Considerações atuais sobre a Vitamina D

Letícia Oba Galvão, Malthus Fonseca Galvão, Carmélia Matos Santiago Reis, Carolina Mayana de Ávila Batista e Luiz Augusto Casulari

Letícia Oba Galvão – médica dermatologista, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Malthus Fonseca Galvão – médico, doutor, professor adjunto, Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carmélia Matos Santiago Reis – médica dermatologista, doutora, professora do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS/FEPECS) e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carolina Mayana de Ávila Batista – médica-residente de dermatologia, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Luiz Augusto Casulari – médico endocrinologista, doutor, professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil


INTRODUÇÃO

A vitamina D é um hormônio esteroide cuja principal função é a regulação do metabolismo ósseo. É produzida, de forma endógena, nos tecidos cutâneos após a exposição solar,1 bem como obtida pela ingesta de alimentos específicos ou por suplementação. Os receptores de vitamina D estão presentes em vários tipos celulares1 e, nos últimos anos, várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas.

Diversos estudos recentes mostram deficiência de vitamina D em proporções epidêmicas em várias partes do mundo, atingindo todas as faixas etárias2-7 e acompanhada de diversos agravos à saúde,8 que vão além do comprometimento do metabolismo ósseo, ou seja, há também aumento do risco de ocorrer diversas afecções, como diabetes melito,9 doenças cardiovasculares,8 alguns tipos de cânceres, deficiência de cognição, depressão, complicações gestacionais, autoimunidade e alergia.10

O objetivo deste artigo é discutir a fisiologia da vitamina D e revisar dados da literatura acerca da concentração sanguínea considerada adequada, bem como os benefícios ósseos propiciados por ela e em outros sistemas, os fatores que contribuem para sua deficiência e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da vitamina D nos grupos de risco

FISIOLOGIA DA VITAMINA D

Na década de 1930, descobriu-se que a exposição da pele à luz solar e aos raios ultravioleta (UV) artificiais,11 era capaz de estimular a produção de vitamina D3 (colecalciferol) a partir da conversão de um precursor, o 7-deidrocolesterol (7-DHC ou provitamina D).11,12 A luz UV de 290 a 315 nm11,13 desencadeia clivagem fotoquímica e produz prévitamina D na membrana plasmática de queratinócitos e fibroblastos nas camadas basal e suprabasal da epiderme.14 Em aproximadamente 24 horas, forma homodímeros, que se transformam em vitamina D12 (figura).

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Figura. Síntese da 1,25(OH)vitamina D. O 7-deidrocolesterol (7-DHC), por ação da luz ultravioleta e do calor, isomeriza-se em colecalciferol na pele. É então transportado ao fígado, onde sofre ação da 25-hidroxilase, transformando-se em 25-hidroxivitamina D 25(OH)D. Quando essa molécula chega ao rins, pode tanto transformar-se na forma ativa quando inativa desse hormônio pela ação da 1-alfa-hidroxilase ou 24,25-hidroxilase, respectivamente. Figura adaptada da referência 12 com autorização do editor dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia.

Cerca de 80% da vitamina D é produzida na pele após exposição à radiação ultravioleta B.15 Em caso de exposição prolongada à radiação, existe mecanismo intrínseco de regulação da produção cutânea, que previne a superprodução e consequente intoxicação pela vitamina D endógena.11,13

Uma vez formada, a vitamina D é ejetada dos queratinócitos para os leitos capilares da derme13 e, assim como todos os seus derivados lipossolúveis, circula principalmente ligada à proteína ligadora da vitamina D (DBP), uma globulina que transporta essas moléculas hidrofóbicas a vários órgãos-alvo.12

Existem duas formas de vitamina D: a vitamina D2 e a vitamina D3. A segunda provém de duas fontes: a) síntese cutânea em seres humanos e b) ingesta de alimentos de origem animal como peixes com alto teor de gordura como salmão, cavala e atum,13 assim como gema de ovo e óleo de peixe. A vitamina D2 é produzida por plantas, como cogumelos expostos a raios UV.16

Quando proveniente da dieta, é absorvida no intestino delgado, incorporada aos quilomicrons e nestes é levada ao fígado. A partir desse momento, o metabolismo é o mesmo da vitamina D sintetizada na pele.12,17 No fígado, por um processo de hidroxilação, é convertida em 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], a forma circulante de maior quantidade, porém, biologicamente inerte. As concentrações sanguíneas de 25(OH)D são proporcionais à quantidade de vitamina D que entra na circulação, seja por produção cutânea, ingesta alimentar1,18,19 ou suplementação.20 O paratormônio (PTH) tende a aumentar quando a concentração sanguínea de 25(OH)D está baixa.12

Nas células dos túbulos contornados proximais renais, ocorre o processo de hidroxilação adicional, forma-se a 1,25 desidroxivitamina D [1,25(OH)2D], também denominada calcitriol, forma biologicamente ativa da vitamina D.1,13 A 1α-hidroxilação aumenta com a elevação da concentração de PTH, com a hipocalcemia e com a hipofosfatemia, na forma de retroalimentação positiva, sendo inibida pela hiperfosfatemia, pelo fator de crescimento de fibroblastos21 e pela própria 1,25(OH)2D3. 15 Sabe-se da hidroxilação extrarrenal da vitamina D em cólon, mamas, pulmões, próstata, queratinócitos, 3 cérebro, músculo liso dos vasos e macrófagos11 com funções de inibição da proliferação celular, promoção da diferenciação celular e regulação imunológica.

Os receptores 1,25(OH)2D3 estão presentes em vários tipos celulares, incluindo-se epitélio intestinal delgado e tubular renal, osteoblastos, osteoclastos, células hematopoiéticas, linfócitos, monócitos, células epidérmicas, células pancreáticas,9 miócitos e neurônios.1 Várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas, como a proliferação e a diferenciação celulares, além de imunomodulação.13

FUNÇÕES DA VITAMINA D

Uma das principais funções da 1,25(OH)2D consiste em manter concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto séricos quanto extracelulares, a fim de garantir uma variedade de funções metabólicas. 11 Para isso, conta com a interação de diversos órgãos, entre eles, suprarrenais, intestinos, rins e paratireoides.1 É responsável pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização desse último a partir do osso na presença do PTH, e pelo aumento da absorção renal de cálcio, regulando, assim, o metabolismo ósseo.12,13

A deficiência de vitamina D está associada, principalmente, à hipocalcemia leve, ao hiperparatireoidismo secundário, à osteomalácia e ao raquitismo.1,22 Em consequência do aumento do turnover ósseo, com perda do osso trabecular e estreitamento do osso cortical,12 há risco aumentado de fraturas por pequenos traumas13 e de deformidades ósseas.1,22,23

A fraqueza muscular proximal é um sinal clínico de hipovitaminose D,13 que ocorre devido ao prejuízo do relaxamento e da contração muscular e pode aumentar o risco de quedas e de fraturas na velhice.12,20 A 1,25(OH)2D participa da maturação do colágeno e da matriz celular12 e atua de forma parácrina na pele com capacidade de impedir a proliferação dequeratinócitos e de fibroblastos, estimular a diferenciação terminal dos queratinócitos e inibir a angiogênese.3,13 Há algum tempo, o calcipotriol, um análogo sintético da vitamina D que estimula a diferenciação celular das células epiteliais, vem sendo usado no tratamento da psoríase.12,17

Atualmente, acredita-se que esse hormônio seja dotado de várias outras funções além do metabolismo do cálcio e do osso. Teria algum papel na regulação do magnésio, na liberação de insulina pelo pâncreas, 9 na secreção de prolactina pela hipófise,12 na depuração da creatinina endógena12,15 e na inibição da produção de renina.11,13

Em razão da diversidade de locais em que seus receptores podem ser encontrados, sua deficiência também está associada a doenças autoimunitárias, como diabetes melito tipo 1,9 esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, lúpus ritematoso sistêmico e artrite reumatoide,10 além da recente associação com cânceres15 e até hipertensão arterial sistêmica.24 É considerada, por alguns autores, um fator de risco universal.15

As funções não endócrinas da vitamina D somente seriam afetadas em estados de extrema deficiência dessa vitamina.12 Alterações na expressão gênica do VDR (vitamin D receptor), da 25-hidroxilase da vitamina D e do calcitriol foram implicadas na inibição da carcinogênese.12,15 A 1,25 (OH)2D tem ações hormonais e parácrinas descritas em vários tumores: carcinoma de mama, melanoma, alguns tipos de leucemias, carcinoma de próstata e de intestino.12,15

DOSAGENS DE VITAMINA D

A quantificação das concentrações de vitamina D deve ser realizada com a dosagem de 25(OH)D que, embora não seja a forma ativa da vitamina D, representa sua forma circulante em maior quantidade e com meia vida de cerca de duas semanas.10,12

A dosagem sérica de 1,25(OH)2D não é adequada, pois, nas deficiências de vitamina D, existe aumento compensatório na secreção de PTH, o que estimula o rim a produzir mais 1,25(OH)2D. Dessa forma, em estados de hipovitaminose D e queda de 25(OH)D, as concentrações de 1,25(OH)2D podem se manter normais ou elevadas.1,13

Não existe consenso sobre a concentração sérica ideal de vitamina D.12,25 Sabe-se que as concentrações devem ser mantidas numa faixa que não induza a aumentos séricos de PTH. Esses níveis são determinados por uma complexa relação entre fatores, como idade, sexo, genética, função renal, nível de mobilidade, ingesta de cálcio, status de fosfato e magnésio, além do fator ambiental.25 A Sociedade Americana de Endocrinologia considera que as evidências dos benefícios de manter o status adequado de vitamina D vão além do esqueleto, e que a suplementação em doses recomendadas mostra-se segura. Assim, recomenda que a deficiência de vitamina D em crianças e adultos seja definida como concentrações de 25(OH)D menores ou iguais a 20 ng/mL; a insuficiência, de 21 a 29 ng/ mL e a suficiência iguais ou superiores a 30 ng/mL.
Sugere ainda que as concentrações de 25(OH)D de 40 a 60 ng/mL seriam as ideais, e que as concentrações até 100 ng/mL seriam seguras.13 Contudo, as concentrações ideais de vitamina D para o adequado funcionamento do sistema imunitário ainda não estão definidas.10

Deve-se destacar que existem vários métodos para a dosagem da 25(OH)D circulante, e há dificuldades na avaliação comparativa entre os vários testes diagnósticos.13

FATORES DE RISCO DE HIPOVITAMINOSE D

Existem grupos mais susceptíveis à deficiência e à insuficiência de vitamina D, como indivíduos de fototipos elevados,20 crianças, gestantes2,11,18 e idosos, 20 principalmente os institucionalizados.13

O envelhecimento é um fator de risco de deficiência de vitamina D,12 pois a atrofia cutânea13,20 reduz a capacidade da pele em sintetizar o precursor 7-DHC. Estudos em que se compararam a quantidade de pré-vitamina D3 produzida nas faixas etárias de 8 a 18 anos, em relação a 77 a 82 anos, mostraram queda pela metade da capacidade de produção da vitamina D com o aumento da idade. Além disso, com o passar dos anos, a exposição solar fica limitada por alterações no estilo de vida, uso de roupas mais fechadas, perda da mobilidade e redução das atividades ao ar livre.20 Fatores dietéticos, como pouca variedade e menor quantidade de alimentos ricos em vitamina D podem interferir,11 assim como a redução na ação intestinal da 1,25(OH)2D.12

A melanina, principal pigmento cutâneo e abundante em peles de fototipos elevados, limita a penetração dos raios UV e reduz a produção de colecalciferol. 1,2,13,18,20 Observa-se maior prevalência de deficiência de vitamina D em negros norte-americanos, acompanhada de manifestações como osteomalácia e hiperparatireoidismo secundário.13 No entanto, o estudo de Guinot e colaboradores com avaliação de adultos franceses saudáveis13 e o de Ginter e colaboradores, cuja amostra foi feita com idosos canadenses saudáveis e não institucionalizados, 20 não encontraram diferença entre o fototipo e as concentrações de vitamina D. Este último mostrou que a suplementação é fator extremamente importante nas populações de risco.20 Considera-se que outros fatores, além da quantidade de melanina da pele, estariam implicados nas diferenças
étnicas desse hormônio.12

Fatores que diminuem a quantidade da radiação UV que chega à superfície terrestre, como os decorrentes da angulação do eixo da Terra em relação ao Sol, ao longo do dia e ao longo do ano, a latitude e a altitude, também contribuem para a redução da produção de vitamina D.13 Deve-se destacar que o vidro funciona como um filtro de radiação UVB, e que o inverno, por si, é fator de risco de hipovitaminose D.12,21 Importante lembrar que, para a produção da vitamina D, a exposição da pele deve ocorrer de dez a quinze horas, períodos em que a radiação UVB atinge a superfície terrestre.11

Alguns estudos sugerem que a utilização de protetores solares com fator de proteção solar (FPS) maiores que 30 pode inibir de 95 a 99% a produção cutânea de vitamina D.2,21,26,27 Assim, tal proteção estaria associada à deficiência dessa vitamina e de seus metabólitos ativos.1,16,23 Em contrapartida, Al-Mutairi e colaboradores, em um estudo recente, realizado no Kwait, quando foram comparadas as concentrações de vitamina D entre grupos de usuários e de não usuários de protetores solares, demonstrou, nos dois grupos, concentrações semelhantes de insuficiência e deficiência de vitamina D.2 Outros estudos avaliaram situações da vida real e não somente testes controlados e confirmam essa observação.2,26,28-32

As concentrações séricas de 25(OH)D variam inversamente em relação ao índice de massa corporal. Esse fato é atribuído à lipossolubilidade desse hormônio e sua biodistribuição no tecido adiposo.11

Outros fatores descritos como associados à osteomalácia são o uso de anticonvulsivantes, de diuréticos, de múltiplas medicações e de hemodiálise. 12 Pacientes com doenças crônicas, como demência, esclerose múltipla, mal de Parkinson, fibrose cística, doenças do trato gastrointestinal, doenças hematológicas, doença renal crônica, síndrome nefrótica, artrite reumatoide, insuficiência cardíaca congestiva e Aids seriam mais suscetíveis à hipovitaminose D.10,12

Além de fatores ambientais, os genéticos também podem influenciar a disponibilidade, ativação e excreção da vitamina D.15 A influência genética nas concentrações de 25(OH)D representam um traço complexo, e estudos familiares estimam hereditariedade com variações de 43% a 80%.11

REPOSIÇÃO DE VITAMINA D

Como grande parte da vitamina D pode ser obtida pela exposição solar, é importante fornecer orientações consistentes aos enfermos. Um adulto, com roupa de banho e exposto a dose eritematosa mínima, a qual significa quantidade de exposição que desencadeie coloração rósea na pele após 24 horas e que equivale a queimadura leve, produzirá o equivalente a cerca de 20.000 UI (500 microgramas) de vitamina D ingeridas por via oral.13 Assim, a exposição de braços e pernas à metade da dose eritematosa mínima equivale a ingerir cerca de 3.000 UI de vitamina D3. Assim, a exposição de duas a três vezes por semana pode produzir quantidades suficientes de vitamina D.13,33

É muito importante ressaltar que essa dose eritematosa varia de acordo com o fototipo e a quantidade de radiação, ou seja, varia com horário, altitute, latitude, estação do ano e tempo de exposição solar.13 Para uma pessoa de fototipo 2, se trinta minutos de exposição ao sol do meio-dia de junho é sua dose eritematosa mínima, expôrse de dez a quinze minutos seria suficiente para produzir quantidades adequadas de vitamina D. É importante chamar à atenção que não há necessidade de expor a face pois, embora seja o local do corpo mais exposto ao sol, produz pouca vitamina D.13 A exposição à radiação ultravioleta artificial também é eficaz na biossíntese de vitamina D.10,34

Tanto a D2 quanto a D3 são fabricadas comercialmente para uso em suplementos dietéticos e alimentos fortificados e, segundo o Institute of Medicine dos Estados Unidos, as diferenças entre D2 e D3 não afetam o metabolismo da vitamina, e ambas as formas demonstraram exibir respostas idênticas no organismo, além de a potência relacionada à capacidade de curar raquitismo por deficiência em vitamina D ser a mesma.13,16

Existem alimentos enriquecidos com vitamina D, como cereais, sucos e margarina, que contêm, em média, 100 UI por porção.35 Porém, o consumo habitual desses alimentos é insuficiente para obtenção de concentrações séricas adequadas de vitamina D.12,13,20 Em revisão sistemática recente, evidenciou-se que alimentos enriquecidos com vitamina D, especialmente o leite, são eficazes em aumentar de forma significativa as concentrações de 25(OH) D na população.35,36 A ingestão média diária de 11 μg (440 UI), variando de 120 a 1.000 UI, provenientes de alimentos enriquecidos, pode aumentar em até 7,7 ng/mL as concentrações de 25(OH)D, correspondendo a aumento de 0,48 ng/mL de 25(OH) D para cada 40 UI ingeridas.13,35,36

Apesar dos comprovados benefícios da correção da hipovitaminose D, ainda existem controvérsias em como realizá-la,11 pois no caso da vitamina D, o consumo dietético recomendável (RDA, sigla em inglês) e as concentrações superiores admissíveis variam em diferentes grupos etários e em certas circunstâncias.37

Em novembro de 2010, o IOM dos Estados Unidos divulgou as recomendações atualizadas de consumo dietético de cálcio e vitamina D para aquele país e o Canadá e estabeleceu o RDA de 600 UI por dia para todas as pessoas de 1 a 70 anos, incluindo-se mulheres grávidas ou lactantes, e 800 UI para pessoas acima de 70 anos.16,38 Embora o consumo dietético recomendável seja de 600 a 800 UI para garantir a saúde óssea na maioria da população, doses de 1.000 a 2.000 UI de vitamina D são necessárias para atingir e manter a 25(OH)D em concentrações superiores a 30 ng/mL. Assim, para populações com fatores de risco de hipovitaminose D dignos de nota, alguns autores sugerem suplementação de, no mínimo, 1.000 UI por dia.12,20

Considera-se que, para cada 100 UI de vitamina D ingerida, a concentração sérica de 25(OH)D aumenta aproximadamente de 0,6 a 1 ng/mL.13 Após dose única de 3.000 UI, por via oral, as concentrações séricas de vitamina D se normalizam em 72 horas e permanecem estáveis por meses. Assim, a vitamina D pode ser administrada diariamente, semanalmente, mensalmente, trimestralmente ou semestralmente.12,13,20

Alguns estudos sugerem que a estratégia eficaz para tratar hipovitaminose D em crianças e adultos seria oferecer 50.000 UI de vitamina D2 uma vez por semana durante seis ou oito semanas respectivamente. Para prevenir a recidiva da deficiência em crianças, a administração diária de 600 a 1.000 UI é eficaz. A manutenção em adultos mostrou eficácia e segurança com a administração de 50.000 UI de vitamina D2 cada duas semanas, mantendo concentrações de 25(OH)D em torno de 40 a 60 ng/mL.12,13

Devido ao sequestro de vitamina D pela gordura corporal em obesos, crianças ou adultos, a necessidade de vitamina D pode ser duas a cinco vezes maior para prevenir deficiência.13 Pacientes com uso de anticonvulsivantes, medicamentos antirretrovirais e glucocorticoides também requerem mais vitamina D para satisfazerem suas necessidades.13

INTOXICAÇÃO PELA VITAMINA D

A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar toxicidade dado o aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia e resultar em fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo-se vasculares, nefrolitíase,28 algumas vezes coma e até óbito.11

A hipercalcemia e a hipercalciúria são biomarcadores que ajudam a constatar a intoxicação pela vitamina D. A concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é aproximadamente de 150 ng/mL e pode ser um pouco superior.13 Os sinais e sintomas de toxicidade causados pela hipercalcemia são dificuldade alimentar, polidipsia, poliúria, obstipação, irritabilidade, lassidão, redução no ganho de peso e aumento dos reflexos tendinosos. Os indicadores bioquímicos incluem azotemia, hipercalcemia, hipercalciúria e hipocalemia leve.13 Em caso de reposição oral, devem ser realizados exames periódicos para controlar as concentrações de 25(OH)D.

CONCLUSÕES

A vitamina D é hormônio extremamente importante, tanto para o metabolismo ósseo, como para outras funções, que são cada vez mais estudadas.

Sua deficiência é uma condição que vem aumentando de forma progressiva, resultado de uma série de condições da vida moderna.

Estudos prospectivos mostram associação entre as baixas concentrações séricas de 25(OH)D e uma variedade de desordens agudas e crônicas. No entanto, diversos ensaios clínicos randomizados não comprovaram que o aumento das concentraçõesséricas de 25(OH)D pode modificar a ocorrência ou o curso clínico desses distúrbios. Portanto, a associação entre os níveis séricos de 25(OH)D e as desordens do estado de saúde descritas por muitos investigadores de estudos observacionais não devem ser consideradas como causais.

Deve-se considerar que baixas concentrações séricas de 25(OH)D podem ser resultado de processos inflamatórios envolvendo a ocorrência ou a progressão dessas afecções.39 Uma exceção seria a melhora na sobrevida após o restabelecimento dos déficits de vitamina D, que ocorrem por motivo de mudanças no estilo de vida induzidos pelo envelhecimento  o comprometimento da saúde.13,41 Cinco ensaios clínicos, com cerca de vinte mil pacientes maiores de 50 anos estão em curso com o objetivo de testar a suplementação de 40 a 80 μg por dia de vitamina D como forma de reduzir o risco de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes, infecções, déficits de cognição e fraturas. No entanto, os primeiros resultados só devem ser disponibilizados a partir de 2017.39

Por outro lado, vários estudos já comprovaram que o principal fator biológico na carcinogênese cutânea é a radiação UV em seu espectro de 290 a 320 nm.22 Os benefícios da dermatoproteção antirradiação solar são inquestionáveis: atuam como fator de proteção contra o câncer de pele, além de atuar na postergação do envelhecimento cutâneo.22,42 Assim, a utilização desses protetores na face – em que a quantidade de vitamina D produzida é muito pequena e o surgimento de carcinomas são acompanhados de impacto negativo –, deve ser estimulada e não negligenciada como é feito por muitos profissionais da saúde.

Apesar da produção endógena desencadeada pela exposição da pele à radiação UVB, no cenário atual, com a perda da camada de ozônio, apesar da pouca precisão em se determinar de forma doméstica a dose eritematosa mínima, bem como a redução progressiva do 7-DHC na pele com o envelhecimento –, a suplementação oral, quando indicada, deve ser estimulada e bem orientada, principalmente para os grupos de risco.

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35. Hossein-Nezhad A, Holick MF. Optimize dietary intake of vitamin D: an epigenetic perspective. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012;l5(6);567-79.

36. Black LJ, Seamans KM, Cashman KD, Kiely M. An updated systematic review and meta-analysis of the efficacy of vitamin D food fortification. J Nutr. 2012;142(6):1102-8.

37. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T, Dawson-Hughes B. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr. 2006:84(1):18-28.

38. Institute of Medicine of the National Academies. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D [acesso 28 out 2013]. Disponível em http://www.iom.edu/Reports/2010/Dietary-Reference-Intakes-for-Calcium-and-Vitamin D.aspx.

39. Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P. Vitamin D status and ill health: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol.
2014;2(1):76-89 [acesso 28 jan 2014]. Disponível em www.thelancet. com/diabetes-endocrinology.

40. Avenell A, Gillespie WJ, Gillespie LD, O’Connell D. Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures associated with involutional and post-menopausal osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev. 2009; Issue 2, Art. No.: CD000227.

41. Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C. Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014; Issue 1. Art. No.: CD007470.

42. Balk SJ, Council on Environmental Health, Section on Dermatology. Ultraviolet radiation: a hazard to children and adolescents. Pediatrics. 2011;127(3):588-97.

Fonte: http://www.ambr.org.br/consideracoes-atuais-sobre-a-vitamina-d/

Primeiro consenso aponta benefícios do DHA durante gestação, lactação e infância

A Associação Brasileira de Nutrologia lançou no final de setembro, durante o XVIII Congresso Brasileiro de Nutrologia, um consenso para padronizar as recomendações em relação ao consumo e à suplementação de DHA durante a gestação, lactação e infância. Os autores, um grupo de especialistas que vêm estudando o impacto de DHA ao longo dos últimos anos, apresentaram estudos e dados relevantes que norteiam a importância da ingestão deste nutriente no dia a dia das gestantes e das crianças.

O DHA (ácido docosahexaenoico) é o principal tipo de ômega-3 e traz benefícios para a saúde ao longo de toda a vida, que vão desde o desenvolvimento das estruturas do cérebro e da retina, a partir da gestação, até a prevenção do declínio cognitivo na fase adulta. Este nutriente pode ser obtido por meio da ingestão de peixes de águas profundas ou até mesmo por meio de suplementos. “Nossa intenção com este consenso, é mostrar a importância do consumo do DHA, que no Brasil, é extremamente baixo. Também queremos reforçar o impacto positivo que este nutriente tem durante todas as fases da vida.”, esclarece o Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso e Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.

O Consenso apontou os benefícios do consumo de DHA em três diferentes momentos da vida: Gestação, lactação e infância. Para cada uma dessas fases, foram reunidas as mais recentes evidências com a opinião dos médicos, com o objetivo de apoiar a classe médica e de nutricionistas na hora de recomendar o consumo do nutriente. “Há alguns anos, pouco se sabia a respeito dos benefícios dos ômegas-3 para a saúde humana. Desta forma, reunimos as últimas descobertas em um grande material para mostrar aos especialistas o quão importante pode ser o consumo do DHA”, pontua o doutor Prof. Dr. Mario Cicero Falcão – Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP.

DHA e gestação

A dieta materna é extremamente importante para o desenvolvimento cognitivo dos bebês, uma vez que é a única fonte de ácidos graxos, responsáveis pela formação do cérebro e dos olhos. “O acúmulo desta gordura se dá principalmente no último trimestre da gravidez, e, portanto, durante esta fase, as futuras mamães devem ficar ainda mais atentas à alimentação”, relata o Dr. Durval Ribas Filho, médico nutrólogo e presidente da ABRAN.

O consumo de DHA neste período é essencial na formação de todas as membranas celulares do sistema nervoso central, ajuda a prolongar gestações de alto risco, aumentar o peso do recém-nascido, comprimento e circunferência da cabeça ao nascimento, além de zelar da acuidade visual, coordenação mãos-olhos, atenção, resolução de problemas e processamento de informações[1].

Para a ingestão deste nutriente, o consenso recomenda uma suplementação de 200 mg por dia, independentemente se a fonte for por meio de peixes ou os suplementos de DHA. Existe também a preocupação do uso de peixes de maneira criteriosa, uma vez que existem riscos de contaminação com metais pesados, e também a possibilidade dos animais que foram criados em cativeiro apresentarem um baixo teor de DHA.

DHA durante a lactação e nos dois primeiros anos de vida

O cérebro tem seu crescimento extremamente acelerado na vida fetal e também nos primeiros anos de vida. O consenso aponta que existe uma forte correlação entre nutrição adequada e desenvolvimento cognitivo e visual nas crianças. Além disso, revela que o DHA junto com o ácido araquidônico, são os principais componentes lipídicos dos tecidos cerebrais e fundamentais para o desenvolvimento cerebral e visual dos pequenos[2].

O leite materno por muitos meses é o único alimento que a criança recebe, portanto é importante que haja uma boa suplementação da mãe para que o DHA seja passado para o filho. Para os lactentes menores de seis meses que não recebem o aleitamento materno, é recomendado que as fórmulas infantis prescritas contenham de 0.2 a 0.5% de seu total de lipídios sob a forma de DHA.

DHA na infância e desenvolvimento neurológico

Sabe-se que a fase entre o nascimento e o final do segundo ano de vida é considerada como a principal para o crescimento do cérebro. No entanto, deve-se considerar que muitas áreas continuam se desenvolvendo ao longo da infância ou ainda até o final da adolescência, como é o caso dos lobos frontais[3].

Os lobos frontais são responsáveis pela capacidade de compreender e analisar situações complexas, além de estabelecer quais as alternativas de decisão, como escolha e implementação das mais adequadas. Os lobos frontais têm alta concentração de ácidos graxos de cadeia longa, em particular o DHA, que é essencial para o desenvolvimento destas regiões. O nutriente contribui com 15% do total de ácidos graxos no córtex frontal humano[4].

Nesta fase, também é relevante considerar que o DHA é importante para a capacitação e o metabolismo da glicose e alguns de seus metabólitos bioativos protegem tecidos do estresse oxidativo[5]. Além disso, também tem papel em outras áreas como o desenvolvimento ósseo.

Quem são os autores/especialistas?

Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Titular da Universidade de Ribeirão Preto. Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.

Prof. Dr. Ribas Durval Filho
Doutor pela FAMERP. Professor da FAMECA. Presidente da ABRAN.

Prof. Dr. Mario Cicero Falcão
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP. Médico Encarregado da Unidade de Cuidados Intensivos Neonatal do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Profa. Dr. Elza Daniel de Mello
Doutora pela UFRGS, Professora Associada da Faculdade de Medicina da UFRGS, Chefe do Serviço de Nutrologia e Coordenadora da Comissão de Suporte Nutricional do HCPA. Membro dos departamentos científicos de Nutrologia da SBP e de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.

Prof. Dr. Paulo Henrique Ferreira Bertolucci
Doutor em Neurologia pela UNIFESP. Professor Adjunto Livre Docente de Neurologia da UNIFESP

Para acessar o consenso na íntegra: http://abran.org.br/wp/wp-content/uploads/2014/10/2014-Consenso-DHA.pdf

Estudo afirma que não há diferença na recuperação do peso da dieta rápida ou lenta

Um estudo australiano, realizado com 200 adultos obesos, aponta que a perda de peso lenta e progressiva, como recomendado pelas diretrizes dietéticas para o tratamento da obesidade, não oferece vantagens na manutenção da perda de peso quando comparado com dietas de muito baixo teor calórico, que provocam uma perda rápida do peso.

O estudo comparou um grupo onde houve redução de 500 Kcal por dia do total da alimentação diária previa com outro grupo onde se prescreveu alimentação total diária entre 450 e 800 kcal.

Saiba mais detalhes no artigo publicado no The Journal of the American Medical Association.

Artigo na íntegra: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2084888&utm_campaign=social_122514&utm_medium=facebook&utm_source=@jama.201_fb

Alimentação saudável: arma contra a celulite por Dr. Renato Salibe Gullo Médico

As brasileiras são invejadas no mundo pelas famosas curvas do corpo. Por isso, o bumbum e as coxas merecem atenção quando o assunto é celulite. Além de uma alimentação balanceada, é importante praticar esportes e manter uma rotina saudável.

É essencial procurar orientação antes de qualquer atividade física ou dieta. Apenas profissionais da saúde podem orientar sobre a melhor opção para o problema.

Toda mulher sabe as causas da celulite, mas o que muitas esquecem é que, além de uma dieta com baixa quantidade de sal, gorduras trans e saturadas, existem alimentos que ajudam na batalha. Eles previnem e combatem o problema

OS ALIMENTOS ESSENCIAIS SÃO DIVIDIDOS EM:

• GRUPO DA LECITINA: Repara os tecidos, fortalece a pele e impede a perda de nutrientes e água. Exemplos: os derivados da soja como tofu, leite e carne.
• GRUPO DAS PROTEÍNAS: Formado pelos aminoácidos que estimulam a produção de colágeno e elastina, substâncias responsáveis pela construção dos músculos e pela firmeza da pele. São encontrados em carnes, leite e seus derivados.
• GRUPO DOS ALIMENTOS ANTIOXIDANTES: Presentes em frutas, verduras e legumes, os antioxidantes atuam neutralizando os radicais livres, que são substâncias capazes de lesar as células, melhorando aparência da pele.
• GRUPO AGE: É constituído por alimentos fontes de ácidos graxos essenciais, que não são produzidos pelo corpo e precisam estar na alimentação. Eles evitam que a pele perca água e garantem elasticidade e integridade. Exemplos: óleos de soja, canola, linhaça, nozes, castanhas, salmão, cavala e sardinha

O SEGUNDO GRUPO, CHAMADO DE COMPLEMENTARES, É FORMADO POR:

• GLICOSAMINA: Melhora a aparência da pele e fortalece os vasos sanguíneos. Presente na casca do camarão ou pode ser adquirido em farmácias de produtos naturais.
• ANTI-INFLAMATÓRIOS: Amenizam os efeitos de inflamação que enfraquecem as defesas das células, tornando-as vítimas dos radicais livres. Estão presentes em algumas verduras verde-escuras, frutas, nozes e castanhas.
• VITAMINA B: Pode ser encontrada nos alimentos integrais, leguminosas (feijão, lentilha e ervilha), produtos derivados de soja e em legumes como a batata e a cenoura

Fonte: http://abran.org.br/wp/wp-content/uploads/2015/02/Boletim-ABRAN33_jan15-pdf7_VFINAL.pdf

Cochilo reverte problemas de saúde causados por poucas horas de sono

"Nada como uma noite bem dormida!". Essa frase popular reflete a necessidade fundamental do sono para nós seres humanos. O sono tem um papel central para a homeostase dos animais superiores.

A necessidade de dormir segue intocada no processo evolutivo. O homem não escapa a essa regra. Adormecer traz benefícios para muitas funções orgânicas, especialmente para o cérebro. Nossa massa cinzenta precisa de uma preparação para cada novo dia, que é feita durante o sono, em particular no sono REM (de "rapid eyes movements") quando temos sonhos vívidos. Nesse momento elaboramos os acontecimentos e vivências do dia anterior, manifestamos desejos e emoções, organizamos as informações e consolidamos a memória. Assim ao voltarmos para o estado de vigilia, o cérebro pode funcionar em sua plenitude.

Quando não dormimos direito, fica uma sensação de cabeça pesada e raciocínio lento, por falta desse preparo. Se a falta de sono é mais severa, ou seja, comprometeu muitas noites seguidas, sua conseqüências vão ser maiores. Ela vai afetar o humor, a concentração, a memória e pode até prejudicar a cognição e o julgamento da realidade.

Um novo estudo publicado no Jornal Endocrine Society’s Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM) afirma que um breve cochilo pode ajudar a aliviar o estresse e fortalecer o sistema imunológico das pessoas que dormiram apenas duas horas na noite anterior.

A falta de sono é reconhecida como um problema de saúde pública. Sono insuficiente pode contribuir para a redução da produtividade, além desenvolver doenças crônicas como obesidade, diabetes, pressão alta e depressão.

Segundo o National Health Interview Survey, quase três em cada 10 adultos relatam que dormem uma média de seis horas ou menos por noite.

Artigo na íntegra: http://www.endocrine.org/news-room/current-press-releases/napping-reverses-health-effects-of-poor-sleep

Consumir amendoins na primeira infância reduz risco de alergia

Um estudo realizado na King’s College London, no Reino Unido, e publicado no The New England Journal of Medice, afirma que o consumo controlado de amendoins antes de um ano de idade ajuda a prevenir a alergia do alimento, reduzindo em até 81% o risco de desenvolvê-la.

A pesquisa acompanhou cerca de 600 crianças durante quase cinco anos.

Elas foram dividas em dois grupos, sendo que, em um deles, era oferecido pelo menos 6g de proteína de amendoim por semana.

Quando as crianças atingiram os cinco anos de idade, os cientistas verificaram que 17,2% do grupo que não consumiu amendoim apresentaram alergia, enquanto apenas 3,2% do outro grupo tiveram uma reação alérgica.

Artigo na íntegra: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1414850

Fonte: http://abran.org.br/para-profissionais/consumir-amendoins-na-primeira-infancia-reduz-risco-de-alergia/

Fórmulas infantis à base de soja, uma análise crítica - Por Dra. Dra. Christiane Araujo Chaves Leite

Indiscutivelmente a melhor forma de nutrir o lactente é amamentá-lo ao seio. Muito embora a proteína de soja venha sendo usada para a nutrição de lactentes por mais de 100 anos, a popularidade da fórmula infantil à base de soja (FIS) varia substancialmente em diferentes partes do mundo. O mundo é dividido em “países simpáticos à soja” e “países que evitam a soja”. O objetivo desse artigo de revisão é discutir os argumentos usados para motivar ambas as correntes de opinião.

As opiniões da Academia Americana de Pediatria e da Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição (ESPGHAN) diferem no tocante ao uso de FIS no tratamento de lactentes com alergia à proteína do leite de vaca (APLV).

As controvérsias que cercam o uso de FIS versam principalmente sobre os possíveis efeitos adversos, relacionados ao conteúdo de fitato, alumínio, estaquiose, rafinose e especialmente fitoestrógenos.

A alergia à soja ocorre em cerca de 10% dos bebês alérgicos à proteína do leite de vaca. No início do século XX as preparações à base de soja eram a única opção para o tratamento da APLV. Desde a década de 60, a composição das FIS tem sido aprimorada no sentido de atender às necessidades nutricionais dos lactentes. Anteriormente, as FIS continham farinha de soja, cujo conteúdo proteico era em torno de 70%. Nos dias de hoje, as FIS contêm proteína isolada de soja, com conteúdo proteico de 95%. Aminoácidos e minerais como metionina, carnitina, taurina, ferro, zinco, cálcio e fósforo são adicionados às FIS em quantidades apropriadas. As FIS não são recomendadas para utilização em lactentes pré-termo pelo risco de desenvolver osteopenia e possíveis efeitos negativos no crescimento devido à concentração de alumínio existente.

É muito importante entender a distinção entre bebidas à base de soja e FIS. A maioria das bebidas à base de soja não é enriquecida com zinco, ferro, cálcio, fósforo, metionina e carnitina. Bebidas de soja não contêm proteína isolada. Produtos de soja que não preencham os critérios de fórmula infantil não são adequados para a alimentação do lactente.

As FIS modernas atendem a todos os requerimentos nutricionais e padrões de segurança necessários a uma fórmula infantil. Desde o ano 2000, as FIS se adequam às diretrizes e à legislação europeia para a alimentação do lactente.

A fórmula infantil à base de soja é adaptada às necessidades nutricionais dos lactentes, proporcionando crescimento e desenvolvimento normais. A toxicidade das isoflavonas para a função reprodutiva e o desenvolvimento tem sido descrita em animais, e alguns efeitos no desenvolvimento de órgãos sexuais já foram relatados.
Além de possíveis indicações médicas, as FIS também são utilizadas por motivos econômicos, religiosos e filosóficos (como naqueles indivíduos adeptos da dieta vegan).

É papel do pediatra e dos profissionais de saúde estimular o aleitamento materno. Esforços devem ser feitos para aumentar as taxas de aleitamento materno e a duração do aleitamento exclusivo e complementado.
Com base nas evidências atuais, os achados epidemiológicos sobre FIS são insuficientes para prover dados baseados em evidências sobre a ocorrência e/ou a incidência de eventos adversos. Em vista disso, as fórmulas infantis à base de soja seguem sendo uma opção válida para alimentar lactentes nascidos a termo se o aleitamento materno não for possível ou quando a fórmula infantil à base de proteína do leite de vaca não for bem tolerada. Ressaltamos que a posição da Sociedade Brasileira de Pediatria em conjunto com a Associação Brasileira de Alergia e Imunologia, consolidada no último Consenso Brasileiro de Alergia, faculta o uso das fórmulas infantis à base de soja a partir do sexto mês de idade e em pacientes com a forma IgE-mediada de APLV.

Para maiores detalhes, acesse: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20860705
Artigo de referência: Vandenplas Y, De Greef E, Devreker T, Hauser B. Soy infant formula: is it that bad? Acta Paediatr. 2011 Feb;100(2):162-6.

Programação Metabólica: Efeitos da Nutrição na saúde a longo prazo por Dra. Christiane Araujo Chaves Leite

Há robustas evidências científicas que identificam a nutrição precoce e fatores relacionados ao estilo de vida como indutores de efeitos duradouros na programação metabólica, culminando num maior risco de obesidade futura e doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular (DCV).

A obesidade e suas comorbidades oferecem os melhores argumentos para buscar na programação metabólica não somente a gênese mas também a prevenção dessa epidemia.

A obesidade em crianças e adultos tem aumentado exponencialmente, tornando-se de imensa importância para a saúde pública. Ademais, a amplificação transgeracional da programação metabólica da obesidade acrescenta ainda mais relevância ao seu impacto nas gerações futuras.

Atualmente há três hipóteses propostas para explicar por que a nutrição precoce programa a obesidade e suas comorbidades. Estas não são mutuamente exclusivas e podem ter maior ou menor impacto em diferentes circunstâncias: (i) o combustível mediadoin utero, (ii) o acelerado ganho de peso pós-parto e (iii) a incompatibilidade.

A hipótese da teratogênese combustível-mediada propõe que a exposição intrauterina a um excesso de combustível, notadamente a glicose, provoca alterações fetais permanentes que levam à obesidade na vida pós-natal. Filhos de mulheres obesas e daquelas com ganho de peso excessivo durante a gravidez estão em maior risco de sobrepeso e obesidade.

Em relação à hipótese do acelerado ganho de peso pós-parto, muitos estudos observacionais demonstraram que o rápido ganho de peso na infância está associado com um risco aumentado de obesidade futura e outros efeitos adversos, tais como o risco de DCV.

O ganho de peso acelerado pós-natal pode resultar da elevada ingestão de nutrientes potencializadores do crescimento, como as proteínas, na dieta infantil. As evidências disponíveis sugerem que uma maior ingestão de proteínas eleva os níveis teciduais e plasmáticos de aminoácidos que estimulam a secreção de insulina, levando a um aumento de insulina e IGF-1 e, assim, culminando num maior ganho de peso e atividade adipogênica.

Uma metanálise de 9 estudos demonstrou que o aleitamento materno, que fornece menos proteína do que as fórmulas infantis convencionais, está associado a um risco 20% menor de obesidade futura. Um estudo conduzido por Koletzko et al.(2009), realizado em 5 países europeus, alocou randomicamente 1.138 lactentes saudáveis, alimentados com fórmula infantil (ou seja, não amamentados ao seio), para receber fórmula infantil com teor menor de proteína (em relação ao limite inferior do Codex Alimentarius) ou fórmula infantil com maior teor de proteína (utilizando-se essa mesma referência).

Constatou que, aos 24 meses de vida, a média do z-score do parâmetro peso-para-comprimento no grupo que ingeriu fórmula com quantidade proteica mais baixa foi menor do que no grupo que recebeu fórmula infantil contendo uma quantidade mais elevada de proteína e foi semelhante à do grupo de referência, representados por  lactentes em aleitamento materno. Esta diferença de peso-para-comprimento aos 2 anos é muito alvissareira, pois prediz um risco 13% inferior de obesidade na idade de 14-16 anos quando se utiliza uma fórmula infantil contendo menores teores de proteína.

Além disso, em vários estudos não-randomizados, o ganho de peso acelerado na fase de lactente se associou a aumento da massa gorda na infância tardia.

Por fim, a hipótese de incompatibilidade sugere que as pessoas que experimentam o desenvolvimento de um “casamento malsucedido” entre um ambiente subótimo pré-natal/lactente e uma infância em ambiente obesogênico têm predisposição maior para a obesidade e, especialmente, para suas comorbidades.

Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703585.
Artigo de referência: Early nutrition programming of long-term health. Koletzko B, Brands B, Poston LGodfrey K, Demmelmair H. Proc Nutr Soc. 2012 Aug;71(3):371-8.

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Evidências científicas crescentes demonstram que a nutrição precoce e o estilo de vida têm efeitos a longo prazo sobre a saúde, podendo predispor a um maior risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Atualmente, 3 principais hipóteses foram definidas sobre a gênese desse processo, dentre elas, o ganho de peso pós-natal acelerado. Alicerça-se essa hipótese na possível associação entre o ganho de peso na infância e um risco aumentado de obesidade mais tarde. A ingestão aumentada de proteína em fases precoces da vida é apontada, como um dos prováveis desencadeantes desse desfecho. Na impossibilidade do aleitamento materno, fórmulas infantis contendo uma menor quantidade de proteína (relacionada ao limite inferior do Codex Alimentarius) poderiam reduzir o risco de obesidade futura e suas comorbidades.

A nutrição e sua importância nos primeiro 1.000 dias de vida da criança - Dra. Christiane Araujo Chaves Leite

Os primeiros 1.000 dias entre a gravidez e o segundo ano de vida oferecem uma janela de oportunidade única para proporcionar à criança um futuro mais saudável e próspero. O correto manejo nutricional durante os primeiros 1.000 dias pode ter um profundo impacto no crescimento e na aprendizagem, oferecendo também chances para melhora do padrão de vida social e para a construção de uma sociedade mais saudável, a longo prazo, e estável.

Ainda hoje a desnutrição lidera as causas de morte de crianças mais jovens em vários locais do mundo. Para lactentes e crianças abaixo de 2 anos, as consequências da desnutrição são particularmente graves, quase sempre irreversíveis, com repercussões na idade adulta.
Durante a gravidez, a desnutrição pode ter um péssimo impacto no crescimento saudável do feto e no desenvolvimento da criança. Bebês que se desnutrem durante a vida intrauterina têm um maior risco de morrer na infância e são mais propensos a enfrentar, ao longo da vida, déficits cognitivos e físicos e problemas crônicos de saúde.

Para crianças menores de 2 anos, a desnutrição pode ser devastadora, repercutindo sobre o sistema imunológico e susceptibilizando-as a morrer de doenças comuns como pneumonia, diarreia e malária.
Lactentes nascidos de baixo peso (BP) têm piores resultados quanto ao desenvolvimento neurológico (habilidades cognitivas, de memória, visuais e média de quociente de inteligência [QI]) quando comparados com aqueles nascidos com peso adequado para a idade gestacional. O período perinatal é de alta necessidade energética e de micronutrientes, e qualquer processo, como nascimento prematuro, nutrição inadequada ou insuficiência placentária, que interrompa o fluxo de nutrientes para o feto pode resultar em bebês com BP ao nascimento. Portanto, parece lógico que ao menos parte dos déficits cognitivos possa ser explicada por privação nutricional.

Os nutrientes comumente deficientes em lactentes de BP incluem proteína e energia e micronutrientes como ferro, zinco e ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (LC-PUFAs).
Estratégias para melhorar o desenvolvimento neurológico de crianças nascidas de BP são importantes, e muitas intervenções tiveram foco na abordagem nutricional aplicada durante o período após o nascimento. O acúmulo expressivo, no cérebro, dos LC-PUFAs (ácido docosa-hexaenoico [DHA] e ácido araquidônico [ARA]) ocorre principalmente no último trimestre de gestação e nos primeiros meses de vida.

A maioria das fórmulas para prematuros tem sido suplementada com LC-PUFAs desde o princípio dos anos 2000. De maior relevância clínica há dois ensaios recentes com doses de DHA que refletem a taxa estimada de acúmulo na vida intrauterina. Esses ensaios também incluíram lactentes alimentados com leite materno. Ambos descreveram progressos no desenvolvimento neurológico.
Pelas revisões recentes da literatura e das recomendações de expertos acerca da adição de LC-PUFAs às fórmulas infantis, conclui-se que as evidências atuais respaldam a suplementação de DHA e ARA nessas fórmulas, em especial nas destinadas a prematuros.

Estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego, placebo-controlado e de intervenção (suplementação de leite humano com DHA e ARA), com seguimento até os 20 meses de idade, não resultou em diferença no índice de desenvolvimento mental de Bayley (MDI). No entanto, identificou melhora significante na atenção sustentada em atividades lúdicas livres.

Recém-nascidos de BP apresentam déficits cognitivos documentados em comparação com aqueles nascidos a termo e com peso normal ao nascimento. Poucos estudos demonstraram o impacto da privação nutricional nesse desfecho, muito provavelmente porque envolveram amostras pequenas ou apresentaram problemas metodológicos, limitando a possibilidade de extrair conclusões robustas. Estudos maiores e ensaios de intervenção mais bem desenhados, com seguimento a longo prazo do desenvolvimento neurológico e suas repercussões, são necessários para determinar a utilidade dos suplementos nutricionais e o tempo de sua administração a recém-nascidos de baixo peso.

Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20624152/.

Artigo de referência: Attention among very low birth weight infants following early supplementation with docosahexaenoic and arachidonic acid. Westerberg AC, Schei R, Henriksen C, Smith L, Veierød MB, Drevon CA, Iversen PO. Acta Paediatr. 2011 Jan;100(1):47-52

Detox: moda ou ilusão ?

Atualmente fala-se muito em dieta detox, programas de detoxificação, desintoxicação, suco detox e etç. Afinal, o que é verdade e o que é mito ? Existe um capítulo sobre o tema na principal referência de farmacologia (GONZALES, FJ, et al. Metabolismo de fármacos. In: BRUNTON L, CHABNER, B, KNOLLMAN,  B. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. Cap 06,  p.123-142. ) O "Goodman" é adotado pela maioria das universidades de medicina e farmácia de todo o mundo. Então sejamos científicos.

Primeira pergunta: Detox existe?

Sim, existe, não da forma como é propagada, de maneira sensacionalista. O termo mais correto seria destoxificação.  Na destoxificação podemos eliminar tanto xenobióticos, fármacos quanto substâncias endógenas (exemplo hormônios, neurotransmissores). O termo desintoxicação ficaria mais ligado a desintoxicação metabólica de drogas = Metabolic Detoxication, Drugs: “redução da atividade farmacológica ou da toxicidade de uma droga (ou outra substância estranha) por um sistema vivo, geralmente por ação enzimática”.

Segunda pergunta: As pessoas querem desintoxicar de que ? 

Drogas? Vai pra clínica de reabilitação.
Metais tóxicos?  Hospitais fazem processo de quelação.
Venenos? Toxicologistas são especialistas nisso.

Agora Desintoxicar de "Jacadas" de final de semana, carnaval, feriados, final de ano? Isso seu organismo faz muito bem, sozinho, sem custo nenhum, basta você fornecer os substratos para que as reações ocorram.

Mas me falaram...

Ah te falaram que você tem xenobióticos e que eles podem causar doenças, então você precisa fazer DETOX? Os tais falados xenobióticos são substâncias estranhas ao nosso corpo e nosso corpo sabiamente consegue por mecanismos eficazes metabolizá-los e eliminá-los.

O processo de Destoxificação

O tal processo de DESTOXIFICAÇÃO englobaria 3 estágios: 2 fases de metabolização e 1 fase de eliminação.

Geralmente esses xenobióticos são APOLARES, ou seja, substâncias lipossolúveis (hidrofóbicas) e para que sejam excretadas precisam sofrer adição de algum componente químico para se tornarem POLARES, Hidrossolúveis, portanto facilmente excretadas via BILE (via intestinal), Renal (urina) e com um peso molecular menor.

Resumindo Destoxificação: “Trata-se de um processo que envolve múltiplas reações bioquímicas com a utilização de múltiplos substratos e dependente de cofatores enzimáticos” Ou seja, no meio desses cofatores entram vários nutrientes que nosso corpo necessita, teoricamente aí que entraria a tal dieta detox.

Mas será que precisamos mesmo de uma Dieta para metabolizar tais substâncias. A resposta é SIM. Precisamos de uma dieta EQUILIBRADA (aqui não inclui suplementos, é apenas alimentação), com todos os nutrientes para que o nosso corpo consiga fazer o tal Detox. Mas não só com nutrientes se faz uma detox.

As fases da destoxificação

Fase 1: nela ocorre uma  biotransformação ou bioativação.
Objetivo: introduzir um novo grupo funcional para modificar o grupo existente, além de fazer a exposição do receptor para a conjugação da fase II.
Nessa fase utiliza-se principalmente de um sistema de enzimático chamado Citocromo P450. Ele é composto por várias isoenzimas e que para funcionarem bem, precisam principalmente dos seguintes nutrientes:

1. Ferro (principal fonte  são as carnes)
2. Colina (principal fonte é o ovo), 
3. B2 (principal fonte é fígado bovino, além de aveia (vixi tem glúten) e amêndoa), 
4. B3 (principais fontes são as carnes e amendoim)

Tem um adendo importante com relação ao Citocromo P450. Muitas das substâncias fitoquímicas utilizadas nos chás “detox” podem alterar o funcionamento das isoenzimas (CYPs) e com isso alterar de forma negativa o processo natural de detoxificação.  É muito comum utilizarem o chá verde na detox. Seria interessante isso? Usado milenarmente somente agora os pesquisadores estão mostrando que esse chá pode ter seus riscos. Pode por exemplo levar a insuficiência hepática aguda. Pode também por conter cafeína causar agitação, insônia. Quem metaboliza a cafeina é uma isoenzima do citocromo P450 chamada CYP1A2. Algumas pessoas possuem uma baixa de detoxificação pela CYP1A2 e com isso apresentam um aumento nos sintomas de insônia e agitação após o consumo de cafeína.

Após a fase 1 forma-se metabólitos intermediários que levam a produção de radicais livres, dano aos tecidos e precisam ser neutralizados. Mais uma vez: Dieta balanceada dá conta do recado.

Nutrientes envolvidos:

1. Betacaroteno (Fontes: cenoura, abóbora)
2. Vitamina C (Fontes: acerola, laranja, todas as frutas cítricas)
3. Vitamina E (Fontes: óleo de gérmen de trigo (vixi, tem glúten), oleaginosas)
4. Selênio (Fonte: Castanha do Pará)
5. Zinco (Fontes: carne, ostras, oleaginosas)
6. Manganês (Fontes: gérmen de trigo (vixi, mais glúten), oleaginosas, aveia (mais glúten).
7. Enxofre (Fontes: alho, cebola, couve, repolho).
8. Ácido fólico: (Fontes: fígado, lentilha, quiabo, feijão, espinafre)
9. Vitamina B12 (Fontes: alimentos de origem animal)

Mas a detox geralmente não é sem proteína animal? E nos vegetais esses nutrientes estão em quantidade menor ? Sim, mas mesmo assim tem gente que insiste em acreditar que pílulas desses nutrientes, dieta líquida e ausência de proteína animal será mais eficiente que uma alimentação balanceada.

Fase 2: Fase na qual ocorre conjugações.
Objetivo: transformar as toxinas ativadas (metabólitos intermediários) na fase I em moléculas hidrossolúveis – BIOINATIVAÇÃO.

As principais reações que ocorrem são:

1. Sulfatação: conjugação com sulfato inorgânico
2. Acetilação: conjugação com acetil-CoA
3. Acilação: conjugação com glicina, taurina, ou glutamina
4. Glicuronidação: conjugação com ácido glicurônico
5. Metilação: conjugação com grupo metil - SAME
6. Conjugação com glutationa

Essas reações são dependente de enzimas que por sua vez são dependentes de nutrientes. Quem mais auxilia na conjugação é a Glutationa, uma substância formada pela junção de 3 aminoácidos: ácido glutâmico,glicina, cisteína. Fontes principais dos 3? Proteínas.  A pergunta que fica, então porque uma dieta mais líquida?

Nutrientes da fase 2: estarão relacionado a cada uma das reações.

1. Vitamina C (Fontes: acerola, laranja, todas as frutas cítricas)
2. Selênio (Fonte: Castanha do Pará)
3. Zinco (Fontes: carne, ostras, oleaginosas)
4. Molibdênio: (Fonte: lentilha, feijão, amêndoa, amendoim)
5. Enxofre (Fontes: alho, cebola, couve, repolho).
6. Ácido fólico: (Fontes: fígado, lentilha, quiabo, feijão, espinafre)
7. Vitamina B12 (Fontes: alimentos de origem animal)
8. Magnésio (Fontes: oleaginosas, caju, acelga, espinafre)
9. Colina (principal fonte é o ovo), 
10. B5 (Fontes: fígado de frango, oleginosas, cogumelos, cottage, ovo, abacate).
11. Taurina: (Fontes: carnes e peixes, também podendo ser sintetizada através da cisteína combinada com B6, Zinco e manganês).

Mas não é somente Nutrientes que podem auxiliar na fase 2. Quem tem papel fundamental na melhora do processo de destoxificação? TREINAMENTO. 

Quer fazer detox e não quer malhar? FURADA, BURRADA. Ao invés de na segunda entrar na detox, opte por ir malhar (tem mais evidências científicas do que dietas líquidas, desequilibradas, laxativas). A prática regular de atividade física melhora os níveis de Glutationa e outras enzimas antioxidantes. O processo de adaptação à atividade física leva a um aumento dos níveis da Glutationa S-Transferase (essencial pro processo de destoxificação). alguns hormônios que sobem com o treinamento (como cortisol e testosterona) melhoram os níveis de Sulfotransferases, essenciais pra fase 2.Além disso, a prática regular de atividade física associado a dieta equilibrada (rica em cisteína e zinco (carne novamente?)) favorece a formação de Metalotioneínas que são substâncias que poupam a sua glutationa e auxiliam na fase 2. Fontes científicas existem várias:

1.  LEEUWENBURGH,C.et al. Adaptations of glutathione antioxidant system to endurance training are tissue na muscle fiber especific. Am J Physiol.
2. 272:363-369-1997
3. LAUGHLIN,M.H. et al.Skeletal muscle oxidative capacity, antioxidant enzymes, and exercices. J Appl Physio, 68(6):2337-2343,1990
4. MAITI,S.et al. Stress regulation of sulfotransferases in male rat liver. Biochem Biophys Res Commun, 323(1): 235-242,2004
5. CARLI,G. ET AL. Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. Eur J Appl Phys,64:272-277,1992.
6. PENKOWA,M. et al.Exercise –induced metallothionein expression in human skeletal muscle fibres. Exp Physiol, 90(4):477-486,2005.
7. HAIDARA, K. ; MOFFATT. P; DENIZEAU,F. Metallothionein induction induction attenuates the of glutathione depletors in rat hepatocytes. Toxicol Sci, 49(2):297-305,1999.

Fase de excreção

Na fase de eliminação (excreção) o peso molecular determinará por onde o metabólito sairá, se:

1. Peso molecular >500 daltons sairá pela Bile (depois fezes)
2. Peso molecular <500 daltons="" li="" pela="" sair="" urina="">

Mas e quem interfere no nosso processo natural de destoxificação? 

1. Jejum 
2. Dieta de baixa caloria (Dieta detox é de baixíssima caloria)
3. Dieta pobre em proteínas (Dieta detox geralmente restringe proteína animal)
4. Deficiência de aminoácidos, vitaminas e minerais (Dieta detox é deficiente principalmente em vitamina B12 e se for sem carne terá uma quantidade bem menor de determinados aminoácidos cruciais para o processo)

Justamente o que mais se vê nas dietas detox. Então elas estariam auxiliando ou atrapalhando o processo natural de destoxificação ?

Que o processo de destoxificação existe: OK, há evidências científicas sólidas.
Que esse processo é dependente de nutrientes: Ok, tanto na fase 1 quanto na fase 2 eles entram como co-fatores de todo o processo.
Que esses nutrientes podem ser adquiridos apenas com alimentação: Ok, visto as fontes de maior biodisponibilidade

Mas e os estudos que mostram que alguns compostos podem agir na fase 1 e na fase 2? Como o quadro abaixo lista, a maioria dos estudos de referência foram realizados em ratos. Será que podemos extrapolar para humanos? Menos mal que esses fitoquímicos estão em diversos vegetais e frutas.

Problemática da dieta detox

1. Dietas líquidas ou pastosas: na grande maioria das vezes nutricionalmente desequilibradas.
2. Retirada de proteínas animais: o que leva a déficit de proteínas. Faz detox e perde massa magra.
3. Efeito laxativo pela alta ingestão de refeições líquidas/pastosas (daí muita gente acreditar que sente-se mais leve. É ÓBVIO que sente-se mais leve. Tenha uma diarréia pra ver se não se sente mais leve! Facilite a sua digestão utilizando alimentos semi-digeridos, obviamente terá a sensação de leveza.
4. Perda de peso: Muito diferente de emagrecer. Perde-se líquido via retal (amolecimento das fezes e muitas vezes diarréia = efeito laxativo) e massa magra. Somado a isso há o aumento da diurese pela alta ingestão hídrica e de chás com ação diurética.
5. Sensação de tranqüilidade, ilusória: Jacou o final de semana inteiro, tem que arrumar uma forma de se martirizar e aliviar a culpa (criando uma relação doentia com a comida). Solução? Dieta detox por 1 semana. É igual pecador que recorre ao padre pra confessar, reza e pronto, estamos quite.
6. Fraqueza/astenia: Geralmente devido à  privação de nutrientes, tais pacientes ficam fracos e não conseguem treinar nos dias em que estão no detox. Se vão treinar, podem sentir mal-estar, hipoglicemia, vertigem, náuseas.

Portanto, confie no seu corpo, ele sabe naturalmente Destoxificar. Você só precisa:

1. BEBER ÁGUA, 
2. COMER ADEQUADAMENTE (com o aporte de todos os nutrientes)
3. TREINAR REGULARMENTE, 
4. DORMIR 
5. EVITAR SE INTOXICAR: álcool em excesso, cigarro, drogas, auto-medicação, uso de suplementos sem supervisão, ingestão de alimentos com agrotóxicos. 

Bibliografia:

1. GONZALES, FJ, et al. Metabolismo de fármacos. In: BRUNTON L, CHABNER, B, KNOLLMAN,  B. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. Cap 06,  p.123-142.
2. LEVIN, B. Environmental Nutrition, 1999.
3. COZZOLINO, S. Biodisponibilidade de nutrients. 4ª Ed. Barueri – SP. Manole. 2012
4. LISKA, J.A. The detoxification Enzyme Systems . Altern Med Rev ; vol 3, p. 187-198, 1998.
5. WILLIAMS, D.A. LEMKE, T.L. Foye’s Principles of Medicinal Chemistry, 2003
6. FABER, M.S.; JETTER, A.; FUHR, U. Assessment of CYP1A2 activity in clinical practice: why, how, and when? Basic Clin Pharmacol Toxicol; 97(3):125-34, 2005
7. LEEUWENBURGH,C.et al. Adaptations of glutathione antioxidant system to endurance training are tissue na muscle fiber especific. Am J Physiol. 272:363-369-1999.
8. LAUGHLIN,M.H. et al.Skeletal muscle oxidative capacity, antioxidant enzymes, and exercices. J Appl Physio, 68(6):2337-2343,1990.
9. MAITI,S.et al. Stress regulation of sulfotransferases in male rat liver. Biochem Biophys Res Commun, 323(1): 235-242,2004.
10. CARLI,G. ET AL. Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. Eur J Appl Phys,64:272-277,1992.
11. PENKOWA,M. et al.Exercise –induced metallothionein expression in human skeletal muscle fibres. Exp Physiol, 90(4):477-486,2005. 
12. HAIDARA, K. ; MOFFATT. P; DENIZEAU,F. Metallothionein induction induction attenuates the of glutathione depletors in rat hepatocytes. Toxicol Sci, 49(2):297-305,1999.

Gota e Hiperuricemia: como a nutrologia pode auxiliar

A gota é uma doença inflamatória e metabólica que cursa com aumento do ácido úrico (AU) no sangue (denominamos isso de hiperuricemia). A doença é resultante da deposição de cristais de monourato de sódio nos tecidos e articulações, ocasionando dor intensa e sinais inflamatórios nas articulações acometidas.

Nos homens com hiperuricemia, os níveis de AU no sangue estão acima de 7,0 mg/d e nas mulheres: acima de 6,5mg/dL. Mas é importante frisar que nem todo portador de hiperuricemia terá gota, ela pode ser apenas consequência de outras patologias (como por exemplo a obesidade). E nem todo portador de gota tem hiperuricemia.

A hiperuricemia primária pode usar com 4 condições:

1.      Hiperuricemia sem sintomas

2.      Gota úrica

3.      Calculose renal

4.      Nefropatia intersticial

Mesmo nos pacientes assintomáticos, hoje já se sabe que a elevação do AU pode favorecer um declínio da função renal. Além disso, alguns autores consideram o aumento de AU como um fator de risco cardiovascular independente. Tanto a deterioração da função renal quanto aumento do risco cardiovascular ocorrem porque os níveis elevados promovem uma alteração na parede dos vasos.

É comum também os níveis estarem aumentados secundariamente:

1.      Nos quadros de resistência à ação da insulina, diabetes e obesidade.

2.      Quando paciente ingere muito álcool, muita proteína (miúdos, frutos do mar) ou muita frutose.

3.      Com a utilização de alguns diuréticos e Aspirina.

4.      Pacientes com insuficiência renal.

5.      Algumas doenças hematológicas.

6.      Na restrição alimentar, pois, o jejum inibe a excreção do AU via trato urinário.

7.      Pós-cirurgia bariátrica.

O diagnóstico se dá principalmente pela dosagem de ácido úrico no sangue.

Na fisiopatologia temos uma hiperprodução de urato, associada a uma diminuição da excreção de AU. Há séculos se propõem restrições alimentares para diminuir os níveis de ácido úrico. As revisões mais atuais mostram que a dieta (restritiva) não é tão eficaz nessa redução e mudanças no estilo de vida são prioritárias. 

O tratamento objetiva reduzir os níveis de AU. Ao contrário do que por quase 1 século foi propagado, a ingestão de carne magra, seja branca ou vermelha, geralmente não promovem aumento dos níveis. Outros fatores são muito mais importantes para redução dos níveis e o seu nutrólogo poderá orientar melhor.

A ingestão adequada de água é essencial para o tratamento por promove uma maior diurese. Nos casos em que os níveis (mesmo assintomático) estão muito elevados é prudente se utilizar uma medicação chamada Alpurinol ou Febuxostat.

A terapia nutrológica objetiva:

1.      Diminuir a quantidade de Purinas (substâncias que levam a maior produção de AU) para menos de 400mg/dia,

2.      Aumentar a excreção (eliminação) do AU. 

Como a obesidade favorece muito a elevação de AU, recomenda-se a perda de peso. Reduzir o consumo de frutose industrializada.  As carnes por muito tempo foram consideradas vilãs para o AU. Na atualidade não há evidências que consumidas nas porções habituais elas possam elevá-lo. As que mais possuem purinas são: miúdos (fígado, rim, coração, moela). Carne vermelha pode ser consumida diariamente (moderadamente), assim como pescados, frango e porco. O nutrólogo saberá calcular a quantidade correta de proteína que você deverá ingerir diariamente.

Um estudo Japonês em Maio de 2014 analisou a quantidade de purina em 270 alimentos e a repercussão deles nos níveis séricos de AU. Os vegetais com maior teor de purina deveriam ser consumidos em grande quantidade para gerar uma repercussão nos níveis séricos de AU. Quem consome 100g de alga nori, salsa ou espinafre por exemplo? O consumo de legumes é liberado assim como de cereais integrais e vegetais, oleaginosas, ovos e lácteos,

O álcool é sabidamente um elevador do AU e pode desencadear crises de gota. Portanto está liberado no máximo 1 dose/dia e apenas nos finas de semana (1 dose de álcool = 250 ml de cerveja, 125 ml de vinho ou 80 mL de destilados)

Alguns estudos mostram que alguns alimentos e nutrientes podem favorecer a redução dos níveis de AU. O nutrólogo é o profissional mais capacitado para fornecer orientações nutrológicas acerca de hiperuricemia.

Referências:

1. VALDIVIELSO, JLA; LARIO, BA. Revision: Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta. Nutr Hosp. 29(4):760-770, 2014. 
2. YAMAOKA, N; et al. Review: Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia. Biol Pharm Bull. 37(5): 709–721, 2014.
3. CAMPBELL, H; et al. The Association of Dietary Intake of Purine-Rich Vegetables, Sugar-Sweetened Beverages and Dairy with Plasma Urate, in a Cross-Sectional Study. PLoS One. 7(6): e38123, 2012.
4. SUI, X; et al. Uric acid and the development of metabolic syndrome in women and men. Metabolism. 57:845–852, 2008.
5. UK Gout Society website. 15 http://www.ukgoutsociety.org/docs/2009FinalDietsheet.pdf. 
6. CHOI, HK; CURHAN, G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. Bmj.336:309–312, 2008.
7. CHOI, HK; CURHAN, G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. Jama. 304:2270–2278, 2010.
8. EP, O; MORETO, F; SILVEIRA, LV. Dietary, anthropometric, and biochemical determinants of uric acid in free-living adults. Nutr J. 12:11, 2013.
9. CHOI, HK. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout. Curr Opin Rheumatol. 22(2):165-72, 2010.
10. TORRALBA, K; et al. The interplay between diet, urate transporters and the risk for gout and hyperuricemia: current and future directions. Inter J  Rheumatic Diseases, 15: 499–506, 2012.
11. CARMO, I; et al. Estratégias para Intervenção Nutricional na Hiperuricémia e Gota. Rev Nutricias. 19: 28-31, APN, 2014

Melhorando a fertilidade com orientações nutrológicas

Um livro baseado num estudo de Harvard traz um pouco de esperança a muitos casais que querem e não conseguem ter um filho.

Parece simples. Um óvulo, um espermatozóide e a vida acontece. A barriga começa a crescer, uns tempos depois o bebé nasce. Mas os caminhos da concepção são misteriosos, sobretudo em tempo de «fast-life« e «fast-food». Estima-se que a infertilidade afecte dez por cento da população portuguesa. O cenário poderá piorar nos próximos anos, profetizam os especialistas na matéria, preocupados com o avanço da idade média das mulheres na primeira gravidez e com o estilo de vida acelerado e pouco saudável dos casais modernos.

Uma constelação de factores interfere no processo da formação do embrião – fisiologia, hormonas e ambiente uterino – mas quem diria que a alimentação também pode desempenhar um importante papel nesta dança de células e emoções?
Diriam as nossas avós, boas conhecedoras das regras da Natureza, mas poucos cientistas lhes deram ouvidos. Até agora.

Um novo livro, «The fertility diet» (A dieta da fertilidade), baseado num respeitado estudo conduzido pela universidade de Harvard – The Nurse’s Health Study – estabelece, pela primeira vez de forma sólida, uma relação entre o que se come e a maior ou menor probabilidade de gerar uma vida. A obra identifica os nutrientes essenciais à concepção, como o ferro e as proteínas de origem vegetal, e destaca aqueles que todas as mulheres devem evitar, como as gorduras trans (gordura artificial presente em muitos alimentos processados).

Qual a probabilidade de o plano dar certo? O livro não diz. Isto porque todas as conclusões são baseadas em respostas a inquéritos, não em resultados de testes efectuados a mulheres inférteis. Contudo, tem o mérito de falar da boa nutrição.

Num artigo publicado na Newsweek no final do ano passado, Jorge E. Chavarro e Walter C. Willet, coordenadores do estudo, não garantem que as mulheres que sigam a estratégia proposta em «The fertility diet» engravidem mais facilmente do que se forem sujeitas a uma fertilização in vitro ou a qualquer outro método de reprodução assistida. Mas destacam as vantagens de se acreditar no poder da alimentação: é uma opção «virtualmente grátis, acessível a todos, sem efeitos secundários e que estabelece as bases de uma gravidez e vida saudáveis».

 Insulina e ovulação regular

 Por que razão a alimentação afecta a fertilidade, Chavarro e Willet não sabem ao certo. As conclusões apresentadas estão assentes num importante estudo de oito anos que envolveu perto de 19 mil enfermeiras. Uma investigação de longo curso coordenada pela Universidade de Harvard que teve por objectivo avaliar os efeitos da dieta alimentar e outros factores no desenvolvimento de condições crónicas, como o cancro e a doença cardíaca.

«Encontrámos algumas associações estatísticas muito interessantes», afirmou Jorge E. Chavarro ao U.S News. «As mulheres que tomavam multivitaminas contendo ácido fólico, por exemplo, tinham maiores probabilidades de engravidar. O mesmo acontecia com as mulheres que ingeriam altas quantidades de ferro, mas proveniente da fruta, dos vegetais, do feijão ou de suplementos, não da carne vermelha. As gorduras trans, presentes nos donuts, nas margarinas e noutros alimentos processados parecem ter um efeito prejudicial na fertilidade», explicou o investigador.

Os autores de «The fertility diet» acreditam que a saúde reprodutiva poderá estar relacionada com a hormona da insulina e o funcionamento dos ovários. Mulheres com níveis salutares de insulina apresentam maiores probabilidades de ovular normalmente; ao contrário, mulheres com resistência à insulina ou diabetes têm tendência a sofrer de uma ovulação irregular.

E há mais: «Vários estudos, incluindo o nosso, demonstraram que as mulheres que praticam exercício moderado, 30 minutos por dia, são menos propensas a ter problemas de fertilidade e nós sabemos como o exercício melhora os níveis de insulina.»

Chavarro e Willet ressalvam que, por enquanto, as recomendações do livro agora editado destinam-se apenas a mulheres com dificuldades na ovulação. «Não funcionam nos casos em que a infertilidade é causada por impedimentos fisiológicos, como a obstrução das trompas de Falópio.» Nem nesses, nem nas situações de infertilidade masculina, já que o The Nurses’s Health Study não inclui dados sobre os parceiros das voluntárias.


Feijão e leite gordo

Todas as mulheres que participaram no estudo da Universidade de Harvard estavam a tentar engravidar, mas uma em seis relataram problemas em consegui-lo, muitas delas referindo dificuldades na ovulação (um problema relacionado com a maturação ou a libertação dos óvulos). Os investigadores olharam para os regimes alimentares destas voluntárias e das que engravidaram rapidamente, para a prática regular de exercício físico e para outros aspectos relacionados com estilo de vida e compararam os resultados. Várias diferenças-chave emergiram. Chavarro e Willet explicam, no artigo da Newsweek, que essas discrepâncias foram depois traduzidas em estratégias de aumento de fertilidade.

Assim, recomendam que as mulheres que estão a tentar engravidar devem: optar pelos hidratos de carbono de absorção lenta – cereais integrais, feijão, vegetais e frutas – em detrimento dos açúcares rápidos – pão branco, batatas e refrigerantes; banir as gorduras trans do regime alimentar; aumentar a ingestão de proteína vegetal; beber um copo de leite gordo por dia; manter o peso corporal dentro dos limites saudáveis (nem demais, nem de menos) e fazer exercício físico. Todas estas opções estavam fortemente associadas, estatisticamente, a uma maior facilidade em engravidar.

«A nutrição é um todo»

Apesar de haver boas e fortes evidências da influência da alimentação na capacidade reprodutiva, há que ter em mente, contudo, que a «nutrição não é a solução da infertilidade», afirma Manuela Nona, nutricionista da Maternidade Alfredo da Costa.

«Não existem ‘dietas da fertilidade’, existem sim comportamentos saudáveis que promovem a saúde em geral, logo melhoram a fertilidade», ressalva a especialista, preocupada com os possíveis exageros da leitura do estudo de Harvard. «Nenhum alimento por si só incentiva a fertilidade», adverte, acrescentando: «A nutrição é um todo, os nutrientes interagem entre si». Para Manuela Nona, o livro «The fertility diet» tem sobretudo o mérito de chamar a atenção para a importância de não agredir o organismo através da alimentação, sob pena de, entre muitas outras coisas, comprometer a fertilidade...

 Se quer engravidar

1. Evite as gorduras trans, presentes nas margarinas, fritos de pacote, doces industrializados, produtos processados (como as bolachas) e fast-food;
2. Aumente o consumo de proteína vegetal (feijão, avelãs) e diminua a ingestão de proteína animal (carne vermelha);
3. Prefira os cereais integrais;
4. Beba um copo de leite gordo (substituível por qualquer outro produto lácteo, incluindo gelado) por dia;
5. Evite os refrigerantes. 

Fonte: «The fertility diet», McGraw-Hill

Nutrientes indispensáveis para fazer bebes

AMINOÁCIDOS: Necessários para a produção de óvulos. Presentes nos alimentos proteicos.

VITAMINA A: Importante antioxidante que protege as células da ação dos radicais livres. Essencial para produzir hormonas femininas. Encontra-se nos ovos, frutas, legumes amarelos, leite gordo e produtos lácteos, legumes de folha verde-escura e peixe gordo.

VITAMINAS DO COMPLEXO B: Essenciais à produção e equilíbrio das hormonas sexuais. Destaque para a importância da vitamina B6 – presente no melaço, levedura de cerveja, cereais integrais, nozes, arroz castanho, gema de ovo, peixe, aves, leguminosas e sementes -, fundamental para a formação das hormonas femininas e para o funcionamento adequado do estrogénio e da progesterona. Importantes são também a vitamina B12 (existente apenas nos alimentos de origem animal, como o borrego, as sardinhas e o salmão) e o folato (ácido fólico), associado à prevenção de defeitos do tubo neural no embrião.

VITAMINA C: Eficaz na protecção das lesões celulares. Os citrinos, as cerejas, os rebentos de alfafa, o melão, os bróculos, as ervilhas, as batatas e os espinafres são boas fontes deste nutriente.

VITAMINA E: Considerada a ‘vitamina da fertilidade’. Em associação com a vitamina C pode melhorar a ovulação. Presente no azeite, gérmen de trigo, vísceras, melaço, ovos, batata-doce, legumes de folha, cereais integrais e abacate.

FERRO: Nutriente essencial à fertilidade. Pode ser encontrado nas carnes magras, nos ovos, no peixe, nas aves, nas cerejas, na couve, nas sardinhas e nas sementes de abóbora e girassol. Cuidado que o café, o chá e o tabaco inibem a absorção de ferro.

MAGNÉSIO: A deficiência de magnésio provoca alterações ao nível do metabolismo celular. O peixe, a carne e o leite não contêm este mineral. É, por isso, importante consumir leguminosas, centeio, arroz castanho, bananas, figos, marisco e cereais integrais.

SELÊNIO: Mineral que pode ser encontrado no atum, no arenque, no gérmen de trigo e nas sementes de sésamo. A sua deficiência está associada à infertilidade feminina e a um risco aumentado de aborto.

MAGNÉSIO: Alguns estudos avançam a hipótese de a falta de magnésio poder levar a uma ovulação deficiente. Os alimentos ricos neste nutriente incluem legumes de folha verde, cenouras, gengibre, ananás, ovos, aveia e centeio. Pelo facto de competirem entre si pela absorção, fontes de magnésio e de ferro não devem ser ingeridas em conjunto.

ZINCO: Necessário para produzir óvulos de qualidade e manter o ciclo menstrual. Atenção que o ácido fólico e o ferro inibem a sua absorção. O consumo elevado de álcool e o uso rotineiro da pílula contribuem para um baixo nível de zinco no organismo. As carnes magras, o peixe, o marisco, a galinha, a salsa e os cogumelos são boas fontes deste mineral.

COENZIMA Q10: Importante para a produção de energia e melhoria do fluxo sanguíneo. Não é fácil obter, através da alimentação, quantidades suficientes deste nutriente, daí que ele deva ser consumido sob a forma de suplemento alimentar.

ÁCIDOS GORDOS ESSENCIAIS (AGE): Actuam como reguladores hormonais. As sementes de linhaça, os peixes gordos, as nozes e os legumes de folha verde são ricos em ómega-3.
O atum é a fonte mais rica, mas existe o risco de contaminação de mercúrio, pelo que as mulheres que estão a tentar engravidar não são aconselhadas a comer mais de duas doses semanais deste peixe. Por esta razão, há quem defenda que os AGE devam ser tomados sob a forma de suplementos alimentares, produtos facilmente testáveis e controláveis.

Fonte: «Fertilidade e concepção, o guia completo para engravidar», Zita West, Civilização

Alimentos funcionais auxiliares no Diabetes

Post da minha colega nutróloga @drabeatrizlorenz (vale a pena seguir). O que é um alimento funcional ? "Alimento que contém substância biologicamente ativa que, ao ser incluído em uma dieta usual, modula processos metabólicos ou fisiológicos, resultando em redução do risco de doenças e na manutenção da #saúde." A terapia nutricional é fundamental na prevenção, tratamento e gerenciamento do #diabetes e tem como alvo o bom estado nutricional, saúde fisiológica e qualidade de vida do indivíduo, bem como prevenir e tratar complicações a curto e a longo prazo e comorbidades associadas. Indivíduos com #diabetes podem se beneficiar com a melhora do controle glicêmico e lipídico. A glicemia elevada pode provocar complicações a longo prazo e a dislipidemia pode contribuir para a doença cardiovascular , a principal causa de morte nesses pacientes.

Nas DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES 2013-2014 o #alimentofuncional já consta nas orientações dietéticas. Alguns alimentos funcionais mais pesquisados no diabetes:

ÔMEGA 3: O consumo de óleo de peixe favorece a redução de triglicerídeos plasmáticos e esta ligada a regulação imune, além de possuir propriedades antiinflamatórias.

O PSYLLIUM: (Plantago ovata) na dieta pode melhorar o controle glicêmico e lipídico. Além disso, é uma alternativa de substituição do #gluten para pacientes celíacos.

BATATA YACON: Oriunda da região andina, possui fibras alimentares solúveis e prebióticos, como frutooligossacarídeos (FOS) e inulina podendo modular a microbiota intestinal e melhorar a absorção de alguns minerais, como o cálcio. Além disto, possui pouco amido, baixa caloria e atividade #antioxidante.

AVEIA: Rica em fibras solúveis betaglucanas, pode reduzir a resposta glicêmica pós-prandial em diabéticos tipo 2. Tem a capacidade de aumentar a síntese de ácidos biliares e reduzir a absorção de colesterol, diminuindo o colesterol LDL.

BANANA VERDE A Biomassa de Banana Verde é obtida a partir do cozimento das bananas com casca que ainda não passaram pelo processo de amadurecimento. - Considerada um alimento funcional pois a polpa da fruta contém alto conteúdo de amido resistente que age de maneira similar a fibra alimentar, mas com benefícios extras! Baixo Índice Glicêmico: indicada para diabéticos e na perda e manutenção ponderal; Fonte de prebióticos, auxilia no trânsito intestinal adequado. Reduz absorção de gordura e colesterol; Promove saciedade.

Pare de tentar mudar seus hábitos

Chega de tentar modificar todos os hábitos que você tem !

É, eu disse isso mesmo. Chega. Pode parar de tentar diminuir o açúcar, beber menos álcool ou comer menos batata frita. Não tente ficar menos estressado, assistir menos TV ou se desfazer de pensamentos negativos. Aliás, aproveitando a oportunidade, também sugiro que não resolva começar a correr ou tomar suco verde diariamente. Nem pense em aprender a meditar, beber mais água, fazer alongamentos ou incluir mais vegetais na sua alimentação. Chega de tantas promessas, resoluções e decisões categóricas.

Por quê? Sim, eu posso explicar. Aposto que você já falou ou ouviu alguém falando algo como “Essa é a última vez que faço isso! Juro. A partir de amanhã, serei outra pessoa!”.
Nem vem, seu donut danado, essa semana você não me pega! hehe
Nem vem, seu donut danado, essa semana você não me pega! hehe

Pode ser sobre nunca mais exagerar nos doces, deixar de se exercitar, ir dormir de madrugada ou adiar um compromisso importante. Mas, independente das promessas, logo depois lá está a pessoa… de volta aos doces em excesso, indo deitar depois das 3 da manhã, encontrando desculpas para não fazer a caminhada ou não atender algum prazo combinado. Quantas vezes já vimos isso acontecer?

A questão principal é que, independente de quantas promessas sejam feitas, amanhã, na segunda-feira ou na semana que vem, você não vai ser outra pessoa. Não vai, magicamente, mudar seus hábitos alimentares e descobrir um desejo incontrolável por exercícios físicos. Não adianta, você vai continuar sendo você mesma. Planejar ser outra pessoa completamente nova e fazer coisas absolutamente diferentes em poucos dias não é o que considero o melhor começo.

E, antes que me ache maluca, eu não estou dizendo que é impossível mudar hábitos, mas que há algumas coisas a serem consideradas para começar da forma mais proveitosa possível essa tentativa.
Acredito que o mais importante antes de iniciar com as resoluções e cobranças, é se perguntar o porquê de fazer isso.

Por que você quer mudar esses hábitos? Qual a sua motivação? De verdade, pare de fazer tantas promessas a si mesma e permita-se parar e pensar um pouco. Sua vontade de mudar esse comportamento vem de razões externas ou internas? Por mais que incentivos externos, como aceitação e recompensas, possam ser grandes estimuladores para nós, eu acredito que não há nada mais motivador do que a nossa verdadeira vontade de fazer algo.

 Sinceramente… Nós, seres humaninhos, simplesmente adoramos fazer exatamente o que a gente quer. Do jeito que a gente quer. Na hora em que temos vontade. Por que com a mudança de hábitos seria diferente?
E é muito importante fazer a diferenciação entre o que nós realmente queremos e aquilo que só achamos que queremos.

Ter uma alimentação mais equilibrada pra se sentir bem e cheia de energia ou porque a matéria fitness disse que é preciso fazer dieta pra ter o corpo mais “bonito”? Começar a correr pra fortalecer os músculos e descobrir o próprio potencial ou porque o médico disse que tem que fazer atividade física? Beber mais água para descobrir as respostas do seu corpo a essa mudança ou só porque todo mundo disse que tem que ser assim? Mudar hábitos porque você acredita que vai ser melhor ou porque, em todo canto, alguém ou alguma coisa te diz que está errada se não fizer isso?


Ninguém muda porque acredita ser errado, fraco, sem atitude, digno de pena, preguiçoso ou incapaz. Na verdade, quanto mais são reforçadas essas ideias, me parece que temos menos ânimo e disposição para fazer novas tentativas. Por que eu pensaria em fazer algo diferente, se não tenho força de vontade nem posso confiar em mim mesma? Acredite: motivações negativas disfarçadas de incentivo benéfico não ajudam ninguém no processo da mudança de hábitos.

E, além de tudo, o mais importante de saber se você realmente quer fazer algo é ter a certeza de que você está pronta para fazer isso. Apesar das possíveis dificuldades ou falhas, você está pronta para assumir um compromisso consigo mesma e iniciar esse processo de mudanças. Quando fazemos promessas a nós mesmas antes de saber se estamos realmente prontas, acaba acontecendo o que vemos tanto por aí – as tentativas são dolorosas, o hábito dura pouco tempo e a falha é vista como falta de força de vontade. No fim das contas, você acaba se enxergando como errada e incompetente, enquanto, na verdade, nunca esteve realmente disposta a assumir o compromisso de fazer essa grande mudança.

Agora, aposto que você está bem aí com a seguinte pergunta na cabeça: “Mas como é que eu vou saber se realmente quero mudar ou se só estou achando que quero?

Antes de falar sobre isso, vou adiantar que você já sabe a resposta para ela. Ou ainda vai saber, quando for o momento. É o tipo de coisa que simplesmente sabemos, é sentido, e não precisamos de indicadores externos ou plaquinhas anunciando “Atenção! A hora é agora!”. Mas, se você quiser dicas sobre como notar essa diferença, sugiro que preste atenção em como você se sente em relação a essa possível mudança.

Mudar um hábito é algo que exige disposição, e, quando as motivações para fazer isso vêm de razões negativas externas, é comum que pareça uma ideia muito dolorosa. Se a simples ideia de fazer a caminhada todos os dias é algo praticamente insuportável, há uma grande chance de que você está fazendo isso porque alguém disse que estaria errada se não fizesse, e não porque você realmente quer. Se só pensar em mudar um hábito já te parece um enorme sacrifício, se causa dor e infelicidade, é porque você ainda não está pronta.

Mas calma! Há tempo. Mudanças duradouras acontecem em pequenos passos, e o primeiro deles é realmente se preparar para elas. Seja flexível, seja gentil consigo mesma, entenda de onde vem a sua vontade de mudar, aprenda como você funciona e que caminho é o melhor no seu caso. Sinceramente, eu acho muito mais proveitoso levar um tempo analisando suas motivações e desejos do que pular de cabeça em uma mudança de hábito qualquer.

Ah… e agora você quer saber como realmente querer fazer essas mudanças, não é? O que nos leva a sinceramente desejar mudanças positivas na nossa vida?

Bom, para isso, a resposta é muito simples… autoestima e amor próprio.
Sim, isso mesmo. Parece contraditório, mas apenas quando aceitamos e gostamos de quem somos, exatamente como somos neste momento, é que surge a vontade de mudar positivamente. Para se cuidar e para buscar, cada dia mais, o seu melhor!


Pense comigo, o que parece mais proveitoso: pensar “você precisa mudar, sua preguiçosa sem força de vontade!” ou “eu gosto de mim, por isso quero o melhor para minha saúde e minha vida.”?
Quando nos forçamos a fazer mudanças e tomar decisões sob pressões negativas externas, não demora muito para que encontremos formas de sabotar a tentativa e recomeçar o ciclo de culpa e frustração. É nossa forma de avisar pra gente mesmo que aquilo ali não está dando certo, que tem alguma coisa faltando. Mas, uma vez que você conhece realmente seus motivos e intenções, os passos necessários para fazer a mudança se tornam claros e alcançáveis. A ideia deixa de ser um sacrifício, e você passa a encarar essa possibilidade com ânimo e disposição. Faça uma tentativa! É hora de descobrir o que você realmente quer.

Fonte: http://asaudesimples.com.br/2014/08/26/mudar-habitos/

Álcool versus Ganho de massa magra

É raro uma semana em que algum paciente não faz a seguinte queixa: “- Dr, tem 1 ano que estou treinando corretamente e não vejo resultado”. Aí vc olha o recordatório alimentar de 7 dias do ser e lá tem:

- Cerveja, wisky, vinho...

Quase sempre no final de semana e em quantidades consideráveis.  

Assim não existe milagre. Abaixo um ótimo post do @fischerbruno explicando o porquê do álcool e hipertrofia serem incompatíveis quando a quantidade do consumo é alta.

“Eu já havia escrito um post falando sobre a influência que o álcool exerce no ganho de gordura, hoje o assunto é sobre o seu efeito na capacidade de hipertrofia.

Os hormônios possuem papel fundamental em diversos aspectos relacionados ao ganho de massa muscular, como por exemplo produção, uso e estoque de energia, manutenção do equilíbrio interno e desenvolvimento e crescimento tecidual (ex. músculos e tendões). O processo hipertrófico é completamente dependente de uma perfeita coordenação na função de determinadas glândulas e tecidos alvo, necessitando de uma perfeita sintonia entre a quantidade e momento de liberação. E o álcool afeta isso!!! Abaixo os principais pontos que a birita pode prejudicar os ganhos de hipertrofia:

- Reduz a capacidade do fígado em produzir glicose a partir da gliconeogênese o que pode comprometer a síntese protéica durante a recuperação muscular;

- A intoxicação por etanol e consequente formação de acetaldeídeo afeta negativamente a síntese protéica em taxas de 15-20% após 24 h do consumo;

- Compromete a habilidade da insulina e IGF-1 em reduzir o catabolismo muscular além de inibir a síntese protéica via eixo mTor;

- A miostatina, potente inibidor do crescimento muscular, pode ser aumentada após exposição ao etanol;

- Altas doses de etanol podem suprimir a produção de testosterona em 23% após 10-16 horas da ingestão, mas parece que essa diminuição é dose dependente. Altas doses (5-6 copos de cerveja) são necessárias para que essa supressão ocorra;

- Aumento considerável na produção de cortisol, que é um hormônio catabólico;

- É possível que o etanol afete negativamente a produção de hormônio do crescimento.

E aí? quer encher a cara de álcool ou ganhar massa muscular? Faça sua escolha!”

Fonte: Bianco et al. Alcohol consumption and hormonal alterations related to muscle hypertrophy: a review. Nutrition & Metabolism 2014, 11:26