quarta-feira, 31 de maio de 2023

Tirzepatida: o uso indiscriminado chama atenção de especialistas

Apesar de ainda não ter sido aprovada pela Anvisa, a tirzepatida (Mounjaro™) vem sendo indicada por médicos para perda ponderal no Brasil. “Alguns médicos estão orientando que seus pacientes comprem fora do Brasil, uma vez que o medicamento não está à venda no país, e há muitas pessoas já utilizando [o medicamento] por conta própria”, afirmou o endocrinologista e diretor da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), Dr. Fábio Ferreira de Moura, segundo o qual, a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e a Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica (Abeso) consideram divulgar em breve um comunicado oficial em defesa da regulação da prescrição deste e dos outros novos medicamentos que levam à rápida perda de peso, como a semaglutida.

"Devemos estar atentos à possibilidade de efeitos adversos inesperados da tirzepatida e de outros fármacos descobertos recentemente, especialmente diante do cenário de uso indiscriminado dessas substâncias”, acrescentou Dr. Fábio.

Primeira de uma nova classe terapêutica de agonistas duplos dos receptores de polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose e do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1, sigla do inglês), a tirzepatida foi formulada para o tratamento do diabetes mellitus tipo 2, indicação para a qual foi aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) dos Estados Unidos em 2022. No entanto, o seu potencial para perda ponderal mostrou-se significativo e, atualmente, a fabricante do fármaco (Eli Lilly) está conduzindo o segundo ensaio clínico global de fase 3 para avaliar a segurança e eficácia da tirzepatida para perda ponderal em pacientes com diabetes tipo 2. No Brasil, a Anvisa ainda não aprovou o uso do medicamento para nenhuma indicação ─ diabetes ou perda ponderal.

As redes sociais e os noticiários estão repletos de menções aos “medicamentos milagrosos” para a perda ponderal, referindo-se a esses fármacos. No entanto, além da ausência de ensaios clínicos comprovando a segurança e eficácia da tirzepatida para esse fim, vale ressaltar que o medicamento é contraindicado para pacientes com história ou quadro atual de pancreatite e neoplasia endócrina múltipla, especialmente carcinoma medular de tireoide, e os eventos adversos associados ao uso indiscriminado deste medicamento ainda são desconhecidos. Entre os que já se tem registro estão náuseas, vômitos, diarreia e aumento da chance de formação de cálculos biliares.

O Dr. Fábio reforçou que qualquer tratamento antiobesidade deve ter abordagem multidisciplinar, incluindo preparação psicológica, orientação e acompanhamento profissional para mudanças no estilo de vida, o que implica associar o uso do medicamento a alimentação equilibrada e saudável, prática regular de exercícios físicos e terapia cognitivo-comportamental.

Uso por crianças e adolescentes

Como a semaglutida foi aprovada nos EUA para tratamento de pacientes com obesidade a partir dos 12 anos de idade, o endocrinologista pediátrico Dr. Ricardo Fernando Arrais acredita que, a Anvisa também libere a tirzepatida para uso em crianças e adolescentes, desde que com cuidados redobrados e supervisão multiprofissional. De acordo com o Dr. Ricardo, desde a década de 1990 há um aumento progressivo de casos de diabetes mellitus tipo 2 e obesidade nessa população, e, quanto antes esses problemas forem identificados e tratados nas crianças e adolescentes, maior a eficácia da intervenção.

O Dr. Ricardo salientou que as diretrizes da American Academy Of Pediatrics (AAP) reforçam a importância de não prolongar demais o tratamento farmacológico. “Nossa tarefa é utilizar esses medicamentos pelo menor tempo possível, até que se consiga reverter ou estabilizar a doença com uma dose pequena [associadas a] mudanças efetivas de hábitos”, disse. “O tratamento deve ser abrangente e individualizado, envolvendo familiares; [também] são essenciais a proximidade e o contato permanente [dos médicos] com os pacientes”, acrescentou.    

terça-feira, 30 de maio de 2023

As bases biológicas do exercício físico

Abstrato

Esforços bem-sucedidos para melhorar os níveis de atividade física na população dependem de uma compreensão precisa dos determinantes da atividade habitual. 

Embora a maioria das pesquisas tenha se concentrado nas influências psicossociais e ambientais, o efeito potencial do controle biológico intrínseco na atividade regular recebeu pouca atenção. 

Esta revisão examina as evidências da existência desse controle central, oferece uma justificativa para sua função e sugere implicações para estratégias preventivas de saúde resultantes de uma contribuição biológica para os níveis habituais de atividade.

INTRODUÇÃO

A promoção da atividade física regular serve como uma boa estratégia preventiva de saúde. Espera-se que melhorias nos níveis habituais de atividade reduzam a incidência de doença arterial coronariana, obesidade, osteoporose e outros contribuintes significativos para a morbidade e mortalidade na população. 

Para ter sucesso em tais esforços, uma compreensão precisa dos determinantes da atividade física é essencial. 

Consequentemente, pesquisas recentes têm se concentrado em identificar os fatores que motivam os indivíduos a se exercitarem regularmente e influenciam o gasto energético diário.

Essas investigações têm focado principalmente em questões psicológicas, sociais e ambientais que afetam os níveis de atividade física.

Indivíduos com menos anos de escolaridade e nível socioeconômico mais baixo, por exemplo, têm menor tendência a participar de atividades físicas. 

Por outro lado, aqueles com personalidades extrovertidas, um maior conhecimento dos benefícios do exercício para a saúde e parceiros e cônjuges de apoio são mais propensos a serem fisicamente ativos. 

O clima, o sexo e a acessibilidade às instalações para exercícios também são importantes determinantes da quantidade de atividade física regular.

Na maior parte, esses esforços de pesquisa falharam em considerar a contribuição potencial dos controles biológicos em influenciar os níveis de atividade habitual. 

De fato, evidências abundantes apóiam não apenas a existência desse controle intrínseco do comportamento motor, mas também sugerem um papel significativo dos centros de controle biológico na regulação da quantidade de atividade física em animais e humanos. 

O objetivo desta revisão é a) examinar a justificativa para o controle biológico da atividade física, b) levantar as evidências da existência dessa regulação intrínseca e c) sugerir as implicações preventivas para a saúde e terapêuticas das influências biológicas na atividade física.

Uma base biológica da atividade física implica um centro de controle inerente dentro do sistema nervoso central que regula o gasto diário de energia por meio da atividade motora. 

Tal centro é uma entidade anatomofisiológica distinta, análoga aos centros cerebrais que controlam a temperatura, a fome e a excitação sexual. 

E, semelhante a esses outros reguladores biológicos, deve-se esperar que um centro de atividade intrínseco regule a quantidade de atividade física diária para um determinado nível definido.

Nesta revisão, a atividade física é considerada como o movimento corporal criado pelos músculos esqueléticos que resulta em gasto de energia.

Um regulador intrínseco do nível de atividade física no sistema nervoso central precisa ser diferenciado das áreas motoras bem reconhecidas no córtex cerebral, que iniciam o movimento corporal intencional. 

Um centro de atividade controla a quantidade de atividade física ao longo do tempo (ou seja, gasto diário de energia) e, diferentemente das funções motoras corticais, não está sob o controle intencional de uma pessoa. 

Como todos os controles biológicos intrínsecos, é claro que tal centro regulador de atividade pode ser pelo menos temporariamente substituído por influências extrínsecas. 

Desejos pessoais, influências de pares e condições ambientais podem agir para modificar a função do controle central em ditar o nível de atividade física. 

No entanto, há evidências suficientes de uma contribuição biológica subjacente aos hábitos de exercício para justificar a compreensão da natureza desse controle, sua resposta a programas de atividade induzida e os meios pelos quais pode ser modificado de forma benéfica para melhorar o nível de atividade física.

UMA FUNDAMENTAÇÃO PARA O CONTROLE BIOLÓGICO DA ATIVIDADE

Existe alguma razão para acreditar a priori que deveriam existir mecanismos biológicos que controlam a quantidade de movimento físico espontâneo de uma pessoa? 

De fato, a necessidade crítica de homeostase energética fornece uma justificativa científica razoável sobre a qual basear tal conceito.

O corpo humano deve ser “tão perfeito”, escreveu Claude Bernard em 1865, “que compensa continuamente e contrabalança as variações externas”.

Essa constância é “estabelecida continuamente e exatamente como se por um equilíbrio muito sensível”. 

Bernard concluiu que “todos os mecanismos vitais, por mais variados que sejam, têm apenas um objetivo: o de manter constantes as condições de vida no 'milieu interieur'”.

O corpo humano está repleto de “estatísticas” reguladoras criticamente importantes com seus pontos de ajuste de limiar, mecanismos de feedback e limites de tolerância estreitos. De fato, a estabilidade do “milieu interieur” – temperatura, pH, osmolaridade, níveis de glicose, pressão sanguínea – não poderia ser sustentada sem o controle preciso de tais centros de controle homeostático.

Como um suprimento adequado de energia é crucial para manter a função fisiológica, deve-se esperar que exista um centro de controle semelhante para manter um estado estacionário de energia.

Tal centro equilibraria a “entrada de energia” afetando o apetite com a “saída de energia”, alcançada regulando a taxa metabólica de repouso, bem como o gasto na forma de atividade física.

Presumivelmente, havia um valor de sobrevivência em tempos pré-históricos para um mecanismo de controle que defendia o status quo energético. 

Os primeiros hominídeos, como o Australopithecus afarensis, eram indivíduos pequenos que não tinham habilidades suficientes de comunicação e cooperação necessárias para perseguir animais grandes.

Conseqüentemente, sua dieta era obtida da eliminação de grandes carnívoros, bem como de frutas, gramíneas e insetos. 

A obtenção de uma ingestão calórica suficiente deve ter sido marginal, e qualquer mecanismo para conservar energia quando a comida era escassa teria um valor de sobrevivência significativo.

Na contemporaneidade, com fácil acesso aos alimentos, parece deslocada a necessidade de estratégias do organismo para conservar energia. De fato, a atividade voluntária, muitas vezes com base psicossocial (ou seja, comer demais, atividade sedentária) parece facilmente anular o mecanismo de controle biológico. 

E observa-se que pequenos desvios no balanço energético resultam em conservação patológica de energia (ou seja, obesidade). 

Ainda assim, há evidências consideráveis, descritas nesta revisão, de que ainda existe um centro de controle para manter um equilíbrio energético estável nos humanos modernos.

A ingestão de energia é claramente regulada pelo centro hipotalâmico do apetite, respondendo a curto prazo a informações como o nível de glicose no sangue e a longo prazo à composição corporal.

Uma base genética para o controle do apetite é suportada pela recente identificação da leptina, um hormônio secretado pelo tecido adiposo que serve como um sinal de saciedade para os centros hipotalâmicos do apetite.

Quando os animais são restritos na ingestão alimentar, seus níveis séricos de leptina caem e, com a realimentação, as concentrações aumentam. 

Quando a leptina é administrada aos animais, eles param de comer. A importância da leptina para o apetite e distúrbios do balanço energético (ou seja, obesidade) em humanos ainda não está clara, mas a identificação da leptina como um regulador genético da ingestão de energia é ilustrativa do forte impulso biológico para a homeostase energética.

No lado da perda de energia da equação, o gasto metabólico em repouso e atividade pode influenciar fortemente o balanço energético. 

A contribuição da taxa metabólica de repouso para o gasto energético total é altamente variável, mas geralmente é de aproximadamente 60%.

Seria de se esperar que um adipostata sábio “reduzisse” a taxa de metabolismo em repouso como forma de equilibrar o estado de energia em momentos de déficit de ingestão de energia. 

Há boas evidências, de fato, de que isso ocorre. A taxa metabólica geralmente diminui em condições nas quais a ingestão de alimentos é limitada (ou seja, indivíduos obesos em dieta, pacientes com anorexia nervosa, indivíduos experimentalmente famintos). 

Por exemplo, os primeiros estudos de Keys em homens recebendo apenas cerca de metade de sua ingestão calórica diária habitual revelaram uma diminuição de 30% na taxa metabólica basal por unidade de área de superfície corporal.

Se tais declínios simplesmente refletem uma quantidade diminuída de tecido metabolicamente ativo nem sempre está claro. 

No entanto, Liebel et al. demonstraram claramente uma redução da taxa metabólica de repouso (medida por calorimetria indireta) independente de mudanças na massa corporal magra em indivíduos obesos que perderam 10-20% de seu peso corporal por subalimentação. 

A taxa metabólica de repouso em relação à massa corporal magra nesses indivíduos diminuiu em aproximadamente 10%. 

Achados semelhantes foram descritos por Tremblay et al. em indivíduos cuja ingestão de alimentos foi mantida constante apesar de um programa de exercícios de 3 meses.

Além da taxa metabólica de repouso, a atividade física é responsável pela maior parte do gasto energético diário. 

Que a regulação da quantidade de tal atividade sirva como uma estratégia para manter um balanço energético estável é, portanto, intuitivamente atraente. 

As diversas evidências que sustentam esse conceito serão apresentadas no restante deste artigo. 

Mas há duas observações iniciais que podem ser feitas neste ponto que sustentam a hipótese de que a quantidade de atividade diária está relacionada à ingestão de alimentos e à taxa metabólica de repouso e que a regulação dessa atividade tem uma base biológica.

Primeiro, existem evidências de que a leptina, o hormônio que regula a ingestão de alimentos em animais, também influencia o gasto energético. 

A leptina administrada exogenamente faz com que camundongos aumentem seu nível de atividade física, e isso pode estar relacionado à estimulação do sistema nervoso simpático.

Salbe et al. testaram recentemente a ideia de que as concentrações de leptina podem estar relacionadas à taxa metabólica de repouso e à atividade física habitual em crianças. 

Eles estudaram 123 crianças indianas Pima de 5 anos de idade, usando a técnica de água duplamente marcada para avaliar o gasto de energia. As concentrações plasmáticas de leptina foram diretamente relacionadas ao nível de atividade física (gasto energético total menos a taxa metabólica de repouso) (r = 0,26, P < 0,01), mas não à taxa metabólica de repouso.

Este estudo apóia dados de pesquisas com animais sugerindo que a leptina atua para manter o equilíbrio energético não apenas controlando a fome, mas também regulando o gasto de energia na forma de atividade física.

Mais recentemente, Nagy et al. demonstraram uma correlação significativa (r = 0,35, P < 0,01) entre a atividade (pela técnica da água duplamente marcada) e as concentrações séricas de leptina em 76 crianças.

No entanto, essa relação desapareceu quando as concentrações de leptina foram ajustadas para a composição corporal.

A segunda observação envolve as mudanças temporais da atividade física com a idade, particularmente porque elas acompanham a taxa metabólica de repouso. 

Em estudos populacionais, a quantidade de atividade física diminui progressivamente ao longo da vida a partir do momento em que as crianças começam a andar totalmente.

Isso, é claro, é verificado pela experiência observacional cotidiana (considere os níveis de atividade física de uma sala cheia de crianças de 7 anos em uma festa de aniversário para um grupo de adultos em um coquetel). 

Que a razão para esta “decadência” da atividade é fortemente biológica é imediatamente sugerido pelo fato de que um declínio similar na atividade espontânea com o envelhecimento é observado em animais.

Além disso, observa-se que a taxa metabólica de repouso ou basal (em relação ao tamanho do corpo) também cai com a idade. 

Os fogos metabólicos do corpo queimam menos intensamente ao longo do tempo: a taxa metabólica média de repouso de um recém-nascido, por exemplo (cerca de 52 cal·m-2·h-1) é 60% maior do que a de um adulto típico de 70 anos.

Os padrões de diminuição do gasto energético em repouso e exercício são notavelmente semelhantes, sugerindo um mecanismo comum para regular tanto o gasto metabólico em repouso quanto o gasto metabólico gerado pela atividade.

Para resumir, o conceito de que existe um centro de controle biológico que regula a quantidade de atividade física é razoável com base nas necessidades do corpo para a homeostase energética. 

Primeiro, há boas evidências de que existem mecanismos biológicos para controlar outras opções de manutenção desse equilíbrio (ou seja, ingestão de energia e gasto metabólico em repouso). 

Em segundo lugar, pode ser documentada uma relação entre esses fatores e os níveis de atividade diária. 

Dada esta hipótese razoável, então, as evidências que suportam o conceito de que os centros biológicos centrais contribuem para a regulação da atividade física diária serão agora revisadas.

A EVIDÊNCIA

Pistas para a existência de controle biológico da atividade física vêm de muitas fontes divergentes. Nesta seção, as evidências serão examinadas a partir dessas várias perspectivas.

• A “estatística da atividade”. 

Se um centro de controle biológico atua como uma “estatística de atividade”, controlando o gasto de energia para um determinado ponto de ajuste, seriam esperados dois recursos comuns às outras “estatísticas” regulatórias do corpo. 

Primeiro, devemos observar a biorritmicidade, uma variação temporal regular na atividade espontânea; em segundo lugar, esperaríamos reduções compensatórias no gasto energético em repouso ou atividade (ou aumentos na ingestão de alimentos) em resposta a períodos impostos de atividade física.

Cooper et ai. forneceu dados para indicar que as atividades físicas das crianças não são aleatórias, mas seguem padrões temporais particulares. 

Realizando a análise de Fourier nos padrões de atividade em 15 crianças, eles descobriram que a atividade de alta intensidade ocorreu com frequências significativas de 0,04-0,125 por minuto. 

Da mesma forma, Wade et al. descreveram em crianças brincando uma oscilação entre níveis de alta e baixa atividade com frequências de 15 min de duração sobrepostas a um ciclo maior de 40 min. 

Esses relatórios suportam uma periodicidade de atividade física, pelo menos em crianças.

Existem também dados de pesquisas que documentam um declínio “compensatório” no gasto energético espontâneo após a imposição de atividade física, tanto em animais quanto em humanos.

Lore revisou 11 estudos que examinaram essa questão na direção oposta, medindo a atividade física em ratos imediatamente após terem sido confinados por períodos variando de 5 h a 8 d.

Aumentos na atividade foram descritos em alguns relatórios, mas a maioria não apresentou alterações.

Em humanos, Goran e Poehlman estudaram os efeitos no gasto total de energia de um programa de treinamento de resistência de alta intensidade (70% ˙VO2max) de 8 semanas em idosos de 56 a 78 anos de idade. 

O gasto energético total diário, conforme indicado pelo método da água duplamente marcada, não mostrou alteração, apesar de um aumento de 10% na taxa metabólica de repouso mais o aumento do gasto energético do treinamento. 

A explicação foi uma redução de 62% no gasto energético da atividade física fora do programa de treinamento. 

Em sua meta-análise de 13 estudos avaliando exercícios para perda de peso, Epstein e Wing descobriram que os indivíduos nesses estudos não perderam tanto peso quanto seria esperado de seu gasto energético de treinamento. 

Eles explicaram essas descobertas por uma diminuição na atividade sem exercício ou um aumento na ingestão de alimentos estimulada pelo treinamento.

No entanto, outros falharam em demonstrar um declínio no nível de atividade física espontânea para “equilibrar” o fluxo de energia após o exercício induzido. Quando Blaak et al. treinou meninos obesos por 4 semanas a 50-60% ˙VO2max, o gasto energético total aumentou 12%. 

Eles concluíram que uma hora a mais de educação física por dia aumenta o gasto energético geral sem alteração significativa na atividade espontânea. 

Resultados semelhantes foram descritos em estudos de treinamento de corredores de longa distância, homens adultos saudáveis ​​e mulheres obesas.

Shepard e outros descobriram que a adição de 5 horas por semana de educação física por escolares canadenses resultou em uma redução pequena, mas estatisticamente insignificante, nas atividades de lazer durante a semana. 

Eles observaram que “a possível existência de mecanismos de biofeedback hipotalâmico que limitam a atividade diária total é desencorajadora para aqueles que planejam currículos de educação física. No entanto, nossos dados sugerem que qualquer efeito desse tipo é pequeno”.

Tais estudos de atividade induzida são confundidos pela falha em levar em consideração possíveis mudanças em outros componentes da equação de energia, particularmente na ingestão de energia. 

Outra questão difícil aqui é a questão do tempo. Ou seja, em que período de tempo podem ocorrer mudanças compensatórias na atividade? 

Talvez olhar para dias ou até semanas seja muito curto. 

Não é inconcebível que a manutenção de um grau estável de gasto de energia por meio da atividade física possa ser sustentada mesmo por um período de meses, muito além do período de medição desses estudos. 

Além disso, a resposta energética à atividade pode ser influenciada tanto pela intensidade quanto pelo modo (aeróbico ou resistido) da intervenção do exercício.

• A natureza do brincar. 

A atividade física lúdica é observada em todo o reino animal, principalmente nos jovens. 

Filhotes de urso, gatinhos e crianças humanas perseguem uns aos outros, exploram e lutam. 

De fato, essa expressão de atividade motora espontânea é tão difundida nas crianças que sua ausência sugere doença física ou emocional. 

Porque é que eles fazem isto? Quais são os benefícios do brincar? As respostas não são claras, mas a natureza onipresente da atividade física lúdica em todo o reino animal sugere fortemente uma origem biológica. 

Consequentemente, pode-se esperar uma compreensão do controle biológico da atividade física, examinando a luta de longa data para entender a natureza do jogo.

Pesquisadores há muito buscam uma definição adequada de jogo. No final, sua descrição permanece em grande parte subjetiva, contando com as impressões visuais do observador. As atividades lúdicas, ou divertidas, são diferentes do trabalho, ou atividades sérias, e as definições sugeridas para brincadeiras incluem adjetivos como “espontâneo”, “livre”, “agradável” e “voluntário”.

Um dos temas comuns é que a brincadeira não tem propósito e é frívola (“ele está apenas brincando”), mas a existência constante de atividades lúdicas em todos os animais saudáveis ​​sugere, ao contrário, que os indivíduos brincam por alguma razão biológica. Ou seja, os pesquisadores tiveram dificuldade em aceitar que a brincadeira é apenas “o gasto sem objetivo de energia exuberante”.

Os princípios biológicos geralmente sustentam que tal uniformidade de comportamento interespécies deve estar de acordo com algum “propósito”. Mas qual?

Em seu livro Why People Play, Ellis descreve pelo menos 15 teorias diferentes, mas uma resposta clara permanece indescritível. Algumas das explicações são difíceis de aceitar porque não explicam prontamente as brincadeiras em crianças pequenas e animais (como brincar que representa catarse - uma redução do estresse e da ansiedade - ou servir para representar a fantasia, um controle sobre a dureza da realidade). 

Outras explicações para o jogo têm relação com a questão de como (e por que) os centros de controle biológico podem direcionar os níveis de atividade física. 

Não é difícil, por exemplo, concluir que a brincadeira nos animais reflete um instinto biológico, semelhante à fome e à atividade reprodutiva. 

De fato, desde pelo menos a década de 1930 tem sido sugerido que uma “necessidade autônoma de atividade” poderia explicar grande parte das atividades físicas diárias dos animais.

A lógica é intuitiva, mas ainda levanta a questão: por que tal impulso existiria? Os primeiros teóricos sugeriram que a atividade física espontânea de brincar representava uma “explosão” do excesso de energia que sobrava do desempenho do trabalho mais importante da vida, relacionado à sobrevivência. 

Ou seja, dada uma quantidade X de energia corporal e usando Y para caçar o jantar da noite, o corpo precisa gastar X menos Y energia para evitar o desequilíbrio energético. Isso não está muito longe da ideia de “estatística de atividade”, mas, novamente, não leva em conta a atividade lúdica em crianças.

Teorias mais recentes com uma base mais científica cercam uma explicação do jogo como meio de manter a excitação ideal do sistema nervoso central. Ou seja, “o estado normal do organismo reflete o estado de seu sistema nervoso que está em estado de atividade constante. O organismo normal precisa receber constantemente informações sensoriais do ambiente que satisfaçam sua necessidade de estimulação”.

Schultz propôs a existência da “sensoristase”, na qual a estimulação sensorial do sistema nervoso central seria mantida em um nível constante.

De acordo com esse conceito, então, a estimulação de excitação do cérebro é fornecida em animais e crianças por meio da atividade locomotora. Embora os adultos também possam se envolver em atividades motoras lúdicas, a ativação necessária do sistema nervoso central pode ser alcançada em indivíduos mais velhos por meio de rotas alternativas, como ler romances, sonhar acordado e resolver problemas. De fato, fornecer tal estímulo a adultos serve como base para as indústrias de entretenimento e comunicação.

A força desse impulso para a estimulação do SNC é evidente nos resultados de experimentos nos quais voluntários humanos passaram por períodos de privação sensorial.

Indivíduos pagos que concordaram em ficar parados em um cubículo usando óculos translúcidos por longos períodos de tempo experimentaram alucinações visuais, delírios, distorção da imagem corporal e distúrbios afetivos e cognitivos. 

Outros estudos semelhantes documentaram deficiência na coordenação visual-motora, alterações eletroencefalográficas e diminuição intelectual após privação perceptiva.

O mecanismo neurológico proposto para a excitação envolve o sistema de ativação reticular, uma rede de fibras nervosas no tronco cerebral que recebe informações dos tratos sensoriais e fornece comunicação para centros superiores no córtex cerebral. 

O sistema de ativação reticular fornece um efeito de excitação, enquanto o córtex cerebral é inibitório. 

Quando ocorre lesão no sistema ativador reticular em animais, por exemplo, a atividade diminui e o animal fica mais sonolento.

Há evidências, também, de que a energia gasta em brincadeiras pode ser regulada pelo cérebro como um meio de manter a homeostase energética. 

Uma redução na atividade lúdica foi documentada em várias espécies após um período de privação de alimentos, e achados semelhantes foram observados em humanos.

Seja qual for a definição e explicação, parece razoável concluir que a brincadeira é um reflexo da atividade física impulsionada biologicamente. 

A esse respeito, é interessante notar que a quantidade de brincadeiras é maior em animais jovens em oposição aos adultos e que as atividades lúdicas se tornam mais frequentes e complexas em animais superiores em oposição aos animais inferiores. 

A última observação é consistente com a maior complexidade neurológica em mamíferos mais acima na escada evolutiva; ou seja, esses animais precisam de mais brincadeiras para elevar a excitação do sistema nervoso central a níveis ótimos.

• Lesões experimentais do SNC e intervenções farmacológicas em animais. 

Alterações na atividade que ocorrem em animais após lesões induzidas experimentalmente no sistema nervoso central fornecem evidências para o controle biológico da atividade física. 

Além disso, dependendo da localização de tais lesões, os níveis de atividade podem ser previsivelmente aumentados ou diminuídos. 

Esses dados, portanto, fornecem não apenas evidências de influências biológicas na atividade motora espontânea, mas também indicam que várias áreas do cérebro contribuem para essa função reguladora.

Panksepp et ai. resumiram a experiência de pesquisa em que a atividade física foi avaliada em animais após lesões induzidas experimentalmente no sistema nervoso central. 

Grandes lesões na amígdala diminuíram consistentemente a atividade espontânea em ratos, enquanto lesões septais tornam os animais mais hiperativos. 

A diminuição da atividade lúdica foi descrita após lesão do tálamo dorsomedial, área parafascicular do tálamo e núcleo caudado. Ratos decorticados continuam a exibir atividades lúdicas, mas em menor grau. A hipofisectomia aumenta acentuadamente a atividade motora exploratória em ratos.

Estudos em animais também indicam que uma variedade de diferentes intervenções farmacológicas podem influenciar a brincadeira e o comportamento motor.

Uma das mais consistentes, por exemplo, é a ação da morfina em baixas doses no estímulo à atividade lúdica em ratos, efeito que pode ser bloqueado com naltrexona.

Diminuições nas lutas lúdicas foram descritas em ratos que receberam anfetamina ou metilfenidato.

Ratos que receberam clordiazepóxido aumentaram as atividades lúdicas, enquanto aqueles que receberam nicotina se tornaram menos ativos.

Deficiências químicas também podem afetar o comportamento motor. 

Ratos com deficiência de ferro apresentam menos atividade espontânea do que aqueles com abundância de ferro.

Além disso, animais com deficiência de ferro demonstram uma reversão da variação diurna normal na atividade, com maior atividade nos períodos claros do que escuros.

Os períodos de atividade voltam ao seu padrão normal com o tratamento com ferro. 

Beard comentou que “essa reversão no padrão de atividade normal com o ciclo claro:escuro é de grande interesse porque implica uma perturbação de um processo hipotalâmico básico e de controle”.

O efeito da deficiência de ferro sobre a atividade pode estar relacionado a alterações na síntese dependente de ferro de neurotransmissores do SNC e/ou diminuição no número de receptores de dopamina no sistema nervoso central.

A intoxicação por chumbo tem sido considerada responsável pelo aumento da atividade motora e agressividade em crianças. 

Silbergeld e Goldberg apoiaram essa ideia demonstrando que camundongos lactentes alimentados com acetato de chumbo eram três vezes mais ativos que os animais de controle. 

A anfetamina e o metilfenidato causaram depressão da hiperatividade quando administrados aos camundongos intoxicados com chumbo, enquanto o fenobarbital exacerbou seus níveis de atividade.

Influências bioquímicas e físicas específicas no sistema nervoso central, então, atuam claramente para alterar os níveis de atividade física em animais. A previsibilidade da supressão ou exacerbação da atividade por determinadas intervenções indica influências variadas nos centros do SNC que controlam a atividade.

• Insights de crianças hiperativas. 

Crianças com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) são caracterizadas por altos níveis de atividade física, muitas vezes associadas a um controle de impulsos deficiente e problemas de aprendizagem, e oferecem um excelente modelo para examinar os determinantes biológicos da atividade física em humanos. 

Um volume considerável de pesquisas forneceu pistas de que a atividade física excessiva em crianças com TDAH tem uma base orgânica. 

Ao examinar essas pistas, também são fornecidas evidências de que fatores biológicos podem influenciar os padrões de atividade habitual na população em geral.

A ideia de que a hiperatividade em crianças é uma expressão de dano cerebral surgiu inicialmente a partir de observações de jovens que sobreviveram a surtos de encefalite na pandemia de gripe de 1916-1917. 

Essas crianças inquietas e hiperativas eram “quase impossíveis de conviver”, demonstrando rápidas mudanças de atenção e tendências destrutivas.

Evidências adicionais de que a hiperatividade em crianças tem uma base orgânica vieram do relato de Bradley em 1937 de melhora significativa no comportamento hipercinético de crianças após o tratamento com anfetamina.

Posteriormente, tornou-se evidente que a maioria das crianças da população em geral com hiperatividade não eram sobreviventes da epidemia de influenza. 

Além disso, foi reconhecido que eles não demonstraram, de fato, qualquer evidência por exame, teste intelectual ou investigação laboratorial de “dano cerebral”. 

Concluiu-se, portanto, que eles tinham “disfunção cerebral mínima”, ou seja, mau funcionamento sutil do cérebro que se manifestava apenas por hiperatividade, controle deficiente dos impulsos e incapacidade de concentração. 

Várias ideias foram propostas para explicar a base orgânica dessas anormalidades, incluindo inibição inadequada de impulsos dentro do sistema de ativação reticular, disfunção do lobo frontal e depleção de neurotransmissores do SNC.

Parece intuitivamente lógico que crianças hiperativas tenham excitação excessiva do sistema nervoso central. 

Essa conclusão, no entanto, é inconsistente com a observação de que a maioria dessas crianças se torna menos ativa depois de tomar anfetamina, um conhecido estimulante do SNC. 

Satterfield et ai. sugeriram, em vez disso, que crianças hiperativas sofrem de um estado de depressão do SNC. 

Eles e outros levantaram a hipótese de um defeito no sistema de ativação reticular nesses jovens que resulta em baixa excitação, causando um aumento no nível de atividade física como uma manobra de busca de estímulo.

Em apoio a esta ideia. Satterfield et ai. relataram que o nível de condutância da pele, um indicador do estado de excitação neurológica, era anormalmente baixo em 50% de um grupo de crianças com TDAH. 

Além disso, a gravidade de sua hiperatividade e falta de atenção foi inversamente correlacionada com o nível estimado de excitação do SNC. 

No entanto, Hastings e Barkley alertaram contra a conclusão de que crianças com TDAH têm um sistema de ativação reticular com defeito, pois 7 de 10 estudos comparando os níveis de condutância da pele de crianças hiperativas e normais não detectaram diferenças.

Mattes observou que havia semelhanças no comportamento hiperativo de pacientes com TDAH e de humanos e animais que demonstram mau funcionamento do lobo frontal do cérebro. 

Essa disfunção do lobo frontal pode causar aumento da atividade motora espontânea em crianças com TDAH pela falta de inibição dos impulsos internos, que governam as respostas a estímulos externos.

Novas técnicas de imagem forneceram algum suporte para a disfunção do lobo frontal em crianças com TDAH. Usando tomografia controlada por emissão, Lou et al. mostraram que, em comparação com indivíduos normais, todas as 11 crianças com TDAH tinham perfusão diminuída centralmente na substância branca do lobo frontal. 

Em um segundo estudo utilizando a mesma técnica, Lou et al. relataram hipoperfusão na cabeça do núcleo caudado em crianças com TDAH. 

Eles sugeriram que o TDAH pode envolver uma falta de função inibitória sensório-motora dessa estrutura.

Mais recentemente, o papel da depleção de neurotransmissores do SNC em causar aumento do comportamento motor foi sugerido por várias linhas de evidências de pesquisa. 

Shaywitz et ai. na Yale University demonstraram que a 6-hidroxidopamina, uma droga que esgota rapidamente a dopamina do cérebro, causava hiperatividade quando injetada em ratos recém-nascidos. 

Outros posteriormente duplicaram seus achados.

Os esforços para determinar se os níveis de dopamina no SNC são baixos em pacientes com TDAH foram prejudicados pela falta de um meio direto de testar o tecido cerebral em humanos. 

Como a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica, os estudos se limitaram a quantificar os produtos de degradação da dopamina ou enzimas relacionadas à função do neurotransmissor no sangue, na urina e no líquido cefalorraquidiano. 

Estudos demonstraram que os níveis de 3-metoxi-4-hidroxi-fenoilglicol, um metabólito da norepinefrina, eram mais baixos na urina de crianças com TDAH do que em controles saudáveis. 

Mas os níveis plasmáticos de dopamina beta hidroxilase, a enzima que converte a dopamina em norepinefrina, e as concentrações urinárias de ácido vanilmandélico, outro metabólito da norepinefrina, foram relatados como semelhantes em TDAH e crianças normais.

Permanece problemático como esses achados podem ser sintetizados em uma teoria unificada para um mecanismo neurofisiológico do TDAH. 

Ainda assim, os dados sugerem fortemente que tal base biológica para o TDAH existe. 

Além disso, esta informação implica que o sistema nervoso central contém centros que podem influenciar profundamente a quantidade de atividade física espontânea.

• Genética. 

A demonstração de uma influência genética na atividade física habitual apoiaria fortemente o conceito de regulação intrínseca da atividade.

Tal evidência existe, de fato, embora a extensão estimada da influência genética tenha variado. Um estudo finlandês comparando os níveis de atividade em 1.537 gêmeos monozigóticos e 3.507 dizigóticos adultos do sexo masculino indicou uma estimativa de hereditariedade significativa de 0,62 para atividade física geral.

Perusse et al. encontraram uma menor contribuição genética para a atividade quando estudaram 1.610 indivíduos de 375 famílias.

A atividade física, estimada por um registro de atividade de 3 dias, foi comparada em indivíduos biologicamente relacionados (irmãos, gêmeos) e irmãos não aparentados (adotados).

O nível de atividade foi significativamente influenciado por fatores genéticos, com uma hereditariedade estimada de 29%.

Os autores concluíram que “os resultados... levam a especular que o impulso intrínseco à atividade física espontânea pode ser parcialmente influenciado pelo genótipo”.

IMPLICAÇÕES

Coletivamente, as evidências levantadas nesta revisão deixam poucas dúvidas de que existe um centro de controle biológico dentro do sistema nervoso central que governa, até certo ponto, o quanto um indivíduo se envolve em atividade física regular. 

Há, para começar, uma justificativa convincente para a existência de tal “status de atividade”: a homeostase exige uma regulação rigorosa da entrada de energia versus saída de energia para manter o equilíbrio e evitar o esgotamento dos estoques de energia. 

A alteração do gasto energético por meio da atividade física, juntamente com a ingestão calórica dietética e a taxa metabólica de repouso, são os principais mecanismos pelos quais esse equilíbrio pode ser alcançado.

A evidência de que tal controle biológico existe é convincente em sua diversidade. 

A hereditariedade desempenha um papel significativo nos níveis de atividade; lesões em áreas específicas do sistema nervoso central alteram previsivelmente a atividade física em animais; a exibição onipresente de brincadeiras em todo o reino animal implica um impulso biológico para a atividade motora espontânea; a hiperatividade em humanos tem sido associada à função anormal do SNC; e alguns estudos mostraram reduções compensatórias na atividade física após programas de exercícios impostos.

Tendo aceitado uma influência biológica intrínseca na atividade física, a pessoa é confrontada com questões importantes sobre a força e a maleabilidade desse “status de atividade”. 

Qual a importância desse controlador biológico em influenciar a atividade em comparação com os determinantes ambientais e psicossociais? 

Quão fácil é “anular” o controle central da atividade? 

Existem forças que podem alterar o “set point” da atividade? 

Os distúrbios na função normal do “status de atividade” podem ser responsabilizados pelo desequilíbrio crônico de energia (ou seja, obesidade)?

As respostas a essas perguntas são importantes para aqueles que estão tentando aumentar os níveis de atividade habitual em indivíduos e populações como uma estratégia de medicina preventiva. 

A existência de controle biológico da atividade implica que a eficácia dos programas de atividade aprimorada provavelmente será minimizada por reduções compensatórias na atividade fora do programa? 

Não necessariamente, pois um controlador da homeostase energética tem outras opções para manter o balanço energético (alterações na taxa metabólica de repouso ou ingestão alimentar, por exemplo).

As variações no padrão de atividade física imposta podem desencadear diferentes respostas de uma estatística de atividade? 

Uma analogia com os efeitos da aclimatação na modulação da resposta da temperatura ao exercício é intrigante.

Da mesma forma, insights sobre a natureza do controle biológico da atividade podem ser úteis para aqueles que estão tentando tratar doenças como obesidade e TDAH. 

As influências farmacológicas nos reguladores fisiológicos estão bem documentadas (ou seja, o efeito da aspirina no ponto de ajuste da temperatura corporal). 

Respostas semelhantes ocorrem com a regulação da atividade? 

As drogas que alteram o controle da atividade podem ser úteis terapeuticamente em pacientes com obesidade recalcitrante ou anorexia nervosa?

Ao considerar a extensão em que os centros de controle biológico determinam o nível geral de atividade de uma pessoa, um paralelo com o apetite pode ser útil. 

Inquestionavelmente, a ingestão de alimentos é um impulso biológico básico; no entanto, raramente interpretamos nossos hábitos alimentares diários sob essa luz. 

Mais frequentemente, comer parece ser compelido por questões sociais e psicológicas: o que e quando comemos é mais frequentemente ditado por onde estamos, com quem estamos e quais comerciais de televisão acabamos de ver, em vez de uma resposta aos centros de controle hipotalâmico. 

No entanto, durante um longo período de tempo, esses mecanismos intrínsecos mantêm um equilíbrio energético próximo que supera essas influências não biológicas. 

E não é descabido esperar que o gasto energético, controlado por reguladores biológicos, apresente a mesma tendência, como observou Bennett. “Tal como acontece com a respiração, eliminação e atividade sexual, pode haver uma ambiguidade considerável sobre o grau de vontade no tempo, frequência e circunstâncias de qualquer ato particular de comer ou exercício. 

No momento, o lanche pode parecer totalmente sujeito ao controle consciente; no agregado, no entanto, tal comportamento assume uma certa inevitabilidade biológica”.

Essas ideias, então, apóiam uma consideração das influências biológicas na investigação da regulação da atividade física no homem. 

Pesquisas adicionais abordando a natureza desse controle central podem fornecer dividendos para melhorar os níveis de atividade para a saúde presente e futura.

“Compartilhar é se importar”
EndoNews: Lifelong Learning
Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde
By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader
twitter: @albertodiasf instagram: diasfilhoalberto

segunda-feira, 29 de maio de 2023

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica no peso corporal, composição corporal, controle glicêmico e aptidão cardiorrespiratória em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2

Efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica no peso corporal, composição corporal, controle glicêmico e aptidão cardiorrespiratória em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2: uma revisão sistemática e meta-análise

Abstrato: Esta revisão sistemática e meta-análise avalia o efeito adicional do exercício à dieta hipocalórica no peso corporal, composição corporal, controle glicêmico e aptidão cardiorrespiratória em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2.

Métodos: Os bancos de dados Embase, Medline, Web of Science e Cochrane Central foram avaliados e 11 estudos foram incluídos. Metanálise de efeitos aleatórios foi realizada no peso corporal e medidas de composição corporal e controle glicêmico, para comparar o efeito da dieta hipocalórica mais exercício com dieta hipocalórica sozinha.

Resultados: As intervenções de exercícios consistiram em caminhada ou corrida, treinamento em cicloergômetro, treinamento de futebol ou treinamento de resistência e a duração variou de 2 a 52 semanas.  O peso corporal e as medidas de composição corporal e controle glicêmico diminuíram durante a intervenção combinada e dieta hipocalórica sozinha. 

Diferença média na mudança de peso corporal (-0,77 kg [IC 95%: -2,03; 0,50]), IMC (-0,34 kg/m2 [IC 95%: -0,73; 0,05]), circunferência da cintura (-1,42 cm [95 % CI: -3,84; 1,00]), massa livre de gordura (-0,18 kg [95% CI: -0,52; 0,17]), massa gorda (-1,61 kg [95% CI: -4,42; 1,19]), glicose em jejum (+0,14 mmol/L [IC de 95%: -0,02; 0,30]), HbA1c (-1 mmol/mol [IC de 95%: -3;1], -0,1% [IC de 95%: -0,2; 0,1]) e HOMA-IR (+0,01 [95% CI: -0,40; 0,42]) não foi estatisticamente diferente entre a intervenção combinada e a dieta hipocalórica sozinha. 

Dois estudos relataram o VO2max e mostraram aumentos significativos com a adição de exercícios à dieta hipocalórica.

Conclusões: Com base em dados limitados, não encontramos efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2 no peso corporal, composição corporal ou controle glicêmico, enquanto a aptidão cardiorrespiratória melhorou.

Declaração de novidade

• O que já é conhecido?

Dieta hipocalórica e exercícios têm benefícios independentes para adultos com diabetes tipo 2.

O que este estudo encontrou?

• O valor agregado do exercício no peso corporal, composição corporal e controle glicêmico parece mínimo em comparação com os efeitos da dieta hipocalórica isoladamente.

• A aptidão cardiorrespiratória melhora com a adição de exercícios à dieta hipocalórica.

Quais são as implicações do estudo?

• A dieta hipocalórica parece ser o principal componente no tratamento do diabetes tipo 2.

• No entanto, pesquisas adicionais com foco no impacto do tipo e intensidade do exercício são necessárias para otimizar o tratamento.

1. INTRODUÇÃO

O diabetes tipo 2 é altamente prevalente, especialmente entre adultos mais velhos com sobrepeso ou obesidade.

Esses adultos têm um alto risco de condições adversas de saúde, incluindo doenças cardiovasculares, doenças renais, câncer, deficiência física e sarcopenia.

Isso pode levar a um ciclo vicioso que piora ainda mais as anormalidades metabólicas.

O controle da obesidade é benéfico no tratamento do diabetes tipo 2 e pode quebrar esse ciclo vicioso. 

Embora a dieta hipocalórica tenha sido reconhecida há muito tempo como a principal estratégia para alcançar a perda de peso e melhorar a homeostase da glicose, as intervenções combinadas no estilo de vida (incluindo dieta hipocalórica e exercícios) estão ganhando mais atenção como uma estratégia eficaz de perda de peso.

Uma dieta hipocalórica pode levar à perda de peso recomendada de ≥5% do peso corporal total e demonstrou reduzir a hemoglobina glicada (HbA1c) e a necessidade de medicamentos para baixar a glicose.

No entanto, a restrição calórica não apenas reduz a massa gorda total, mas também pode levar a uma diminuição significativa na massa corporal magra.

Isso pode resultar em declínio funcional e taxas metabólicas reduzidas, o que complica a perda de peso adicional ou a manutenção do peso.

O exercício tem o potencial de neutralizar a diminuição da massa corporal magra e o declínio funcional. 

A adição de exercícios a uma dieta hipocalórica leva a melhores resultados de condicionamento cardiovascular, força muscular e composição corporal em adultos obesos sem diabetes tipo 2, conforme demonstrado por duas revisões sistemáticas, incluindo uma meta-análise.

Em adultos com diabetes tipo 2, há há evidências substanciais de que o exercício melhora o controle glicêmico.

O exercício, portanto, parece ser um bom complemento para uma dieta hipocalórica em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2. 

A maioria dos estudos nessa população examinou os efeitos combinados da dieta hipocalórica e do exercício ou examinou ambas as intervenções separadamente.

Como consequência, os efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2 ainda não está claro.

Tal conhecimento, incluindo os efeitos do tipo e intensidade do exercício, é importante para poder adequar o tratamento aos objetivos específicos do indivíduo.

Esta revisão sistemática e meta-análise tem como objetivo avaliar os efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica sobre o peso corporal, composição corporal, controle glicêmico e aptidão cardiorrespiratória em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2. 

Em segundo lugar, pretendemos explorar os efeitos adicionais do exercício de resistência versus exercício de resistência e intensidade de exercício alta versus baixa além da dieta hipocalórica nessa população.

4. DISCUSSÃO

Avaliamos os efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica no peso corporal, composição corporal, controle glicêmico e aptidão cardiorrespiratória em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2. 

Com exceção da aptidão cardiorrespiratória, não encontramos benefícios do exercício além da dieta hipocalórica nessa população. 

O peso corporal, a composição corporal e os parâmetros glicêmicos melhoraram independentemente da adição de exercícios em todos os estudos selecionados.

No entanto, o número de estudos incluídos foi limitado e a maioria dos tamanhos de efeito indicou uma direção favorável para a intervenção, incluindo exercícios.

Em nossa meta-análise, a melhora nos resultados foi evidente em todos os estudos, independente da adição de exercícios, e sem diferenças significativas entre a dieta e as intervenções com dieta e exercícios.

Possíveis explicações para a ausência de diferenças significativas podem ser o número limitado de estudos incluídos na meta-análise e a proporção relativamente alta de estudos de pequena escala, levando a uma falta de precisão e poder.

Outra explicação para os benefícios adicionais limitados de exercício para dieta hipocalórica pode ser uma compensação para a atividade física com uma redução na atividade física sem exercício, comprometendo uma diminuição adicional na massa gorda e no peso corporal.

Flack et al. mostraram que o gasto energético do exercício de 3.000 kcal/semana é suficiente para exceder as respostas compensatórias e reduzir a massa gorda em adultos com sobrepeso. 

No entanto, apenas um estudo em nossa meta-análise excedeu esse valor (aproximadamente 6.000 kcal/semana no estudo de Koo et al.), enquanto o gasto energético do exercício foi muito menor nos outros estudos (variando de 440 a 2.200 kcal/semana, aproximadamente).

Os dados sobre o balanço energético negativo realizado não estavam disponíveis.

A duração relativamente curta da intervenção da maioria dos estudos em nossa meta-análise também pode ser vista como uma possível explicação para a ausência de efeitos adicionais do exercício.

Nove dos 11 estudos tiveram durações de intervenção de até 16  semanas, o que pode ter sido muito curto para encontrar diferenças entre os grupos em nossos parâmetros de resultado. 

No entanto, uma categorização de estudos de acordo com a duração do estudo não indica claramente esse impacto (Figuras S11–S14). 

A variedade na ingestão calórica também pode ter confundido nossos resultados, pois é sabido que dietas de muito baixa caloria (VLCD) produzem maior perda de peso do que, por exemplo, dietas de baixa caloria.

O estudo de Snel et al. foi o único estudo que usou VLCD e pareceu ter uma diminuição mais pronunciada na circunferência da cintura (Figura S2) e massa gorda (Figura 4) com a adição de exercícios.

Nossos resultados estão parcialmente de acordo com a meta-análise de Sardeli et al., que não encontraram diferenças significativas na redução do peso corporal e massa gorda entre restrição calórica mais exercício resistido e restrição calórica apenas em idosos com obesidade. 

No entanto, eles mostraram que o exercício resistido pode prevenir a perda de massa corporal magra induzida pela restrição calórica.

Nossa meta-análise incluiu apenas dois estudos envolvendo exercícios resistidos e não pôde confirmar esse achado de Sardeli et al. para indivíduos com diabetes tipo 2. 

Esse resultado parece estar de acordo com a meta-análise de Lee et al., que não mostrou aumento da massa corporal magra após o treinamento de resistência em idosos com diabetes tipo 2.

No entanto, a ingestão de proteínas e o programa de exercícios não foram otimizados para a preservação de massa livre de gordura durante a perda de peso nos estudos incluídos em nossa meta-análise, exceto para o estudo de alta proteína de Wycherley et al. combinando uma dieta rica em proteínas com exercícios de resistência.

Em seu estudo, a composição corporal foi relativamente melhorada no grupo de dieta mais exercícios (de resistência), com maior perda de peso (predominantemente como massa gorda) em comparação com o grupo apenas de dieta, e uma perda semelhante de massa livre de gordura.

Nossa meta-análise sobre massa gorda sugere que a adição de exercícios à dieta hipocalórica pode levar a uma melhor composição corporal por redução adicional da massa gorda. 

No entanto, o intervalo de confiança era amplo e a significância estatística estava ausente, pelas razões discutidas acima. 

Da mesma forma, a adição de exercícios pode levar a uma redução adicional da circunferência da cintura, mas a alta heterogeneidade entre os estudos pode ter contribuído para a ausência de significância estatística.

Em adultos com diabetes tipo 2, há evidências substanciais de que o exercício melhora o controle glicêmico.

Os mecanismos exatos de funcionamento são desconhecidos, mas o exercício induz adaptações benéficas em muitos tecidos, como músculo, fígado, pâncreas, células adiposas e tecido vascular, levando a melhorias no controle glicêmico. 

Notavelmente, a redução na glicemia de jejum tendeu a ser menor quando o exercício foi adicionado à dieta hipocalórica em comparação com a dieta hipocalórica sozinha. 

No entanto, a diferença entre as intervenções é de magnitude limitada. 

Como as reduções na medicação para diabetes podem ser esperadas nos grupos de exercícios para prevenir a hipoglicemia, essas mudanças podem ter influenciado a meta-análise de glicemia de jejum e HbA1c. 

Nove dos 11 estudos relataram mudanças no número ou porcentagem de participantes que tomam medicamentos para diabetes. 

Sete estudos relataram uma redução no uso de medicamentos para diabetes, que ocorreu em ambos os grupos.

Em quatro desses estudos, a redução na medicação para diabetes foi maior no grupo dieta mais exercício, embora não estatisticamente diferente ou não avaliada estatisticamente.

Em um estudo, a medicação para diabetes foi interrompida em ambos os grupos como parte do protocolo do estudo. 

No geral, uma redução hipoteticamente maior na medicação para diabetes no grupo dieta mais exercício poderia explicar a falta de efeito adicional do exercício na redução da glicemia de jejum, embora seja benéfico.

Não encontramos um efeito benéfico do exercício em adição à dieta hipocalórica na HbA1c. 

Isso foi inesperado, considerando os efeitos do próprio exercício no diabetes tipo 2, conforme relatado em meta-análises anteriores. 

A duração limitada das intervenções não parece explicar a ausência de efeito na HbA1c (Figura S14), mas a heterogeneidade nas populações do estudo pode ter contribuído para nosso achado. 

As populações de estudo em Andrews et al. e Hu et al consistiam apenas em adultos com diabetes tipo 2 recém-diagnosticado.

A progressão da doença pode influenciar os desfechos estudados, com reduções maiores na HbA1c observadas em estudos com participantes com diabetes de duração relativamente curta (<6 anos).

Um artigo recente sobre exercícios para o tratamento do diabetes tipo 2 afirmou que as melhorias dependem do tipo e intensidade do exercício. 

Exercício combinado de resistência e endurance maior intensidade de exercício de resistência e treinamento intervalado de alta intensidade podem levar a maiores reduções na HbA1c. 

Nossa análise de subgrupo para intensidade de exercício não pôde confirmar uma diferença estatística na HbA1c entre intensidade de exercício menor e maior. 

No entanto, o exercício pode não ter sido intenso o suficiente. 

A indicação para a eficácia de maior intensidade de exercício também é sugerida pelas associações significativas entre mudança na sensibilidade à insulina e mudança na atividade física nos estudos de Koo et al e Tamura et al.

O impacto do tipo de exercício não pôde ser avaliado em uma análise de subgrupo devido ao número limitado de estudos disponíveis incluindo exercícios resistidos. 

Além disso, esses estudos eram dos mesmos autores e compartilhavam a mesma metodologia, tornando-os até certo ponto dependentes. 

Uma avaliação qualitativa de parcelas de floresta categorizadas de acordo com o tipo de exercício sugere que os efeitos diferenciais do tipo de exercício estão ausentes (Figuras S15–S18). 

No entanto, houve uma ligeira tendência para o efeito adicional do exercício resistido na perda de peso corporal.

Nossa síntese qualitativa indicou que a adição de exercício à dieta hipocalórica aumentou o VO2máx.

O benefício do exercício para a aptidão cardiorrespiratória na obesidade e no diabetes tipo 2 já foi demonstrado, com maior intensidade de exercício levando a um maior aumento no VO2max em adultos com diabetes tipo 2. 

Esse efeito é causado pelo melhor fornecimento de oxigênio devido ao aumento do débito cardíaco e da densidade capilar.

A principal força de nossa revisão sistemática e meta-análise é a aplicação do método Cochrane, garantindo reprodutibilidade e confiabilidade.

Com base em um número limitado de estudos, nosso trabalho indica que a adição de exercícios à dieta hipocalórica em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2 leva à melhora da aptidão cardiorrespiratória, mas não encontramos evidências de benefícios em outros desfechos. 

No entanto, os efeitos negativos do exercício parecem ausentes e os tamanhos de efeito quase exclusivamente indicam uma direção favorável para a intervenção combinada.

Além disso, sabe-se que o exercício é importante para a manutenção da perda de peso em longo prazo.

O potencial efeito benéfico do exercício em adição à dieta hipocalórica na composição corporal e no controle glicêmico ainda precisa ser confirmado em estudos controlados randomizados de longo prazo em larga escala. 

A investigação futura poderá centrar-se no impacto do tipo e intensidade do exercício na composição corporal e no controlo glicémico, de forma a otimizar a componente do exercício no tratamento da diabetes tipo 2.

Em conclusão, não encontramos evidências de efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica em adultos com sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2 no peso corporal, composição corporal ou controle glicêmico, enquanto a aptidão cardiorrespiratória melhorou. 

O número limitado de estudos, a redução da medicação antidiabética e o potencial comportamento compensatório para o gasto energético do exercício podem explicar a ausência de efeitos adicionais do exercício à dieta hipocalórica nesta meta-análise.

“Compartilhar é se importar”
EndoNews: Lifelong Learning
Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde
By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader
twitter: @albertodiasf instagram: diasfilhoalberto

29 de Maio - Dia Mundial da Saúde Digestiva

 


Quando formei em Janeiro de 2008 a Gastroenterologia ainda engatinhava no tema saúde intestinal. O foco era maior nas doenças do aparelho digestivo: Gastrite, refluxo, Intestino irritável, doenças inflamatórias intestinais, doença diverticular do cólon, doença hemorroidária, constipação, diarreia e as neoplasias. Pouco se falava sobre disbiose. Na verdade o termo disbiose era considerado charlatanismo, conforme consta em uma das edições passadas do Shills (Nutrição Moderna). 

Felizmente a Medicina avança e hoje o tema saúde intestinal está em voga. Conexão eixo-cérebro-intestino parece ser algo promissor. A interferência do microbioma intestinal em toda a nossa saúde parece realmente existir, ao contrário do que alguns autores achavam. 

Gosto de deixar claro que ainda estamos engatinhando na compreensão dos mistérios do tubo digestivo. Sou um entusiasta dessa área e acho que o futuro nos reserva muitas novidades. 

O principal objetivo da data é sensibilizar a população e os profissionais de saúde para a importância da correta interpretação dos sintomas de doenças gastrointestinais e o rápido tratamento, além da adoção de um estilo de vida mais saudável, com uma alimentação equilibrada. Então no dia de hoje tenho algumas recomendações gerais e que podem favorecer uma melhor saúde digestiva. Lembre-se, cada caso é um caso e o mais adequado é que você procure um nutrólogo ou gastroenterologista, caso apresente sintomas. 

Regra 1: Tenha tempo pra nutrir seu corpo. Tempo disponível para sentar e se alimentar. Dê atenção ao que coloca na sua boca. Aqui a chave é a atenção plena. 
Regra 2: Nutra (coma) com prazer mas conscientemente. Não gosto de dicotomizar os alimentos em bons e ruins, pois, tudo depende do contexto, da quantidade ingerida. Mas dê preferência para comida de verdade. 
Regra 3: O seu estômago não tem dente, intestino muito menos, portanto mastigue. Cansou ? Mastigue mais. A boca e dentes tem essa função, a digestão começa ali. Quanto mais mastiga, mais sucos digestivos são produzidos, mais saciado você fica. Além de facilitar a digestão. 
Regra 4: Alimentos ultraprocessados devem ser evitados sempre que possível. Consuma alimentos in natura ou minimamente processados. Estou falando grego? No guia alimentar para a população brasileira (página 25) está explicando detalhadamente e de forma didática o que são alimentos in natura, minimamente processados e ultraprocessados. Aproveite e leia o guia todo pois, ele é referência mundial: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_alimentar_populacao_brasileira_2ed.pdf
Regra 5: Orgânicos devem ser consumidos, preferencialmente. Provavelmente não possuem vantagens no quesito concentração de nutrientes, mas não possuem "defensivos" agrícolas = agrotóxicos.
Regra 6: Variedade alimentar, nada de monotonia alimentar. Quanto mais colorida a sua alimentação, maior as chances de você estar ingerindo uma variedade de nutrientes. Além disso a alimentação fica mais prazerosa. 
Regra 7: Beba água, todo o seu tubo digestivo agradece. Facilita a produção de sucos digestivos, facilita a formação e hidratação do bolo fecal, evitando constipação, doença diverticular do cólon, hemorróidas.
Regra 8: Arrume um tempo para regularizar seu intestino: evacuar diariamente faz bem. Crie uma rotina para evacuar.
Regra 9: Pratique atividade física, ela estimula o peristaltismo intestinal e ajuda a prevenir uma série de doenças do trato digestivo, dentre elas alguns tipos de cânceres, constipação intestinal, doença hemorroidária, Supercrescimento bacteriano do intestino delgado. 
Regra 10: Sentiu algo de diferente na mastigação, digestão, evacuação = procure um médico.

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

domingo, 28 de maio de 2023

Dietas vegetarianas são seguras durante a gravidez?

 A gestação é um período único e especial tanto para a família quanto para o bebê. Durante os famosos 1000 dias, que contemplam os nove meses de gestação e os dois primeiros anos de vida da criança, ocorrem importantes eventos de desenvolvimento e programação metabólica.

Nesse sentido, os cuidados nutricionais desempenham um papel crucial em cada etapa, inclusive no preparo da gestação (idealmente iniciada cerca de três meses antes).

A opção pela alimentação vegetariana é uma escolha pessoal da gestante, e essa decisão deve ser respeitada pelos nutricionistas e/ou profissionais que a acompanham. É fundamental ressaltar que, apesar da exclusão de carnes da dieta, as recomendações nutricionais básicas não se alteram.

“Com planejamento e orientação adequados, a alimentação vegetariana pode ser considerada segura e saudável durante a gestação e lactação, seguindo os mesmos protocolos de suplementação necessária nesses ciclos da vida” (Parecer Técnico de Alimentação Vegetariana do CFN, n. 9/2022).

Acompanhando a gestante

Alguns aspectos nutricionais importantes nesta fase e no acompanhamento da gestante vegetariana e vegana são:
  • Grupos alimentares: Durante a gestação, é fundamental fornecer orientações nutricionais adequadas para garantir a variedade e o aporte nutricional necessário para a gestante., levando em consideração os acréscimos calóricos recomendados em cada trimestre da gravidez.
  • Proteínas: As proteínas desempenham um papel crucial no suporte ao crescimento e desenvolvimento adequado do feto. As recomendações variam de acordo com diferentes orientações:
  • RDA: de 1,1-1,2g/kg/dia, podendo chegar a 1,5g/kg/peso por dia no terceiro trimestre, quando as necessidades são aumentadas.
  • IOM: 71g por dia durante toda a gestação e lactação.
  • É importante destacar que essas recomendações podem ser facilmente atingidas por meio de uma alimentação adequada, especialmente ao garantir o consumo de leguminosas pelo menos duas vezes ao dia e em quantidade suficiente. O acompanhamento individualizado do nutricionista permite ajustes personalizados para atender às necessidades específicas de cada gestante.
  • Ferro: A recomendação de ingestão de ferro passa para 27mg/dia na gestação. A suplementação de ferro é recomendada para todas as gestantes, seguindo as diretrizes estabelecidas pelo Ministério da Saúde e pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Geralmente inicia-se no segundo trimestre da gestação.
  • Ômega-3: A suplementação de ômega 3 é amplamente recomendada para gestantes e lactantes, fornecendo nutrientes essenciais para o desenvolvimento adequado do feto e para a saúde materna. No caso de gestantes vegetarianas, a prescrição desse suplemento é geralmente feita na forma de DHA, derivado de microalgas, e as recomendações variam entre 100 a 300mg por dia durante esse período.
  • Vitamina B12: A vitamina B12 desempenha um papel essencial em diversos processos fisiológicos, desde a implantação e embriogênese até a formação de células vermelhas e o desenvolvimento neurológico do bebê. Sua suplementação é necessária para todas as gestantes vegetarianas e veganas, e idealmente deve ser iniciada antes da concepção, durante o período de preparação para a gestação. Na fase de amamentação, a suplementação também tem sua importância, para garantir boas fontes da vitamina no leite materno. Embora o acompanhamento seja importante em gestantes vegetarianas e veganas, a deficiência de vitamina B12 pode acometer tanto indivíduos vegetarianos quanto onívoros, ou seja, trata-se de um nutriente fundamental para todas as gestantes, independentemente de sua escolha alimentar.
A gestação vegetariana é segura?

Estudo conduzido por Piscollato et al. (2015) revelou resultados promissores sobre a gestação vegetariana e vegana. Segundo a pesquisa, gestantes que adotaram esse padrão alimentar, apresentaram um ganho de peso adequado e um menor risco de complicações, como pré-eclâmpsia e diabetes gestacional. Além disso, observou-se uma redução nas taxas de cesárea entre as gestantes vegetarianas.

A Academy of Nutrition and Dietetics (AND) também reconhece a segurança nutricional da gestação vegetariana e enfatiza a importância da suplementação de vitamina B12, ferro e vitamina D, além de recomendar o consumo de alimentos vegetais ricos em cálcio ou enriquecidos com esse mineral.

Considerações

Com base nas evidências apresentadas, fica claro que a gestação vegetariana pode ser uma escolha segura e saudável desde que seja acompanhada de uma dieta equilibrada e orientação adequada. No entanto, é fundamental ressaltar a importância do suporte nutricional e do acompanhamento médico durante toda a gestação para fornecer todos os nutrientes necessários, tanto para a mãe quanto para o desenvolvimento adequado do feto. Com os cuidados nutricionais e médicos apropriados, é possível desfrutar de uma gestação vegetariana saudável e segura.

Conselho Federal de Nutricionistas. Parecer Técnico n. 9/2022: Alimentação Vegetariana na atuação do nutricionista. 30 set, 2022.

NAVOLAR. T.S. (Org.). Nutrição vegetariana e plant-based diet. São Paulo, 2022. 496p.

Baroni L, Rizzo G, Goggi S, Giampieri F, Battino M. Vegetarian diets during pregnancy: effects on the mother’s health. A systematic review. Food Funct. 2021;12(2):466–93.

Melina V, Craig W, Levin S. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Vegetarian Diets. J Acad Nutr Diet. 2015;115(5):801–10.

Pistollato F, Cano SS, Elio I, Vergara MM, Giampieri F, Battino M. Plant-Based and Plant-Rich Diet Patterns during Gestation: Beneficial Effects and Possible Shortcomings. Adv Nutr. 2015;6(5):581–91.