Intolerância à frutose - Conceito, diagnóstico e tratamento

Intolerância à Frutose: Aspectos Fisiopatológicos, Diagnóstico e Manejo Clínico
 

Como a maior demanda no consultório quando se fala em frutose é a má absorção da frutose, vamos nos ater mais à essa condição. Porém, é impossível falar de má absorção de frutose, sem explicar a Intolerância hereditária a frutose.

A intolerância à frutose é um distúrbio metabólico que pode se manifestar de duas formas principais: a intolerância hereditária à frutose (IHF), um erro inato do metabolismo causado por deficiência da aldolase B, e a má absorção de frutose (Intolerância à frutose), uma condição funcional relacionada à absorção intestinal deficiente. Ambas as condições apresentam mecanismos fisiopatológicos distintos, manifestações clínicas variáveis e exigem estratégias diagnósticas e terapêuticas específicas. 

 

1) Intolerância Hereditária à Frutose (IHF)
 
A IHF é uma doença autossômica recessiva causada por mutações no gene ALDOB (localizado no cromossomo 9q22.3), que codifica a enzima aldolase B. Essa enzima é expressa principalmente no fígado, rins e intestino delgado, sendo responsável pela quebra da frutose-1-fosfato em diidroxiacetona fosfato (DHAP) e gliceraldeído, etapas críticas no metabolismo da frutose. 
Nunca tivemos casos de IHF, nem no ambulatorio de Nutrologia no SUS. 
 
Mecanismo Molecular e Toxicidade da frutose: Quando a aldolase B está deficiente, a frutose-1-fosfato acumula-se no citoplasma, levando à depleção de fosfato inorgânico (Pi) e ATP.  Essa inibição da gliconeogênese e da glicólise resulta em hipoglicemia pós-prandial. Com isso o acúmulo de frutose-1-fosfato causa dano ao fígado com elevação de transaminases (ALT/AST) e possível progressão para hepatopatia crônica (cirrose hepática). 

 

Genética e Epidemiologia: Mais de 60 mutações patogênicas no gene ALDOB foram descritas, sendo a p.A150P e p.A175D as mais comuns em populações europeias. A prevalência estimada é de 1:20.000 a 1:30.000 nascidos vivos, com variações geográficas significativas. Países com maior prevalência reportada: Reino Unido, Alemanha e Itália (onde estudos genéticos são mais frequentes). Estima-se que exista uma subnotificação global, no qual apenas 10% dos casos sejam diagnosticados. Em relação aos aspectos epidemiológicas no Brasil temos o seguinte panorama: 
Dados de Triagem Neonatal: O Brasil não inclui a IHF no teste do pezinho básico (PNTN), ao contrário de países como Alemanha e Portugal. Um estudo piloto no RS (2018 a 2020) analisou 12.000 recém-nascidos para erros inatos do metabolismo, mas sem casos de IHF detectados. Já centros de referência: APAE-SP e Instituto Jô Clemente reportam <5 casos/ano (dados não publicados). E revisão sistemática nas bases SciELO e PubMed (2000-2023) identificou: 11 casos publicados em relatos isolados. E dados do DATASUS (2008 a 2022), CID-10 E74.1 (Distúrbios do metabolismo da frutose) teve uma média de 12 notificações/ano (provavelmente subestimado em >90%). Ou seja, é bem rara. 
Achados Clínicos 
- Lactentes: Após introdução de frutas ou fórmulas contendo sacarose: vômitos, letargia, convulsões (hipoglicemia). Hepatomegalia, icterícia, coagulopatia (disfunção hepática). 
- Crianças e adultos: Aversão espontânea a doces. História de falência de crescimento, doença hepática crônica ou tubulopatia renal. 
Manifestações agudas:  Crises hipoglicêmicas graves (tremores, sudorese, convulsões). Vômitos profusos, desidratação. Hepatotoxicidade (elevação de transaminases, coagulopatia). 
- Manifestações crônicas: Hepatomegalia progressiva, cirrose. Nefropatia (síndrome de Fanconi renal). Atraso de crescimento e desenvolvimento. 
 
Exames Laboratoriais: Hipoglicemia pós-prandial (após ingestão de frutose);  Elevação de ALT/AST, hiperbilirrubinemia, hipofosfatemia; Acidose metabólica (devido à inibição da gliconeogênese). 
O padrão-ouro é o Teste genético (sequenciamento do gene ALDOB). 
 
Biópsia Hepática: Em casos raros, pode-se medir a atividade da aldolase B em tecido hepático. 
  
2) Má Absorção de Frutose (MAF) ou Intolerância à frutose (IF)
 
Diferente da IHF, a má absorção de frutose ou intolerância à frutose (IF) ocorre devido à deficiência do transportador GLUT5, responsável pela captação de frutose no enterócito. Quando a capacidade de absorção é excedida (geralmente acima de 25g por refeição), a frutose não absorvida, cairá no  intestino grosso (cólon), local onde é fermentada pela microbiota intestinal. Com essa fermentação ocorrerá uma produção de hidrogênio (H₂), metano (CH₄) e dióxido de carbono (CO₂), causando distensão abdominal e flatulência (gases). Também ocorrerá geração de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), que podem levar a diarreia osmótica (queixa comum dos pacientes) 

Dentre grupos de risco para intolerância frutose temos:

 

a) Indivíduos com Polimorfismos no Transportador GLUT5: O principal mecanismo de absorção da frutose no intestino delgado ocorre via transportador GLUT5, codificado pelo gene SLC2A5. Polimorfismos nesse gene podem reduzir a eficiência do transporte, aumentando o risco de má absorção. O polimorfismo 42G>A no promotor do SLC2A5 está associado a menor expressão de GLUT5 e maior prevalência de má absorção. Populações com histórico de intolerância a carboidratos fermentáveis (FODMAPs) apresentam maior frequência de variantes genéticas que comprometem a absorção de frutose. Grupo de risco para esse polimorfismo: Pacientes com história familiar de intolerância a frutose ou outros açúcares e pacientes de ascendência europeia, onde certas variantes de SLC2A5 são mais prevalentes. 
 
b) Pacientes com Síndrome do Intestino Irritável (SII): A associação entre má absorção de frutose e SII é bem estabelecida, com estudos sugerindo que até 30-40% dos pacientes com SII têm má absorção de frutose. Essa coexistência é muito comum no consultório e é fator de confusão, as vezes o paciente vem somente com o diagnóstico de SII e as vezes somente com a suspeita de IF. Acredita-se que os mecanimos propostos nesses casos sejam 2: 
- Hiperalgesia visceral: A fermentação de frutose não absorvida aumenta a produção de gases e metabólitos bacterianos, exacerbando a sensibilidade intestinal. 
- Alteração da microbiota: Disbiose intestinal (ex.: redução de Bifidobacterium) piora a tolerância à frutose.  
Grupo de risco: Pacientes com SII do tipo diarreico (SII-D) ou SII com predominância de gases e distensão. E indivíduos que relatam piora dos sintomas após consumo de frutas, mel ou xarope de milho. 
 
c) Crianças Pequenas (Especialmente <5 Anos): O sistema de transporte de frutose no intestino imaturo é menos eficiente, tornando crianças mais susceptíveis. Dados clínicos: Estudos com teste do hidrogênio expiratório (THE) em crianças mostraram que 35-45% das crianças <6 anos têm má absorção de frutose. Aqui vale ressaltar que a introdução precoce de sucos de fruta (ricos em frutose) pode desencadear sintomas como diarreia e dor abdominal. Grupo de risco nessa faixa etária: o lactentes alimentados com fórmulas contendo xarope de milho (alto teor de frutose). Crianças com história de cólicas intestinais ou alergias alimentares. 
 
d) Portadores de Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SIBO): Condição até então pouco elucidada até 10 anos, hoje tornou-se prevalente devido à popularização do THE. A SIBO altera a fermentação de carboidratos no intestino delgado, agravando a má absorção de frutose. O mecanismo fisiooatológico consiste em: A bactérias no intestino delgado fermentam a frutose antes da absorção, gerando gases e AGCC. Há estudos evidenciando que até 60% dos pacientes com SIBO têm má absorção de frutose. E quem é grupo de risco para SIBO: Hipotireoidismo, uso crônico de  inibidores da bomba de prótons (IBPs), antiácidos, antibióticos, antifúngicos, antiinflamatórios. Pacientes com cirurgias abdominais prévias (ex.: bypass gástrico), doenças que retardam o trânsito intestinal (diabetes, esclerodermia). Um adendo importante, antes de pedir o THE para IF devemos pesquisar o THE para SIBO. 
 
e) Indivíduos com Doenças Inflamatórias Intestinais (DII): pacientes com doença de Crohn ou retocolite ulcerativa têm maior risco devido ao dano à mucosa intestinal, o que acarreta uma redução da expressão de GLUT5. Além de maior risco de ter disbiose microbiana e com isso fermentação exacerbada de frutose pela microbiota colônica. - Um estudo de 2009 mostrou que até 61% dos pacientes com Crohn tinham má absorção de frutose no THE: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19392860/ Ou seja, na nossa prática, todos os pacientes com Doença inflamatória intestinal investigamos IF. 
  
f) Consumidores de Dietas Ricas em Frutose ou Sorbitol: A carga dietética é um fator crítico. Dietas modernas, com alto consumo de: Xarope de milho rico em frutose (HFCS) (refrigerantes, alimentos processados), sorbitol (presente em balas, chicletes "sem açúcar"), podem levar a IF. Mas por que são grupos de risco? O sorbitol compete com a frutose pelo GLUT5, reduzindo ainda mais a absorção. Doses acima de 25g de frutose/refeição excedem a capacidade de absorção em muitos indivíduos. Ou seja, é importante no inquérito alimentar avaliar utilização dessas substâncias. Já atendemos no consultório pacientes que o único fator causal identificado era o mascar chicletes, rico em sorbitol. 
g) Idosos (>65 Anos), já que o envelhecimento está associado à redução da expressão de GLUT5 no epitélio intestinal. Além das alterações na motilidade e microbiota que favorecem a fermentação, combinados com a redução da mastigação e produção de sucos digestivos. Há ainda os idosos com comorbidades gastrointestinais (constipação crônica, diverticulose). 
 
h) Doença Celíaca (Enteropatia por Glúten): nesses pacientes há uma atrofia das vilosidades intestinais, isso gera uma diminuição da superfície absortiva e redução na expressão de GLUT5. Há trabalhos mostrando que Estudos demonstram que uma parte dos pacientes com DC podem apresentar IF, SII, Intolerância a lactose. Inclusive na nossa prática, todo paciente com diarreia crônica e gases (sintomas comuns na IF) merecem investigação de Doença celíaca. 
 
i) Infecções Gastrointestinais Pós-Agudas: Nas gastroenterites, os mecanismos básicos para levar à IF são os danos transitórios aos enterócitos pela Giardíase (prejuízo direto aos transportadores), Rotavírus (destruição de células absortivas), Norovírus (alteração na expressão de GLUT5). Inclusive faz parte da propedêutica investigação se os sintomas iniciaram após alguma gastroenterite. 
 
j) Síndrome de Dumping Pós-Cirúrgico: Isso englobaria os pacientes submetidos às duas principais cirurgias bariátricas: Gastrectomia vertical (sleeve) e Bypass gástrico em Y-de-Roux, ou doenças que cursam com esvaziamento gástrico acelerado (cirúrgico ou não). O mecanismo fisiopatológico seria a a chegada rápida de frutose ao intestino delgado superando a capacidade absortiva do GLUT 5. Ocorre também uma redução compensatória na expressão de GLUT5 (adaptação pós-cirúrgica) 
 
l) Doenças Pancreáticas Exócrinas como Insuficiência pancreática crônica, Fbrose cística e Pancreatite crônica. O mecanismo ffisopatológico proposto seria a deficiência de enzimas pancreáticas levando a uma má digestão de carboidratos complexos e gerando sobrecarga fermentativa. Resultado: gases, distensão abdominal e diarréia.
m) Doenças Autoimunes Específicas como a Esclerodermia Sistêmica (ES), na qual ocorre um acometimento vascular e fibrose da submucosa intestinal , levando a um prejuízo na motilidade e função absortiva. Já no Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) ocorrem vasculite de pequenos vasos mesentéricos e alterando a absorção da frutose. 
 
n) Transtornos Neurológicos com Comprometimento Autonômico, como a neuropatia autonômica do Diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, Doença de Parkinson avançada e a Amiloidose sistêmica. O mesmo pode ocorrer em doenças que cursam com disautonomia, como a Síndrome de Ehlers Danlos. O mecanismo fisiopatológico envolvido seria a disfunção do sistema nervoso entérico → hipomotilidade → SIBO secundário e com isso diminuição da absorção da frutose. Acredita-se que essas doenças levam a uma alteração no funcionamento do Complexo Migratório Motor (CMM), também conhecido como Migrating Motor Complex (MMC). Esse complexo consiste em um padrão cíclico de atividade motora gastrointestinal que ocorre durante o estado de jejum. Descoberto por Szurszewski em 1969, esse fenômeno é essencial para Limpeza do trato digestivo entre períodos de alimentação, ajudaria na prevenção do supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) e no transporte de resíduos não digeríveis para o cólon
o) Doenças Mitocondriais: Síndrome MELAS e na Deficiência de complexo I da cadeia respiratória 
p) Efeitos de Drogas e Tratamentos
- Quimioterápicos (5-FU, metotrexato) - mucosite intestinal 
- AINEs - lesão da barreira mucosa 
- Antibióticos de amplo espectro - disbiose prolongada 

 

Quadro clínico da má absorção da frutose/Intolerância à frutose

Geralmente o paciente relatará sintomas gastrointestinais: Distensão abdominal, flatulência excessiva. Dor abdominal em cólica, diarreia aquosa.  Borborigmos e alteração do hábito intestinal. Menos comumente o paciente pode apresentar sintomas sistêmicos como Fadiga, cefaleia, névoa mental/ brain fog (devido a metabólitos bacterianos). Porém, na prática o mais comum é a coexistência com outras patologias, como por exemplo:

• SIBO e IF
• Hipotireoidismo e IF
• Fibromialgia e IF
• Sindrome do intestino irritável e IF
• Intolerância  fodmaps sendo a frutose um Fodmap
• Doença celíaca e IF
• Doença inflamatória intestinal e IF
• Diarréia e suas etiologias e IF

 

Diagnóstico da má absorção de frutose
 
 Em nosso meio é comum a maioria dos pacientes chegarem com o teste sanguíneo no qual ingere-se uma quantidade de 50g de frutose e dosa-se a glicemia de jejum, 30, 60 e 90 minutos. Se não subir mais que 20mg/dl confirmaria a má absorção da frutose.  As principais ressalvas sobre a ineficácia do teste de má absorção de frutose com dosagem de glicemia após sobrecarga de frutose dizem respeito à baixa sensibilidade, especificidade e fisiologia inadequada do teste para o propósito pretendido.

• Primeiro ponto: O aumento da glicemia não é um marcador confiável de absorção de frutose já que a frutose é absorvida no intestino delgado via transportadores específicos (GLUT5 e GLUT2) e não é convertida diretamente em glicose na parede intestinal. Após absorção, ela vai para o fígado, onde pode ser parcialmente convertida em glicose, lactato ou ácidos graxos isso torna o aumento glicêmico muito variável e não proporcional à quantidade de frutose absorvida.
• Segundo ponto: A baixa sensibilidade e especificidade do exame. Muitos pacientes com má absorção real de frutose têm glicemia normal após sobrecarga, resultando em falso-negativos. Por outro lado, alguns indivíduos com absorção normal podem ter discreto aumento glicêmico, levando a falso-positivos. 
• Terceiro ponto: A influência de múltiplos fatores sobre a glicemia: O metabolismo hepático da frutose varia entre indivíduos. Quando existe uma resistência insulínica ou diabetes já instaurado, afeta-se a resposta. Além disso, jejum prolongado, medicamentos ou outras condições metabólicas interferem na resposta glicêmica.
• Quarto ponto: O teste sanguíneo não detecta fermentação colônica nem sintomas. A má absorção de frutose geralmente leva a sintomas gastrointestinais por fermentação da frutose não absorvida no cólon (gases, distensão, diarreia). Isso vem referido geralmente pelo paciente, quando ele fala: "Doutor eu tomei aquele líquido e passei muito mal depois do exame". O teste glicêmico não avalia produção de hidrogênio/metano, ao contrário do teste respiratório com hidrogênio expirado, que é considerado padrão ouro.

Mas então por que a maioria dos médicos ainda pedem esse exame? Simples, é o que o plano de saúde cobre. O padrão-ouro (THE) tem um custo de R$ 400 a 800. Ou seja, ainda é um exame caro, apesar da popularização nos últimos anos. 

 

E como se faz o teste de Hidrogênio expirado (THE)?

 

O teste do hidrogênio expirado é o método mais utilizado e validado para o diagnóstico de má absorção de vários carboidratos: lactose, frutose, sacarose Ele se baseia em um princípio fisiológico simples, mas muito útil na prática clínica.

Princípio do teste de hidrogênio expirado com frutose:  Normalmente, a frutose é absorvida no intestino delgado por transportadores específicos (GLUT5 e GLUT2).  Quando a frutose não é totalmente absorvida, ela alcança o cólon, onde é fermentada pelas bactérias da microbiota intestinal, produzindo 3 principais gases: 
1) Hidrogênio (H₂)
2) Metano (CH₄)
3) Outros gases (CO₂)

 

Esses gases difundem-se pela mucosa intestinal, entram na corrente sanguínea e são excretados pelos pulmões, sendo detectáveis no ar expirado e um aparelho analisará a quantidade exalada. E como é feito o teste?

• Pedimos para o paciente fazer um Jejum de 8 a 12 horas.
• Faz-se uma medida do nível basal de hidrogênio no ar expirado (sopra o aparelho)
• Administração de uma dose padrão de frutose (geralmente 25g dissolvidos em água), diferente dos 50g de frutose que equivale a 1 kilo de fruta. 
• Então começamos as coletas de ar expirado a cada 15 a 30 minutos, por um total de até 180 minutos.
• O ar expirado é analisado pelo aparelho analisador de gases específico.

E como se interpreta o exame?

 

Resultado positivo (má absorção de frutose) caso ocorra:

• Aumento ≥ 20 ppm (partes por milhão) nos níveis de hidrogênio em relação ao valor basal.
• O pico geralmente ocorre entre 60 e 120 minutos.
• Se houver também sintomas gastrointestinais concomitantes durante o teste (flatulência, cólicas, distensão, diarreia), fala-se em intolerância à frutose (e não apenas má absorção).

Mas assim como inumeros outros teste, há algumas limitações do teste: 

• Falsos negativos podem ocorrer em pessoas que não produzem hidrogênio (cerca de 15-20% da população). Nestes casos, o teste com metano ou teste combinado (H₂/CH₄) pode ser útil.
• Uso prévio de antibióticos, laxantes, dietas fermentativas ou tabagismo podem interferir nos resultados.
• Sintomas podem ocorrer com carga alta de frutose mesmo em indivíduos saudáveis (por isso, a dose testada deve ser ≤25g, evitando exageros). 

Tratamento de má absorção de frutose/ Intolerância a frutose
 
 Diferente da IHF, na IF, o paciente tende a tolerar pequenas quantidades de frutose. Para isso, após o diagnóstico, para isso procedemos com uma dieta de exclusão e posterior reintrodução dos alimentos com baixo, medio e alto teor de frutose. O nutricionista nesse caso, deverá conhecer o real teor de frutose e saber analisar via recordatório alimentar funcional, se o paciente apresentou ou não sintomas. Se existe alguma outra intolerância alimentar associada.

 

Como são várias etiologias que podem levar à IF, faz-se necessário o acompanhamento conjunto do Nutrólogo com o Nutricionista. Ambos devem dominar o tema, já que existem dezenas de particularidades no manejo dessa condição.

 

Prognóstico 

 

Essa é a principal dúvida dos pacientes: "Doutor, eu vou voltar a comer frutas?"

 

De acordo com a literatura e nossa prática, o prognóstico da má absorção de frutose, especialmente quando detectada por um teste de hidrogênio expirado positivo, varia conforme a intensidade dos sintomas, o manejo dietético e a presença de outras condições associadas, como a síndrome do intestino irritável (SII), SIBO, Doença inflamatória intestinal, Doença celíaca, Déficiência pancreática exócrina. 

 
Na maioria dos casos o prognóstico geral é bom com intervenção dietética feita supervisionada pelo nutricionista (desastrosa quando feita sem supervisão ou via Chat GPT rs).  A maioria dos pacientes apresenta melhora significativa dos sintomas gastrointestinais com redução da ingestão de frutose e alimentos ricos em FODMAPs.  A má absorção de frutose não causa danos intestinais estruturais, e não está associada a risco de câncer, desnutrição ou mortalidade. Porém, pela restrição do volume de fibras e retirada de algumas frutas, o teor de algumas vitaminas na dieta pode ser reduzido. Ou seja, a dieta não fica nutricionalmente equilibrada. Via de regra, com a adesão dietética adequada, o quadro costuma ser controlável e não progressivo.

 

Em alguns casos, especialmente em crianças, a capacidade de absorção da frutose pode melhorar com o passar dos anos, a medida que a criança vai crescendo, sugerindo maturação dos transportadores intestinais (GLUT5). Já em adultos, a melhora pode ocorrer com modulação da microbiota intestinal ou com uso de probióticos específicos, embora as evidências ainda sejam limitadas. Importante salientar que probiótico em um terreno com SIBO pode ser algo desastroso, levando a diarreia, gases, distensão abdominal e dor. 

 

Na nossa prática, a gente percebeu que quando a má absorção de frutose está associada à síndrome do intestino irritável (SII), a resposta ao tratamento pode ser parcial. Caso a SII não seja estabilizada. Nesses casos, os sintomas (inchaço, dor abdominal, diarreia) são multifatoriais e a dieta com baixo FODMAP costuma ser mais eficaz do que a simples restrição de frutose. Mas há pacientes que mesmo em dieta, continuam com sintomas residuais, pela SII não tratada. 

 

Um outro aspecto relevante quando se fala de prognóstico, são aspectos emocionais/psiquiátricos. Já que a presença persistente dos sintomas, mesmo que leves, ocasionam uma redução da qualidade de vida e geram ansiedade alimentar.  Pacientes com múltiplas intolerâncias alimentares podem desenvolver relacionamento disfuncional com a alimentação. Dificuldade para comer fora de casa. Por isso é tão importante que o paciente seja acompanhado por um Nutrólogo e Nutricionista que saiba realmente manejar esses casos. Caso queira agendar consulta, clique aqui. Atendemos presencial e por telemedicina.

Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo CRM-GO 13192 | RQE 11915
Dr. Rodrigo Lamonier - Nutricionista clínico e Profissional da Educação física

Retatrutida já está a venda?

Muitas pessoas ligam semanalmente aqui na clínica perguntando se aplicamos retatrutida. Então oriento as secretárias a explicarem que:

1) Não aplicamos NADA aqui na clínica. Nem Semaglutida, nem Tirzepatida. Aqui somente realizamos consultas médicas. 

2) A retatrutida, uma medicação que está em fase 3 de estudos, sequer foi lançada. Ou seja, se alguém em Junho de 2025 está comercializando no Brasil, certamente está cometendo um crime contra a saúde pública. Pois, a ANVISA não autoriza. Se a ANVISA não autoriza, você teria coragem de tomar ?

A Retatrutide consiste em uma droga fabricada pela empresa farmacêutica americana Eli Lilly and Company. É um medicamento experimental em desenvolvimento para o tratamento da obesidade é um agonista triplo de receptores hormonais, atuando nos seguintes alvos:

• Receptor de GLP-1 (Glucagon-like peptide-1) → Aumenta a secreção de insulina e reduz o apetite por agir no centro da fome no cérebro (hipotálamo)
• Receptor de GIP (Glucose-dependent insulinotropic polypeptide) → Melhora o metabolismo da glicose.
• Receptor de glucagon → Aumenta o gasto energético e a queima de gordura. Melhorando a oxidação de gorduras;

O provável mecanismo de ação consiste em:

• Redução da fome (apetite): Atua no sistema nervoso central, promovendo saciedade.
• Controle glicêmico (açúcar no sangue): Estimula a liberação de insulina e reduz a produção de glicose a partir do fígado.
• Aumento da queima de gordura: O efeito no glucagon possvelmente acelera o metabolismo lipídico.

Indicações (em estudo)

• Obesidade – Promove perda de peso significativa (estudos mostram redução de até 24% do peso corporal).
• Diabetes tipo 2 – Melhora o controle glicêmico e pode reduzir a necessidade de outros antidiabéticos.

Efeitos Colaterais que estão sendo vistos nos estudos (comuns em análogos de GLP-1)

• Náuseas, vômitos, diarreia.
• Dor abdominal.
• Risco de hipoglicemia (quando combinado com outros antidiabéticos).

Status Atual (2025)

A Retatrutide ainda está em fase 3 de ensaios clínicos, mas os resultados preliminares são promissores, superando até mesmo medicamentos como Semaglutida (Wegovy/Ozempic) e Tirzepatida (Mounjaro/Zepbound).

Ou seja, ainda não está sendo comercializado. Se tem profissional aplicando sinto informar que:

1) É infração ética pelo codigo de ética médica

2) Crime já que a medicação ainda não foi lançada e não tem registro na ANVISA, ou seja, sua comercialização no território nacional é proibida, AINDA. 

E-books, Mentorias, Prova de titulo de Nutrologia, Apadrinhamento, Cursos

 

Para saber mais acesse sobre o apadrinhamento acesse:

https://www.provadetitulodenutrologia.com.br/apadrinhamento-e-mentoria/

Caso queira comprar oE-book: Tô na Nutro e agora? Acesse:

https://www.provadetitulodenutrologia.com.br/to-na-nutro-e-agora/

Análogos de GLP-1: gestação, amamentação e redução do efeito dos anticoncepcionais orais

A Agência Reguladora de Medicamentos e Produtos de Saúde do Reino Unido (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency = MHRA)  publicou em seu site essa semana algumas informações relevantes sobre uso da análogos de GLP 1.  Resolvi postar alguns pontos chaves da mensagem, principalmente a questão de uso dos análogos em pacientes que não desejam engravidar e estão utilizando contraceptivo oral. 

Medicamentos Análogos de GLP-1 e para que são usados

Os agonistas do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1 ou GLP-1RA) são medicamentos que ajudam as pessoas a se sentirem mais saciadas, imitando um hormônio natural liberado após as refeições. Alguns medicamentos mais recentes, como o Mounjaro, também atuam em um segundo hormônio envolvido no controle do apetite e do açúcar no sangue. Você pode vê-los chamados na mídia de "injeções para perda de peso" ou "massas para emagrecer", mas nem todos esses medicamentos são aprovados para perda de peso.

No Reino Unido, existem vários medicamentos GLP-1 licenciados, incluindo semaglutida (vendida sob as marcas Wegovy, Ozempic e Rybelsus), tirzepatida (Mounjaro) e liraglutida (vendida sob diversas marcas). "Licenciados" significa que foram avaliados criteriosamente pelo órgão regulador de medicamentos do Reino Unido, a Agência Reguladora de Medicamentos e Produtos de Saúde (MHRA), e aprovados como seguros e eficazes para determinados usos, descritos na tabela abaixo.

A MHRA não avaliou a segurança e a eficácia desses medicamentos quando usados ​​fora do uso licenciado, por exemplo, quando usados ​​para perda de peso em pessoas que não são obesas ou estão acima do peso.

Os GLP-1 são medicamentos licenciados para tratar distúrbios médicos específicos e devem ser usados ​​somente se você estiver acima do peso ou for diabético, e não se você quiser perder peso para fins estéticos ou cosméticos

Riscos da utilização dos Análogos de GLP-1

Como todos os medicamentos, os análogos de GLP-1 podem causar efeitos colaterais. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns são efeitos gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia. Esses efeitos colaterais foram observados em ensaios clínicos com esses produtos e constituem a maioria dos relatórios do Yellow Card que a MHRA recebe para esses produtos. 

A maioria dos efeitos colaterais é de gravidade leve a moderada ou de curta duração. No entanto, alguns (como náuseas, vômitos e diarreia) às vezes levam a complicações mais graves, como desidratação grave, resultando na necessidade de internação hospitalar.

Embora pouco frequente, a inflamação do pâncreas (conhecida como pancreatite aguda) foi relatada com medicamentos contendo GLP-1. Isso pode ser grave. O principal sintoma é uma dor intensa no estômago que irradia para as costas e não desaparece. Qualquer pessoa que apresente esse sintoma deve procurar ajuda médica imediatamente.

Uma lista completa dos efeitos colaterais conhecidos pode ser encontrada nas informações do produto de cada medicamento.

Análogos de GLP-1, contracepção e gravidez

Todos os indivíduos com potencial para engravidar (que podem engravidar) que usam medicamentos GLP-1 devem tomar medidas para garantir que não engravidem.  

Medicamentos com GLP-1 não devem ser tomados durante a gravidez ou imediatamente antes de tentar engravidar. Isso ocorre porque não há dados de segurança suficientes para saber se tomar um medicamento com GLP-1 pode causar danos ao bebê. Em alguns estudos com animais, descobriu-se que medicamentos com GLP-1 são prejudiciais ao feto, embora mais informações sejam necessárias para verificar se esse mesmo efeito seria observado em humanos. Se você estiver usando um medicamento com GLP-1 e suspeitar que pode estar grávida, consulte um profissional de saúde imediatamente.

Como medida de precaução, você deve usar métodos contraceptivos enquanto estiver tomando medicamentos GLP-1 e por um período de “washout” definido depois (o período em que o medicamento deve ser interrompido antes de tentar engravidar).

Se você estiver usando Mounjaro (tirzepatida) e tomar um contraceptivo oral (pílula), você deve adicionar um método contraceptivo de barreira não oral (por exemplo, preservativo) por quatro semanas após iniciar os medicamentos GLP-1 e por quatro semanas após qualquer aumento na dose. Isso ocorre porque os medicamentos GLP-1 podem reduzir a eficácia dos contraceptivos orais em mulheres com sobrepeso ou obesidade. Como alternativa, você pode optar por um método contraceptivo não oral, como o DIU ou o implante, que não são tão afetados pelos GLP-1. Nem todos os métodos contraceptivos fazem efeito imediatamente; converse sobre o método escolhido com um profissional de saúde ou consulte a bula para garantir que você esteja efetivamente coberto.

Para mais informações sobre GLP-1 e uso de contraceptivos, consulte as orientações da Faculdade de Saúde Sexual e Reprodutiva (FSRH) . Em caso de dúvidas, consulte um profissional de saúde.

GLP-1 e amamentação

Medicamentos com GLP-1 não devem ser tomados por mulheres que estejam amamentando. Isso ocorre porque não há dados de segurança suficientes para saber se tomar um medicamento com GLP-1 pode causar danos ao bebê. Se tiver alguma dúvida, consulte um profissional de saúde.

Medicamentos GLP-1 e depressão ou pensamentos suicidas

Após uma revisão abrangente de segurança, a MHRA concluiu que os dados disponíveis não dão suporte a uma associação causal entre GLP-1s e depressão, ideação suicida e suicídio.

A MHRA continuará monitorando de perto o risco de reações psiquiátricas graves associadas a esses medicamentos e avaliará novos dados assim que estiverem disponíveis.

Uso de medicamentos GLP-1 durante uma cirurgia ou operação

Se você estiver tomando um medicamento GLP-1, informe sua equipe de saúde, incluindo o anestesista, antes do procedimento cirúrgico.

Este medicamento retarda o esvaziamento do estômago, aumentando o risco de o conteúdo estomacal (por exemplo, alimentos e bebidas) entrar nas vias aéreas e pulmões durante cirurgias ou procedimentos sob anestesia geral ou sedação profunda. Isso significa que pode ser necessária uma modificação nas instruções pré-procedimento e na técnica anestésica.

Continue tomando os medicamentos prescritos normalmente e não interrompa o tratamento sem antes conversar com seu médico.

Extraído de: https://www.gov.uk/government/publications/glp-1-medicines-for-weight-loss-and-diabetes-what-you-need-to-know/glp-1-medicines-for-weight-loss-and-diabetes-what-you-need-to-know?utm_source=chatgpt.com

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Déficit de magnésio

O magnésio é um mineral essencial envolvido em mais de 300 reações enzimáticas no organismo, sendo crucial para funções neuromusculares, saúde cardiovascular, regulação glicêmica e síntese de proteínas e DNA. Apesar de sua importância, a deficiência de magnésio é frequentemente subdiagnosticada, mesmo sendo relativamente comum, especialmente em populações vulneráveis.

Funções do Magnésio no Organismo

• Participa da contração e relaxamento muscular.
• Atua na transmissão nervosa e estabilidade elétrica das células.
• Regula os níveis de cálcio, potássio e sódio.
• É necessário para a produção de energia (ATP).
• Modula o sistema imune e a resposta inflamatória.
• Contribui para a saúde óssea e prevenção da osteoporose.

Sintomatologia da Deficiência de Magnésio

Os sintomas da hipomagnesemia podem variar de inespecíficos a graves, dependendo da intensidade da deficiência:

• Fadiga 
• Fraqueza muscular
• Irritabilidade
• Cefaleia
• Perda de apetite
• Náuseas e vômitos
• Câimbras e espasmos musculares
• Tremores
• Dormência e formigamento
• Convulsões
• Arritmias cardíacas (prolongamento do intervalo QT, fibrilação atrial)
• Hipertensão
• Ansiedade
• Depressão
• Insônia
• Confusão mental

A deficiência crônica pode estar relacionada a quadros de síndrome metabólica, resistência insulínica e agravamento de doenças autoimunes e neurodegenerativas.

Diagnóstico da Deficiência de Magnésio

Desafios no Diagnóstico: O conteúdo de magnésio corporal total é de aproximadamente 25 g, sendo que 60% a 65% estão presentes nos ossos, que, assim como o músculo, constituem uma reserva desse mineral nas formas de fosfato e carbonato. O restante se localiza nos tecidos moles (27% no tecido muscular) e no interior das células, caracterizando o magnésio como o segundo cátion mais abundante no meio intracelular. Em menor proporção (1%), encontra-se no plasma, sendo que o magnésio no fluido extracelular encontra-se 70% a 80% na forma livre ionizada (Mg2+), 20% a 30% ligado a proteínas e 1% a 2% complexado a outros ânions. O músculo contém maior teor de magnésio em relação ao cálcio, contrariamente ao que ocorre no sangue. Isso torna os exames séricos pouco sensíveis para detectar a deficiência tecidual.

Exames Laboratoriais Disponíveis:

Magnésio sérico total: valor de referência entre 1,7 e 2,2 mg/dL. Contudo, pode estar normal mesmo na deficiência.

Magnésio ionizado (livre): mais preciso, mas pouco disponível.

Magnésio eritrocitário: pouco disponível

Excreção urinária de magnésio (em urina de 24h):útil em casos suspeitos de perda renal.

Relação magnésio/cálcio ou magnésio/potássio: pode auxiliar na análise clínica.

OBS: dosagem de magnésio no cabelo ou unha não tem correlação com déficit.

Diagnóstico Clínico

Diante da baixa sensibilidade dos exames laboratoriais, o diagnóstico é frequentemente clínico, baseado na presença de sintomas compatíveis, história alimentar pobre em magnésio e presença de fatores de risco.

Grupos de risco

• Idosos: já que possuem uma ingestão reduzida, má absorção e uso frequente de medicamentos (diuréticos, IBPs).
• Pacientes com doenças gastrointestinais: como doença celíaca, Crohn, diarreia crônica e síndromes disabsortivas.
• Pcientes submetidos a ressecções no trato digestivo: ex. cirurgia bariátrica
• Diabéticos tipo 2: perdas urinárias aumentadas, a hiperglicemia crônica aumenta a diurese (produção de urina), levando à excreção excessiva de magnésio pela urina. Além disso, a insulina auxilia na reabsorção renal de magnésio. Quando há resistência à insulina (comum no diabetes tipo 2), os rins eliminam mais magnésio pela urina. Além disso o uso de hipoglicemiantes também favorece uma redução dos níveis plasmaticos de magnésio, já que ele, assim como o fósforo, potássio e B1 entram para dentro da célula quando a glicose liga ao receptor de insulina.  
• Além disso, o magnésio melhora a sensibilidade à Insulina, através de 3 mecanismos: a ativação de enzimas: sendo um co-fator de enzimas envolvidas no metabolismo da glicose, como as tiroquinases dos receptores de insulina e as proteínas quinases, que facilitam a sinalização da insulina nas células. Interferindo na Fosforilação da glicose: Auxiliando no transporte de glicose para dentro das células, reduzindo a resistência à insulina. Redução da inflamação: O magnésio tem efeito anti-inflamatório, diminuindo citocinas que prejudicam a ação da insulina (como TNF-Alfa). Resultado: Baixos níveis de magnésio estão associados a maior resistência à insulina, um fator chave no diabetes tipo 2.
• Etilistas crônicos: baixa ingestão, má absorção e maior excreção urinária.
• Usuários de certos medicamentos:
• Diuréticos de alça (furosemida), Inibidores da bomba de prótons (omeprazol, lansoprazol, esomeprazol)
• Aminoglicosídeos, Quimioterápicos
• Gestantes: devido a maior demanda metabólica.
• Atletas: maior demanda
• Pessoas com sudorese excessiva: perda pela transpiração
• Síndrome de Ehlers Danlos
• Pessoas com dietas restritivas: anorexia, bulimia
• Dieta ocidental, rica em carboidratos refinados ou alimentação rica em ultraprocessados

Fatores que favorecem redução de teor de magnésio nos alimentos

• Solos Pobres em Magnésio: e aqui encontra-se o solo do cerrado. 

Esgotamento do solo: Agricultura intensiva sem reposição adequada de nutrientes diminui o teor de magnésio no solo.  

Uso excessivo de fertilizantes químicos: Alguns fertilizantes (como os ricos em potássio ou nitrogênio) podem interferir na absorção de magnésio pelas plantas.  

• Processamento Industrial de Alimentos  

Refinamento de grãos: O magnésio está presente no farelo e no gérmen, que são removidos no processamento de farinhas brancas e arroz polido.  

Cozimento em excesso: A água de cozimento pode levar embora parte do magnésio, principalmente em legumes e verduras.  

Industrialização de alimentos: Alimentos ultraprocessados geralmente perdem magnésio durante as etapas de fabricação.  

• Métodos de Cultivo 

Uso de pesticidas e herbicidas: Alguns químicos podem reduzir a absorção de magnésio pelas plantas.  

Cultivo hidropônico sem suplementação adequada: Se a solução nutritiva não tiver magnésio suficiente, os vegetais terão menos desse mineral.  

• Armazenamento e Preparo Caseiro  

Cozinhar em muita água: O magnésio é solúvel em água, então fervura prolongada pode reduzir seu teor.  

Descascar frutas e legumes: Muitos nutrientes, incluindo magnésio, estão concentrados na casca.  

• Fatores Ambientais

Acidificação do solo: Solos muito ácidos (pH baixo) podem reduzir a disponibilidade de magnésio para as plantas.  

Estresse hídrico: Secas ou irrigação inadequada afetam a absorção de nutrientes pelas raízes.  

Como preservar o magnésio nos alimentos?

Prefira alimentos integrais** (arroz integral, farinha de trigo integral).  

Cozinhe no vapor em vez de cozinhar na água.  

Coma vegetais crus ou levemente cozidos.  

Opte por alimentos orgânicos ou cultivados em solos ricos em nutrientes.  

Se a dieta for pobre em magnésio, pode ser necessário suplementar, mas o ideal é ajustar a alimentação para obter esse mineral naturalmente.

Fontes alimentares de Magnésio

A recomendação diária de ingestão de magnésio para adultos varia entre 310 a 420 mg/dia, dependendo do sexo e da idade.

Fonte: VANNUCHI, Hélio, MONTEIRO, Thais Helena. ILSI Brasil - international life sciences Institute do Brasil. Série: Funções plenamente reconhecidas de nutrientes

Devemos dar preferência para alimentos minimamente processados, integrais e de origem vegetal. A biodisponibilidade do magnésio é reduzida em alimentos com alto teor de fitatos (como leguminosas mal preparadas), por isso, o remolho e cocção adequados melhoram a absorção.

Considerações Finais

A deficiência de magnésio é uma condição subestimada, mas com impacto clínico significativo. Diante da dificuldade laboratorial em detectar a hipomagnesemia, é fundamental que o profissional de saúde esteja atento aos sinais e sintomas, fatores de risco e hábitos alimentares do paciente. A correção da deficiência pode ser feita com mudanças dietéticas e, quando necessário, com suplementação oral de magnésio (como citrato ou cloreto, que apresentam boa absorção).

Referências Bibliográfica

1 - VANNUCHI, Hélio, MONTEIRO, Thais Helena. ILSI Brasil - international life sciences Institute do Brasil. Série: Funções plenamente reconhecidas de nutrientes, V. 16. Magnésio. 2010

2 - Gröber U, Schmidt J, Kisters K. Magnesium in Prevention and Therapy. *Nutrients*. 2015;7(9):8199-8226.

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 - Gostou do texto e quer conhecer mais sobre minha pratica clínica (presencial/telemedicina), clique aqui. 

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Nutrição e cistite intersticial: quais alimentos pioram os sintomas

O que é?

A cistite intersticial (CI), também conhecida como síndrome da bexiga dolorosa, é uma condição urológica crônica caracterizada por dor pélvica, urgência miccional e aumento da frequência urinária, na ausência de infecção urinária ou outras patologias identificáveis. Considerada uma doença de difícil diagnóstico e manejo, a CI impacta significativamente a qualidade de vida dos pacientes, exigindo uma abordagem multidisciplinar.  

Este texto tem como objetivo elucidar para a população leiga os aspectos fisiopatológicos, critérios diagnósticos, tratamentos convencionais e o papel da nutrologia no manejo da CI, baseando-se em evidências científicas recentes.  

 Definição e Epidemiologia 

A CI é uma condição inflamatória crônica da bexiga, com prevalência estimada em 0,1% a 6,5% da população geral, sendo mais comum em mulheres (3:1 em relação aos homens) Sua etiologia permanece desconhecida, mas fatores autoimunes, neurogênicos e de barreira epitelial têm sido implicados.  

Fisiopatologia

Várias hipóteses tentam explicar a CI:  

- Defeito na camada de glicosaminoglicanos (GAG): Leva à permeabilidade aumentada da mucosa vesical, permitindo a infiltração de substâncias irritantes (Parsons, 2007).  

- Ativação mastocitária: Liberação de histamina e citocinas pró-inflamatórias 

- Alterações neurogênicas: Sensibilização de nervos periféricos e centrais, amplificando a percepção de dor

Quadro Clínico e Diagnóstico Diferencial 

Os sintomas incluem:  

- Dor suprapúbica piora com enchimento vesical.  

- Polaciúria (≥ 8 micções/dia) e noctúria.  

- Urgência miccional sem incontinência.  

Diagnósticos diferenciais

Infecção urinária, endometriose, síndrome do intestino irritável, bexica hiperativa, intolerância histaminérgica, síndrome de ativação mastocitária 

Critérios Diagnósticos e Exames Complementares

 

Não há teste definitivo; o diagnóstico é clínico e por exclusão. Critérios da Sociedade Internacional de Continência (ICS) incluem:  

- Sintomas ≥ 6 meses.  

- Cistoscopia com hidrodistensão (úlceras de Hunner em 10% dos casos).  

- Biópsia para excluir carcinoma in situ.  

Exames úteis:  

- Análise urinária e urocultura.  

- Estudo urodinâmico.  

- Questionários (ICSI, ICPI).  

Tratamentos Convencionais

Farmacológico  

1) Amitriptilina: Modulação da dor neuropática

2) Pentossano polissulfato sódico: Restauração da camada de GAG 

3) Hidrodistensão vesical: Alívio sintomático em 30-50% dos casos 

Tratamento não medicamentoso  

1) Fisioterapia pélvica: Melhora da disfunção muscular  

2) Estimulação nervosa sacral 

3) Nutrologia e Nutrição

A terapia nutricional para pacientes com cistite intersticial (CI) também chamada de síndrome da bexiga dolorosa é considerada uma abordagem complementar essencial no manejo da doença, com evidências crescentes na literatura científica. O foco do nosso tratamento na nutrologia consiste em:

1) Reduzir os sintomas urinários e a dor na bexiga

2) Evitar ingestão de irritantes vesicais via alimentação, ou seja, retirar o que desencadeia os sintomas e agrava o quadro

3) Manter o aporte nutricional adequado, já que diante das restrições alimentares os pacientes podem apresentar déficits de vitaminas, minerais. Por isso o acompanhamento conjunto do nutrólogo e do nutricionista é importante. Porém, tem que ser profissionais que tenham experiência no manejo da CI. 

Até o presente momento, a literatura indica: Evitar alimentos irritantes para a bexiga

Estudos mostram que certos alimentos atuam como desencadeadores dos sintomas, provavelmente por irritarem o urotélio ou alterarem o pH urinário.

Os mais comumente relacionados são:

• Alimentos ácidos: Tomate, frutas cítricas (laranja, limão, principalmente abacaxi), vinagre, caju, acerola, mexerica
• Alimentos e bebidas ricas: Cafeína e teobromina:  Café, chá preto, chá verde, chocolate, Coca-Cola, bebidas gaseificadas
• Adoçantes como aspartame e sacarina. 
• Alimentos condimentados: Pimentas, curry, massalas, páprica defumada
• Alimentos embutidos: presunto, salame, salaminho, copa, molho inglês, shoyo

Abordagem dietéica 

Fazemos uma dieta de exclusão com posterior reintrodução, semelhante ao que fazemos na abordagem Low fodmaps. Consiste em:

1) Remover os potenciais irritantes 4 a 8 semanas.

2) Reintroduzir gradualmente os alimentos, um a cada 3-4 dias, observando a resposta.

Isso nos auxilia a identificar gatilhos individuais, já que os alimentos que agravam os sintomas podem variar entre os pacientes. É o que eu e o Rodrigo denominamos de trabalho duplo-detetive. 

Existem alguns Suplementos com benefícios mas ainda sem evidência robusta. 

1) Quercetina: que consiste em um Flavonoide com ação anti-inflamatória; melhora sintomas urinários em alguns estudos 

2) L-arginina: consiste em um aminoácido precursor de óxido nítrico; pode melhorar fluxo urinário e relaxamento vesical

3) Aloe vera: é uma planta com ação anti-inflamatório natural; relato de alívio sintomático em alguns pacientes

4) Condroitina, Glucosamina, Ácido hialurônico: teoricamente participam da camada protetora da bexiga. Pouca evidência. 

5) Probióticos: São bactérias que poderiam auxiliar na disbiose que é comum nessas pacientes. Porém, devem ser utilizados com muita cautela, pois, não é incomum a coexistência de CI e supercrescimento bacteriano do intestino delgado. Podendo até piorar o quadro. 

Papel do pH urinário e da hidratação adequada

A urina ácida pode intensificar a dor.

Dietas alcalinizantes (mais vegetais, menos proteína animal e café) ajudam alguns pacientes.

Citrato de potássio (oral) pode ser utilizado para alcalinizar a urina, porém, com cautela.

Manter ingestão hídrica adequada dilui compostos urinários irritantes. No mínimo 30ml por kilo de peso de água. Alguns pacientes restringem a ingestão por medo da frequência urinária, mas isso pode agravar os sintomas.

Conclusão

A CI é uma condição complexa que exige abordagem individualizada. A nutrologia surge como adjuvante promissor, modulando a inflamação e melhorando a qualidade de vida. Novos estudos são necessários para consolidar estratégias dietéticas específicas.  

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915

Revisor: Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Razão Cintura-Altura Aumenta Precisão Preditiva para Esteatose Hepática Severa e Fibrose Avançada

A obesidade é um componente importante da fisiopatologia da doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD, na sigla em inglês). No entanto, o diagnóstico de obesidade é complexo, e outras medidas antropométricas além do índice de massa corporal (IMC), como a circunferência da cintura (CC) e a razão cintura-altura (RCA), também vêm sendo consideradas.

Já se sabe há bastante tempo que a RCA, calculada dividindo-se a CC pela altura, pode ter melhor desempenho do que a própria CC e o IMC na predição de desfechos metabólicos como hipertensão, dislipidemia, diabetes, MASLD e fibrose.

A Associação Europeia para o Estudo da Obesidade incorporou a RCA, com ponto de corte de 0,5, em um novo critério diagnóstico de obesidade para indivíduos com IMC entre 25 e 29,9 kg/m² em meados de 2024.

Já os novos critérios da Associação Americana para o Estudo de Doenças Hepáticas (AASLD) para diagnóstico da MASLD incluem IMC e CC, mas não a RCA.

Buscamos investigar o valor incremental da RCA em relação ao IMC e à CC na predição de esteatose hepática severa e fibrose hepática avançada em uma coorte nacional contemporânea de grande porte. Considerando que hispânicos apresentam maior prevalência de MASLD, também realizamos uma análise restrita a essa etnia.

A análise e a construção dos modelos foram feitas com dados dos participantes do ciclo 2021–2023 da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição dos EUA (NHANES). O NHANES é um inquérito transversal bienal conduzido pelo Centro Nacional de Estatísticas de Saúde (NCHS) dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), permitindo estimativas representativas da população dos EUA ao combinar dados demográficos, laboratoriais e de exame físico, incluindo elastografia transitória por controle de vibração para medir o parâmetro de atenuação controlada e a rigidez hepática.

Foram extraídos dados demográficos e informações pertinentes à nomenclatura da MASLD. A fibrose avançada foi definida com ponto de corte de 10 kPa e a esteatose severa com 280 dB/m.

Foram construídos modelos de regressão multivariada ajustados para idade, sexo, raça/etnia, histórico de diabetes, hipertensão e hiperlipidemia como covariáveis para predizer fibrose avançada e esteatose severa. IMC, CC e RCA foram inseridos separadamente nos modelos. O desempenho e o potencial de reclassificação dos modelos com as diferentes medidas antropométricas foram comparados usando estatísticas-C e o índice de discriminação integrada. 

Como análise de sensibilidade, os modelos também foram estratificados por ancestralidade hispânica, devido à maior incidência de MASLD nessa população.

Entre 6.280 participantes com dados completos de elastografia, 6.086 tinham todos os dados necessários para os critérios de MASLD no ciclo 2021–2023 (Tabela Suplementar 1). Setenta e sete por cento dos indivíduos apresentaram RCA elevada (≥ 0,5). Esses indivíduos apresentaram prevalências significativamente maiores de diabetes, hipertensão, hiperlipidemia, bem como maior ocorrência de fibrose avançada e esteatose severa (Tabela Suplementar 1).

A RCA como variável contínua foi superior na predição de esteatose severa (área sob a curva ROC [AUROC], 0,79; IC 95%, 0,78–0,81; P < 0,001) e fibrose avançada (AUROC, 0,78; IC 95%, 0,76–0,80; P < 0,001) em comparação com os critérios baseados em IMC ou CC, atualmente utilizados nos critérios diagnósticos de MASLD. 

O índice de discriminação integrada demonstrou melhora em relação ao IMC (0,006 e 0,008) e à CC (Tabela 1). Ao restringir a análise à população hispânica, o modelo manteve consistência e confirmou a superioridade da RCA para ambos os desfechos. Em comparação com a população geral dos EUA, a CC mostrou desempenho inferior ao IMC na análise pela estatística-C (AUROC, 0,63; IC 95%, 0,61–0,65; P = 0,05).

Demonstramos que a razão cintura-altura (RCA) tem desempenho superior ao do IMC e da circunferência da cintura (CC) na predição de esteatose hepática severa e fibrose avançada em uma grande coorte contemporânea dos Estados Unidos. Estudos anteriores já haviam mostrado que a RCA está associada à MASLD e pode ter desempenho superior ao do IMC e da CC como preditor de esteatose e fibrose não alcoólicas.

Nossos achados mostram discriminação superior para esteatose severa e fibrose avançada ao utilizar a RCA em comparação com o IMC e a CC, que atualmente são as únicas medidas antropométricas incluídas nos critérios diagnósticos da MASLD. 

Esse efeito foi observado mesmo após ajuste para potenciais fatores de confusão como idade, sexo, raça/etnia, diabetes, hiperlipidemia e hipertensão.

No contexto clínico, se a CC e o IMC forem avaliados, todos os dados necessários para calcular a RCA já estão prontamente disponíveis. À medida que a RCA ganha força como ferramenta útil na avaliação da obesidade, mais pesquisas são necessárias para determinar quais subgrupos de indivíduos podem se beneficiar clinicamente da avaliação pela RCA, bem como qual seria o ponto de corte ideal para diagnóstico de esteatose severa, fibrose avançada e MASLD.

Artigo: https://www.cghjournal.org/article/S1542-3565(25)00357-X/fulltext

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader

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Embaixador das Comunidades Médicas de Endocrinologia - EndócrinoGram e DocToDoc

Frutas, verduras e legumes da temporada: mês de Junho

Por que consumir alimentos da safra? Existem vantagens?

Motivo 1: Se está na safra, provavelmente o preço está menor. Mais economia para o seu bolso.

Motivo 2: Tendem a ter maior densidade nutricional, a quantidade de nutrientes, em especial antioxidantes é maior, visto que, utiliza-se menos agrotóxicos e o vegetal precisa se adaptar a situações inóspitas (pragas, calor, frio, umidade, radiação solar, ventos). Ou seja, ele produz mais "defesas", nesse caso os polifenóis, que são antixodantes. Os alimentos da safra são colhidos no momento ideal de maturação, o que significa que estão no auge do seu sabor, textura e valor nutricional. Consumí-los garante que você esteja recebendo produtos frescos e de melhor qualidade.

Motivo 3: Safra = maior abundância. Provavelmente terá menos agrotóxicos (eu disse menos, não que não tenham). Se a está na safra, naturalmente naquela época do ano aquele alimento desenvolve mais facilmente. Não sendo necessário uso de agrotóxicos ou caso o agricultor utilize, a quantidade tende a ser menor. Menos agrotóxico, menos veneno. Em breve o Ministério da saúde publicará um guia sobre efeitos dos agrotóxicos na saúde humana. Tema totalmente negligenciado na Medicina. 

Motivo 4: Os vegetais na safra são encontrados mais facilmente nas feiras e mercados. O Brasil é um país vasto e diversificado, com diferentes regiões climáticas que possibilitam o cultivo de uma grande variedade de alimentos ao longo do ano. Consumir alimentos da safra permite que você experimente uma ampla gama de frutas, legumes e verduras, aproveitando a diversidade da culinária brasileira.

Motivo 5: Sustentabilidade e apoio ao agricultores locais.  Consumir os alimentos da safra vigente é um ato de sustentabilidade, pois respeita o tempo da natureza e economiza energia e recursos extras de forma intensiva ou no transporte por diferentes distâncias. Escolher alimentos da safra muitas vezes significa apoiar práticas agrícolas mais sustentáveis. Como esses alimentos estão disponíveis localmente e não precisam ser transportados por longas distâncias, há uma redução significativa na pegada de carbono associada ao seu consumo. Além disso, os produtores locais que cultivam alimentos da safra geralmente empregam técnicas agrícolas mais amigáveis ao meio ambiente.  Comprar alimentos da safra de produtores locais contribui para fortalecer a economia da sua região. Ao apoiar os agricultores locais, você ajuda a manter empregos na comunidade e a promover um sistema alimentar mais justo e sustentável. 

Frutas de Junho

Abacate fortuna/quintal 

Abacaxi havai e pérola 

Atemoia 

Banana maçā e nanica e prata 

Caju 

Caqui 

Carambola 

Cupuaçu 

Kiwi nacional 

Laranja baia 

Limão 

Maçā estrangeira 

Mamão 

Mangostāo 

Manga

Melāo

Morango

Mexerica 

Pera estrangeira

Quincan

Tangerina murcot e ponkan

Uva estrangeira

Verduras e Legumes de Junho

Abóbora japonesa, moranga, paulista e seca

Abobrinha brasileira 

Acelga 

Alface 

Alcachofra 

Alho poró 

Agriāo

Batata doce amarela e rosada 

Brócolis 

Cará

Catalonha 

Cenoura 

Chicória 

Chuchu

Coentro 

Cogumelo 

Ervilha torta 

Escarola

Espinafre 

Gengibre

Gobô 

Inhame 

Louro 

Mandioca 

Mandioquinha 

Milho verde

Nabo

Palmito 

Rabanete 

Salsa 

Autores

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915, 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Márcio José de Souza - Nutricionista e Profissional da Educação física

Vício em comida x 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐨𝐫𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐚𝐥𝐢𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐫 𝐬𝐞𝐦𝐞𝐥𝐡𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐚𝐨 𝐯𝐢́𝐜𝐢𝐨

A expressão 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐨𝐫𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐚𝐥𝐢𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐫 𝐬𝐞𝐦𝐞𝐥𝐡𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐚𝐨 𝐯𝐢́𝐜𝐢𝐨 (do original 𝘢𝘥𝘥𝘪𝘤𝘵𝘪𝘰𝘯-𝘭𝘪𝘬𝘦 𝘦𝘢𝘵𝘪𝘯𝘨) tem sido mais adequadamente utilizada em substituição à expressão “vício em comida” (do original 𝘧𝘰𝘰𝘥 𝘢𝘥𝘥𝘪𝘤𝘵𝘪𝘰𝘯). Outras publicações tem preferido utilizar a expressão “vício em comer” (do original 𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑔 𝑎𝑑𝑑𝑖𝑐𝑡𝑖𝑜𝑛), representando uma expressão comportamental de um atípico comportamento alimentar, deixando claro que nenhuma comida pode de fato promover vício.

O comportamento alimentar semelhante ao vício seria uma 𝐯𝐚𝐫𝐢𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞 𝐚𝐩𝐫𝐞𝐬𝐞𝐧𝐭𝐚𝐜̧𝐚̃𝐨 𝐜𝐥𝐢́𝐧𝐢𝐜𝐚 𝐝𝐨 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨 𝐝𝐚 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐮𝐥𝐬𝐚̃𝐨 𝐚𝐥𝐢𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐫, caracterizada por desejos por comidas específicas, perda de controle sobre o consumo destes alimentos, aumento progressivo da necessidade de ingestão destes alimentos ao longo do tempo, alimentação excessiva contínua apesar da percepção das possíveis consequências negativas e esforços malsucedidos para comer menos ou mudar o padrão de comportamento alimentar. Seria especialmente dirigido a alimentos altamente palatáveis, que usualmente são ultraprocessados, ricos em açúcares, sal e gordura adicionados. Este comportamento pode facilmente ser reconhecido como uma relação fissurada com a comida. Uma série de fatores podem colaborar com a vulnerabilidade desta forma de perda de controle alimentar, incluindo sintomas afetivos crônicos, cronotipo e padrão de sono, e outras impulsividades.

Mas pode a comida provocar vício? Em alimentos ultraprocessados ​há a adição de uma concentração elevada de ingredientes considerados gratificantes. Assim, alguns indivíduos podem apresentar um padrão comportamental de consumo alimentar marcado por controle diminuído sobre a ingestão, com desejos intensos e sensação de impotência. Mas, ainda assim, não é possível identificar componentes específicos dos alimentos que literalmente promovam vício. Então é “como se fosse vício”, mas não é.

✍🏼 @dr.alexandrepintodeazevedo

Fontes: Senol E, 2024 | Tang, CSK, 2020 | Gearhardt AN, 2021 | Kabasakal Cetin A, 2023. #foodaddict #sugaraddict #binge

Como minimizar o jet lag

O Jet lag é uma síndrome temporária que resulta do desgaste físico/mental da viagem junto com o desalinhamento do ciclo circadiano, em viagens que ultrapassam 2 fusos horários.

Os principais sintomas são:

❗️Alterações no sono

❗️Fadiga

❗️Mal estar

❗️Alterações cognitivas (como redução do alerta, da memória e concentração)

❗️Alterações do humor

❗️Sintomas gastrointestinais

Esses sintomas também podem acontecer relacionados a irregularidade do ciclo circadiano em outras situações que mudem significativamente os horários do ciclo sono-vigília (dormir e acordar).

A medida não farmacológica com maior evidência para regular o ritmo circadiano é a exposição à luz solar pela manhã associada a evitar luzes artificiais, (principalmente brancas) no período da noite.

Outras ações estão associadas a melhora como: hidratação, alimentação balanceada e atividade física.

Lembrando que a privação de 1 noite de sono já impacta o cérebro, estimulando a busca por alimentos mais calóricos no dia seguinte. O que pode levar ao ganho de peso se o quadro for persistente.

O uso de melatonina pode reduzir os efeitos do Jet lag, assim como outras medicações, se necessário. Sempre com recomendação e prescrição médica. 😉

Você já sofreu os efeitos do Jet lag?

Como se sentiu?

Autora: Dra. Caroline Abbud - https://www.instagram.com/p/DIBhKZXORSj/?img_index=2

Excesso de suplementação Por Dra. Desire Coelho

 

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Uma publicação compartilhada por Estadão 🗞 (@estadao)

"Remédio" que reduziu em 28% o risco de recidiva e em 37% o risco de morte em pacientes com câncer de cólon - Por Dr. Pedro Dal Bello

 Um estudo publicado no New England Journal of Medicine (Courneya et al., 2025) mostrou que um programa estruturado de exercício aeróbico por 3 anos, iniciado após a quimioterapia, reduziu em 28% o risco de recidiva e em 37% o risco de morte em pacientes com câncer de cólon. 

Uma das explicações prováveis para esses resultados tão expressivos está na melhora metabólica induzida pelo exercício: redução da resistência insulínica, modulação de fatores inflamatórios, estímulo à vigilância imunológica e modificação do microambiente tumoral em órgãos-alvo de metástase, como o fígado e os pulmões 🧠💪🔥

Esses mecanismos impactam vias de crescimento celular, inflamação crônica e angiogênese — todos sabidamente envolvidos na progressão tumoral. Mesmo sem perda de peso, os pacientes do grupo intervenção apresentaram melhora da aptidão cardiorrespiratória e da função física. Isso reforça que exercício físico é uma estratégia terapêutica oncológica — e deve ser prescrita com a mesma seriedade que qualquer outro tratamento.

📚 Courneya KS et al. Structured Exercise after Adjuvant Chemotherapy for Colon Cancer. N Engl J Med. 2025 Jun 1. DOI: 10.1056/NEJMoa2502760.

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Uma publicação compartilhada por Dr Pedro Paulo Dal Bello (@pedrodalbello)