quinta-feira, 18 de junho de 2015

Exercício e Perda de Peso: Um Mito Prejudicial

O post abaixo, foi publicado em um blog que gosto muito: http://medicinabaseadaemevidencias.blogspot.com.br

O tema é controverso, polêmico e ficou mais polêmico ainda após a publicação de um estudo Britânico esse ano.  Vale a pena ler o post.

Exercício e Perda de Peso: Um Mito Prejudicial

Há mitos e mitos. Há mitos interessantes e há mitos prejudiciais.

O aspecto cultural da mitologia grega é um exemplo da utilidade representativa dos mitos.

O mito de que o arco-íris tem 7 cores é atraente, melhor do que falar a realidade de que o arco-íris não tem cores individuais, tem um espectro contínuo de cores. É apenas um artefato da percepção humana que faz com que ele apareça como uma série de cores separadas. Esse mito, proveniente de uma ilusão visual, não é prejudicial.

Por outro lado, quando os mitos nos desfocam de verdades práticas, estes podem se tornar indesejáveis. A ideia de que a prática regular de exercício físico causa redução de peso significativa é exemplo de um mito prejudicial, causado por uma ilusão cognitiva.

Para resolver a ilusão visual do arco-íris, precisamos de aparelhos especiais de visualização. Para resolver nossas ilusões cognitivas de interpretação do mundo real, precisamos da aparelhagem do método científico.

Ao acreditar fortemente que exercício possui um efeito direto na perda de peso, cada pessoa que  percebemos perder peso durante atividade física servirá de confirmação para nossa crença. E as pessoas que não perdem peso são eliminadas de nossa memória. É o viés cognitivo de confirmação selecionando os casos positivos.

Já o método científico é estatístico, pois leva em conta as pessoas que perdem e as que não perdem peso. E compara a frequência de sucesso na perda de peso entre pessoas que fazem e que não fazem exercício. Em segundo lugar, o método científico se preocupa com vieses. Será que as pessoas que perdem peso fazendo exercício obtém este efeito porque melhoram a dieta em paralelo? Dieta aqui funciona como uma potencial variável de confusão. E como resolver essa confusão? Através de ensaios clínicos randomizados, pois como sabemos a randomização tornam homogêneos os grupos intervenção e controle, eliminando inclusive diferenças de hábitos alimentares, pelo menos no momento baseline.

Em 2010, o US Prevention Task Force publica a revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados comparando orientação para atividade física versus controle, não evidenciando redução estatisticamente significante de adiposidade. Poderíamos imaginar que os indivíduos do grupo exercício enrolaram e não praticaram devidamente. Mas estes estudos descreveram um aumento significativo da prática de atividade e melhora da capacidade funcional no grupo intervenção. Portanto, este não foi um viés. Vejam figura abaixo.



Um ano após, em 2011, é publicado no New England Journal of Medicine o ensaio clínico  randomizado "Weight Loss, Exercise, or Both and Physical Function in Obese Older Adults”, reforçando a ausência de efeito do exercício no peso. Observem o gráfico abaixo, que representa o peso de 4 grupos ao longo de 1 ano: dieta isolada, exercício isolado, ambos ou nada (controle). A linha do grupo exercício isolado está colada na linha do grupo controle. E a linha do grupo exercício e dieta, está colada na linha do grupo dieta isolada. Primeiro, sozinho o exercício não promoveu perda de peso; segundo, o exercício não potencializou a perda de peso da dieta. O resultado é evidente.

Mas o peso não depende apenas de gordura. Seria interessante avaliarmos o impacto do exercício na massa gorda. E isso foi feito pelo estudo, demonstrando que quando o exercício foi associado à dieta a redução de massa gorda foi menor (- 6.3 ± 2.8 Kg) do que a dieta isolada (- 7.1 ± 3.9 Kg).



De fato, exercício nos faz gastar algumas poucas calorias. Mas o que nós perdemos no exercício é facilmente reposto por uma garrafa de Gatorade + 1 banana. E normalmente nós superestimamos o quanto podemos comer a mais por conta do gasto calórico do exercício. Por isso que às vezes até ganhamos peso com o exercício.

E quanto ao metabolismo? Se este aumenta, não aumenta o suficiente para ter efeito no peso, seria apenas a tentativa de convencer que algo funciona através de um argumento mecanicista. Pífio.

Portanto, este é um mito médico. Agora vem a segunda questão, é um mito prejudicial ou tanto faz?

Ao colocar parte da responsabilidade da perda de peso no exercício, retiramos erroneamente parte da responsabilidade da dieta. Vejo com frequência afirmações do tipo “estou fazendo dieta e não perco peso. Preciso começar a fazer exercício." Observem a perda de foco. O que a pessoa precisaria pensar é que deve aprimorar a dieta. Acreditar que o segredo para a resolução do problema está na associação com exercício é anti-científico e não promove a mudança necessária na dieta.

Há pessoas inclusive que acham poder fazer uma dieta menos restrita pois estão fazendo exercício, o que tende a reduzir a efetividade da dieta.

Administradores sabem que foco é o maior segredo gerencial e controle do peso é um dos grandes exemplos de dependência do bom gerencialmente pessoal. Esse mito nos desfoca.

Por outro lado, devemos reconhecer que do ponto de vista pragmático, exercício pode contribuir para a perda de peso em alguns, pois como parte de uma medida geral de mudança de hábitos, pode motivar a pessoa a reduzir a infesta calórica. Imaginem uma pessoa que passa a ter o hobby de corrida. É comum que ao lado disso a pessoa se motive a iniciar uma dieta, pois a perda de peso poderá melhorar seu desempenho na corrida. O exercício entra como um motivador da dieta. Isso é positivo. Porém é diferente de confundir isso com efeito direto do exercício. Há uma evidente utilidade clínica em reconhecer a diferença destas duas coisas.

Já não é a primeira, nem segunda vez que discuto evidências que desmistificam certos benefício do exercício neste Blog. Uma postagem bastante discutida foi a do estudo LOOK-AHEAD, estudo que ficou com a hipótese nula da ausência de beneficio cardiovascular. Isto pode fazer parecer que tenho preconceito contra exercício. O que me salva é meu hábito diário de fazer 1 hora e meia de exercício, pois reconheço outros benefícios da atividade física que vão além da redução de peso ou de risco cardiovascular. Essas reflexões não vêem de um preconceito contra exercício, mas sim de uma predileção em utilizar a lente científica para filtrar as ilusões do mundo real.

Considerando um potencial efeito motivador para uma dieta mais adequada e outros benefícios advindos do exercício (funcionalidade, bem estar, qualidade de vida), pessoalmente sou um incentivador da atividade física quando converso com meus pacientes. Porém há uma diferença entre incentivar e indicar a atividade física como parte de uma conduta preventiva ou terapêutica. Há diferença entre incentivar e impor um falsa verdade para nosso cliente. Esta distinção deve fazer parte de nosso processo de decisão compartilhada.

Devemos também reconhecer que há conflitos de interesse por trás de tudo isso. Indústria produtora de produtos esportivos, equipamentos, novas formas de exercício, academias têm grande interesse em exagerar estes benefícios, sugerindo o sedentarismo como um fator de risco cardiovascular.  Sedentarismo é associado a risco em uma visão univariada, pois o sedentário tem outras características que causam aumento de risco. A validação final de que sedentarismo seria um fator de risco, estaria no critérios de reversibilidade, o mais importante dos Critérios de Causalidade de Hill. E este critério não confirma a ideia. Pois uma variável é fator de risco quando o controle dela reduz o risco do paciente. E estes trabalhos demonstraram que o controle do sedentarismo não reduz o risco. Este é um interessante paradigma a ser discutido.

Observem que o magro que faz exercício quase invariavelmente é disciplinado na dieta. Exercício e dieta vêm junto no pacote de disciplina no indivíduo.

Desta forma, devemos abandonar a fantasia e considerar que o efeito do exercício na perda de peso é um mito que cria uma expectativa prejudicial.

O Mito do Exercício na Perda de Peso pode ser comparado ao Mito do Amor Romântico, prevalente nos dias de hoje. Este mito cria uma expectativa que prejudica o relacionamento de casais, pois pressupõe que as partes devam se complementar plenamente, correspondendo com perfeição aos anseios mútuos, como Romeu e Julieta. Esta expectativa leva a frustração e insatisfação de uma pessoa para com a outra.

Evitando o Mito do Amor Romântico seremos mais tolerantes e aprenderemos a admirar eventuais diferenças de nossos companheiros. Evitando o Mito do Exercício na Perda de Peso, teremos mais foco na medida que de fato impacta no peso, a dieta.

Assim como no amor, o pensamento de vanguarda deve abandonar a visão romântica quanto aos benefícios do exercício, evitando uma distorção da realidade que acaba por inibir o aprimoramento de medidas realmente efetivas. Isto não impede de incentivarmos a prática do exercício, sob o paradigma da qualidade de vida. Devemos ser ao mesmo tempo entusiastas da verdade científica e entusiastas da qualidade de vida promovida pelo movimento saudável de nosso corpo.

Fonte: http://medicinabaseadaemevidencias.blogspot.com.br/2015/06/exercicio-e-perda-de-peso-um-mito.html?spref=fb

terça-feira, 9 de junho de 2015

Proteínas e dieta Vegana

Para aqueles que acham que a dieta vegana não alcança a quantidade mínima de proteína por dia. Por já ter sido ovolactovegetariano recebo frequentemente pacientes que optaram por retirar produtos de origem animal da dieta. Há muitos mitos sobre o tema. Hoje apesar de não ser mais ovolactovegetariano, defendo a dieta, desde que feita sob supervisão de nutricionista experiente na área.

No consultório nunca vi algum vegetariano com hipoproteinemia (baixa quantidade de proteínas no sangue, seja ela albumina ou globulina), muito menos com sarcopenia. Isso prova que a dieta quanto bem elaborada, consegue fornecer um bom perfil de aminoácidos essenciais (aqueles que nosso corpo não consegue produzir e são oriundos da dieta: Triptofano, treonina, histidina, fenilalanina, lisina, metionina, leucina, isoleucina, valina). Porém é comum encontrarmos níveis marginais de Vitamina B12 e ferro (hipoferritinemia).  Mesmo a vitamina B12 se reciclando na circulação enterohepática e mesmo existindo boas fontes de ferro no reino vegetal (ferro não-heme, que é de baixa absorção por não ter ao redor dele o anel de porfirina, o que facilita que substâncias antinutricionais dificultem a sua absorção). Lembrando que o consumo de fontes naturais de vitamina C (ácido ascórbico) potencializa a absorção tanto do ferro-heme quanto do não-heme. Já o cálcio diminuiu a absorção de ambos. Independente de você com carne e receber ferro-heme, é essencial que você consuma fontes vegetais de ferro para alcançar a necessidade diária mínima de ferro, que é de 1 a 2mg/dia de ferro elementar.





SE a dieta for elaborada adequadamente por uma nutricionista com experiência na área, os riscos dessas deficiências são minimizados. Muitas vezes a B12 demora até 4 anos para ficar deficiente, já os níveis de ferritina (principalmente em mulheres) caem mais rapidamente.

Abaixo um vídeo do Dr. Eric Slywitch sobre o tema.



A menos que você tenha doença celíaca, a sensibilidade ao glúten provavelmente é apenas na sua cabeça

Muito interessante a reportagem abaixo. Eu acredito que há sim indivíduos com sensibilidade não-celíaca ao Glúten, mas é uma minoria e ainda não há nada bem estabelecido na literatura. 

90% das vezes as pessoas apresentam melhora dos sintomas gastrintestinais ao retiraram glúten, unicamente por ele ser rico em frutano e entrar no grupo de FODMAPS. 

Enquanto médicos e nutricionistas não estudarem decentemente a estratégia FODMAP (validada cientificamente, nível de evidência II para síndrome do intestino irritável), ficarão cortando desnecessariamente (e iatrogenicamente) glúten e outros alimentos da dieta dos pacientes. 

A maioria dos pacientes que apresentam melhora com a retirada do trigo, possuem na verdade Síndrome do Intestino irritável. Terão melhora não apenas com a retirada do glúten, mas diversos alimentos do grupo de FODMAPS. Tenho visto isso na prática com a nutricionista que trabalha comigo e estamos surpresos com os resultados da estratégia FODMAP. Pena que a maioria dos médicos e nutricionistas desconheçam. 


Unless You Have Celiac Disease, Gluten Sensitivity is Probably Just in Your Head

By now, you’ve probably heard of gluten-free diets. They’re a necessity for the estimated 2 million Americans with celiac disease. For them, eating gluten can trigger an immune response in their small intestines, damaging the organ’s villi that help absorb nutrients. Excluding the protein from their diets saves celiac disease sufferers from intense bouts of intestinal discomfort and other symptoms.

But for many other Americans, eliminating gluten probably does little to ease their symptoms.

That finding comes from a new study led by Peter Gibson, a professor of gastroenterology at Monash University in Australia. Gibson is the same researcher who published a paper in 2011 that reported gluten sensitivity in non-celiac patients. The results of that paper didn’t sit well with him, so he designed a more rigorous study involving 37 patients who didn’t have celiac disease but reported feeling better when on a gluten-free diet.

Ross Pomeroy, writing at Real Clear Science:

Subjects would be provided with every single meal for the duration of the trial. Any and all potential dietary triggers for gastrointestinal symptoms would be removed, including lactose (from milk products), certain preservatives like benzoates, propionate, sulfites, and nitrites, and fermentable, poorly absorbed short-chain carbohydrates, also known as FODMAPs. And last, but not least, nine days worth of urine and fecal matter would be collected. […]

They were first fed a diet low in FODMAPs for two weeks (baseline), then were given one of three diets for a week with either 16 grams per day of added gluten (high-gluten), 2 grams of gluten and 14 grams of whey protein isolate (low-gluten), or 16 grams of whey protein isolate (placebo). Each subject shuffled through every single diet so that they could serve as their own controls, and none ever knew what specific diet he or she was eating. After the main experiment, a second was conducted to ensure that the whey protein placebo was suitable. In this one, 22 of the original subjects shuffled through three different diets — 16 grams of added gluten, 16 grams of added whey protein isolate, or the baseline diet — for three days each.

After the subjects moved off the baseline diet and onto one of the treatment diets, they reported more intestinal pain, bloating, gas, and nausea, regardless of whether the treatment diet was high-gluten, low-gluten, or placebo.

The placebo results were what really stood out to Gibson—patients who received the same diet in the baseline and treatment phases still reported a worsening of symptoms. Gibson says this is a nocebo effect—in other words, it was all in their heads.

So what’s causing these symptoms? Gibson and his co-authors Jessica Biesiekierski and Jane Muir think FODMAPs are a leading candidate. Gluten-free diets seem to help people who report gluten sensitivity because those foods often happen to be free of FODMAPs, the researchers report. Though FODMAP may be an ominous sounding acronym, compounds in the group are found in many everyday foods, nearly all of which are unprocessed and include apples, asparagus, artichokes, milk, pistachios, pears, and lentils.

Fonte: http://www.pbs.org/wgbh/nova/next/body/unless-you-have-celiac-disease-gluten-sensitivity-is-probably-just-in-your-head/

Suplementação tem indicação


De vez em quando o Ministério da Saúde acerta em algumas postagens. Eu incluiria aí o uso de polivitamínicos e poliminerais. Cada vez que um ser compra por conta própria um polivitaminico ou polimineral uma fada morre, um médico infarta e uma nutricionista convulsiona.

ATENÇÃO: Suplementação APENAS sob supervisão de médico ou nutricionista. Whey protein não é isento de efeito colateral, nem BCAA, nem Glutamina, nem termogênico, nem creatina, nem óleo de cártamo e muito menos fitoterápicos. O que é "natural" também mata.

Evolução nutricional apesar dos pesares



A revolução saudável não aconteceu à toa: enquanto redes tradicionais de fast food enfrentam perdas de faturamento no mundo todo, marcas alternativas, que já nasceram apoiadas na bandeira da alimentação saudável, crescem.

Em 2014, as vendas globais do McDonald's caíram 1% –descontando novas lojas. Por aqui, os números ainda são favoráveis: no primeiro trimestre deste ano o faturamento aumentou 3% em relação ao mesmo período de 2014.

Enquanto isso, o Seletti, rede de comida saudável, espera que o faturamento aumente 45% em 2015. "Temos pesquisas de mercado mostrando que a saúde é um fator preponderante na escolha do consumidor. Para a sobrevivência de todo o setor de alimentação, as redes têm que oferecer opções saudáveis", diz João Baptista da Silva Júnior, coordenador do Comitê de Alimentação da ABF (Associação Brasileira de Franchising). Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/2015/06/1639573-por-sobrevivencia-redes-de-fast-food-anunciam-menus-mais-saudaveis.shtml

Bisfenol-A

Reportagem sobre Bisfenol-A que participei na revista Bianchini.






terça-feira, 26 de maio de 2015

Dieta sem glúten ?


quinta-feira, 21 de maio de 2015

Alumínio


Os seres humanos estão sofrendo um aumento estrondoso na exposição ao alumínio (Al). Uma situação que só tende a piorar. O alerta é do professor Christopher Exley, da Universidade de Keele (Reino Unido), em um estudo sobre a exposição humana ao metal. O Al não tem função biológica conhecida e é reconhecidamente uma toxina ambiental. O solo do cerrado é muito rico em alumínio e por isso quase sempre aparece nos mineralogramas capilares.

A exposição humana ao AL está implicada em um grande número de doenças crônicas, incluindo doenças ósseas, autoimunes, câncer e neurodegenerativas. Principalmente diminuição da capacidade cognitiva (memória é concentração). ⚠ A melhor forma de detectar intoxicação crônica por alumínio é através do mineralograma capilar.

Dicas para evitar a contaminação mas com pouca comprovação científica:
1) Trocar as panelas de Al por panelas de vidro ou de aço inox. Se for impossível, não ariar as panelas e raspar utensílios no fundo da panela.
2) Trocar os desodorantes convencionais (possuem cloridrato de alumínio que obstrui os poros para que vc não transpire) por desodorantes sem Al.
3) Evitar consumir alimentos armazenados em recipientes que contem AL (enlatados, embalagem tetrapark).
4) Procurar um nutricionista ou nutrólogo para adequar a dieta aumentando o aporte de Magnésio e Cálcio já que eles tendem a "deslocar" o Al dos seus sítios e diminuir a absorção.

Na prática a maior fonte de contaminação é oriunda do próprio solo local (exemplo o solo do cerrado) e da água (já que as empresas que tratam a água, utilizam sulfato de alumínio para tratar a água).

Tratamento medicamentoso: Quelação endovenosa com Desferal ou EDTA cálcico.
Tratamento nutricional: Alimentos competidores: fontes de magnésio e cálcio. 

Chumbo


Há mais de 4.000 anos o chumbo é utilizado sob várias formas. Compostos de chumbo são absorvidos por via respiratória e cutânea.

Os principais usos estão relacionados às indústrias extrativa, petrolífera, de baterias, tintas e corantes, cerâmica, cabos, tubulações e munições. Também pode ser incorporado aos alimentos durante o processo de industrialização ou no preparo doméstico. Outra fonte são as tintas à base de chumbo e fumaça de automóveis.

O sistema nervoso, a medula óssea e os rins são considerados órgãos críticos para o chumbo. Seus efeitos no Sistema nervoso central (SNC) dependerá do tempo de exposição, da quantidade absorvida. Sintomas: aumento da pressão arterial, déficit cognitivo, irritabilidade, dificuldade de concentração, memória deficiente, anemia.

Diagnóstico: intoxicação crônica pode ser detectada via mineralograma capilar, preferencialmente pêlos pubianos. Se níveis muito elevados, pode ser detectado na dosagem sérica ou urinária.

Tratamento: quelação endovenosa com EDTA ou Quelação via oral ou retal com DMSA

 #metaistóxicos #Chumbo #Lead #Mineralograma #MedicinaAmbiental #Toxicologia #EDTA #Alimentação  #SemTerrorismoNutricional #Ética #CiênciasNutricionais #SemModismos #MenosÉmais

Dia mundial de combate à Hipertensão arterial sistêmica


No dia 26 de Abril é comemorado o dia de Combate à Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS). Segundo a OMS, a HAS é o principal fator de risco de doenças cardiovasculares. Por ser uma doença silenciosa, grande parte dos pacientes não sabe que possuem.

De acordo com a Sociedade Brasileira de Hipertensão, uma em cada 4 pessoas adultas tem HAS. Assim, estima-se que a doença atinja, no mínimo, 25% da população brasileira adulta, chegando a mais de 50% após os 60 anos.

Ela é a responsável por 40% dos infartos, 80% dos derrames e 25% dos casos de insuficiência renal terminal. As graves consequências da HAS podem ser evitadas, desde que os hipertensos conheçam sua condição e mantenham-se em tratamento com adequado controle da pressão.

Dicas para prevenir a HAS:

1) Afira a pressão pelo menos uma vez por ano.

2) Pratique atividades físicas regularmente.

3) Mantenha o peso ideal.

4) Adote dieta DASH caso tenha história familiar de HAS.

5) Evite álcool.

6) Não fume.

7) Evite o estresse.

Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) é um padrão alimentar que incentiva o consumo de certos alimentos e exerce um importante impacto na redução da pressão arterial. Ajuda a controlar o colesterol e sua grande vantagem é que não exclui nenhum grupo alimentar.

Estudos mostram que a adesão a esse estilo alimentar reduz em 14% o desenvolvimento de hipertensão, funcionando positivamente na prevenção de doença cardiovascular. A dieta DASH é rica em fibras e nos minerais potássio, cálcio e magnésio, e esses micronutrientes trazem benefícios sobre a pressão arterial. Orientações da DASH:

1- Escolher alimentos que possuam pouca gordura saturada, colesterol e gordura total. Por exemplo, carne magra, aves e peixes, utilizando-os em pequena quantidade.

2- Comer muitas frutas e hortaliças, aproximadamente de oito a dez porções por dia (uma porção é igual a uma concha média). 3- Incluir duas ou três porções de laticínios desnatados ou semidesnatados por dia.

4- Preferir os alimentos integrais, como pães, cereais e massas integrais ou de trigo integral.

5- Comer oleaginosas (castanhas), sementes e grãos, de quatro a cinco porções por semana (uma porção é igual a ⅓ de xícara ou 40 gramas de castanhas, duas colheres de sopa ou 14 gramas de sementes, ou ½ xícara de feijões ou ervilhas cozidas e secas).

6- Reduzir as gorduras saturadas . Utilizar óleos vegetais insaturados (como azeite, soja, milho).

7- Evitar o sal. Evitar também molhos e caldos prontos, além de produtos industrializados.

8- Diminuir ou evitar o consumo de doces e bebidas com açúcar.

Fonte: www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf

Radicais livres: será que devemos combatê-los ? por Prof. Guilherme Artioli

Esse é o 1o de 2 posts sobre o tema - Essas pequenas partículas subatômicas têm dado o que falar, e não por menos. Sua principal característica físico-química chega a assustar: são altamente instáveis e, portanto, altamente reativas, podendo se ligar a vários tipos de moléculas a fim de tornarem-se estáveis.

O problema é que a reação entre um radical livre e uma molécula qualquer pode modificar a estrutura e a função dessa molécula. A consequência? Perdas funcionais.


Mas será que precisamos deliberadamente tomar medidas para combatê-los? As espécies reativas de oxigênio são produtos naturais dos processos oxidativos que ocorrem em nossas células, nas mitocôndrias. Portanto, produzir energia implica em produzir radicais livres, e não há como evitar tal produção. Uma vez que os músculos produzem muita e são dotados de muitas mitocôndrias, eles acabam sendo um dos principais locais de produção das EROs.

O problema é que, dentro das mitocôndrias, existe muito DNA, que pode sofrer danos. Outro problema é que as mitocôndrias se renovam e, para tanto, precisam copiar o material genético (DNA) das mitocôndrias já existentes. Se o DNA já estiver danificado, a cópia conterá os danos anteriores, os que se somarão aos novos danos. O resultado desse acúmulo de danos ao DNA ao longo do tempo é a diminuição da função da mitocôndria.

Em outras palavras, ao longo do tempo (leia-se envelhecimento), ocorre um acúmulo de danos ao DNA mitocondrial, os quais resultam em diminuição da capacidade de produzir energia. Essa é a base da teoria do envelhecimento mitocondrial e, não ao acaso, ao envelhecer, perde-se progressivamente sua capacidade de produzir energia e de realizar exercícios que dependem do metabolismo aeróbio.

Por esse mesmo motivo, o combate aos radicais livres promete efeitos “antienvelhecimento”. Mas já iremos abordar essa questão em mais detalhes. Em outros tecidos, eles também podem ter efeitos deletérios -cerca de 50 doenças já foram associadas a algum tipo de desequilíbrio entre produção de radicais livres.

Amanhã discutiremos a relevância para o exercício e se a suplementação pode ou não trazer benefício.

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Continuando o post de ontem - Embora os radicais livres (RL) e EROs tenham sim papel em diversas doenças e no envelhecimento, é importante fazermos uma distinção entre produção fisiológica de radicais livres e estresse oxidativo.

Nosso organismo é dotado de diversos sistemas de defesa contra os danos provocados pelos RL, e eles funcionam muito bem quando estão em equilíbrio. Mais ainda, os RLs atuam como desencadeadores de efeitos benéficos, especialmente no contexto do exercício físico.

Estudos mostram que o exercício aumenta a produção de RLs, mas que aumentam também as defesas antioxidantes naturais, de tal forma que o equilíbrio se mantém. Mostram ainda que os RLs SÃO NECESSÁRIOS PARA QUE O ORGANISMO SE ADAPTE AO EXERCÍCIO.

Ao combater artificialmente os RLs, combatemos adaptações que são benéficas. É como se o tiro saísse pela culatra. Em um outra situação bastante diferente, existe o estresse oxidativo.

Nesses casos, a produção de RLs excede em muito a capacidade do organismos de neutralizá-los. Isso pode acontecer em doenças que resultam em perda das defesas antioxidantes ou em aumento da produção de RLs.

Outra situação comum é quando há excesso de exercício físico, especialmente o aeróbio intenso de longa duração (duas horas, ou mais). Embora volumes de treino assim elevados sejam raros, atletas de longa duração estão muito sujeitos aos danos causados pelo estresse oxidativo.

Como sempre dizemos: esporte de alto-nível está longe de ser saudável. Mas para o indivíduo comum, que simplesmente vai à academia e pratica seus treinos aeróbios 2-4 vezes na semana, os RLs são mais benéficos do que maléficos e, logo, não há porque combatê-los.

Para quem não se sujeita às rotinas de treino de atletas de competição, a literatura é bastante clara: NÃO EXISTEM BENEFÍCIOS COM A SUPLEMENTAÇÃO DE ANTIOXIDANTES (vitaminas A, C e E e coenzima Q10, entre outros). Ao contrário, ela pode até atrapalhar as adaptações ao exercício.

Para quem é atleta, apesar do estresse oxidativo ser uma preocupação legítima, o uso de suplementos também não parece ser muito efetivo. É o que mostram diferentes estudos. Prof. Guilherme Artioli

Creatina e queda de cabelo por Dr. Bruno Cosme



A Diidrotestosterona (DHT) está correlacionada com a perda de cabelo e tudo que ocasione o aumento da DHT pode ocasionar perda de cabelo em pessoas geneticamente susceptíveis (componente genético forte). Devido a isso, tudo que eleva a DHT pode implicar no aceleramento da perda capilar.

E a suplementacao com creatina foi implicada no aumento de DHT em um estudo e tb no aumento da relação DHT/Testosterona. Como se trata de apenas um estudo, é necessário que este seja reproduzido mais vezes ou até mesmo estudos diretos envolvendo creatina e perda de cabelo.

Então se você tem predisposição genética, preza muito por seu cabelo e não quer arriscar aumentar a queda, não suplementaria com creatina. Ou até mesmo suplementar caso necessário e suspender caso perceba aumento da queda.

Consulte um profissional que te oriente quanto a doses e necessidade de suplementação. Gosto muito da creatina, um dos poucos suplementos comprovadamente eficazes e com diversos benefícios para praticantes de atividades físicas, e até mesmo idosos.


Fontes vegetais de ômega 3


"Pq vcs ñ podem acreditar em tudo que vêem no facebook. Não é nem que esta publicação está errada (até porque não fui conferir o teor de omega 3 em ambos alimentos), ela não faz é sentido. O ômega 3 vindo de vegetais está longe de ser o omega 3 de origem animal.

Nos vegetais está na forma ALA e nos animais nas formas EPA e DHA. Cada um deles com atuações distintas e/ou complementares. Por isso não podemos tê-los por farinha do mesmo saco...

Quando ingerimos ALA, a conversão deste em EPA e DHA, dentro de nosso organismo é muito baixa. Não faço aqui nenhuma recomendação ou contra-indicação.

Apenas deixando a dica, que as coisas não são o que parecem ser. Procurem por informações mais concretas do que aquilo que circula por aqui." por Nutricionista Emanuele Salustiano


 #Nutrologia #ABRAN #Ômega3 #Salmão #Chia #Linhaça #EPA #DHA #ALA

Diabetes e Alzheimer


Excelente post da minha amiga Dra. Tatiana Abrão - endocrinologista e nutróloga em Sorocaba - SP.

Excelentes pastagens. "Ainda do COPEM, uma aula de Endocrinologia e Demências .

É claro que não faltou o assunto Diabetes e Alzheimer (DA). Aliás, o diabetes pode aumentar o risco de Demências , incluindo o Alzheimer em até 50% (segundo relatório divulgado pela ADI), mostrando que a doença não tem apenas relação com a genética, envelhecimento e o nível de atividade intelectual.

Devemos ainda intervir nos fatores evitáveis para reduzir os riscos de demência, como o tabagismo. Hipertensão Arterial ( pressão alta) e diabetes, que por si reduzem o risco cardiovascular. Estes riscos afetam os vasos sanguíneos levando a demência vascular ou sua piora.

Quanto ao Alzheimer (DA), diretamente por resistência Insulínica cerebral por um acúmulo de oligômeros de beta amilóides no cérebro, e estas substâncias agem como neurotoxinas, aumentando estresse oxidativo, perda de sinapses ( conexões entre os neurônios), sendo que prejudicam a sinalização neuronal por insulina, ligados ainda a citocinas inflamatórias, como TNF alfa causando estresse metabólico, causando perda de sinapses e déficit de memória em modelos animais.

A insulina protege as sinapses destas neurotoxinas, e sua sinalização é muito importante tanto para o aprendizado quanto para a aquisição e consolidação da memória. Tem inclusive estudos de medicamentos para diabetes, inclusive análogos de GLP1 e insulina nasal, para melhora da doença, pelo menos interrompendo o declínio cognitivo em humanos.

Ainda estão em estudos estas medicações para a DA, e os estudos tanto neste caminho, quanto no caminho de outras drogas, como a DFMO, que age bloqueando a CD11 no início da DA.

Mas intervindo na mudança do estilo de vida, atividade física e dieta, combatendo o tabagismo, Hipertensão e Resistência Insulínica/ Diabetes, já é um bom começo.

 #copem #insulina #resistênciainsulínica #ri #alzheimer #demências #demênciavascular #déficitcognitivo #memória #betaamilóide #endocrinologia #nutrologia #diabetes #diabetescerebral #diabetestype3

Só é nutrólogo quem tem título


Só é nutrólogo quem tem TÍTULO ou RESIDÊNCIA. Quem ainda não tem título ou não fez residência é apenas aspirante. 

Nesse grupo eu me incluo, fiz a pós-graduação de Nutrologia na Associação Brasileira de Nutrologia mas isso não me dá o direito de sair divulgando que sou nutrólogo. Apenas quando passar na prova de título que é em setembro. 

Campanha por uma medicina mais ética e com respeito á legislação.

Se você tem dúvidas se o seu médico é especialista, basta entrar no link abaixo:
http://portal.cfm.org.br/index.php?option=com_medicos&Itemid=59

1) digitar o nome dele
2) selecionar o estado
3) preencher o quadrado com as letras e números mostrados
4) clicar em buscar

Caso ele tenha alguma especialidade registrada, aparecerá o nome da especialidade e o número do RQE. Se não apresentar, provavelmente ele não é especialista.







Campanha do Ministério da Saúde


quinta-feira, 7 de maio de 2015

Controvérsias

Afinal, juridicamente, médico pode prescrever dieta?

DESPACHO SEJUR Nº 277/2014
Expediente nº 4159/2014
Referência: Consulta oriunda da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.

Assunto: Elaboração de Dietas alimentares por médicos.

Chegou a este CFM correspondência oriunda da Sociedade Brasileira  de Endocrinologia e Metabologia, sob o expediente acima em referência, onde se relata o recebimento de Consulta formulada por profissional de Educação Física, o qual narra trabalhar em “academia de musculação e
vem observando a prescrição de dietas por Endocrinologistas”. Esta consulta foi formulada nos seguintes termos:

“Pergunta se “existe alguma lei que regulamenta a prescrição de dietas por médicos endócrinos?, acrescentando que “Mesmo que o mesmo tenha uma formação em Endocrinologia e Metabologia, a lei nº 8.234, de 17 de setembro de 1991, priva somente aos nutricionistas a prescrição,
planejamento, coordenação, supervisão e avaliação de estudos dietéticos.” Complementa sua correspondência da seguinte forma: “Se existe alguma lei que regulamenta este exercício, por favor me encaminhe em resposta”.

Assim, sob o entendimento de que a matéria envolva a “categoria médica em geral”, a Sociedade Médica em questão entendeu pela remessa do caso a esse Conselho Federal.

Na data de 25.07.2014, o DEPCO encaminhou o expediente para exame deste SEJUR.

No essencial, é relatório.

Consoante reza o parágrafo único do art. 2º da Lei 12.842/2013(Lei do Ato Médico), “O médico desenvolverá suas ações profissionais no campo da atenção à saúde para: I - a promoção, a proteção e a recuperação da saúde: II – a prevenção, o diagnóstico e o tratamento das doenças; III – a reabilitação dos enfermos e portadores de deficiências”.

Já a Lei 8234/91, que regulamenta a profissão de nutricionista, assim dispõe;
Art. 3º São atividades privativas dos nutricionistas:
[...]
II – planejamento, organização, direção, supervisão e avaliação de serviços de alimentação e nutrição:
[...]
VIII – assistência dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de consultórios de nutrição e dietética, prescrevendo, planejando, analisando, supervisionando e avaliando dietas para enfermos.
Art. 4º Atribuem-se, também, aos nutricionistas as seguintes atividades, desde que relacionadas com alimentação e nutrição humana:
[...]

VII – prescrição de suplementos nutricionais, necessários à complementação da dieta;
[...]

Conjugando-se os dispositivos legais supra transcritos, via de regra, tem-se que a prescrição de dietas alimentares por médicos, destacadamente por endocrinologistas e nutrólogos, revestir-se-á de
legalidade quando tiver por pressuposto o diagnóstico de uma doença e tiver um objetivo terapêutico, isto é, voltada à prevenção ou ao tratamento de uma enfermidade/deficiência.

Por outro lado, a prescrição de planos alimentares, com fins meramente dietéticos, ou estéticos (sem envolver um diagnóstico), afigurase como ato privativo dos nutricionistas.

Tal compreensão poderia gerar alguma perplexidade tendo em vista a redação do inc. VIII de art. 3º supra transcrito. Este dispositivo, dentre outros comandos, reza ser atribuição privativa dos nutricionistas a prescrição de dietas para enfermos em ambiente hospitalar.

Uma leitura fria e descontextualizada desta norma poderia gerar a errônea compreensão de que o profissional médico estaria alijado do ato de prescrever dietas alimentares com finalidade terapêutica em ambiente hospitalar.

Contudo, esta prescrição de dietas hospitalares tem por antecedente a realização do diagnóstico de uma moléstia. E o diagnóstico não é senão uma atribuição exclusiva dos médicos, conforme melhor interpretação da Lei 12.842 de 10 de julho de 2013 (Lei do ato médico).

Em assim, pelo critério temporal, a Lei do Ato Médico, posterior à Lei 8234/91, revogou parcialmente (derrogou) o inc. VIII, do art. 3º deste diploma, no que toca especificamente à possibilidade do Nutricionista “prescrever” dietas no âmbito hospitalar para enfermos. Haverá sempre a possibilidade do profissional nutricionista elaborar um programa alimentar, conforme a prescrição (com diagnóstico) médica de uma determinada dieta com fins terapêuticos.

Do ponto de vista exclusivamente jurídico, é o que nos parece, s.m.j.

Brasília-DF, 30 de julho de 2014

Fonte: http://www.endocrino.org.br/media/uploads/PDFs/transcric%CC%A7a%CC%83o_do_oficio_do_cfm_elaborac%CC%A7a%CC%83o_de_dietas_alimentares_por_me%CC%81dicos_sem_logo.pdf

domingo, 26 de abril de 2015

Você conhece a alergia à proteína do leite de vaca ?



A alergia à proteína do leite de vaca (mais conhecida como APLV) é uma reação alérgica às proteínas presentes no leite de vaca ou em seus derivados (queijo, iogurte ou outros alimentos que contêm leite). Esta é a mais frequente das alergias alimentares: estima-se que ocorra em 2,2% das crianças nos primeiros anos de vida.

A causa da APLV não é totalmente definida, uma vez que diversos fatores podem contribuir para o seu surgimento, tais como:
  • Contato com o alérgeno alimentar (o intestino das crianças é imaturo e a ingestão das proteínas do leite pode iniciar um processo de inflamação); 
  • Predisposição genética (cerca de dois terços das crianças com APLV têm casos de alergia em familiares do primeiro grau); 
  • Crianças que passam por excessivos cuidados em relação à higiene tem pouco contato com agentes infecciosos, o que altera o desenvolvimento do sistema imunológico e pode aumentar a susceptibilidade a doenças alérgicas; 
  • Etnia e mudanças na dieta são outras causas que também podem se associar ao desenvolvimento desta alergia.
Entenda as manifestações e como diagnosticar:

As manifestações clínicas da APLV dependem do tipo de resposta do sistema imune à presença do alérgeno: IgE mediada, não IgE mediada ou mista. No primeiro caso, a reação ocorre geralmente em até duas horas após o contato com o alérgeno e é caracterizada por alterações na pele (urticária e inchaço na superfície da pele) e na mucosa da boca, que podem ser acompanhadas de manifestações respiratórias (rinite, asma) e gastrointestinais (vômitos e dores abdominais). Já as reações não mediadas por IgE demoram mais a aparecer e normalmente são relacionadas a sintomas gastrointestinais como diarreia, vômitos e possível perda de peso; podendo também ocorrer dermatite. Nas manifestações mistas dermatite e esofagite representam os principais sintomas, mas a asma pode ser detectada como uma das reações.

Somente o MÉDICO está apto a dar o diagnóstico de alergia alimentar. Apenas com um diagnóstico preciso é possível determinar o melhor tratamento para esta alergia. Há muitos relatos de sintomas e reações adversas relacionadas ao leite de vaca em que, após uma investigação detalhada, conclui-se não serem alergias de fato. Desta forma, para evitar equívocos, o diagnóstico deve ser baseado em:
  • investigação clínica detalhada com os dados da criança, sintomas, quantidade de leite necessária para desencadear a reação, etc.; 
  • exame físico para a busca de sinais na pele, estado nutricional ou outras reações;
  • dieta de restrição, na qual se deve eliminar completamente e a ingestão da proteína do leite de vaca;
  • teste de provocação oral (TPO) que é o método mais confiável para estabelecer ou excluir o diagnóstico;
  • exame de sangue para a identificação de IgE específica e teste cutâneo de hipersensibilidade imediata, quando houver suspeita de alergia mediada por IgE.

A falta de um diagnóstico preciso pode aumentar os riscos e até levar a criança à morte por anafilaxia e asfixia, uma das reações mais graves causadas pela APLV.

História clínica (anamnese e exame físico)

A investigação da história clínica da criança deve ser minuciosa e o médico irá verificar:
  • Natureza dos sintomas (qual a causa associada, quais alimentos os pais percebem que, quando ingeridos, causam os sintomas).
  • Frequência, reprodutibilidade e época da última reação (sempre que o bebê consome determinado alimento aparecem os sintomas? São sempre os mesmos sintomas, ou às vezes surgem sintomas diferentes?).
  • Tempo entre a ingestão do alimento e o aparecimento dos sintomas (se surgem logo após a ingestão do alimento suspeito ou demoram para aparecer)
  • Quantidade necessária do(s) alimento(s) para provocar reação.
  • Tipo de alimento ou preparação que supostamente causaram os sintomas.
  • Descrição detalhada dos tipos de reações (se há coceira, descamação da pele, sintomas respiratórios como tosse e chiado no peito ou gastrintestinais como diarreia e sangue nas fezes).
  • Influência de fatores externos no aparecimento dos sintomas (exercícios, estresse, uso de medicamentos, principalmente anti-inflamatórios).
  • Diário alimentar associado aos sinais e sintomas (o que, quando e quanto comeu e o que apresentou). A elaboração de um diário com todas as refeições do dia, preferencialmente por 3 a 7 dias prévios à consulta, pode ajudar o médico a diagnosticar a alergia alimentar e a determinar o alimento suspeito.
  • Histórico familiar de alergia, do tempo de amamentação com leite materno, época de introdução de fórmulas artificiais, ingestão de fórmula à base de leite de vaca no berçário, outros alimentos consumidos e tratamentos dietéticos anteriores (dietas já realizadas).
Tipos de reações



Exames laboratoriais 

Os exames de sangue para determinação de IgE sérica específica ao alimento suspeito (RAST ou ImmunoCap®) e o teste cutâneo de hipersensibilidade imediata (TC), conhecido como “prick test” ou “prick to prick”, podem auxiliar no diagnóstico quando há suspeita de alergia mediada por IgE ou mista.
  • Exames de sangue para determinação de IgE sérica específica (RAST ou ImmunoCap®): é o exame de sangue utilizado para verificar a presença de IgE específica para determinado alimento. Seus resultados são classificados em classes (1, 2, 3 e 4) ou em níveis absolutos, mas isso não indica diretamente o grau de alergia e nem que a criança realmente desenvolverá alergia se consumir o alimento. Exames positivos não indicam necessariamente que a criança apresenta alergia. A presença de anticorpos deve ser interpretada como uma sensibilidade àquela proteína testada, mas os sintomas clínicos nem sempre estão presentes. Muitas vezes o alimento é retirado da dieta do paciente com base apenas nos testes laboratoriais, o que acaba por repercutir em prejuízos nutricionais e um estigma desnecessário à criança e sua família. Da mesma forma, exames negativos praticamente afastam os tipos de alergias mais imediatas, mas não descartam alergias cujas manifestações são mais tardias e predominantemente do trato gastrintestinal. A avaliação criteriosa dos resultados por profissional especializado é extremamente importante para que as alergias não sejam sub ou super diagnosticadas.
  • Teste cutâneo de hipersensibilidade imediata (TC) -PRICK TEST: é um teste realizado na pele. O médico faz pequenas escoriações na pele do antebraço ou no dorso com uma lanceta (“agulha”), e coloca substâncias extraídas dos alimentos ou de outros alérgenos sob a forma de extratos das proteínas alergênicas. Após 15 minutos é possível observar se há reação alérgica nos locais onde foram aplicados os alérgenos. Quando há reação, surge uma pápula e o tamanho desta pápula indica se há uma reação mais ou menos forte.
Ambos os testes são válidos apenas para crianças com alergia mediada por IgE ou mista e, mesmo assim, não confirmam o diagnóstico de APLV isoladamente. Assim como nos RASTs, a presença de testes cutâneos positivos pode ser apenas um sinal de sensibilização, não necessariamente relacionada com reações alérgicas. Nenhum alimento deve ser retirado da dieta apenas porque o teste cutâneo foi positivo.
  • Atopy Pach Test: Consiste na deposição dos alimentos (geralmente em pó) no dorso (costas) do paciente, por 48-96 horas. Esse exame está em fase de estudo para ser indicado em casos de reações não mediadas por IgE, mas não há ainda padronização de procedimento e interpretação. Portanto, até o momento não é recomendado na prática clínica diária.
  • Dosagem de IgE total: não é específica para diagnosticar APLV
  • Dosagem de anticorpos IgG ou IgG4: Exames que medem a presença de IgG para alimentos (de sangue ou saliva) não são específicos para alergia alimentar e os resultados normalmente são falso positivos, ou seja, o resultado é positivo para muitos alimentos e normalmente a pessoa não apresenta reação ao consumi-los. Alguns pesquisadores relatam que a forma de interpretar esses exames ainda não está correta. Por essa razão, as sociedades médicas e os conselhos de classes têm se posicionado a esse respeito enfatizando que esses exames não são indicados para o diagnóstico de alergia alimentar. Veja a opinião de sociedades e associações médicas internacionais sobre esse tema http://www.sciencebasedmedicine.org/igg-food-intolerance-tests-what-does-the-science-say/
  • Análise de suco gástrico, análise de cabelo, teste eletrodérmico, etc.: Não possuem função no diagnóstico de APLV e portanto, não são recomendados.
  • Endoscopia e análise histológica (biópsia): pode ser indicada para crianças com sintomas persistentes no esôfago (especialmente na esofagite eosinofílica), estômago ou intestino, com baixo ganho de peso/crescimento ou anemia. Porém, os resultados não indicam diretamente APLV. Esses procedimentos são mais invasivos e indicados para investigar as crianças que não melhoram com a dieta isenta das proteínas do leite de vaca a fim de tentar identificar outras causas para os sintomas.
Os resultados dos exames e testes alérgicos não confirmam o diagnóstico de APLV isoladamente e devem ser analisados em conjunto com a história clínica, a dieta e o teste de provocação oral ou desencadeamento oral.

Teste de provocação oral (TPO)

O TPO é um procedimento muito importante para confirmar o diagnóstico e para evitar que a criança e/ou a mãe que amamenta permaneçam com a dieta por tempo prolongado de forma desnecessária.

Apesar dos pais terem receio de fazer esse teste, ele ainda é o único método para confirmar o diagnóstico de APLV e também para verificar se houve desenvolvimento de tolerância (melhora).

Durante o teste o leite será reintroduzido na dieta em pequenas doses com aumento progressivo no volume, na presença do médico em ambiente hospitalar ou ambulatorial, a depender do tipo de reação previamente apresentada.

É necessária a presença do médico durante o teste por 2 motivos:
  1. Se a criança apresentar alguma reação será possível medica-la imediatamente, os pais podem subvalorizar ou supervalorizar as reações que a criança apresentou, por não conhecerem exatamente todas as manifestações clínicas que ela poderá apresentar.
  2. Se a criança apresentar reação após a reintrodução do leite é confirmada a APLV e a dieta deverá ser mantida por 6 a 12 meses na dependência da idade e da gravidade das manifestações.
Reações não mediadas por IgE e mistas são tardias e a criança pode não apresentar nenhum sintoma no momento do teste. Nesse caso, ela deverá manter o consumo de leite em casa. Se a criança apresentar alguma reação em até 30 dias, após o término do teste, o médico deverá ser avisado e pode ser confirmado o diagnóstico de APLV caso os sintomas sejam considerados significativos. Caso contrário, o teste é considerado negativo.

Causas do diagnóstico tardio

De acordo com uma pesquisa respondida por 308 pais de crianças com APLV no site www.alergiaaoleitedevaca.com.br, quase metade das crianças (42%) demoraram mais de três meses para terem o diagnóstico confirmado após a suspeita clínica, 35% consultaram mais de 3 médicos e 17% foram diagnosticadas apenas após 1 ano de idade.

De acordo com os estudos mais recentes, quando a criança faz a dieta corretamente e utiliza a fórmula adequada é possível determinar o diagnóstico em, no máximo, 4 semanas (1 mês).

O atraso no diagnóstico normalmente está associado aos seguintes fatores:
  • Não associação dos sintomas apresentados pela criança com APLV;
  • Utilização de fórmulas e/ou substitutos do leite não adequados (ex: leite de cabra, leite sem lactose, fórmulas e/ou suplementos à base de proteína do leite de vaca, etc.);
  • Utilização de fórmulas à base de soja para bebês menores de 6 meses e com reações não mediadas por IgE;
  • Não associação da manutenção dos sintomas e/ou do baixo ganho de peso e crescimento como sinal de transgressão da dieta e/ou reação à fórmula usada para substituir o leite (fórmulas à base de soja ou à base de proteína extensamente hidrolisada);
  • Consumo acidental de alimentos com leite devido ao desconhecimento dos pais sobre a dieta (alimentos que devem ser evitados, ingredientes que possuem proteínas do leite, leitura de rótulos, modo de preparo dos alimentos, etc.);
  • Oferecimento de alimentos com leite para a criança por dó ou por achar que não terá problema apenas um pedacinho;
  • Falta de acesso das famílias aos médicos e nutricionistas para esclarecerem dúvidas. - Longo tempo entre as consultas e demora na reavaliação da resposta à dieta, mantendo a criança ou a mãe que amamenta em transgressão da dieta e/ou em uso de fórmula inadequada por tempo prolongado;
  • Ansiedade da família, falta de confiança ou falta de vínculo com o médico, levando os pais a mudarem as condutas por conta própria e/ou trocarem de médicos quando não observam a melhora imediata da criança.
Tais fatores acarretam retardo no diagnóstico, angústia para as famílias e aumento das despesas com consultas médicas, medicamentos, exames, internações e fórmulas que não foram eficazes.

O seguimento correto da dieta e a utilização da fórmula adequada permite concluir o diagnóstico de forma rápida, mais econômica, sem a necessidade de exames invasivos e com menos sofrimento para a criança e sua família.

O diagnóstico precoce evita que a criança sofra e favorece que ela desenvolva tolerância ao leite mais cedo.

Como tratar APLV?

O tratamento indicado para os casos de APLV é a dieta de exclusão do leite de vaca e de seus derivados, na qual o objetivo é evitar o aparecimento dos sintomas proporcionando mais qualidade de vida e desenvolvimento adequado à criança.

Alguns alimentos são indicados para a substituição ao leite de vaca para garantir que a criança consuma os nutrientes presentes nesse alimento. Quando houver necessidade de utilizar Fórmulas Infantis (FI), as indicadas são: Fórmulas de Aminoácidos, Fórmulas com proteínas extensamente hidrolisadas e fórmulas à base de soja.

As fórmulas infantis à base de soja não são as mais recomendadas, uma vez que é comum que crianças com APLV também apresentem reação à soja. As FI à base de proteínas extensamente hidrolisadas são recomendadas para a maioria dos casos de APLV por serem bem toleradas por 90% das crianças, apesar dessas proteínas serem provenientes do leite de vaca.

As FI à base de aminoácidos não possuem restrições e podem ser utilizadas em todos os casos de APLV, como lactentes com alto risco de anafilaxia e nos casos em que o uso da FI extensamente hidrolisada não resolveu os sintomas.

Crianças em aleitamento materno com suspeita de alergia ao leite de vaca: o leite materno deverá ser mantido. Se a criança não apresentou reações durante o aleitamento materno exclusivo (AME) e os primeiros sintomas ocorreram após a introdução da fórmula ou alimento com a proteína do leite de vaca, a mãe poderá retornar o AME sem fazer a dieta.

Porém, se a criança apresentou sintomas durante o AME a mãe poderá manter a amamentação, mas deverá fazer a dieta, pois as proteínas do leite que ela consome podem ser veiculadas via leite materno, desencadeando as reações na criança. Nesses casos, o acompanhamento da dieta da mãe é imprescindível para se certificar que não há deficiência na ingestão de micronutrientes presentes no leite, especialmente o cálcio.

Durante a fase de diagnóstico é preciso fazer a dieta de forma rigorosa, pois caso contrário não será possível concluí-lo. Portanto, é preciso ler o rótulo antes de consumir qualquer alimento, cosmético ou medicamento e tomar muito cuidado com alimentos preparados fora de casa.

O tempo de dieta dependerá do tipo de reação que a criança apresenta.
  • Sintomas sugestivos de reações imediatas: 3 a 6 dias
  • Sintomas sugestivos de reações tardias: até 14 dias
Após esse período, se a criança apresentar remissão dos sintomas, o leite deverá ser introduzido novamente na dieta da mãe. Caso os sintomas retornem é confirmado o diagnóstico de APLV e a mãe deverá manter a dieta enquanto estiver amamentando e por período variável, de acordo com a idade do bebê e a gravidade das manifestações clínicas.

Caso a criança não apresente melhora dos sintomas nesse período é preciso investigar se não houve ingestão acidental de alimentos com leite. Se não for o caso, é necessário investigar alergia a outros alimentos, como a soja ou o ovo por exemplo. Nesse caso, o leite e a soja deverão ser retirados da dieta da mãe pelo mesmo período.

A mãe não deverá retirar muitos alimentos ao mesmo tempo da sua alimentação. Dietas muito rigorosas podem acarretar carências nutricionais importantes para a mãe e para o bebê, além de elevar o nível de estresse e prejudicar a produção de leite.

Se a criança não apresentar melhora após a retirada de até três alimentos pelo tempo proposto é possível que a criança não tenha APLV.

Existem casos de crianças que reagem a múltiplas proteínas e não apresentam melhora com a dieta da mãe. Nesses casos, quando a suspeita de alergia alimentar é muito consistente, médico e mãe poderão decidir qual o melhor procedimento a seguir.

A mãe não deverá ficar em dieta por tempo prolongado se a criança não apresentar melhora dos sintomas.

Bebês e crianças menores de 2 anos não amamentadas com suspeita de APLV

Para crianças que não são amamentadas ao seio materno, as fórmulas à base de proteínas do leite de vaca devem ser substituídas por outras de valor nutricional equivalente, mas denominadas “hipoalergênicas” ou “não alergênicas”.

Relação das fórmulas indicadas e não indicadas para o diagnóstico e tratamento da APLV

A escolha da fórmula deverá ser baseada na idade e no tipo de reação que a criança apresenta. As fórmulas de soja não são indicadas para crianças menores de 6 meses e com reações não mediadas por IgE ou mistas, pois o risco de alergia concomitante à soja pode chegar a 60%. As fórmulas à base de proteína extensamente hidrolisada são bem toleradas mas algumas crianças podem reagir. As fórmulas à base de aminoácidos são as únicas consideradas não alergênicas.

Além da substituição do leite a criança deverá seguir a dieta isenta dos seus derivados e de alimentos e medicamentos preparados com esses ingredientes, caso já esteja ingerindo alimentos sólidos.

Se a criança apresentar remissão dos sintomas no período indicado é estabelecida a suspeita de APLV e deverá ser orientado o teste de provocação oral, sob supervisão médica, para confirmar ou descartar o diagnóstico.

Porém, se os sintomas não desaparecerem durante a dieta de exclusão é preciso investigar alguns fatores:
  1. Consumo acidental de alimentos com leite: caso tenha ocorrido, é necessário corrigir a dieta e contar o tempo novamente;
  2. Reação à fórmula: se a criança estiver recebendo uma fórmula à base de soja ou à base de proteína extensamente hidrolisada, é preciso suspeitar de reação estes produtos antes de descartar a hipótese de APLV. Nesse caso é preciso substituí-la e contar o tempo novamente. Apenas as fórmulas à base de aminoácidos são consideradas não alergênicas e podem descartar a hipótese de APLV por completo.
  3. O diagnóstico não é APLV: se a criança estiver seguindo a dieta corretamente, está recebendo uma fórmula à base de aminoácidos e não apresentou melhora dos sintomas, é possível que ela não tenha APLV.
Crianças maiores de 2 anos

Crianças maiores de 2 anos já consomem alimentação sólida como a da família e é possível repor as proteínas e vitaminas presentes no leite a partir de outros alimentos isentos das proteínas do leite de vaca, atentando-se à leitura dos rótulos, à composição e ao modo de preparo dos mesmos.

O único nutriente que não é possível atingir apenas com alimentos é o cálcio. Portanto, crianças bem nutridas e que se alimentam adequadamente podem repor o cálcio por meio de suplementos vitamínicos ou de bebidas enriquecidas com cálcio.

Nessa idade, as crianças com reações mediadas por IgE podem usar as bebidas originais à base de proteína isolada de soja suplementadas com cálcio. Se houver a suspeita de alergia concomitante à soja ou a criança apresentar reações não mediadas por IgE ou mistas, o leite poderá ser substituído pelas bebidas de cereais, como o arroz, suplementadas com cálcio.

Porém, quando a criança apresenta alergia a múltiplos alimentos (três ou mais) a oferta de nutrientes fica muito comprometida e não é possível atingir a necessidade de todos os nutrientes apenas com a alimentação. Nesses casos, os estudos sugerem que o leite deve ser substituído por uma fórmula hipo ou não alergênica e nutricionalmente completa, adequada à idade da criança (ex: fórmula à base de aminoácidos para crianças maiores de 1 ano). É válido ressaltar que nesses casos a fórmula não é apenas um substituto do leite, mas um complemento alimentar.

As crianças nessa idade já comem de tudo, já sentem vontade e é mais difícil controlar a dieta. Portanto, é necessário que os pais sejam cautelosos com os alimentos oferecidos à criança e que expliquem aos familiares e à escola a necessidade do seguimento correto da dieta.

O tempo de dieta para confirmar o diagnóstico depende do tipo de reação que a criança apresenta, conforme descrito no quadro a seguir.

Se houver melhora dos sintomas após esse período, a suspeita de APLV é confirmada e o teste de provocação oral deverá ser programado com o médico para estabelecer o diagnóstico.

Caso os sintomas persistam, é preciso investigar os mesmos fatores citados para crianças menores de 2 anos não amamentadas

Referências
  1. Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia e Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição. Guia prático de diagnóstico e tratamento da Alergia às Proteínas do Leite de Vaca mediada pela imunoglobulina E. Rev Bras Alerg Imunopatol. 2012; 35(6): 203-233.
  2. Ferreira CT, Seidman E. Food allergy: a practical update from the gastroenterological viewpoint. J Pediatr. 2007; 83(1): 7-20.
  3. Caldeira F, Cunha J, Ferreira MG. Alergia a proteínas de leite de vaca. Acta Med Port. 2011; 24: 505-510.
  4. Lack G. Update on risk factors for food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129:1187-97. 
  5. Host A, et al. Clinical course of cow's milk protein allergy/intolerance and atopic diseases in childhood. Pediatr Allergy Immunol, 2002. 13 Suppl 15: p. 23-8.
  6. http://www.alergiaaoleitedevaca.com.br/diagnosticos
  7. http://www.danonenutricao.com.br/alergia-ao-leite-de-vaca/noticias/voce-conhece-alergia-a-proteina-do-leite-de-vaca

Alergia alimentar - FPIES


O que é FPIES?
FIPIES (Food Protein Induced Enterocolitis Syndrome) ou  Síndrome da Enterocolite Induzida por Proteína Alimentar, é uma hipersensibilidade gastrointestinal a alimentos, não mediada por IgE.

Quais são os sintomas da FPIES? 
A criança com FPIES normalmente apresenta vômitos repetitivos, diarreia e resposta inflamatória sistêmica que pode evoluir com desidratação aguda, letargia e queda de pressão arterial seguida choque hipovolêmico (15–20% dos pacientes).
Os sintomas geralmente aparecem nos primeiros meses de vida após a introdução dos alimentos potencialmente desencadeadores (leite ou soja).
No início, a criança apresenta regurgitação frequente e sangue nas fezes. Por essa razão é comum suspeitar de alergia a proteína do leite de vaca. O diagnóstico diferencial normalmente é feito após a reexposição ao alérgeno quando a criança apresenta o padrão sintomático agudo de FPIES: cólicas intensas, irritabilidade e vômitos abundantes de 2 (duas) à 6 (seis) horas após a ingestão do alimento.
Crianças não diagnosticadas e tratadas precocemente podem apresentar anemia, hipoalbuminemia, déficit de ganho de peso, crescimento e desenvolvimento.

A FPIES é semelhante às outras manifestações gastrintestinais associadas à alergia alimentar?
Não. A FPIES é considerada a mais grave das hipersensibilidades alimentares gastrointestinais não mediadas por IgE.
É preciso diferenciá-la das proctocolites induzidas por alimentos, enteropatia induzida por alimentos, esofagite e gastroentecolite eosinofílicas, pois a FPIES pode acarretar risco de morte devido ao risco de choque hipovolêmico.
Por essa razão, sua gravidade deve ser considerada assim como a reação anafilática entre as crianças com alergia alimentar.

Como a FPIES pode ser diagnosticada?
O diagnóstico da FPIES, assim como da alergia alimentar, é baseado na história clínica, dieta isenta dos alérgenos suspeitos, seguida do teste de provocação oral. Na FPIES os testes alérgicos que medem a presença de IgE específica para os alimentos no sangue (RAST, ImmunoCap) e na pele (prick test) são negativos. Endoscopia e biópsias não são rotineiramente realizadas, pois além de serem exames invasivos não fornecem um resultado diferencial.
O teste de provocação oral é o padrão ouro para o diagnóstico de FPIES. Os sintomas podem aparecer algumas horas depois do início do teste e se diferem das demais manifestações não mediadas por IgE. É comum a criança com FPIES apresentar vômitos 1,5-3h e diarréia 5-8h após o início do TPO.
Como a reexposição ao alérgeno em crianças com FPIES pode acarretar riscos potencialmente graves, o TPO deve ser conduzido em ambiente hospitalar, na presença do médico e com acesso intravenoso para garantir a rápida reposição de perda volêmica caso a criança reaja. Por essa razão alguns autores questionam a necessidade do TPO em casos de crianças que apresentaram sintomas clássicos com remissão total após o seguimento da dieta.
Infelizmente a FPIES nem sempre é diagnostica, pois seus sintomas podem ser confundidos com doença viral, sepse, intoxicação alimentar, enterocolite necrosante do recém-nascido, doença do refluxo gastroesofágico, obstrução intestinal e distúrbios metabólicos.

Qual são os alimentos envolvidos na FPIES?
A FPIES é normalmente desencadeada pelo leite de vaca ou soja, sendo que cerca de 50% dos pacientes reagem aos dois alimentos.
Além do leite e da soja, um dos alimentos mais associados à FPIES é o arroz, seguido da aveia. Esse é outro diferencial do FPIES quando comparado às demais manifestações gastrintestinais induzidas por proteína alimentar, uma vez que o arroz não é considerado um alimento potencialmente alergênico (gráfico 1).

Outros alimentos como peixe, frango, ovos, batata, etc. têm sido relatados em alguns estudos, mas sua freqüência não pode ser generalizada ainda, pois está associada normalmente à introdução precoce desses alimentos em algumas culturas.
É comum a FPIES ser desencadeada por mais de 1 tipo de alimento, caracterizando-a muitas vezes como uma reação a múltiplas proteínas (Gráfico 2).

Crianças com FPIES a múltiplos alimentos possuem maior risco de deficiências nutricionais e podem ser beneficiadas com intervenção nutricional precoce e o acompanhamento de um nutricionista especializado na área.


Gráfico 1: Distribuição de crianças com FPIES de acordo com o tipo de alimento que desencadeou a reação.
Fonte: Mehr, Frith, Campbell. Epidemiology of food protein-induced enterocolitis
Syndrome. Allergy Clin Immunol 2014, 14 (3):208–216.



Gráfico 2: Distribuição de crianças com FPIES de acordo com o número de alimentos que desencadeia a reação.
Fonte: Mehr, Frith, Campbell. Epidemiology of food protein-induced enterocolitis
Syndrome. Allergy Clin Immunol 2014, 14 (3):208–216.

Qual é o tratamento da FPIES?
O tratamento da FPIES é semelhante ao da alergia alimentar, é preciso seguir a dieta isenta das proteínas que desencadearam a reação.
Em casos de crianças amamentadas a mãe deverá fazer a dieta e manter o aleitamento materno com acompanhamento médico e nutricional.
Crianças que não estão em aleitamento materno requerem a substituição do leite por fórmulas especializadas. Há relatos de casos em que a criança tolerou a fórmula extensamente hidrolisada (FEH). Porém, cerca de 50% ou mais das crianças com FPIES também reagem às FEHs e são beneficiadas apenas com a substituição do leite por fórmulas de aminoácidos.
A soja não é indicada para crianças com FPIES por ser considerada um dos alimentos potencialmente desencadeadores.

FPIES Brasil
Não existem ainda estudos de prevalência sobre FPIES, mas sabe-se que no Brasil existem hoje 8 crianças diagnosticadas.
Esse número é muito aquém dos relatados em estudos internacionais. Por essa razão, acredita-se que há um sub diagnóstico da doença devido à falta de informação.
Suspeita-se que muitas crianças que apresentam manifestações intestinais, reagem a múltiplas proteínas e não respondem favoravelmente ao tratamento possam ter FPIES e ainda não foram diagnosticadas.
Como a educação continuada é a única forma de ajudarmos essas crianças, contamos hoje com o apoio da FPIES BRASIL, campanha de divulgação, que foi organizada pelos pais de uma criança diagnosticada com a síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar.
A página digital surgiu em parceria com a International Association for Food Protein Enterocolitis (IAFFPE) e traz Artigos Científicos, Relatos de Casos, Estudos de Coorte e Vídeos Educativos que vislumbram enaltecer o poder de conhecimento sobre a doença e a superioridade de diagnósticos e tratamentos nos casos clínicos.
A campanha conta com a colaboração de médicos e nutricionistas brasileiros. Saiba mais em https://www.facebook.com/fpiesbrasil

Referências: 
Caubet JC, Nowak-Węgrzyn A. Current understanding of the immune mechanisms of food protein-induced enterocolitis syndrome. Expert Rev. Clin. Immunol. 2011, 7(3), 317–327.
Mehr S, Frith K, Campbell DE. Epidemiology of food protein-induced enterocolitis Syndrome. Allergy Clin Immunol 2014, 14 (3):208–216.
Venter C, Groetch M.Nutritional management of food protein-induced enterocolitis syndrome. Allergy Clin Immunol 2014, 14:255–262.

Sobre a autora:
Dra. Renata Pinotti
CRN: 10.886
Nutricionista, Mestra em Nutrição Humana Aplicada pelo PRONUT/USP www.alergiaaoleitedevaca.com.br

segunda-feira, 20 de abril de 2015

Probioticos , trato digestivo, microbiota intestinal e disbiose intestinal


Informações extraídas do site do Evento: In gut we trust 

Probióticos

Segundo a Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária), o probiótico deve contribuir para o equilíbrio da flora intestinal1. A FAO/WHO (Food and Agriculture Organization/World Health Organization) define que os probióticos são micro-organismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefícios à saúde do hospedeiro2.

Os benefícios dos probióticos começaram a serem estudados em 1908, pelo microbiologista russo Elie Metchnikoff, que comprovou que bactérias lácticas ofereciam benefícios à saúde dos humanos, podendo promover a longevidade3. Desde então, muitos estudos vem sendo realizados e alguns mecanismos já estão bem descritos, como por exemplo: Funções protetoras: deslocamento de patógenos, competição pelo nutriente e produção de fatores antimicrobianos. Funções metabólicas: diferenciação de células epiteliais intestinais, metabolização de carcinógenos, síntese de vitaminas e fermentação de fibras dietéticas Funções estruturais: fortificação da barreira intestinal, desenvolvimento do sistema imune e indução de IgA3

Nesse sentido, as pesquisas científicas têm encontrado que os probióticos podem melhorar ou prevenir doenças, incluindo doenças gastrointestinais, como constipação e diarreia, além de melhorarem a imunidade e alguns casos de alergia4,5. No caso da imunidade, já foi comprovado que os probióticos podem ativar macrófagos locais para que estes aumentem a apresentação de antígeno aos linfócitos, além de aumentarem a secreção de imunoglobulina A (IgA). Adicionalmente, algumas cepas específicas podem modular o perfil de citocinas impedindo uma inflamação relacionada a uma alergia alimentar6.

Os benefícios dos probióticos variam de acordo com o gênero, a espécie e a cepa (subespécie) de cada bactéria7. Com exemplo, o probiótico Bifidobacterium (gênero) animalis (espécie) DN 173 010 (cepa) apresenta diversos efeitos na melhora da constipação intestinal8, enquanto que o probiótico Lactobacillus (gênero) casei (espécie) DN-114 001(cepa) apresenta propriedades imunomodulatórias9.

Referências:

1. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Alimentos com Alegações de Propriedades Funcionais e ou de Saúde, Novos Alimentos/Ingredientexs, Substâncias Bioativas e Probióticos. Disponível em: http://www.anvisa.gov.br/alimentos/comissoes/tecno_lista_alega.htm Acessado em 7/05/2012.

2. Probiotics in food : health and nutritional properties and guidelines for evaluation: Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation on Evaluation of Health and Nutritional Properties of Probiotics in Food including Powder Milk with Live Lactic Acid Bacteria, Cordoba, Argentina, 1-4 October 2001 [and] Report of a Joint FAO/WHO Working Group on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food, London, Ontario, Canada, 30 April -1 May 2002.

3. O'Hara AM, Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ. EMBO Rep. 2006 Jul;7(7):688-93.

4. Ritchie ML, Romanuk TN. A meta-analysis of probiotic efficacy for gastrointestinal diseases. PLoS One. 2012;7(4):e34938. Epub 2012 Apr 18.

5. de Morais MB, Jacob CM. The role of probiotics and prebiotics in pediatric practice. J Pediatr (Rio J). 2006;82(5 Suppl):S189-97.

6. World Gastroenterology Organisation Practice Guideline. Probiotics and prebiotics. May 2008. Disponível em: http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/19_probiotics_prebiotics.pdf. Acessado em 7/05/2012. 7. Adolfsson O, Meydani SN, Russell RM. Yogurt and gut function. Am J Clin Nutr. 2004 Aug;80(2):245-56

8. De Paula JA, Carmuega E, Weill R. Effect of the ingestion of a symbiotic yogurt on the bowel habits of women with functional constipation. Acta Gastroenterol Latinoam. 2008 Mar;38(1):16-25.

9. Giovannini M, et.al. A randomized prospective double blind controlled trial on effects of long-term consumption of fermented milk containing Lactobacillus casei in pre-school children with allergic asthma and/or rhinitis. Pediatr Res. 2007 Aug;62(2):215-20.

Microbiota 

Na população adulta a microflora intestinal tende a permanecer estável, porém, diversos fatores podem alterar este equilíbrio como a alimentação, o meio ambiente, idade, tratamentos com antibióticos, anti-ácidos e imunossupressores, estresse, infecções intestinais entre outros. A alteração da flora intestinal, com depleção das bactérias benéficas e maior concentração das potencialmente patogênicas, pode levar a desordens gastrintestinais, gastroenterites, atopia, doença inflamatória intestinal e outras disfunções.

Ter uma flora intestinal estável e bem equilibrada é um dos fatores para se garantir boa saúde, portanto, a introdução de espécies bacterianas benéficas no trato gastrintestinal pode ser uma opção dietética atrativa para restabelecer o equilíbrio microbiano e prevenir doenças.

Probióticos são microorganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefícios à saúde do hospedeiro. A incorporação de alimentos probióticos no cardápio visa estimular o crescimento de microrganismos benéficos com conseqüente melhoria da saúde de modo geral. Diversos benefícios nutricionais e fisiológicos têm sido atribuídos aos probióticos, entre eles redução de tempo de trânsito intestinal.

Cada cepa de bactéria probiótica pode ter efeito específico e diferente sobre o hospedeiro, assim como a matriz à qual é adicionada pode ser fundamental na sobrevivência da bactéria. Portanto, a comprovação científica com estudos clínicos dos alimentos contendo probióticos é de extrema importância.

O intestino vem sendo considerado o órgão mais importante relacionado com o sistema imune (cerca de 70% das células de defesa residem no intestino), além de apresentar a maior área de superfície em contato com os antígenos do ambiente externo1,2.

A IBS é caracterizada por uma desordem na motilidade do cólon. O movimento normal do bolo alimentar é prejudicado ocasionando acúmulo de muco e toxinas no intestino. Este acúmulo faz com que o trato digestivo seja parcialmente obstruído pelo armazenamento de gases e fezes (THEOPHILO, 2008). Por consequência, há o aparecimento de sintomas como desconforto ou dor abdominal, sensação de distensão abdominal ou flatulência, constipação ou diarreia, ou a alternância entre estas duas condições (QUILICI, 1999).

Os probióticos podem, por exemplo, aumentar a secreção de imunoglobulina A (Ig A) produzida pelos linfócitos B, o que limitará a colonização epitelial por bactérias patogênicas; estimular a atividade fagocítica de macrófagos, podendo exercer uma ação sistêmica ao organismo humano; aumentar a atividade das células exterminadoras ou natural killer, dentre outras ações4.

Ainda, os probióticos também podem modular a ação de células dendríticas, células encontradas em todo o epitélio intestinal, em um estado imaturo e que são ativadas quando expostas às moléculas específicas de bactérias patogênicas. Através dessas células o sistema imune distingue as bactérias benéficas das patogênicas, pois as células enviam sinais diferenciados para células especializadas (como células T helper ou T regulatórias), dependendo do tipo de bactéria2. Assim, a modulação do sistema imune é um dos efeitos benéficos dos probióticos sobre a saúde humana3.

Referências:

1. Vighi G, Marcucci F, Sensi L, Di Cara G, Frati F. Allergy and the gastrointestinal system. Clin Exp Immunol. 2008 Sep;153 Suppl 1:3-6.

2. Sekirov I, Russell SL, Antunes LC, Finlay BB. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev. 2010 Jul;90(3):859-904.

3. Delcenserie V, Martel D, Lamoureux M, Amiot J, Boutin Y, Roy D. Immunomodulatory effects of probiotics in the intestinal tract. Curr Issues Mol Biol. 2008;10(1-2):37-54.

4. Ohland CL, Macnaughton WK. Probiotic bacteria and intestinal epithelial barrier function. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010;298(6):G807-19.

Funções da microbiota

O trato metabolicamente ativo (ANTUNES, 2007) que, quando saudável, permite que o organismo atue normalmente na conservação e promoção da saúde e bem-estar, especialmente dos órgãos que compõem este sistema (SAAD, 2006).gastrintestinal (TGI) humano é um microecossistema diversificado

As bactérias são encontradas em todo TGI, sendo o cólon intestinal o órgão mais habitado por estes microrganismos, com populações de até 1012 bactérias por grama de conteúdo luminal. As características que possibilitam esse crescimento bacteriano são a ausência de secreções intestinais, o peristaltismo lento e o abundante suprimento nutricional (BRANDT,2006).

A microbiota intestinal possui função antibacteriana e metabólica (BRANDT, 2006), além de ser imunoestimulante (COPOLLA, 2004), limitando o acesso de substâncias nocivas ao organismo. Esta barreira imunológica intestinal está integrada por diversos elementos como enzimas digestivas pancreáticas, o epitélio intestinal e as bactérias que constituem a microbiota, sendo que a barreira mais efetiva é constituída pelo tecido linfóide associado ao intestino (GALT-gutassociated lymphoid tissue) (RAMIRO-PUIG, 2008).

Os probióticos são utilizados para corrigir as propriedades da microbiota desbalanceada com intuito de maximizar as funções fisiológicas dos indivíduos de modo a assegurar seu bem-estar e saúde (SAAD, 2006), além de apresentarem efeito imunoestimulante (COPOLLA, 2004).

Em 2003, Borruel et al. realizaram um estudo in vitro com tecidos humanos inflamados e não inflamados. Com os resultados deste estudo, perceberam que o L. casei defensis foi capaz de reduzir a secreção de citocina pró-inflamatória e a liberação espontânea de TNF-α, IL-8 e IL-10 (substâncias envolvidas no processo inflamatório) pela mucosa (BORRUEL et. al., 2003), o que evidencia a contribuição dos probióticos para o fortalecimento do sistema imune.

Referências:

Antunes AEC, Silva ERA, Marasca ETG, Moreno I, Lerayer ALS. Probióticos: agentes promotores de saúde. Nutrire: rev. Soc. Bras. Alim. Nutr., 2007; 32(3):103-122.

Coppola MM, Turnes CG. Probióticos e resposta imune. Ciência Rural, 2004; 34(4):1297-1303.

Borruel N et al. Effect on non pathogenic bacteria on cytokine secretion by human colonic mucosa. Am J Gastro, 2003; 98:865-870.

Brandt KG, Sampaio MMSC, Miuki CJ. Importância da microflora intestinal. Pediatria, 2006; 28(2):117-27.

Ramiro-Puig E, Pérez-Cano FJ, Castellote C, Franch A, Castell M. El intestino: pieza clave del sistema inmunitario. Rev Esp Enferm Dig, 2008; 100: 29-34.

Saad SMI. Probióticos e prebióticos: o estado da arte. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, 2006; 42(1):1-16.

Disbiose intestinal

1. O que é disbiose intestinal?

R: a. É o desequilíbrio da microbiota intestinal que permite o crescimento de micro-organismos patogênicos.

2. A disbiose intestinal tem associação com a obesidade?

R: b. Sim, existe associação entre alteração da microbiota e modificação da regulação da homeostase energética no hospedeiro, em parte associada à obesidade.

3. Quais são as principais consequências conhecidas da disbiose?

R: a. Doenças inflamatórias intestinais, alergias e obesidade

Texto explicativo:

A disbiose é o desequilíbrio da homeostase da mucosa intestinal que pode desencadear efeitos nocivos devido às mudanças qualitativas e quantitativas da microbiota intestinal. Esse desequilíbrio pode ser associado à maior frequência de diversas doenças inflamatórias, alergias e, mais recentemente, tem sido relacionado com a obesidade1.

Estudos sugerem que a microbiota intestinal alterada pode desempenhar um papel crucial no desenvolvimento da obesidade e síndrome metabólica por alterar a absorção dos nutrientes e a distribuição de energia2. Os mecanismos que envolvem a microbiota intestinal e as desordens metabólicas ainda não estão totalmente esclarecidos, mas estudos experimentais já conseguem identificar diferenças significativas em relação à qualidade e quantidade da composição da microbiota intestinal entre animais magros e obesos3.

Portanto, sugere-se que a disbiose possa levar ao mau funcionamento do sistema imune, devido à falta de bactérias benéficas e um aumento dos fatores de virulência, o que poderia deixar o hospedeiro susceptível à inflamação. A disbiose pode ocorrer através do consumo dietas desequilibradas, bem como por fatores genéticos do hospedeiro, colonização bacteriana materna e uso crônico de antibióticos4.

Saiba mais sobre o assunto no simpósio sobre o assunto que acontecerá no V Congresso Brasileiro de Nutrição e Câncer, Ganepão 2012 e III International Conference os Nutritional Oncology (ICNO)!

Referências:

1. Sekirov I, Russell SL, Antunes LC, Finlay BB. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev. 2010 Jul;90(3):859-904.

2. Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011;3(6):637-82.

3. Scarpellini E, Campanale M, Leone D, Purchiaroni F, Vitale G, Lauritano EC, Gasbarrini A. Gut microbiota and obesity. Intern Emerg Med. 2010;5 Suppl 1:S53-6.

4. Bron PA, van Baarlen P, Kleerebezem M. Emerging molecular insights into the interaction between probiotics and the host intestinal mucosa. Nat Rev Microbiol. 2011;10(1):66-78.