biológicos subjacentes à perda de peso. 

Não discutiremos os mecanismos subjacentes às melhorias glicêmicas/metabólicas, pois eles estão fora do escopo já amplo desta revisão. O impacto da cirurgia de obesidade no metabolismo parece ser predominantemente devido à perda de peso substancial e sustentada, mas dado o grande número de mecanismos que não estão relacionados à perda de peso, esperamos que o resultado metabólico benéfico em nível individual possa ser um composto da perda de peso, juntamente com mecanismos não relacionados à perda de peso.

Vamos nos concentrar em estudos mecanicistas em humanos e modelos animais com foco em BGYR, VSG e AGB, pois são as operações mais comumente realizadas. 

Embora os dados em animais nem sempre se apliquem a humanos, eles também levantam novas questões que podem ser respondidas em humanos e respondem a perguntas que não podem ser respondidas em humanos.

  • Mecanismos Subjacentes à Perda de Peso Após Cirurgia de Obesidade (RYGB, VSG, AGB)
  • Comportamento Alimentar
  • Redução na ingestão de energia

A teoria do setpoint apoia a noção de que a trajetória de peso corporal de um indivíduo durante a vida é predominantemente influenciada por sua composição genética, que interage com fatores não biológicos (por exemplo, sociais, psicológicos) para determinar o fenótipo final . 

Qualquer perda de peso abaixo ou acima do setpoint é percebida como um sinal de alarme pelas áreas do cérebro que regulam a ingestão e o gasto de energia, como o hipotálamo e o tronco cerebral.

Essas áreas estão localizadas nas áreas subcorticais do cérebro envolvidas na função automatizada, como respiração ou temperatura corporal. 

O hipotálamo e o tronco cerebral recebem sinais humorais e neurais contínuos e altamente precisos do tecido adiposo, estômago, intestino e pâncreas em relação aos estoques de energia corporal e à ingestão aguda de energia, respectivamente. 

Após a perda de peso, esses mensageiros mudam e sinalizam o esgotamento dos estoques de energia corporal, o que é desvantajoso do ponto de vista evolutivo. 

O caminho comum final desse mecanismo é a defesa do ponto de ajuste do peso corporal do indivíduo através de um aumento da fome e redução da saciedade, o que desencadeia as áreas de função executiva localizadas nas áreas corticais do cérebro para buscar e consumir alimentos.

Um bom exemplo de como esse sistema é ativado é a perda intencional de peso através de dietas restritivas calóricas. 

Pessoas em restrição calórica grave frequentemente relatam uma diminuição na fome e aumento na saciedade durante a fase aguda do balanço energético negativo. 

No entanto, a grande maioria tem dificuldade em manter o peso que perdeu quando ele se estabiliza durante a fase de balanço de energia estável. 

Isso apesar das áreas corticais do cérebro que controlam a contenção alimentar trabalhar intensamente para manter o peso corporal perdido. 

O aumento da fome e a diminuição da saciedade sinalizada pelo hipotálamo/tronco cerebral resultam em um aumento na ingestão calórica, o que eventualmente leva ao reganho do peso perdido e, em muitos casos, ao estabelecimento de um novo ponto de ajuste maior do que a linha de base original.

Ciclos repetidos desse processo aumentam o ponto de ajuste do peso corporal, tornando progressivamente mais difícil alcançar a perda de peso sustentada.

Consequentemente, qualquer terapia bem-sucedida de perda de peso e manutenção deve ser sofisticada o suficiente, do ponto de vista biológico, para neutralizar esse elaborado sistema de regulação do peso corporal.

A cirurgia de obesidade provou ser biologicamente muito sofisticada e, portanto, é uma terapia eficaz. 

Semelhante à restrição calórica durante a fase de equilíbrio negativo agudo, os pacientes após a cirurgia relatam uma diminuição da fome e aumento da saciedade.

A principal diferença entre a cirurgia de dieta e obesidade é que, após a cirurgia, o ponto de ajuste do peso corporal é reduzido em aproximadamente 20% a 30%.

A manipulação do estômago e do intestino delgado resulta em alterações favoráveis nos sinais humorais e neurais do intestino ao cérebro que são propícias à manutenção desse setpoint de peso corporal recém-estabelecido.

A comparação dos relatos dos pacientes e do peso real durante a fase de platô da perda de peso durante a dieta vs cirurgia de obesidade é intrigante. 

Mesmo após a cirurgia, os pacientes relatam um aumento “alarmante” na fome e diminuição da saciedade durante a fase de balanço energético estável e, de fato, isso se traduz tanto em maior ingestão de energia durante as refeições quanto em um aumento na frequência de refeições.

No entanto, o peso corporal aumenta apenas marginalmente e nunca atinge o valor pré-operatório na maioria dos casos. 

Enquanto neste novo setpoint, a intensidade dos sentimentos internos de fome e saciedade pode retornar a níveis quase pré-operatórios, a sinalização alterada do intestino atua continuamente para reduzir a ingestão total de energia durante um período de 24 horas, a fim de defender robustamente o novo normal.

Pacientes que perdem peso através da farmacoterapia (por exemplo, com agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante ao glucagon [GLP-1]) relatam alterações muito semelhantes em seu apetite durante a fase aguda e crônica de sua jornada de perda de peso.

A única diferença é que o tamanho do efeito da farmacoterapia é menor do que o da cirurgia, e isso ocorre porque os medicamentos alteram apenas 1 ou algumas das vias de sinalização nos centros de apetite do cérebro.

A perda de peso após o desvio biliopancreático destaca ainda que os mecanismos pelos quais essas operações funcionam são fisiológicos e não de natureza “cognitiva”. 

Este procedimento é a operação mais eficaz para perda de peso, mas raramente realizada atualmente devido às complicações nutricionais graves associadas. 

O bypass intestinal muito longo neste procedimento resulta em má absorção franca de macronutrientes e perda de peso. 

Os centros de apetite cerebral detectam isso rapidamente e compensam aumentando a fome. 

Pacientes após o desvio biliopancreático geralmente consomem mais calorias em comparação com antes de sua operação. 

No entanto, mesmo essa hiperfagia não é suficiente para compensar a grave perda de calorias através do intestino, que é, portanto, o mecanismo dominante que causa a perda de peso.

• Correlatos neurais de redução na ingestão de energia.

O hipotálamo é uma área cerebral crítica que controla a ingestão e o gasto de energia por meio de 2 conjuntos de neurônios antagonistas: neurônios peptídeos relacionados à agouti (AgRP) para promover a fome e neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) para promover saciedade (Fig. 1). 

O neuropeptídeo Y (NPY) é secretado pelos neurônios AgRP e é um fator orexígeno. A expressão gênica hipotalâmica de Agrp, Npy e Pomc muda após a cirurgia de BGYR, mas os achados não são consistentes e muitas vezes carecem de um modelo de restrição calórica pareado por peso. 

Os níveis de expressão de Agrp hipotalâmica em ratas obesas são regulados positivamente em comparação com controles enxutos, mas descem para níveis semelhantes aos animais magros após o BGYR. 

A expressão gênica de Pomc não muda. Um estudo recente investigou a expressão de NPY hipotalâmico e AgRP em camundongos obesos, seguindo o BGYR e comparou os resultados com um modelo pareado por peso. 

Durante as primeiras 2 semanas de pós-operatório, quando o pico de perda de peso foi observado, a expressão hipotalâmica dos genes Agrp e Npy não aumentou em comparação com camundongos submetidos a cirurgia simulada, sugerindo que os sinais compensatórios de fome nos camundongos RYGB não foram ativados.

Em contraste, quando a mesma quantidade de perda de peso foi alcançada por restrição calórica em um grupo diferente de camundongos, observou-se aumento da expressão de Agrp e Npy. 

Vale ressaltar que a expressão de Pomc não foi alterada em um grau semelhante ao Agrp, indicando que o BGYR suprime a resposta adaptativa de fome desencadeada pela perda de peso.

Da mesma forma, o VSG não altera a expressão dos genes Npy e Agrp em ratos obesos 4 semanas após a cirurgia.

Um estudo que comparou ratos obesos tratados com VSG e AGB 6 semanas após a cirurgia mostrou que a expressão hipotalâmica de Npy foi significativamente menor e a expressão de Pomc foi significativamente maior no grupo VSG.

Dados os momentos pós-operatórios semelhantes, quaisquer discrepâncias entre os achados desses estudos sobre Agrp, Npy e Pomc podem ser devidas à tensão de roedores, diferenças, tipo de dieta e tempo de exposição e variações na técnica cirúrgica.

O tronco cerebral é o outro ator-chave na supressão da fome induzida pela cirurgia de obesidade. 

O forte impulso orexígeno decorrente de neurônios arqueados AgRP/NPY pode resultar em parte da inibição de um circuito de anorexia alimentar igualmente forte organizado ao redor do núcleo parabraquial lateral e tronco cerebral.

A medição da ativação neuronal induzida por refeição por meio de c-Fos em camundongos obesos mostrou que o circuito de anorexia de tronco cerebral pode ter um papel potencial nas alterações neurais e comportamentais adaptativas envolvidas na forte supressão precoce da ingestão de energia após o BGYR.

Esses achados de modelos animais apoiam as observações de humanos em que a direção da mudança na expressão de neuropeptídeos no hipotálamo e tronco cerebral após BGYR e VSG é oposta à dieta e favorece a manutenção de um ponto de ajuste de menor peso corporal.

• Sinalização neural.

Acredita-se que o mecanismo de ação do AGB seja exclusivamente através da sinalização vagal. 

A injeção de fluido através da porta subcutânea aumenta a pressão extraluminal sobre as aferências vagais, enviando um sinal anorexígeno para o tronco cerebral, mesmo no estado de jejum.

Esse mecanismo é ainda mais exagerado através do aumento da pressão intraluminal fundal exercida pelo consumo de alimentos, levando à saciedade precoce durante uma refeição. 

É comum que os profissionais de saúde injetem progressivamente mais líquido no AGB em pacientes que não perdem peso suficiente. Isso eventualmente leva a restrições mecânicas e vômitos. Esta é uma complicação evitável que deve ser evitada e, em vez disso, uma decisão precoce deve ser tomada para remover o AGB em pacientes que não respondem. 

Mais pacientes não respondem ao AGB em comparação com o BGYR/VSG porque o AGB ativa apenas 1 sistema de sinalização para o cérebro, em oposição à infinidade de sinais anorexígenos após o BGYR/VSG. 

Um estudo em ratos sugeriu que os sinais transmitidos por aferências vagais do intestino delgado médio e inferior contribuem para a perda de peso corporal precoce induzida pelo BGYR e redução da ingestão de alimentos.

A interrupção das aferências vagais e/ou eferentes ocorre durante a cirurgia de BGYR e VSG; se isso afeta o apetite e a perda de peso pós-operatória ainda não está claro. 

Alguns estudos sugeriram que a técnica cirúrgica de poupação vagal afeta a perda de peso corporal em roedores e, portanto, o nervo vagal deve ser preservado durante a operação de bypass gástrico.

No entanto, existem dados limitados sobre o papel da dissecção do nervo vago no BGYR e VSG em relação ao peso corporal em humanos.

• Seleção de alimentos

Após a cirurgia de BGYR e VSG, mas não BGY, alguns pacientes também alteram sua seleção de alimentos.

Isso inclui uma mudança de preferência de alimentos doces e gordurosos com densidade energética para opções menos densas em energia. 

A maioria das pesquisas nessa área usou medidas indiretas de comportamento, como questionários, diários alimentares e relato verbal em sessões de memória. 

Embora estes tenham sugerido que a redução do consumo de alimentos densos em energia possa ser um mecanismo adicional de perda de peso após a cirurgia, eles também demonstraram grandes variações na resposta e heterogeneidade substancial nos achados.

Isso é particularmente perceptível nas medições de longo prazo do comportamento alimentar, 5 a 10 anos após a cirurgia, quando quaisquer mudanças precoces na seleção de macronutrientes tendem a se dissipar.

Apenas um pequeno número de estudos usou medidas diretas do comportamento alimentar, ou seja, observar as escolhas do participante durante uma refeição ad libitum ou uma tarefa de comportamento alimentar. 

As melhores evidências até agora sugerem que os pacientes que perderam mais peso foram aqueles que consumiram um menor percentual de alimentos com baixo índice glicêmico e baixo índice glicêmico, e maior percentual de proteína como proporção à sua ingestão calórica diária total.

A redução nas propriedades gratificantes dos alimentos é um dos mecanismos que sustentam as mudanças na seleção de alimentos (Fig. 2). 

Esse mecanismo tem sido investigado usando neuroimagem funcional. Os exames de ressonância magnética funcional e tomografia por emissão de pósitrons fornecem informações tanto sobre a direção da mudança quanto as áreas do sistema de recompensa cerebral que se correlacionam com as mudanças no comportamento alimentar observado ou relatado. 

Apesar das discrepâncias entre os estudos, há algum acordo de que há uma redução na ativação de áreas cerebrais que respondem às pistas envolvidas com propriedades gratificantes (por exemplo, fotos de alimentos) após BGYR e VSG.

O tamanho do efeito dessa redução é mais pronunciado após o BGYR em comparação com o VSG.

Os hormônios intestinais são mediadores subjacentes a essa observação, já que o bloqueio reverte parcialmente a redução na ativação dessas regiões cerebrais.

Isso está de acordo com dados animais e humanos que demonstram que hormônios intestinais, como o peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) e o peptídeo YY (PYY), não apenas reduzem a fome e aumentam a plenitude, mas reduzem as propriedades gratificantes dos alimentos através de sua ação direta em seus receptores em áreas de recompensa cerebral.

Deve-se notar que os achados funcionais de neuroimagem devem ser interpretados com alguma cautela, pois medem apenas correlatos neurais do comportamento alimentar, não do comportamento em si. 

Os paradigmas disponíveis também não permitem granularidade suficiente sobre se as respostas cerebrais medidas às imagens alimentares refletem um comportamento apetitoso ou consumatório.

A função gustativa alterada é outro mecanismo subjacente às mudanças na seleção de alimentos após BGYR e VSG. 

Com relação ao domínio sensorial do paladar, a acuidade para o sabor doce é aumentada apenas no pós-operatório imediato.

Portanto, é improvável que seja responsável por efeitos a longo prazo. Alterações seletivas no valor de recompensa apetitiva do sabor doce/gordurosa também foram relatadas em humanos 3 meses após o BGYR e o VSG, ou seja, durante a fase aguda do balanço energético negativo, mas esses achados não foram replicados em modelos animais de BGYR durante a fase de balanço energético estável.

A medição válida do valor de recompensa consumatória do paladar é desafiadora em humanos, pois depende inteiramente do uso de medidas indiretas, como uma escala analógica visual. 

Estudos usando uma escala analógica visual após a cirurgia do BGYR mostraram resultados discrepantes.

Há mais consistência na literatura de roedores, na qual as respostas orofaciais, um bom marcador de respostas consumatórias, aumentam para baixas concentrações de glicose e diminuem para altas concentrações de glicose após o BGYR.

O terceiro domínio da função gustativa é denominado preparação digestiva e a salivação é um marcador dessa resposta reflexa aos tastants. 

As taxas de salivação se correlacionam com os aspectos gratificantes do tastant e as pessoas com obesidade demonstram maiores taxas de salivação para controles de peso normal.

Tentativas foram feitas para medir as taxas de salivação após a cirurgia de obesidade, mas com resultados mistos.

A experiência do nosso grupo com a medição das taxas de salivação em humanos é que as metodologias disponíveis sofrem de baixa reprodutibilidade (dados não publicados).

A sinalização neural também contribui para mudanças no valor gratificante de gordura e açúcar após a cirurgia. 

Isso foi investigado em ratos obesos submetidos ao BGYR, pois foram encontrados produzem menos da molécula de saciedade gorda oleoiletanolamida no intestino delgado, e esse efeito foi associado a aumentos impulsionados pelo nervo vago na liberação de dopamina estriatal dorsal.

A inibição da sinalização local do receptor de dopamina-1 estriatal local de oleoileo, vagal e estriatal foi inibida, os efeitos benéficos do BGYR na ingestão de gordura e preferências foram revertidos.

A sinalização neural pós-ingestiva, na forma do que é amplamente conhecido como síndrome de dumping, pode contribuir para as reduções subjacentes no alto índice glicêmico ou alimentos gordurosos após o BGYR, e menos ainda após o VSG. 

Os pacientes relatam sensações desagradáveis de náuseas, sudorese e tonturas logo após o consumo de alimentos açucarados ou gordurosos, o que em algumas pessoas pode resultar em evitar o paladar condicionado.

Durante esse processo de aprendizado, esses sintomas desagradáveis são presumivelmente gerados através de deslocamentos osmóticos entre o intestino e a circulação e sinalização neural alterada. 

Esses sintomas geralmente estão associados à ingestão de alimentos específicos. Isso não leva à extinção completa desses alimentos do consumo regular, ou seja, aversão, mas sim sua evitação. 

Assim, os alimentos permanecem agradáveis ao sujeito, mas somente quando consumidos em quantidades menores.

Deve-se notar que a síndrome de dumping não está presente em todos os pacientes após o BGYR e pode ser que seu impacto se dissipa ao longo do tempo. Isso pode ser devido à adaptação intestinal que continua ocorrendo por anos após a cirurgia. O dumping é menos comum após VSG e AGB, operações que não envolvem bypass duodenal.

No geral, os dados disponíveis sugerem que as mudanças na seleção de alimentos ocorrem em uma proporção de pessoas após o BGYR e VSG, mas não após o GBA. 

No primeiro, esse mecanismo poderia complementar a redução da fome e o aumento da saciedade para causar perda de peso adicional. 

Se esse mecanismo persiste ao longo do tempo ou se dissipa após a adaptação intestinal permanece incerto. 

O processo de aprender a evitar alimentos que geram efeitos postestivos desagradáveis tem um impacto maior do que a função gustativa na formação das preferências alimentares após a cirurgia. Algumas das perguntas não resolvidas acima poderiam ser respondidas usando estadias residenciais em instalações que permitem que o comportamento alimentar humano esteja o mais próximo possível do normal. 

Tais experimentos poderiam ser conduzidos precoce e tardiamente após a cirurgia e complementados por estudos em modelos animais de cirurgia.

• Despesas de Energia

O aumento do gasto energético após a cirurgia de obesidade pode ser um mecanismo contribuinte para a perda de peso. 

O gasto energético de repouso foi medido em humanos após o BGYR, e os estudos mais recentes usando calorimetria indireta mostram que o gasto energético de repouso diminui no primeiro ano de pós-operatório, permanece estável ou até mesmo aumenta ligeiramente.

Essas alterações são relatadas como altamente dependentes da composição corporal do tecido do órgão, já que os pacientes com BGYR mantêm uma alta taxa metabólica maior de massa orgânica do que os controles não operados.

Além disso, a perda aguda de peso após a cirurgia de obesidade afetou a precisão das equações preditivas de gasto energético.

Um pequeno número de estudos usou calorimetria indireta de 24 horas, um método ideal para medir a oxidação do substrato, porque cada indivíduo pode se mover livremente, consumir refeições e praticar atividade física. 

Um estudo relatou que o gasto energético induzido pela dieta em pacientes 20 meses após o aumento do BGYR, o que resultou em uma contribuição aumentada para o gasto energético total ao longo de 24 horas, de uma média de 12,9 cal/min/kg para 14,7 cal/min/kg, quando corrigido para massa total de tecido, incluindo tecido adiposo total, massa corporal magra 

Outro estudo não relatou alterações no gasto energético induzido por dieta de 24 horas 11 semanas após o BGYR, embora isso não tenha sido corrigido para a massa tecidual total.

Nove anos após o BGYR, os pacientes apresentaram maior gasto energético induzido por dieta e gasto energético total de 24 horas em média 16,9 cal/min/kg do que os pacientes com gastroplastia vertical com bandas, um procedimento semelhante ao AGB, com 14,9 cal/min/kg.

Em um período de acompanhamento mais curto, o gasto energético de 24 horas diminuiu significativamente desde o início para 8 semanas após o tratamento em pacientes submetidos a BGYR, VSG, AGB e dieta muito baixa caloria, após ajuste para diminuições na massa livre de gordura e massa gorda. 

No entanto, esse efeito persistiu até 1 ano somente após o BGYR e VSG (RYGB, -124 ± 42; VSG, -155 ± 118 kcal/dia).

Além disso, os pacientes submetidos a desvio biliopancreático (consistindo de uma gastrectomia horizontal com reconstrução distal em Y-de-Roux, resultando em um membro alimentar de 250 cm e um canal comum de 50-100 cm) demonstraram aumento da termogênese induzida pela dieta (11,0% no início para 19,9% da ingestão calórica) e relacionada à atividade física. 

Um mecanismo que pode contribuir para o aumento do gasto energético durante uma refeição em humanos pode ser o aumento da utilização de glicose pelo intestino delgado hipertrofiado.

No entanto, o gasto energético absoluto é reduzido após a cirurgia em humanos e o aumento do gasto energético expresso por massa corporal total pode ser pelo menos em parte explicado pela mudança na composição corporal (ou seja, aumento da relação massa magra/gorda).

O tipo de dieta também pode afetar as medições do gasto energético. 

Um ensaio clínico randomizado em pacientes após perda de peso induzida por dieta mostrou que a redução da ingestão dietética de carboidratos aumenta o gasto energético durante a manutenção da perda de peso.

No entanto, a metanálise de 32 estudos de alimentação controlada com substituição isocalórica de carboidratos por gordura descobriu que tanto o gasto energético quanto a perda de gordura são maiores com menor gordura dietética.

Ao contrário das observações em humanos, a maioria dos estudos em modelos de roedores do BGYR relata um aumento no gasto energético total quando comparado com shams alimentados ad libitum e shams combinados com peso. 

Isso foi medido em diferentes momentos pós-operatórios usando calorimetria indireta ou fórmulas matemáticas validadas.

O VSG parece não induzir nenhuma mudança no gasto total de energia.

No entanto, a calorimetria indireta produz um erro absoluto de até 38% quando comparada com a calorimetria direta padrão.

Um estudo recente usou uma combinação de calorimetria direta e indireta sensível para superar essa limitação e demonstrou um aumento no gasto energético de repouso após o BGYR, mas não o VSG.

O tecido adiposo marrom (BAT) é um dos principais players na regulação do metabolismo energético por termogênese e depuração de triglicérides e desempenha um papel nas mudanças no gasto energético após a cirurgia de obesidade. 

Uma diminuição no conteúdo de triglicérides, juntamente com o aumento da proporção de BAT no depósito de gordura supraclavicular, foi encontrada em mulheres 6 meses após o BGYR e o VSG.

No entanto, o papel das BAT no gasto energético após a cirurgia de obesidade tem sido estudado principalmente em roedores. 

A expressão de genes termorregulatórios BAT importantes, como a proteína-1 desacoplamento (UCP-1) permanece inalterada após o BGYR, mas está reduzida em animais pareados com peso com restrição calórico e que o duodeno ignorado tem um papel fundamental no perfil metabólico pós-operatório observado.

O volume e a atividade metabólica das BAT, registrados por tomografia por emissão de micropósitrons/tomografia computadorizada, aumentaram após o BGYR, mas não após o AGB e o VSG.

Um mecanismo proposto para a atividade metabólica das BAT é um aumento observado no hormônio do crescimento/fator de crescimento semelhante à insulina-1, que regula a diferenciação de adipócitos.

Ao contrário do VSG, o BGYR causa um aumento na taxa metabólica total de repouso, bem como um aumento específico na atividade do nervo simpático esplâncnico e “marrom” da gordura mesentérica visceral via sinalização endocanabinóide no intestino delgado.

Embora estudos in vivo sejam vitais para desvendar os mecanismos de diferença de gasto energético após a cirurgia de obesidade, é importante notar a diferença de espécies entre camundongos e ratos, bem como as diferenças de cepas em uma única espécie. 

Há também diferenças entre roedores e BAT humanas, em termos de localização de depósitos, tecido adiposo bege e quantidade de BAT e capacidade termogênica.

Apesar disso, o conteúdo e a função UCP1 são semelhantes entre BAT humana e de camundongo.

No geral, ainda não está claro a partir das evidências existentes em que medida, se é que, a perda de peso pós-operatória é impulsionada pelo aumento do gasto energético após BGYR e VSG vs restrição calórica dietética, já que o metabolismo energético está intimamente associado às mudanças de peso corporal. 

A discrepância nos valores de gasto energético relatados nos estudos discutidos pode de fato ser devida a diferenças na dieta, composição corporal do paciente e medição do gasto energético. 

Essas incertezas nos sugerem que a contribuição fisiológica do gasto energético para a perda de peso após BGYR e VSG é pequena em comparação com a contribuição dominante da ingestão energética reduzida.

• Mediadores Subjacentes a •Mudanças na Consumo e Despesas de Energia Após Cirurgia de Obesidade

• Hormônios intestinais

Os hormônios intestinais são secretados em resposta à ingestão de nutrientes e regulam o balanço energético e a homeostase da glicose, sinalizando para o pâncreas, mas também por ação direta e indireta no tronco cerebral e nos núcleos arqueados hipotalâmicos.

Dois hormônios intestinais anorexígenos que têm sido amplamente investigados após a cirurgia de obesidade são GLP-1 e PYY, que são secretados pelas células L enteroendócrinas em todo o trato gastrointestinal.

Tanto o GLP-1 quanto o PYY estão elevados pós-prandialmente após BGYR e VSG, e a secreção aumentada tem sido hipotetizada como um mediador chave do aumento pós-operatório observado na saciedade.

As concentrações de jejum não mudam significativamente, sugerindo que não são os mecanismos subjacentes à redução da fome.

A ausência de restrição mecânica no nível da anastomose gastrojejunal após o BGYR permite a rápida entrega de nutrientes ao jejuno e ao íleo, onde o maior número de células L enteroendócrinas (principalmente secretoras de GLP-1) está localizado, desencadeando a secreção aumentada de hormônios intestinais anorexígenos.

 Estes exercem sua ação no tronco cerebral/sistema hipotalâmico através da estimulação de aferências vagais intestinais e atravessando a barreira hematoencefálica. 

Apesar da ausência de bypass intestinal, acredita-se que o VSG envolva o mesmo mecanismo através do rápido esvaziamento do remanescente gástrico de alta pressão, criando assim um bypass intestinal funcional. 

No entanto, o aumento pós-prandial nos hormônios intestinais anorexígenos após a VSG é menor do que o observado após o BGYR.

Isso pode explicar diferenças na eficácia da perda de peso das 2 intervenções e no reganho substancial de peso após o VSG no acompanhamento a longo prazo. 

Apesar da rápida entrega persistente de nutrientes para o intestino delgado distal, não há diminuição compensatória no número de células L após o BGYR.

Em contraste, após a adaptação intestinal, o número de células L aumenta, amplificando ainda mais a sinalização anorexigênica. 

A densidade de células enteroendócrinas no intestino delgado distal não muda, pois o volume intestinal também aumenta através da hipertrofia.

O bloqueio combinado do GLP-1 e do PYY por infusão única de antagonistas aumenta a ingestão de energia, apontando para o papel supressor do apetite em humanos após o BGYR.

Esses achados estão de acordo com experimentos nos quais a administração do análogo de somatostatina octreotide após BGYR e ABG em humanos resultou na supressão da secreção pós-prandial de PYY e GLP-1 e redução na ingestão de energia apenas no grupo BGYR.

A infusão crônica do antagonista seletivo do receptor GLP-1 exendina-(9-30) no ventrículo cerebral lateral aumentou significativamente a ingestão de energia e o peso corporal em ratos RYGB e sham-operados, enquanto a infusão crônica de um antagonista seletivo do receptor Y2 não teve efeito em nenhum dos grupos.

No entanto, camundongos deficientes em GLP-1R obesos (GLP-1–/–) perderam a mesma quantidade de peso corporal e massa gorda e mantiveram um peso corporal igualmente menor do que camundongos selvagens, seguindo o BGYR.

Essa observação indica baixa importância do GLP-1R na regulação do apetite e isso foi confirmado bloqueando a ação periférica e central do GLP-1R em camundongos RYGB e sham obese usando exendina-(9-30), o que não reverteu o efeito de perda de peso do BGYR ou influenciou o ganho de peso corporal semanal em camundongos sham.

Da mesma forma, camundongos deficientes em receptores Y2 obesos (PYY-/–) também responderam de forma semelhante ao BGYR em comparação com camundongos selvagens por até 20 semanas após a cirurgia, com hipofagia inicial e perda de peso corporal sustentada. 

Camundongos knockout Y2-R pareados com peso mostraram as mesmas melhorias no BGYR que as observadas em camundongos selvagens, sugerindo que a sinalização PYY através do receptor Y2 por si só não é responsável pelos efeitos supressores de apetite e redução de peso corporal do BGYR.

No entanto, a administração aguda de exendina-(9-30) com um antagonista seletivo do Y2-R aumentou a preferência alimentar rica em gordura aditivamente em ratos obesos operados por BGYR, mas não em ratos obesos induzidos por dieta sham.

Isso está de acordo com estudos em humanos e indica um efeito diferencial de antagonistas quando administrados isoladamente vs em combinação, bem como agudamente vs infundidos cronicamente. 

Isso também contrasta um efeito adquirido associado à infusão de antagonistas em comparação com o estado genético associado à deficiência do receptor Y2 ou receptor GLP-1 em modelos knockout.

Estudos recentes se concentraram em 2 hormônios intestinais adicionais, oximomodulina e glicentina; produtos do gene pré-proglucagon também liberados do enteroendócrino em resposta ao trânsito alimentar. 

A oximomodulina é um agonista duplo dos receptores de glucagon e GLP-1 que pode atuar aditivamente no GLP-1 para reduzir a ingestão de alimentos e o apetite.

A sequência da proteína Glicentina contém a sequência de oximomodulina e, embora seu papel biológico ainda não esteja claro, hipotetiza-se que seja o mais estável dos peptídeos de proglucagon e, portanto, possa servir como o melhor marcador da secreção de hormônios das células L, como o GLP-1.

Os níveis pós-prandiais de oxintomodulina e glicentina aumentaram significativamente 3 meses após VSG ou BGYR, mas não após o AGB, em humanos, e essas concentrações elevadas foram positivamente associadas à sensação de saciedade e perda de peso.

Esses resultados foram posteriormente replicados por Nielsen et al., que relataram que níveis circulantes elevados de oximomodulina e glicentina previram perda de peso e estavam positivamente associados a uma diminuição da preferência por alimentos com densidade energética.

As alterações na concentração plasmática do hormônio orexígeno grelina após o BGYR permanecem controversas. 

Estudos em humanos demonstraram que os níveis hormonais estão aumentados, diminuídos ou permanecem os mesmos.

Os resultados dos estudos que medem a grelina após VSG estão demonstrando de forma mais consistente uma diminuição nas concentrações pós-prandial do hormônio.

Assim, a contribuição das reduções de grelina na perda de peso pode ser mais relevante após a VSG do que o BGYR.

• Ácidos Biliares

Há muito tempo se sabe que os ácidos biliares desempenham um papel importante na absorção lipídica dietética e no catabolismo do colesterol e demonstraram aumentar o gasto energético promovendo a ativação intracelular do hormônio tireoidiano.

A função do ácido biliar é mediada por 2 receptores intestinais primários, o receptor 5 da proteína G Takeda (TGR5) e o receptor X farnesoide A (FXR). Esses receptores estimulam a liberação pós-prandial dos fatores de crescimento de fibroblastos 19 e 21 (FGF19/21).

O FGF19 é liberado do intestino delgado pós-prandialmente e diminui a secreção ácida biliar, enquanto o FGF21 é secretado pelo fígado durante o jejum e tem um papel na manutenção da homeostase energética, além de controlar o metabolismo da glicose e lipídios (Fig. 3). 

Os níveis circulantes de FGF19 mostraram-se menores em pessoas com obesidade do que em indivíduos controle saudáveis, enquanto a administração de FGF19 humano em camundongos obesos induziu uma diminuição significativa dose-dependente da massa corporal, que foi associada a uma diminuição nas concentrações de triglicérides, bem como aumento da oxidação de ácidos graxos e massa de tecido marrom. 

Após a liberação do FGF19, o papel da ativação subsequente do receptor neuronal de FGF também foi associado à regulação do peso corporal, pois sinaliza um estado de energia repleto aos neurônios hipotalâmicos AgRP/NPY.

Em contraste, o FGF21 está elevado em pessoas com obesidade e camundongos obesos são insensíveis à administração exógena de FGF21, sugerindo que a obesidade é um estado resistente ao FGF21.

No entanto, a sensibilidade ao FGF21 é restaurada em humanos após a perda de peso.

Embora não estejam diretamente correlacionadas com a obesidade, as variantes do FGF21 estão associadas ao aumento do consumo de doces, já que os níveis plasmáticos de FGF21 aumentam agudamente após a ingestão oral de sacarose. 

Isso indica que o FGF21 pode influenciar o comportamento alimentar.

Os ácidos biliares totais e o FGF19 aumentam após BGYR e VSG em humanos e roedores.

Especificamente, os ácidos biliares séricos conjugados com glicina aumentaram agudamente após o BGYR em humanos, enquanto os ácidos biliares conjugados e não conjugados aumentaram após o VSG, um efeito não replicado em um grupo controle de restrição calórica não operado.

O aumento do ácido biliar é sustentado 5 anos após a cirurgia, com níveis mais altos associados a maior perda de peso e menor colesterol total.

Além de seu papel no aumento do gasto energético e na oxidação de ácidos graxos, acredita-se que os ácidos biliares tenham um efeito inibitório do apetite, pois estimulam a secreção de GLP-1 e PYY.

No entanto, os ácidos biliares séricos, a concentração de FGF19 e GLP-1 diminuíram em pacientes que alcançaram perda de peso induzida pelo estilo de vida, apontando ainda mais para o fato de que as mudanças no peso corporal induzidas pela dieta e cirurgia de obesidade são desencadeadas por diferentes mecanismos.

Existem discrepâncias em relação ao momento pós-operatório do aumento do ácido biliar, já que alguns estudos relatam um efeito agudo e outros observam um aumento gradual 1 ano após a cirurgia.

As concentrações de FGF21 após a cirurgia permanecem mais controversas entre diferentes estudos, possivelmente porque as mudanças de concentração e sensibilidade circulantes se mostram secundárias à perda de peso, que pode diferir amplamente.

Um corpo crescente de evidências sugere que os ácidos biliares circulantes atuam como moléculas sinalizadoras que controlam sua própria síntese e múltiplas vias metabólicas, visando o fator de transcrição FXR e a proteína de membrana TGR5. 

A FXR parece ser fundamental na perda de peso pós-operatória, pois controla a transcrição de genes envolvidos na síntese de ácidos graxos e triglicérides e no metabolismo de lipoproteínas e promove o escurecimento do tecido adiposo.

Estudos in vivo envolvendo ruptura genética de FXR em camundongos submetidos a VSG demonstraram que o receptor é um alvo molecular para efeitos benéficos da cirurgia, pois contribui para a manutenção da perda de peso após VSG. 

Especificamente, camundongos VSG knockout FXR consumiram mais energia do que controles sham-operados, sugerindo que a sinalização FXR é necessária para a repressão da hiperfagia rebote após a restrição calórica inicialmente alcançada pelo VSG.

Estudos em camundongos também investigaram o papel do receptor TGR5 na perda de peso pós-operatória, pois sua ativação pode aumentar a secreção de GLP-1 pós-prandial no intestino inferior.

Semelhante aos estudos de FXR, camundongos knockout TGR5 demonstraram perda de peso reduzida após VSG. 

Além disso, a análise da composição corporal não revelou diferenças entre camundongos selvagens do tipo TGR5 knockout sham e VSG 14 semanas após a cirurgia, indicando que o TGR5 é necessário para manter a perda de peso e a redução da massa gorda após o VSG.

Um possível mecanismo disso é uma separação mitocondrial impulsionada pelo TGR5 e turnover de tecido adiposo branco para bege, já que a administração de miméticos de ácido biliar seletivos para TGR5 a camundongos alojados termoneutros levou ao aparecimento de marcadores de adipócitos bege e a um aumento no conteúdo mitocondrial.

No entanto, nem todos os estudos relatam uma redução da perda de peso após VSG e BGYR em camundongos knockout TGR5.

Uma possível explicação para isso é a taxa de reganho de peso após a cirurgia de obesidade e, como resultado, o tipo e o tempo de exposição à dieta rica em gordura em camundongos pré-operatórios. 

A maioria dos estudos que investigaram o papel dos receptores TGR5 e FXR foi realizada em modelos animais, e seus papéis podem ser diferentes em humanos.

No geral, o papel dos ácidos biliares na perda de peso pós-operatória ainda não está totalmente compreendido. 

Como a extensão em que o gasto energético impulsiona a redução de peso após a cirurgia de obesidade ainda não está clara, a capacidade dos ácidos biliares de aumentar a secreção de GLP-1 e o papel do FGF19 nos neurônios hipotalâmicos AgRP/NPY indicam um efeito anoréxico indireto como o principal curso de ação após o  RYGB e VSG.

• Microbiota intestinal

A microbiota intestinal tem um papel vital tanto na colheita de energia quanto no gasto energético. Elas podem metabolizar carboidratos complexos indigestos por fermentação, levando à produção de ácidos graxos de cadeia curta, bem como controlar a absorção de nutrientes.

A microbiota intestinal também desempenha um papel na capacidade termogênica das BAT e no turnover de adipócitos beges, já que camundongos sem microbiota intestinal têm termogênese dependente de UCP1 prejudicada no frio, e a gavagem oral do metabólito bacteriano butirato foi capaz de resgatar o efeito com o recrutamento de BAT.

A obesidade é frequentemente caracterizada por disbiose intestinal, conforme definido por modificações substanciais na composição da microbiota intestinal e baixa riqueza gênica microbiana.

Firmicutes e Bacteroidetes são os 2 microfilos intestinais dominantes associados à obesidade, e a relação Firmicutes/Bacteroidetes se correlaciona com o aumento do peso corporal.

Juntos, esses filos representam 90% do microbioma, com os demais grupos separados principalmente em Actinobacteria, Proteobacteria e Verrucomicrobia.

Akkermansia muciniphila da classe Verrucomicrobia também foi correlacionada com obesidade em humanos.

O mecanismo pelo qual a cirurgia de obesidade atinge a perda de peso pode incluir alterações na microbiota intestinal. 

A transferência da microbiota intestinal de camundongos tratados com BGYR para camundongos não operados e livres de germes resultou em perda de peso e diminuição da massa gorda nos animais receptores quando comparados com os receptores da microbiota induzida por cirurgia simulada.

Em ratos transplantados com a microbiota do BGYR, essa diminuição na adiposidade e no peso corporal não foi associada a uma mudança na ingestão de alimentos, sugerindo ainda que a microbiota intestinal associada ao BGYR aumenta o gasto energético ou reduz a capacidade de colher energia dos nutrientes.

O transplante de fezes de pacientes após BGYR ou gastroplastia vertical em bandas para camundongos livres de germes promoveu redução da deposição de gordura e ganho de peso quando comparado a um grupo controle colonizado com fezes de pacientes com obesidade.

Camundongos colonizados com microbiota cirúrgica de obesidade também apresentaram um quociente respiratório mais baixo, indicando diminuição do uso de carboidratos como combustível.

Embora estudos em humanos tenham relatado diferenças na microbiota intestinal no pós-operatório, a extensão dessas alterações varia. 

Isso pode ser devido a critérios de inclusão do paciente, como estado de glicemia e medicação, mas também dieta e tipo de procedimento. 

No entanto, estudos em humanos demonstram consistentemente um aumento na diversidade, organização espacial e estabilidade da microbiota intestinal e, especificamente, nas Proteobactérias após BGYR (Tabela 1). 

A diversidade da microbiota intestinal é uma medida de quantas espécies diferentes existem e quão uniformemente distribuídas elas estão na comunidade intestinal, e a baixa diversidade é um sinal de disbiose.

Alguns estudos também relataram uma diminuição nos filos Firmicutes e Bacteroidetes em humanos e ratos após o BGYR.

O aumento na diversidade, estabilidade e resiliência da microbiota intestinal é importante, já que um grande número de associações entre a microbiota intestinal e a regulação gênica do tecido adiposo já 3 meses após a cirurgia foram relatadas, demonstrando ainda que a microbiota intestinal pode desempenhar um papel direto no controle da adiposidade regulando o metabolismo lipídico. 

Além disso, a microbiota intestinal leva à produção de ácidos graxos de cadeia curta, que estimulam a secreção de GLP-1 via receptor de ácido graxo livre-2 e, portanto, também podem reduzir a ingestão de energia.

Uma diminuição nas Proteobactérias foi registrada em pacientes após VSG e AGB.

Esse efeito diferencial entre VSG e BGYR pode ser resultado da exclusão duodenal no BGYR, já que o bypass duodenal-jejunal com ressecção gástrica mínima em ratos obesos aumentou a riqueza e a abundância microbiana quando comparados com ratos tratados com agonistas GLP-1R.

Isso também foi observado em humanos após o tratamento com o revestimento endoscópico duodenal-jejunal bypass.

A comparação do AGB, perda de peso induzida farmacologicamente e BGYR demonstrou que, em perda de peso semelhante, a maior alteração na diversidade da microbiota intestinal ocorreu após o BGYR.

Apesar do efeito positivo na perda de peso através de uma combinação de mecanismos discutidos acima, o BGYR é incapaz de reverter totalmente a diminuição da riqueza gênica microbiana intestinal e as alterações composicionais observadas em pacientes com obesidade.

Intervenções como transplante fecal de doadores magros para pacientes com obesidade revelaram que os efeitos benéficos para redução de peso estão ligados a alterações nos metabólitos plasmáticos e impulsionados pela composição basal da microbiota fecal.

Além disso, a alteração da diversidade da microbiota intestinal acelera o reganho de peso pós-dieta, sugerindo que as abordagens direcionadas ao microbioma podem ajudar a aumentar a perda de peso após a cirurgia ou prevenir o reganho de peso.

• Genética e Cirurgia da Obesidade

A seleção de pacientes para cirurgia (“medicina personalizada”) pode fornecer um refinamento adicional para os procedimentos existentes e pode levar à identificação de genes ou vias que podem fornecer alvos terapêuticos úteis. 

Estudos gênicos candidatos exploraram papéis para o receptor de melacocortina-4, revelando maior perda de peso em pacientes cuja obesidade é em parte impulsionada por mutações neste gene. 

Um estudo de associação genômica mais recente relatou 17 polimorfismos de nucleotídeo único na perda de peso 2 anos após o BGYR, implicando papéis para o receptor de 5-hidroxitriptamina 1A e outros genes. 

Não está claro se a força e o número dessas associações são substanciais o suficiente para fornecer poder preditivo.

• Conclusão

As manipulações anatômicas durante os procedimentos cirúrgicos de obesidade mais usados causam perda de peso por meio de mudanças na biologia do intestino. 

A sinalização alterada do intestino para o cérebro, o órgão responsável pela doença da obesidade, facilita a redução da ingestão de energia e, em algumas pessoas, mudanças na seleção de alimentos. 

O aumento ou a inalteração do gasto energético no contexto da perda de peso também pode contribuir para a defesa de um novo setpoint de peso corporal. 

Os mecanismos precisos subjacentes a essas mudanças profundas não são completamente compreendidos.

O desvendamento da fisiologia indescritível do intestino após a cirurgia ajudará a otimizar os procedimentos cirúrgicos, desenvolver terapias não cirúrgicas, abordar o reganho de peso após a cirurgia, mas também entender a fisiopatologia da própria doença da obesidade.

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