Quando estamos conectados e presentes de verdade no nosso corpo, conseguimos identificar o que é essa vontade louca de comer, que a gente diz que é fome, mas não é. Por que a sensação de vazio não vem do estômago... vem do coração, vem da alma, é ansiedade, ou angústia, ou cansaço, ou tédio, ou nervosismo, ou procrastinação... pode ser muitas outras coisas, menos fome.
Quando vier esse sentimento que te faz levantar e ir em busca de comida (e geralmente nessas horas você procura exatamente aqueles alimentos fáceis de "assimilar", um doce, um chocolate cheio de açúcar, algo que sirva de consolação), levante, afaste-se de onde estava, feche os olhos, respire fundo, três, quatro, cinco vezes. Beba água, beba um chá. Alongue as costas, o pescoço, os braços.
Quando for fome de verdade, você saberá. Você não precisa esperar de duas em duas horas, ou de três em três. E quando sentir fome, coma.
Para cada quilo de peso que perderam, os pacientes em um novo estudo consumiram 100 calorias extras por dia – mais de três vezes do que precisariam para manter o peso baixo.
Esse aumento desproporcional no apetite após uma pequena perda de peso "pode explicar por que a manutenção de longo prazo do peso corporal reduzido é tão difícil", disse o pesquisador principal, Dr. David Polidori, da Janssen Research & Development, de San Diego, Califórnia, e seus colegas.
Os achados sugerem que "um aumento relativamente modesto no apetite pode explicar a grande dificuldade que as pessoas têm para perder peso e manter essa perda ao longo do tempo", observou o autor sênior, Dr. Kevin D. Hall, do National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease, National Institutes of Health, em Bethesda, Maryland.
Ele apresentou os achados na conferência Obesity Week 2016, e o estudo também foi publicado no periódico Obesity.
Estudos prévios mostraram que o metabolismo desacelera quando os pacientes perdem peso, "como recentemente popularizado por nossos estudos com os participantes de O Grande Perdedor", disse o Dr. Hall ao Medscape.
"No entanto, nossos resultados sugerem que o aumento proporcional no apetite provavelmente tem um papel ainda mais importante na estabilização e na recuperação do peso", sugeriu.
No entanto, ele alertou: "Ainda são dados precoces e é nossa primeira avaliação desse processo em humanos", portanto os achados ainda precisam ser confirmados.
O estudo foi selecionado como um dos cinco melhores em um simpósio especial na conferência, pois traz uma "discussão interessante da fisiologia que dirige a recuperação do peso após uma perda de sucesso", disse ao Medscape a comoderadora da sessão, Dra. Donna H. Ryan, professora emérita no Pennington Biomedical Research Center, em Baton Rouge, Louisiana, e editora-chefe associada da Obesity.
Como os resultados sugerem que um aumento no apetite é ainda mais importante do que a desaceleração do metabolismo no processo de ganho de peso, "a mensagem para os médicos é de não apenas estimular a atividade física como uma forma de conter a recuperação do peso, mas também utilizar medicamentos que tenham impacto no apetite", observou ela.
O Dr. Ken Fujioka, diretor de pesquisa metabólica e nutricional na Scripps Clinic,em Del Mar, Califórnia, disse ao WebMD, site de notícias do Medscape para o público em geral: "Esse estudo é um marco. Ele nos dá informações muito úteis que irão nos ajudar a desenvolver novas diretrizes" para prevenir o ganho de peso.
"Nós temos pacientes que chegaram a esses platôs, e estamos tentando descobrir o que fazer", disse o Dr. Fujioka. "Está claro para nós que é realmente necessário lidar com o consumo de alimentos, com o apetite, a partir desse trabalho".
Inibidores de SGLT2: uma nova forma de estudar o equilíbrio energético
Sabendo que pacientes com diabetes tipo 2 que recebem o inibidor de cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2) canagliflozina (Invokana, Janssen) como parte da estratégia para redução da glicemia, excretam uma quantidade fixa de glicose na urina (o que causa perda de peso), o Dr. Polidori e colaboradores usaram um modelo matemático para calcular as mudanças no consumo calórico durante um estudo placebo controlado desse medicamento, com duração de 52 semanas, no qual 153 pacientes receberam canagliflozina e 89 pacientes receberam placebo.
O uso dessa abordagem significa que os pacientes que receberam canagliflozina consistentemente excretaram 90g/dia de glicose mas não relataram sentir menos energia, observou o Dr. Hall.
Previamente, os pesquisadores haviam validado um modelo matemático para calcular as mudanças esperadas no consumo calórico correspondentes a mudanças no peso corporal (Am J Clin Nutr. 2015;102:353-358). Eles colocaram os dados do estudo atual nesse modelo.
Ao final do estudo, os pacientes que receberam placebo haviam perdido menos de 1kg, e aqueles que receberam canagliflozina haviam perdido cerca de 4kg. A perda de peso com a canagliflozina foi menor do que o previsto, devido ao aumento do apetite dos pacientes.
Em média, os pacientes que receberam canagliflozina comeram cerca de 100kcal/dia a mais por quilo de peso perdido – uma quantidade mais de três vezes maior do que as adaptações às perdas energéticas correspondentes.
"Nossos resultados fornecem a primeira quantificação do sistema de controle e feedback do consumo enérgico em humanos", escrevem os pesquisadores.
Eles acrescentam que na ausência de "esforços para restringir o consumo de alimentos após a perda de peso, o controle de feedback do consumo energético resultará em uma alimentação acima dos níveis basais com uma aceleração da recuperação do peso.
"Os poucos indivíduos que mantêm a perda de peso com sucesso em longo prazo o fazem por meio de esforços heróicos e vigilantes para manter as alterações comportamentais em face do aumento do apetite em um ambiente obesogênico".
Uma vez que a perda de peso continuada torna mais difícil para os pacientes perderem mais peso, esse estudo reforça a mensagem de que os pacientes deveriam "focar em criar mudanças saudáveis no estilo de vida com as quais possam viver em longo prazo", disse o Dr. Hall.
O estudo recebeu apoio do Intramural Research Program do NIH, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease, usando dados de um estudo patrocinado pela Janssen. O Dr. Polidori é empregado em tempo integral pela Janssen. O Dr. Hall solicitou uma patente para um método de controle de feedback dinâmico personalizado do peso corporal e recebeu financiamento da iniciativa Nutrition Science para investigar os efeitos da dieta cetogênica no gasto de energia em humanos. As declarações de coautores estão listadas no artigo.
Recentemente o British Medical Journal (BMJ) publicou uma revisão científica sobre a relação entre cirurgia bariátrica e osteoporose, doença crônica que afeta mais de 10 milhões de brasileiros. De acordo com os pesquisadores, pessoas submetidas ao tratamento cirúrgico da obesidade têm 30% mais chances de terem osteoporose, dependendo da técnica cirúrgica utilizada.
O risco aumentado da osteoporose decorre das alterações promovidas no organismo de pacientes bariátricos. No entanto, a obesidade é uma doença crônica que pode ter consequências graves. A cirurgia bariátrica é o tratamento mais eficaz e seguro contra a obesidade, além de auxiliar no controle de doenças associadas. Além disso, muitas pessoas com obesidade têm deficiências de nutrientes importantes para a saúde óssea, entre elas o cálcio, o magnésio e a vitamina D.
Ou seja, o paciente já apresentava risco para a osteoporose.
“Em tese, todo indivíduo que tem modificado o sítio de absorção de cálcio e perde muito peso apresenta prejuízo à absorção do mineral. Porém, fatores genéticos, como a presença ou não de osteoporose na família, podem interferir na evolução”, explica a Profa. Dra. Luciana El-Kadre, cirurgiã do aparelho digestivo e membro da SBCBM.
“Acreditava-se que a obesidade protegeria da osteoporose. Em 2013 um estudo da Universidade de Harvard demonstrou que a obesidade poderia aumentar a incidência da afecção. O estudo concluiu que existe relação entre gordura no fígado e nos músculos e a existência de mais gordura na medula óssea ─ independentemente do índice de massa corporal e da idade”, esclarece a Dra. Luciana.
Prevenção no pré e no pós-operatório
Então se a obesidade pode prejudicar a saúde óssea e a cirurgia bariátrica pode aumentar o risco da doença, o que fazer? Enquanto o debate científico ainda precisa avançar na investigação das implicações da cirurgia bariátrica na saúde óssea de pessoas submetidas ao procedimento, pacientes podem se prevenir para evitar a osteoporose.
“Candidatos ao tratamento cirúrgico da obesidade devem ser informados da necessidade de reposição e controle dos marcadores relacionados ao metabolismo do cálcio, das particularidades de sua reposição, como fragmentação de dose e forma química”, diz a cirurgiã do aparelho digestivo.
Durante o pré-operatório é fundamental que o paciente seja submetido a exames específicos como a densitometria óssea, para detectar carências antes da cirurgia bariátrica. O cuidado deve continuar no pós-operatório também, especialmente com a suplementação nutricional, que se bem feita pode minimizar os riscos e combater as consequências da perda de massa óssea.
“A reposição de cálcio, magnésio, vitamina D deve ser feita em todos os casos, imediatamente após a operação. A reabsorção óssea pode ser mais intensa no período de emagrecimento rápido. Esses dados também são verdadeiros para grandes perdas de peso com dieta, mesmo sem cirurgia. Em alguns casos, podem ser adicionados componentes que aumentem a absorção do cálcio e sua deposição nos ossos. O controle com dosagens séricas trimestrais inicialmente e depois semestrais também é importante”, afirma a Profa. Dra. Luciana.
Fraturas em pacientes bariátricos
As fraturas osteoporóticas são graves em qualquer pessoa, mas para um paciente bariátrico pode trazer complicações adicionais: impedem a prática de exercícios físicos, atividade fundamental não só para o sucesso do tratamento cirúrgico da obesidade como para o da osteoporose.
“Fraturas de osteoporose, com maior frequência, ocorrem na cabeça do fêmur, fraturas patológicas da vértebra e fraturas das vértebras lombar e torácica. Com reposição e controle adequados, esta complicação pode ser prevenida. É importante salientar que não existe reposição universal, cada paciente necessita de uma dosagem de cálcio, que pode aumentar ou diminuir após a operação. Da mesma forma, existem formas químicas do mineral que têm melhor absorção após a operação”, completa a Profa. Dra. Luciana.
Sobre o uso e comercialização da MELATONINA no Brasil, a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) esclarece:
O uso de melatonina deve ter indicação e acompanhamento médico. À luz do conhecimento atual, não existem evidências que suportem o uso da melatonina em seres humanos com ação anti-tumoral, anti-oxidante ou anti-envelhecimento.
Indicações do uso da melatonina:
- Distúrbios do sono:
insônia em idosos, cuja produção de melatonina é cerca de 25% menor do que em jovens;
insônia por retardo de fase, sono de não 24 horas, latência prolongada do sono, distúrbios comportamentais do sono REM, e distúrbios do sono em que a produção de melatonina é reduzida (excesso de luz noturna ou uso de beta-bloqueadores);
- Distúrbios do ritmo circadiano (transtornos de adiantamento ou atraso de fase; jet lag, cegueiras pré-quiasmática).
- Doenças neurológicas que cursam com distúrbio do sono, como espectro do autismo, transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, síndrome de Smith-Magenis.
Possíveis benefícios da melatonina:
Existem evidências iniciais de benefício do uso da melatonina em alguns casos de:
- Enxaqueca (já existem alguns ensaios clínicos randomizados publicados)
- Depressão (seu análogo, agomelatina, é aprovado com esta indicação, inclusive no Brasil)
- Uso pós lesões isquêmicas (hipoxia e isquemia perinatais - usada associada à hipotermia; na displasia bronco pulmonar do prematuro e como agente protetor contra radiações)
A melatonina também está sendo estudada em ensaios clínicos nas doenças de Alzheimer, Huntington e Parkinson, além de estudos em Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), Síndrome Metabólica e alguns tipos de tumores.
Tempo de uso:
Não há limite mínimo ou máximo de tempo de uso da melatonina. Para efeitos transitórios, como em casos de jet lag, a melatonina é usada quando for necessário; para distúrbios de sono, o uso deve ser rotineiro.
Diretoria Nacional – gestão 2015/2016
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)
No dia 1º de Novembro de 2016 o Conselho Regional de Medicina do Estado de Goiás realizou uma plenária temática com o título: “A prática da terapia antiaging e de outros procedimentos sem evidências científicas”
Com a participação expressiva da classe médica, de diretores e conselheiros e de representantes de Sociedades de Especialidades, como Dermatologia, Endocrinologia e Metabologia, Geriatria, Cirurgia Plástica e Ginecologia e Obstetrícia, além de convidados de outros Estados, do Conselho Federal de Medicina (CFM) e da Vigilância Sanitária, o Cremego realizou, no dia 1º de novembro, a plenária temática “A prática da terapia antiaging e de outros procedimentos sem evidências científicas”.
Durante cerca de três horas, eles debateram a prescrição de procedimentos sem comprovação científica, a modulação hormonal, o uso de hormônios do crescimento para fins estéticos, a dieta do hGC, excessos de pedidos de exames, a biorressonância e outros “tratamentos” vedados por resoluções do CFM. Até a próxima semana, o Cremego e as Sociedades de Especialidades divulgarão uma nota técnica para orientar os médicos e a sociedade sobre o assunto.
Frutose é um carboidrato (açúcar) simples, ou seja, um monossacarídeo presente na nossa dieta. Quando a frutose é absorvida de forma incompleta pelo intestino, ela pode fazer um efeito osmótico e também ser fermentada pela microbiota intestinal, resultando na formação de substâncias químicas e gases, causando sintomas. A atividade da proteína de transporte que determina a absorção de frutose, tal como a GLUT5, é geneticamente determinada e pode ser alterada por inflamação no intestino ou pelo estresse. O limiar de má absorção de frutose varia individualmente e amplamente. Esta forma comum e benigna de intolerância à frutose deve ser distinguida da rara intolerância hereditária à frutose (HFI).
Com o envelhecimento, a maioria das pessoas vai apresentar má absorção de açúcares, incluindo a frutose, quando grandes quantidades são consumidas. Em indivíduos com predisposição o aumento da produção de gás, ácidos graxos de cadeia curta e compostos osmoticamente ativos devido à má absorção e que devido a isso apresentam sintomas, são chamados de intolerantes. A intolerância muitas vezes só se torna aparente na idade adulta.
Frutose está presente em frutas, legumes, grãos, alimentos industrializados e mel. A ingestão diária varia de 20g a 60 g, dependendo da dieta. O consumo de frutose tem aumentado significativamente nas últimas décadas e está implicado no aumento da obesidadel, síndrome metabólica e doença hepática.
Frequência na população e história natural
Aproximadamente 30% dos adultos saudáveis apresentam má absorção com doses inferiores a 50 g de frutose e 10% têm sintomas. Não parece haver grandes diferenças raciais.
Até 70% dos pacientes com síndrome do intestino irritável têm intolerância de quantidades normais de frutose. A intolerância à lactose e frutose concomitantes atinge aproximadamente 20% a 30% dos indivíduos da população.
Sintomas
As principais manifestações incluem inchaço e dor abdominal, diarreia e constipação, borborigmos (ruídos intestinais) e outros sintomas devido o aumento da produção de gás, como eructação e flatulência excessivas, além de náuseas e vómitos.
A depressão pode ser mais comum em adultos e crianças com má absorção de frutose, e pode melhorar com redução rigorosa dieta na ingestão de frutose. Isto pode ser devido a níveis reduzidos de triptofano no sangue.
O zinco e vitaminas do complexo B (ex: ácido fólico) estão diminuídos em parte da população com intolerância à frutose.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico de intolerância à frutose é por vezes difícil devido à presença de frutose não apenas em frutas, mas também em vegetais, grãos e muitos outros alimentos. O teste respiratório com hidrogênio expirado é muito sensível para o diagnóstico de má absorção e intolerância à frutose. Pacientes com sintomas compatíveis com doença funcional gastrointestinal (eructação frequente, dispepsia, síndrome do intestino irritável, diarreia e constipação) são os que mais se beneficiam com o esclarecimento da presença ou não desta intolerância, pois orientações dietéticas são a base do tratamento dessas enfermidades.
Tratamento
A redução da ingestão de frutose para níveis tolerados leva rapidamente ao alívio dos sintomas na maioria dos pacientes. Melhores resultados são obtidos quando outros alimentos facilmente fermentáveis também são excluídos (ver lista FODMAP). Geralmente os alimentos identificados como "saudáveis" contêm a frutose e a substituição por alternativas igualmente saudáveis ou adição de suplementos nutricionais é a conduta mais adequada.
A absorção da frutose é facilitada pelo consumo de glicose. A sacarose, açúcar muito consumido em nosso meio, é formada por uma molécula de glicose e outra de frutose. Por esse motivo, pacientes intolerantes à frutose raramente são intolerantes à sacarose. Quando não há a disponibilidade de sacarose, o uso de glicose imediatamente antes das refeições pode reduzir os sintomas de intolerância à frutose. Pequenas quantidades de frutose consumida após refeições são mais bem toleradas do que uma única dose com o estômago vazio.
Intolerância hereditária à frutose (HFI)
Diferente da má absorção de frutose descrita acima, HFI é uma intolerância grave devido a defeitos genéticos (aldolase B) que afeta principalmente crianças no momento da introdução de açúcares. Além dos mesmos sintomas de má absorção de frutose, distúrbios metabólicos, como hipoglicemia, e lesão permanente ao fígado e rins podem acontecer. Em crianças, a doença pode ser fatal devido à convulsões e coma. Nesses casos, a sensibilidade para o componente da frutose da sacarose também ocorre. Todas as formas de sacarose e frutose devem ser rigorosamente evitadas. História familiar positiva de intolerância a açúcares ou de uma aversão a doces é um indício útil. O diagnóstico se faz através de anamnese cuidadosa, coleta de sangue e alguns testes genéticos. Atualmente, nem todas as formas de HFI podem ser identificadas através de testes genéticos.
Em tempo: 8 anos após escrever esse texto, hoje tenho convicção de que são poucos os pacientes que tem melhor resposta à dieta Low Carb. Há sim, pacientes que respondem bem à redução dos carboidratos, mais do que à redução de lipídios e proteínas. Mas isso não é tão comum quanto se pensa. Ou seja, após 8 anos, o déficit calórico continua sendo fundamental no processo de emagrecimento.
Caso queira agendar uma consulta presencial ou online, clique aqui. Eu e e minha equipe de nutricionistas poderemos te auxiliar.
Já tem alguns meses que vários leitores estão pedindo pra eu escrever sobre a dieta low carb. Só gosto de escrever algo quando vou realmente a fundo no tema. No momento estou aplicando em mim e para isso tive que estudar bastante o tema, vamos lá... Convidei alguns amigos que entendem do tema para que pudessem me auxiliar a traduzir os princípios da dieta para uma linguagem de mais fácil compreensão.
Ao final do texto há 28 referências bibliográficas com o link para os artigos sobre o tema. (Dr. Frederico Lobo).
O que é a dieta Low carb ?
Antes de tudo, devemos deixar claro que AINDA há poucos estudos com evidência científica robusta, mostrando a eficácia da adoção de uma dieta com menor teor de carboidratos.
Há vários conceitos (que variam de acordo com o teor de carboidrato) mas a grosso modo, pode-se classificar como uma dieta Low carb, quando a ingestão de carboidratos fica abaixo de 130 gramas de carboidrato por dia e acima de 50 gramas (já que abaixo de 50 gramas é dieta cetogênica). Isso quando se fala em quantidade (não porcentagem) de carboidrato.
Em uma dieta convencional, a ingestão de carboidratos deve ficar entre 45-55% do total de nutrientes ingeridos no dia. Ou seja, você um um volume calórico total por dia e ele se distribui entre 3 macronutrientes: Carboidratos, Proteínas e Gorduras. O preconizado pelas sociedades médicas e de nutrição é que essa ingestão fique acima de 45% e abaixo de 60%. O restante se distribui entre proteínas e gorduras.
Já na dieta low carb a ingestão diária de carboidratos permanece abaixo de 30% do total de calorias ingeridas. Alguns autores colocam como abaixo de 20%. Para fins de adesão do paciente, preconizo de 20 a 30%.
Alguns estudos tem mostrado que não importa a distribuição dos macronutrientes. O essencial é a redução da quantidade de calorias. Por mais que alguns profissionais sejam contrários a utilização da contagem de calorias, infelizmente ainda é o melhor método quando se olha as evidências científicas. Porém não podemos ser cegos às evidências clínicas, ou seja, pacientes eliminando gordura mesmo com dietas não-hipocalóricas.
Assim como também devemos lembrar que alguns pesquisadores preconizam que dietas hipocalóricas podem acabar piorando o quadro do paciente, sendo portanto, crucial que o foco seja: Respeitar a fome e melhorar a percepção dos sinais de saciedade. É isso que o pessoal da Nutrição Comportamental tem defendido. (Dica de livros: 1) O peso das dietas, Dra. Sophie Deram; 2) Nutrição comportamental, Marle Alvarenga e colaboradores).
Variações de dieta Low carb
Há algumas variações de dieta Low Carb. A que apresentaremos aqui no blog é a tradicional. Na qual há redução do teor de carboidrato da dieta. As outras variações são:
Dieta Atkins: dentre as dietas com redução de carboidratos, ela foi a primeira que trouxe o conceito de low-carb de volta para o grande público, por volta da década de 70. Idealizada pelo médico americano Robert Atkins, ela apresenta 4 fases distintas e uma regra principal para todas elas: limitar a quantidade máxima de carboidratos líquidos ingeridos por dia. A ideia é começar com uma grande restrição de carboidratos (ingerindo no máximo 22 g de carbs líquidos por dia, de modo a tentar induzir cetose) e ir aumentando essa quantidade a cada vez que se muda a “fase” da dieta – algo que acontece conforme seu peso vai diminuindo.
Dieta Cetogênica ou Keto: os benefícios dessa dieta foram descobertos inicialmente por médicos que buscavam uma alternativa para o tratamento da epilepsia. Foram percebendo que o número de crises assim como tempo de duração reduzia e observaram uma considerável perda de gordura corporal. Idealmente a proporção diária de macronutrientes (em calorias) seria algo como: 60% – 70% de gorduras / 20% – 30% de proteínas / 5-10% de carboidratos líquidos (Carboidrato líquido é o carboidrato total menos a quantidade de fibra alimentar presente no alimento). Pode-se utilizar fitas para detecção de corpos cetônicos na urina., com isso o paciente consegue monitorar melhor se está em cetose ou não.
Dieta Paleo/Primal: a dieta paleolítica tem suas raízes em uma alimentação similar à existente no período das cavernas (os praticantes supõem isso), ou seja: foca em comer alimentos naturais e que respeitem o modo como nosso organismo evoluiu para se alimentar. Ou seja, ingere-se o mínimo de alimentos processados, eliminando totalmente o açúcar refinado, o trigo e algumas leguminosas. Um ponto a se destacar é que a chamada dieta paleo possui inúmeras vertentes. Umas mais e outras menos permissivas, incluindo a dieta paleo low-carb que visa o emagrecimento por meio da restrição de carboidratos (como frutas e raízes, alimentos que teoricamente seriam liberados na dieta paleo).
Dieta Slow carb: criada e difundida por Tim Ferriss em seu livro “4 Horas Para O Corpo”, a dieta slow carb chegou em 2010 com uma proposta de ser uma dieta simples e fácil de ser seguida. As regras: evite carboidratos de alto índice glicêmico e faça um dia do lixo uma vez por semana.
O destino de cada macronutriente
Ao ingerir mais calorias do que as que são gastas nas atividades diárias (física e gasto energético basal para manter as funções dos órgãos adequadas), a tendência é que o excesso seja armazenado na forma de gordura.
Mas atenção: caloria – ou quilocaloria – não é uma substância que vem dentro da comida, e sim uma unidade de medida de energia. O valor calórico de um alimento serve, portanto, para indicar quanta energia ele fornece para o corpo. Um ser humano precisa consumir todo dia, em média, de 30 a 35 calorias por quilo de seu peso.
Nesse caso, se a pessoa ingere mais calorias do que isso, o corpo estoca como gordura. Ao ingerir menos calorias, o corpo emagrece, queimando essas reservas para atender à necessidade diária de energia.
Como já citado acima, os 3 macronutrientes ingeridos são:
Os carboidratos (comum em pães, massas, cereais, folhas, legumes, leguminosas, grãos e açúcares),
As proteínas (abundante nas carnes, ovos, leite, queijos),
Os lipídios ou triglicerídeos (óleos e gordura).
Ao fim da digestão, o alimento é quebrado em:
Glicose (vinda dos carboidratos ou CHO),
Aminoácidos (vindos da quebra das proteínas ou PTN),
Ácidos graxos livres (vindos dos triglicerídeos ou TG).
O intestino absorve os nutrientes para jogá-los na corrente sanguínea e cada um tomar seu rumo. Para compreender como funciona a dieta low carb, é essencial que se conheça o mínimo sobre o metabolismo de carboidratos e de lipídios. e É IMPORTANTE SALIENTAR que no metabolismo de proteínas, quando elas são consumidas em excesso elas levarão a um processo denominado gliconeogênese (ou neoglicogênese), ou seja, forma de glicose a partir de compostos não-glicados (não-carboidratos), nesse caso lactato, glicerol e aminoácidos (proteínas).
Metabolismo de carboidratos
Dos macronutrientes, o metabolismo de carboidratos é o mais complexo. A grosso modo podemos definir que os carboidratos possuem dois destinos principais. Após ser ingeridos, são quebrados (sofrem uma reação chamada hidrólise) ao longo do trato digestivo em subprodutos que depois virarão glicose. Ou seja, todo carboidrato vira glicose. A principal função dos carboidratos é energética.
Os carboidratos podem ser classificados em:
1) Monossacarídeos: são os carboidratos simples em sua estrutura. São assim chamados pois não precisam passar pela hidrólise, já que são praticamente "glicose pura". Todos com função energética. São pequenos e possuem de 3 a 6 átomos de carbono. Quem são eles ?
Glicose,
Frutose,
Galactose,
2) Oligossacarídeos: são carboidratos formados pela união de 2 a 6 monossacarídeos. Não são tão simples mas nem tao complexos. Os oligossacarídeos mais importantes são dissacarídeos e os principais são:
Lactose que é a união de dois monossacarídeos (glicose + galactose), é o açúcar do leite.
Maltose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + glicose), é o açúcar do malte.
Sacarose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + frutose ), que é o açúcar da cana e da beterraba.
Dentre os oligossacarídeos temos ainda:
Açúcar invertido: utilizado pela indústria alimentícia, consiste em um xarope quimicamente produzido a partir da sacarose. A fórmula da reação química é a seguinte: sacarose + água = glicose + frutose. No nosso meio é o famoso adoçante sucralose.
Dextrinas: são misturas de polímeros de D-glucose (α-1,4). Na produção industrial, é obtido através da hidrólise ácida do amido. Nem todas formas de dextrinas são digeríveis, essas formas não digeríveis são usadas como complemento de fibras alimentares. A maltodextrina é usada como aditivo alimentar é altamente digerível, sendo absorvida tão rapidamente quanto a glucose.
Isomaltose: Produzida a partir da sacarose da beterraba.
Rafinose estaquiose: Os frutooligossacarídeos (rafinose e estaquiose) são polímeros naturais de frutose que usualmente são encontrados ligados a uma molécula inicial de glicose. São totalmente resistentes à digestão no trato gastrintestinal, sendo quase que inteiramente pelas usados pelas bifidobactérias do cólon, dessa forma promovem a integridade da mucosa gastrintestinal.
3) Polissacarídeos: são carboidratos complexos em sua estrutura. Como o nome sugere (poli é um termo derivado do grego e quer dizer muitos), os polissacarídeos são compostos macromoleculares (moléculas gigantes), formadas pela união de muitos (centenas) monossacarídeos. Serão quebrados e virarão glicose. Os três polissacarídeos mais conhecidos são:
Amido: É o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais. As batatas, arroz, milho, inhame, feijão, mandioca, trigo estão repletos de amido, armazenado pelo vegetal e consumido em épocas desfavoráveis pela planta. Mas para o amido ser aproveitado pelo corpo, é preciso digeri-lo, o que ocorre primeiramente na boca e depois no intestino, com adição de água e a participação de catalisadores orgânicos, isto é, substâncias que favorecem ou aceleram as reações químicas.
Glicogênio: É um polissacarídeo de reserva energética dos animais; portanto, equivalente ao amido dos vegetais. No nosso organismo, a síntese de glicogênio ocorre no fígado, a partir de moléculas de glicose.
Celulose: É o polissacarídeo de papel estrutural, isto é, participa da parede das células vegetais. Poucos seres vivos conseguem digeri-lo, entre eles alguns microrganismos que habitam o tubo digestivo de certos insetos (cupins) e o dos ruminantes (bois, cabras, ovelhas, veados etc.).
Os principais carboidratos da dieta são: o amido, a sacarose, frutose e lactose. A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após hidrólise dos oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos (carboidratos de estrutura simples). Destinos dos monossacarídeos
Após sofrerem várias reações, cada um dos monossacarídeos terá um destino e uma via bioquímica específica. a frutose e galactose virarão glicose no fígado. Enquanto a glicose entrará em uma cascata de reações, dentre elas a glicólise (quebra da glicose para gerar energia) que ocorre no citoplasma das células.
Glicólise
Na glicólise aeróbica (que ocorrre nas células que tem citoplasma) cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato, cada uma com três átomos de carbonos em um processo no qual vários átomos de carbono são oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose é conservada na forma de ATP e de NADH. O resultado do processo total da glicólise é a formação de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, às custas de uma molécula de glicose. Os principais destinos desses compostos formados na glicólise são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese (oxaloacetato).
Na glicólise anaeróbica (que ocorre em células sem mitocôndrias), o produto final da glicólise é o lactato e não o piruvato.
Glicogênese
A glicogênese é a síntese do glicogênio a partir da glicose. O glicogênio é um polissacarídio composto de unidades repetidas de D−glicose unidas por ligações glicosídicas α, constituindo a principal forma de reserva de polissacarídeos nos tecidos animais. Os maiores depósitos estão presentes no fígado e músculos esqueléticos. O glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares que também contêm as enzimas que catalisam as reações para a sua síntese e degradação.
A glicose armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e músculos destinam-se a diferentes funções:
Glicogênio hepático: Atua como reservatório de glicose para a corrente sanguínea com a distribuição para outros tecidos. Acumula após as refeições e, quando necessário, é degradado lentamente para manter a concentração de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicogênio hepático no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no período entre as refeições e, em maior extensão, durante o jejum noturno.
Glicogênio muscular: Serve como combustível para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. É formado durante o repouso após as refeições. Os níveis de glicogênio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepáticos em resposta a ingestão de carboidratos.
É importante salientar que o tecido adiposo também necessita glicose para a síntese de triacilglicerol, ou seja, o excesso de carboidrato (quando o necessário já foi para os estoques de glicogênio ou para a glicólise) vai virará triglicerídeos (gordura).
Metabolismo de lipídios
O metabolismo dos lipídios ocorre no fígado. Sendo que esses lipídios são provenientes de duas fontes: os alimentos ingeridos (gorduras e óleos) e da reserva orgânica que é o tecido gorduroso (adiposo). Diariamente, ingerimos cerca de 25gramas a 105gramas de lipídios. Estes lipídios estão na comida geralmente sob forma de triglicerídeos (TG).
O armazenamento de ácidos graxos na forma de TG é mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de carboidratos na forma de glicogênio (ou seja, temos muito mais reserva energética na forma de gorduras do que na forma de carboidrato).
Quando os hormônios e outras substâncias sinalizam que o corpo precisa de energia, promove-se então a liberação destes TG. O objetivo é convertê-los em ácidos graxos livres novamente, os quais serão oxidados para produzir energia. No entanto, outras formas de lipídios fazem parte da dieta diária, como os fosfolipídios, o colesterol e as vitaminas lipossolúveis.
Resumindo: se sobra TG, o tecido adiposo "puxa" o excedente e o armazena na forma de gordura que pode ser embaixo da pele (subcutânea) ou ao redor dos órgãos (gordura visceral).
Os dois princípios básicos da dieta Low carb
O primeiro consiste em evitar picos de insulina e com isso evitar uma maior captação de glicose (atividade anabólica).
O segundo princípio consiste em "orientar" o corpo a utilizar o tecido adiposo como fonte de energia.
O vídeo abaixo, elaborado pela equipe do Autoridade Fitness descreve claramente o funcionamento da dieta low carb,
Mas porque evitar picos de insulina? Mas o que que a insulina tem a ver com emagrecimento ?
A insulina é um hormônio como já citado, com ação anabólica, ou seja, ela "joga" a glicose dentro da célula. Quando o paciente está com glicose suficiente, parte dessa glicose vai para o músculo e vira glicogênio muscular ou hepático. Quando o paciente não precisa de tanta glicose, ela é desdobrada em triglicerídeos e vira gordura no tecido adiposo. Além disso quando o nível de insulina está elevado, ela dificulta a remoção dos lipídios já armazenados (lipólise). Lembre-se, a insulina tem ação anabólica e no emagrecimento desejamos uma ação catabólica.
Resumindo: a insulina inibe a lipólise (queima de gordura como fonte de energia) e estimula a lipogênese (produção de gordura).
Mas como evitar esses picos de insulina ou elevação permanente dela ? Ou utilizando medicação ou reduzindo o teor de carboidrato na dieta.
O baixo consumo de carboidratos leva a uma diminuição na liberação de insulina, o que se traduz em uma maior mobilização dos estoques de gordura para serem utilizados como fonte de energia. Além disso, se há menos insulina circulante, há menor risco de hipoglicemias e também menor risco de aumento do apetite. Ou seja, quando o teor de insulina está "controlado", ocorre uma menor variação na glicemia e hoje sabemos que essas variações glicêmicas podem desencadear aumento do apetite ou episódios de compulsão alimentar. Além disso, estudos em diabéticos (tanto tipo 1 quanto tipo 2) tem mostrado que uma menor variabilidade glicêmica está correlacionada a um menor risco de complicações macrovasculares (infarto, avc), microvasculares (doença renal crônica, amputações, pé diabético, retinopatia diabética).
Sendo assim, o principal objetivo da dieta low carb é obrigar o corpo a utilizar gordura como sua principal fonte de energia. Além disso objetiva-se manter a lipólise (quebra da gordura) por mais tempo já que o teor de carboidratos é reduzido e o nível de insulina decai.
Dieta Low carb versus Dieta No carb
É importante salientar que na dieta Low carb o teor de carboidrato é reduzido, porém não drasticamente como em uma dieta cetogênica, no qual o objetivo é induzir o corpo a produzir corpos cetônicos a partir de gordura e utilizar esses corpos cetônicos como fonte exclusiva de energia. Na cetose o corpo não mais obtém energia a partir da glicose. O resultado é uma mobilização das reservas de gordura do organismo (= queima de gordura), que agora passam a ser utilizadas como combustível para o metabolismo.
Entretanto essa diminuição de carboidratos é uma faca de dois gumes. Se por um lado quanto mais você restringe carboidratos, mais você tende a emagrecer, por um outro lado quanto mais você entra em cetose, mais sintomas você apresenta. Além disso não há estudos conclusivos (a longo prazo) sobre as repercussões metabólicas e hormonais de uma dieta No carb.
O que pesquisadores, médicos e nutricionistas tem se perguntado é:
A longo prazo, esses corpos cetônicos poderiam mudar a nossa homeostase ? Causariam lesões em órgãos ?
O paciente perderia massa magra (proteólise) para utilizar essa massa magra como fonte energética?
Favoreceria piora dos quadros de compulsão alimentar nos quadros de Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica? Pioraria quadros de Bulimia, Anorexia, Vigorexia ou Ortorexia?
Acarretaria uma diminuição da taxa metabólica basal?
Alteraria o funcionamento do hipotalâmico?
Teria benefício inferior ou igual ao de dietas hipocalóricas mas com a distribuição de macronutrientes diferentes?
São perguntas que ainda não sabemos. Além disso percebemos claramente que a adesão a uma dieta No carb é bem difícil.
Dentre os sintomas de cetose temos:
fraqueza,
vertigem,
dor de cabeça,
hálito cetônico,
indisposição,
poliúria (micção frequente e em grande quantidade),
câimbras
Geralmente esses sintomas são transitórios e após 15 a 20 dias desaparecem. Ou seja, o paciente começa o processo de cetoadaptação, conseguindo até mesmo praticar atividade física de alta intensidade.
Todos esses sintomas podem ocorrer em uma dieta No carb ou cetogênica. Na dieta Low carb, como o corpo ainda continua utilizando a glicose como fonte de energia (mas passa a utilizar a gordura também) os sintomas são mais leves ou não ocorrem. Entretanto a queima de gordura é menos acentuada.
Na dieta low carb o paciente emagrece, principalmente logo após os primeiros dias de alteração nos hábitos alimentares (graças à eliminação do excesso de glicogênio estocado). Ou seja, não é uma perda em sua maior parte de gordura e sim de água. Depois dessa depleção de glicogênio muscular é que se inicia a queima de gordura propriamente dita.
Composição da dieta Low carb e adesão
Uma dieta Low carb como já citado acima, deve conter de 130 até 50gramas de carboidrato por dia, ou de 20 a 30% de carboidratos no volume energético total. É importante salientar que na dieta low carb a base da dieta não é proteína e sim vegetais folhosos, legumes e gorduras. Ou seja, é uma dieta pobre em alimentos industrializados.
A composição então proposta por alguns profissionais seria:
Carboidratos: 20 a 30%
Gorduras: 50 a 60%
Proteínas: 30 a 40%
É importante salientar que a digestão das proteínas exige muito mais energia do corpo que a quebra dos carboidratos, e como resultado, há uma aceleração do metabolismo como resposta ao aumento da ingestão de proteínas. Modesto mas há.
Os aminoácidos também são essenciais para a formação de massa muscular, que por sua vez gasta mais energia do que o tecido adiposo. Modesto aumento na taxa metabólica basal, mas há.
E por último, as proteínas ajudam a controlar o apetite, pois promovem mais saciedade, pois não causam um grande pico de insulina, além de retardarem o esvaziamento gástrico.
O que pode e o que não pode
No começo, até se alcançar a perda de peso, alguns alimentos não são permitidos, depois a longo prazo, na manutenção pode-se reintroduzir os carboidratos complexos (como por exemplo arroz, feijão).
Alimentos Permitidos
Proteínas de alto valor biológico: carne, frango, peixe, ovo, leite, soja.
Carne vermelha magra, peito de frango, peixes, ovos, whey protein isolado. Embutidos (salsicha, mortadela, linguiça, peito de peru, etc.) são permitidos, mas deve-se ficar atento à quantidade de sódio (que promove retenção de líquidos) e de carboidratos nos rótulos, já que no processo de defumação utiliza-se açúcar.
Frutas com baixo índice glicêmico: limao, acerola, maracujá, morango, pêssego, ameixa, cereja, amora, framboesa, mirtilos, damasco, açaí e abacate.
Laticínios: aqueles com alto teor de gordura contêm menos carboidratos que os laticínios light, mas por outro lado são ricos em gordura saturada, que deve ser consumida com moderação. Creme de leite, cream cheese e parmesão são alguns dos laticínios permitidos na dieta low carb.
Gorduras boas: nozes, amêndoas, azeite, abacate, salmão, atum e sardinha.
Os principais erros cometidos por quem faz dieta Low carb
1) Não focar na verdadeira base alimentar que deve ser vegetais e folhas!
A base alimentar deve ser comida de verdade deixando de lado os industrializados, ou seja, consumir os alimentos mais próximos da forma como são encontrados na natureza. O correto é deixarmos de lado os industrializados que são os que apresentam maiores concentrações de açúcares por porção, aumentando o consumo de vegetais, principalmente de baixo amido, como as verduras e folhas, e não focar em proteínas e gorduras. Existem vários alimentos Low carb disponíveis no mercado, porém nada saudáveis.
2) Exagerar nas fontes de proteínas e gorduras
Em uma dieta low carb (bem formulada, portanto é FUNDAMENTAL que você passe por um nutricionista), a quantidade de vegetais deve ser maior do que a quantidade de produtos animais (carnes e leite e derivados como manteigas, iogurtes e queijos) e gorduras refinadas mesmo que saudáveis, como óleo de coco e azeite. Isso é importante para a flora intestinal e para o equilíbrio nutricional da dieta, evitando com que você fique com o intestino preso e careça de vitaminas e minerais.
Qualquer exagero leva à auto sabotagem.
Na low carb se incentiva perder o medo do consumo de proteínas e gorduras naturais dos alimentos e não tê-las como sua base alimentar ou elas em maior concentração na sua refeição
3) Cortar muito o consumo de carboidratos ao ponto de se preocupar com os carboidratos dos vegetais
Quando se elimina os carboidratos refinados e se passa a consumir os carboidratos vindos de folhas, legumes e tubérculos, o volume alimentar tende a aumentar contribuindo para o aumento da saciedade, porém a quantidade de carboidratos ingeridos tende a diminuir. Diferente de quando se consome produtos industrializados que apresentam alta concentração de carboidratos refinados em pouca porção.
Uma dieta Low carb não deve ser No carb. Trata-se de restringir açúcar, farináceos e excesso de amido e não ficar preso à contagem de carboidratos “do bem”.
Lembre-se: Ninguém engorda comendo muita cenoura ou batata e sim pelo consumo de carboidratos “lixos” que não nos fazem bem e são viciantes! Ex: xarope de glicose, açúcar invertido, maltodextrina, xarope de frutose e etc..!
4) Comer sem fome (Respeite a FOME)
Ao se adaptar ao estilo de vida low carb o resultado é um ajuste na regulação de hormônios que estão ligados com a fome, compulsão e ansiedade, além do aumento expressivo da saciedade pelo consumo de gorduras boas, ou seja, gorduras naturais dos alimentos. Com isso haverá diminuição da fome. A fome é uma reação fisiológica do organismo que deve ser respeitada. Um exemplo bem básico e simples: da mesma forma que vamos ao banheiro evacuar ou fazer xixi quando o organismo avisa também devemos comer quando temos fome! Fome é diferente de vontade de comer. A vontade de comer é muito seletiva, já a fome não, você come o que tem!
5) Comer além da saciedade (Respeite a SACIEDADE)
Como a fome, a saciedade também deve ser fisiológica e neste caso o bom senso é muito bem vindo. Com uma alimentação focada na qualidade nutricional dos alimentos a quantidade tende a ser autorregulada pelo corpo se atentando para a sensibilidade dos receptores de apetite e saciedade.
6) Comer muitos laticínios e derivados
Algumas pessoas reagem mal ao uso de laticínios e com isso acabam dificultando ou estabilizando a perda de peso. O consumo de laticínios deve ser de forma esporádica, para dar sabor às preparações e reduzir a monotonia alimentar. Caso contrário, se usados em excesso são insulinogênicos e acabam ativando muito a insulina, mecanismo contrário ao que se busca com a Low Carb.
7) Não ter paciência para esperar a adaptação metabólica acontecer, ou seja, não esperar o organismo a se adaptar utilizando outras vias metabólicas como fonte energia
A dieta tradicional da população brasileira, sem dúvidas, tem como maior substrato energético os carboidratos, considerados fonte de energia rápida. Porém, com o consumo reduzido de carboidratos o organismo precisa se adaptar para uma nova utilização energética que deverá ser utilizando os estoques de energia armazenados no tecido adiposo ou mais conhecidos como pneuzinhos.
8) Comparar seus resultados com os dos outros
Cada organismo se adapta e reage de forma individual. Existem os que perdem peso de forma rápida e depois estacionam e existem os que perdem peso de forma gradativa. Não compare seus resultados com os de seus amigos ou de alguém da internet.
9) Uma dieta low carb não precisa ser VERY low carb ou cetogênica para ser efetiva
Cada pessoa tolera um nível de carboidratos para emagrecer e sem ganhar peso. Há pessoas que toleram grandes quantidades e outras menores. Dietas muitos restritivas não são sustentáveis.
10) Buscar resultados rápidos
Resultados rápidos são passageiros.
Cuidado com o efeito sanfona! Procure um estilo de vida que seja sustentável, duradouro e que consiga fazer pelo resto da vida
E o que jejum intermitente?
O jejum intermitente (JI) ou Time-Restricted Feeding (TRF) vem ganhando cada vez mais popularidade, principalmente entre os praticantes de dieta Low Carb e cetogênica. Mas há muitas informações distorcidas sendo disseminadas na internet. Existe uma fundamentação científica, alguns pacientes tem resultados, mas como toda "modinha" as informações vão sendo distorcidas no meio do caminho. Abaixo postarei um texto escrito por uma amiga, a nutricionista Rita de Cassia.
Mas afinal, existem estudos científicos para tal estratégia?
Sim, existem. Mas vamos primeiro a alguns conceitos importantes. De acordo com a literatura, a definição para o jejum intermitente é “estratégia que envolve a restrição total ou parcial do consumo de energia (restrição que varia de 50 a 100%) em 1 a 3 dias por semana”.
Porém, por ser de difícil adesão, foi criada uma estratégia alternativa, conhecida como “time-restricted feeding (TRF)”, que em português significa restrição de tempo de alimentação.
No TRF os indivíduos têm o consumo de alimentos limitados dentro de uma janela de tempo (que varia de 3 a 4h, 7 a 9h ou 10 a 14h), o que induz a um tempo de jejum que varia de 10 a 21 horas por dia. Isso significa que o paciente fará entre 1 a 3 refeições ao dia.
Isso deu origem a alguns métodos populares, sendo largamente difundidos pela internet:
Método 16/8: Também chamado de o protocolo Leangains. A pessoa realiza praticamente 2 refeições diárias (por exemplo, uma refeição as 13h e outra as 21h), em uma janela de 8 horas e totalizando 16 horas de jejum.
Método do jejum completo: Isso envolve o jejum durante 24 horas, uma ou duas vezes por semana. Por exemplo, o intervalo entre o jantar de um dia anterior até o jantar no dia seguinte.
Dieta 5:2: Ficou conhecida popularmente pelo livro “The Fast Diet”. Nele, em dois dias não consecutivos da semana, os indivíduos só comem 500-600 calorias e voltam a consumir normalmente nos outros 5 dias.
É claro que apenas este último não foi desenvolvido por grandes estudos científicos. Até porque já sabemos que o que importa não é o valor calórico dos alimentos e sim a sua densidade nutricional. Então vamos detalhar sobre o que existe de pesquisas científicas neste tema:
No estudo de revisão publicado pelo autor Rothschild e colaboradores em 2014, verificou que 11 estudos tinham avaliado os efeitos do TRF em humanos, sendo que a maioria (6 estudos) avaliou os feitos do TRF de 10-12 horas. Entre os estudos que avaliaram o TRF de 4 horas ou 7-8 horas, nenhum efeito benéfico foi encontrado na população estudada. Por outro lado, notavelmente, os estudos que implementaram o TRF de 10-12 horas demonstraram reduções consistentes no peso corporal de 1-3%, além de melhorias nos parâmetros metabólicos, como níveis de lipídios sanguíneos e glicemia. Esses resultados já seriam esperados, pois a expansão da janela de alimentação torna a estratégia mais viável para que o indivíduo consiga consumir os alimentos dentro de suas necessidades durante ao longo do dia. Isso ocorre porque o jejum de 7 a 8 horas foi realizado durante o sono e, portanto, não se trata de nenhuma novidade ao que já é preconizado dentro de uma dieta equilibrada.
Além disso, as evidências científicas para os riscos e benefícios do uso do TRF e do jejum intermitente são limitadas, pois os estudos não foram realizados em longo prazo e muitas vezes realizados com um número limitado de participantes. Dessa maneira, enquanto não houver evidências científicas suficientes para respaldar o uso dessas estratégias, elas não devem ser indicadas para garantir um emagrecimento saudável.
Em 2015 foram publicados outros estudos de revisão com atualização sobre as evidências científicas para essa estratégia. O artigo “Health effects of intermittent fasting: hormesis or harm? A systematic review” publicado em uma das maiores revistas de nutrição do mundo, trouxe uma revisão sistemática sobre o tema. Eles concluem que faltam estudos clínicos robustos para comprovar o real benefício do jejum intermitente na saúde. No entanto, existem estudos que demonstram que o jejum intermitente realmente provoca melhorias na saúde metabólica, desempenho cognitivo e cardiovascular, porém com algumas falhas metodológicas.
O outro artigo, publicado em agosto de 2015, foi nada menos do que pela Academia Americana de Nutrição e Dietética (Eat Right), com o título “Intermittent Fasting and Human Metabolic Health”. A publicação também reforça que são necessários mais estudos que avaliem principalmente os efeitos em longo prazo. Visto que os períodos de jejum podem alterar o equilíbrio da produção dos hormônios da fome/saciedade, o que pode promover distúrbio lá na frente. Deve-se investigar também sobre as alegações referentes ao envelhecimento e biomarcadores longevidade.
As recomendações atuais para o emagrecimento ainda ressaltam a importância para o fracionamento das refeições e evitar se alimentar com muita fome. No entanto, ainda não está claro também se essa recomendação é válida para todos de uma maneira generalizada.
Esses artigos deixam claro que o jejum intermitente pode ser uma abordagem promissora para o emagrecimento e melhorar a saúde metabólica para as pessoas quem conseguem se adaptar ao jejum ou comer muito pouco em certas horas do dia ou dias da semana. Ou seja, tudo se refere a INDIVIDUALIDADE!
Abaixo, dois vídeos da Dra. Rita de Cássia. Nutricionista e mestre em Nutrição Humana pela USP.
Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico
Dr. Flávio Melo - Médico pediatra.
Dr. Thiago Omena - Médico especialista em clínica médica.
Dra. Ana Paula Rodrigues - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva.
Dra. Samara Bergamelli - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva e com foco em Dieta Low Carb.
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Em tempo: 2024: 8 anos após escrever esse texto, hoje tenho convicção de que são poucos os pacientes que tem melhor resposta à dieta Low Carb. Há sim, pacientes que respondem bem à redução dos carboidratos, mais do que à redução de lipídios e proteínas. Mas isso não é tão comum quanto se pensa. Ou seja, após 8 anos, o déficit calórico continua sendo fundamental no processo de emagrecimento.
Caso queira agendar uma consulta presencial ou online, clique aqui. Eu e e minha equipe de nutricionistas poderemos te auxiliar.
Documentos históricos recentemente revelados mostraram que a indústria do açúcar pagou cientistas na década de 60 para minimizar a relação entre consumo de açúcar e doenças do coração, além de dizer que a gordura era a culpada.
Documentos internos da indústria do açúcar, recentemente descobertos por um pesquisador da Universidade da Califórnia e publicados nesta segunda no JAMA, sugerem que cinco décadas de pesquisas sobre o papel da alimentação e doenças cardíacas – incluindo as recomendações nutricionais atuais – talvez tenham sido direcionadas em grande parte pela indústria do açúcar.
“Eles conseguiram desvirtuar a discussão sobre o açúcar por décadas”, disse Stanton Glantz, professor de Medicina na UCSF e autor do artigo no JAMA.
Documentos mostram que um grupo chamado “Sugar Research Foundation” (Fundação para Pesquisas sobre o Açúcar), conhecido atualmente como “Sugar Association” (Associação da Indústria do Açúcar), pagou três cientistas de Harvard o equivalente a 50 mil dólares (em moeda atual) para que publicassem uma revisão sobre o açúcar, gordura e doenças cardíacas em 1967.
Os estudos usados nesta revisão foram “selecionados” pelo grupo e o artigo, publicado no prestigioso New England Journal of Medicine, minimizou a relação entre consumo de açúcar e doenças do coração, colocando a luz no papel da gordura saturada.
Oss cientistas de Harvard e os executivos da indústria do açúcar os quais eles ajudaram não estão mais vivos. Um dos cientistas pagos, D. Mark Hegsted, que depois se tornou o diretor de Nutrição do Departamento de Agricultura dos EUA, onde em 1977 ajudou a escrever o precursor das diretrizes alimentares do governo.
Outro cientista foi Frederick J Stare, chefe do departamento de Nutrição de Harvard.
Em um pronunciamento em resposta ao artigo publicado no JAMA, a Associação da Indústria do Açúcar comentou que esta revisão dde 1967 foi publicada em uma época em que os periódicos médicos não pediam aos pesquisadores que divulgassem as fontes de recursos nem conflitos de interesse. O New England Journal of Medicine começou a pedir este tipo de informação em 1984.
A indústria também “deveria ter sido mais transparente nestas atividades de pesquisa”, diz o pronunciamento. Ainda assim, defendeu as pesquisas financiadas pela indústria como importantes no debate científico. Disse ainda que muitas décadas de pesquisa haviam concluído que o açúcar “não tem um papel especial em doenças do coração”.
A Associação ainda questionou as motivações por trás do artigo da JAMA. “Ainda mais preocupante é o uso crescente de artigos ‘caçadores de cliques’ se sobrepor á qualidade da pesquisa científica”, disseram. “Estamos desapontados em ver um periódico como o JAMA entrar nesta onda”.
Apesar da venda de influência revelada nos documentos datar de 50 anos atrás, as revelações são importantes porque o debate a respeito dos danos causados pelo açúcar e gordura saturada continuam ainda hoje, disse o Dr. Glantz.
Por muitas décadas, as autoridades de Saúde encorajaram os americanos a melhorar sua dieta através da redução dos níveis de gordura, o que levou muitas pessoas a consumir alimentos low fat cheios de açúcar. Alguns especialistas acreditam que isso levou à crise atual de obesidade.
“Foi muito esperto por parte da indústria do açúcar, pois estas revisões, ainda mais se publicadas em periódicos de respeito, tendem a direcionar a discussão científica”, comentou.
O Dr. Hegsted usou sua pesquisa para influenciar as diretrizes alimentares do Governo, que diziam que a gordura saturada era um fator para doenças cardíacas enquanto que o açúcar era mostrado como uma caloria vazia relacionado à cárie dos dentes.
Ainda hoje, os avisos contra a gordura saturada se mantém como uma pedra fundamental das diretrizes alimentares, apesar de recentemente a AHA (American Heart Association), WHO (World Health Organization) e outras autoridades no assunto começarem a colocar o açúcar como algo que aumenta o risco de doença cardiovascular.
Marion Nestle, professora de Nutrição, estudos sobre alimentos e saúde pública da Universidade de Nova Iorque, escreveu um editorial dizendo que os documentos evidenciavam que a indústria do açúcar encomendaram as pesquisas para “tirar a culpa do açúcar como um importante fator de risco.”
“Acho isso absurdo”, disse, “Não se vê por aí exemplos tão claros. A quantidade de dinheiro que receberam é atordoante”.
A Dra. Nestle comentou ainda que os esforços da indústria para influenciar a ciência da Nutrição continuam atualmente.
Ano passado, um artigo do New York Times revelou que a Coca Cola, maior produtora de bebidas açucaradas, havia repassado milhões de dólares em financiamento para pesquisadores que buscavam minimizar a relação entre tais bebidas e obesidade.
Em Junho, a Associated Press noticiou que os fabricantes de doces estavam bancando estudos que concluíam que crianças que comem doces tendem a pesar menos que as outras.
O artigo no JAMA se baseou em milhares de páginas de correspondências e outros documentos que Cristin E. Kearns, um pós-graduando da UCSF, descobriu nos arquivos de Harvard, Universidade de Illinois e outros.
Os documentos mostram que em 1964, John Hickson, um executivo da indústria do açúcar, discutiu um plano com seus pares para mudar a opinião pública “através de nossas pesquisas, informação e programas legislativos”.
Naquela época, os estudos haviam começado a apontar o relacionamento entre dietas de alto teor de açúcar e as altas taxas de doenças cardíacas no país.
Em paralelo, outros cientistas, incluindo o famoso médico de Minnesota, Ancel Keys, investigavam a teoria de que a gordura saturada e colesterol da dieta que apresentavam o maior risco.
Hickson propôs contrapor as descobertas alarmantes sobre o açúcar com pesquisas financiadas pela indústria. “Assim podemos publicar os dados e refutar nossos inimigos”, escreveu.
Em 1965, Hickson encomendou a revisão ao pesquisadores de Harvard, a fim de acabar com os estudos anti-açúcar. Foram pagos cerca de 6,5 mil dólares – o equivalente a 49 mil atualmente. Hickson selecionou os artigos a serem colocados na revisão e deixou claro que ele gostaria de ver resultados a favor da indústria.
Dr Hegsterd, de Harvard, tranquilizou os executivos. “Estamos bem por dentro de seus interesses”, escreveu, “e vamos satisfazê-los da melhor maneira possível.”
Enquanto trabalhavam na revisão, os pesquisadores compartilhavam os rascunhos iniciais com os executivos, que respondiam que estavam gostando do resultado. Os cientistas diziam que os dados condenando o açúcar eram fracos e davam muito mais importância aos dados implicando a gordura saturada.
“Pode ficar tranquilo que é isso que queríamos e esperamos ansiosamente para que saiam na imprensa”, Hickson disse.
Após a revisão ser publicada, o debate sobre açúcar e doenças cardíacas murchou, enquanto que dietas low fat tiveram o apoio de muitas autoridades da saúde, contou Dr. Glantz;
“Pelos padrões atuais, eles agiram muito mal”, completou.
Fazer comida no micro-ondas é pior do que ferver ou fritar?
Basta uma busca rápida na internet para encontrar sites e blogs que garantem que o uso do microondas faz mal à saúde e resulta na perda de vitaminas e nutrientes dos alimentos.
Mas essa ideia de que o microondas é pior do que outras formas de cozinhar não tem base científica, explica o programa da BBC Trust Me, I’m a Doctor (em tradução livre, Confie em mim, sou médico).
O microondas cozinha os alimentos usando ondas de energia semelhantes às de rádio, porém mais curtas.
Seletivas, essas ondas afetam sobretudo a água e outras moléculas assimétricas eletricamente: carregadas positivamente em um extremo e negativamente no outro.
As microondas fazem com que essas moléculas vibrem e gerem calor, que rapidamente se estende às moléculas próximas para esquentar e cozinhar a comida.
Esse processo pode afetar as vitaminas e nutrientes dos alimentos, mas essas mudanças não são exclusivas do microondas, e sim resultado do processo de aquecimento.
Quando se esquenta a comida, algumas vitaminas - como a C - se decompõem, explica a Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, em seu site sobre medicina e saúde.
Mas isso acontece independentemente de se o alimento é esquentado em forno convencional, no fogão ou no microondas.
Uma forma de manter nutrientes é picar alimentos logo antes de cozinhar
As proteínas também se “desnaturalizam” (ou seja, se decompõe e às vezes perdem suas propriedades) quando são esquentadas, por qualquer meio.
Mas como os tempos de preparo são mais curtos, cozinhar com microondas de fato ajuda a preservar a vitamina C e outros nutrientes.
Cozinhar com água
Os nutrientes dos alimentos também se perdem quando a comida é cozida com água.
Diversos estudos científicos concluíram que ao ferver as verduras, boa parte de seus nutrientes se solta na água.
A vitamina C e muitas das vitaminas B, como a B6 e a B12, são mais vulneráveis porque são solúveis em água.
E normalmente essa água não é aproveitada, mas descartada – o que faz com que os nutrientes também se percam.
A perda de nutrientes durante a fervura é maior do que em outras técnicas, como o microondas, a fritura ou o vapor.
Ferver verduras faz com que nutrientes fiquem na água
Então a melhor forma de reter as vitaminas e os nutrientes dos alimentos ao cozinhá-los é usar tempos curtos, que limitem a exposição ao calor, e um método de cozinhar que use menos líquido.
Um artigo publicado em 2009 no Journal of Food Science concluiu, por exemplo, que o microondas mantém melhor os níveis de antioxidantes de alimentos como feijão, aspargos e cebola do que a fervura, o cozimento na panela de pressão ou o forno.
Mas se o que mais te preocupa é manter o valor nutritivo dos alimentos, o melhor é cozinhar no vapor. Além disso, há outros passos que você pode fazer para conservar ao máximo o valor nutritivo dos alimentos. Conselhos úteis para impedir a perda de nutrientes ao cozinhar:
Descascar e cortar o alimento logo antes de preparar ou consumir
Lavar de forma rápida antes de cozinhar
Empregar formas de cozimento em que a água e o alimento entrem em contato o mínimo possível
Esperar que a água ferva completamente para submergir o alimento, já que isso reduzirá o tempo de cozimento necessário
Cozinhar hortaliças al dente e esfriá-las após cozinhar, para preservar suas vitaminas
Aproveitar a água das verduras cozidas para fazer outros alimentos, como sopas
Evitar armazenar frutas e hortaliças por muito tempo na geladeira
Acrescentar vinagre ou suco de limão, que contribuem para a conservação das vitaminas e absorção de alguns minerais, como o ferro
Fonte: Fundação Espanhola de Dentistas e Nutricionistas e Associação para a Promoção do Consumo de Frutas e Hortaliças “5 al dia”, da Espanha
O agricultor Atílio Marques da Rosa, de 76 anos, andava de moto quando sentiu uma forte tontura e caiu na frente de casa em Braga, uma cidadezinha de menos de 4 mil habitantes no interior do Rio Grande do Sul. "A tontura reapareceu depois, e os exames mostraram o câncer", conta o filho Osmar Marques da Rosa, de 55 anos, que também é agricultor. Seu Atílio foi diagnosticado há um ano com um tumor na cabeça, localizado entre o cérebro e os olhos. Por causa da doença, já não trabalha em sua pequena propriedade, na qual produzia milho e mandioca.
Para ele, o câncer tem origem: o contato com agrotóxicos, produtos químicos usados para matar insetos ou plantas dos quais o Brasil é líder mundial em consumo desde 2009. "Meu pai acusa muito esse negócio de veneno. Ele nunca usou, mas as fazendas vizinhas sempre pulverizavam a soja com avião e tudo", diz Osmar.
O noroeste gaúcho, onde seu Atílio mora, é campeão nacional no uso de agrotóxicos, segundo um mapa do Laboratório de Geografia Agrária da USP, elaborado a partir de dados do IBGE (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística).
Para especialistas que lidam com o problema localmente, não há dúvidas sobre a relação entre o veneno e a doença.
"Diversos estudos apontam a relação do uso de agrotóxicos com o câncer", diz o oncologista Fábio Franke, coordenador do Centro de Alta Complexidade em Oncologia (Cacon) do Hospital de Caridade de Ijuí, que atende 120 municípios da região.
O glifosato é o agrotóxico mais usado no país, e fabricado pela Monsanto, que rechaça a relação do uso do produto com a doença.
A empresa diz tratar-se de "um dos herbicidas mais usados no mundo, por mais de 40 anos e em mais de 160 países", e que "nenhuma associação do glifosato com essas doenças é apoiada por testes de toxicologia, experimentação ou observações".
Já o Sindiveg (Sindicato Nacional da Indústria de Produtos para Defesa Vegetal), que representa os fabricantes de agrotóxicos, encaminhou o questionamento da BBC Brasil para a Andef (Associação Nacional de Defesa Vegetal), que responde basicamente pelas mesmas empresas.
Em nota, a Andef afirma que "toda substância química, sintetizada em laboratório ou mesmo aquelas encontradas na natureza, pode ser considerada um agente tóxico" e que os riscos à saúde dependem "das condições de exposição, que incluem: a dose (quantidade de ingestão ou contato), o tempo, a frequência etc.".
Oncologista Fábio Franke vê relação direta entre agrotóxicos e câncer
Um dos principais problemas é que boa parte dos trabalhadores não segue as instruções técnicas para o manejo das substâncias.
"Nós sempre perguntamos se usam proteção, se usam equipamento. Mas atendemos principalmente pessoas carentes. Da renda deles não sobra para comprar máscaras, luvas, óculos. Eles ficam expostos", diz Emília Barcelos Nascimento, voluntária da Liga Feminina de Combate ao Câncer de Ijuí.
Anderson Scheifler, assistente social da Associação de Apoio a Pessoas com Câncer da cidade (Aapecan), corrobora: "Temos como relato de vida dessas pessoas um histórico de utilização excessiva de defensivos agrícolas e, na maioria das vezes, sem uso de proteção". 'Alarmante epidemia'
Um estudo realizado na Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) comparou o número de mortes por câncer da microrregião de Ijuí com as registradas no Estado e no país entre 1979 e 2003 e constatou que a taxa de mortalidade local supera tanto a gaúcha, que já é alta, como a nacional.
De acordo com o Inca (Instituto Nacional de Câncer), o Rio Grande do Sul é o Estado com a maior taxa de mortalidade pela doença. Em 2013, foram 186,11 homens e 140,54 mulheres mortos para cada grupo de 100 mil habitantes de cada sexo.
O índice é bem superior ao registrado pelos segundos colocados, Paraná (137,60 homens) e Rio de Janeiro (118,89 mulheres).
O Estado também é líder na estimativa de novos casos de câncer neste ano, também elaborada pelo Inca - 588,45 homens e 451,89 mulheres para cada 100 mil pessoas de cada sexo.
Em 2014, 17,5 mil pessoas morreram de câncer em terras gaúchas - no país todo, foram 195 mil óbitos.
Especialistas ligam uso de agrotóxicos à alta incidência de câncer no RS
Anualmente, cerca de 3,6 mil novos pacientes são atendidos na unidade coordenada por Franke. Se incluídos os antigos, são 23 mil atendimentos. Destes, 22 mil são bancados pelo SUS (Sistema Único de Saúde) - os cofres públicos desembolsam cerca de R$ 12 milhões por ano para os tratamentos.
Segundo o oncologista, a maioria dos doentes vem da área rural - mas o problema pode ser ainda maior, já que os malefícios dos agrotóxicos não ocorrem apenas por exposição direta pelo trabalho no campo, mas também via alimentação, contaminação da água e ar.
"Se esses números fossem de pacientes de dengue ou mesmo uma simples gripe, não tenho dúvida de que a situação seria tratada como a mais alarmante epidemia, com decreto de calamidade pública e tudo. Mas é câncer. Há um silêncio estranho em torno dessa realidade", afirma o promotor Nilton Kasctin do Santos, do Ministério Público da cidade de Catuípe.
"Milhares de pessoas estão morrendo de câncer por causa dos agrotóxicos", acrescenta ele, que atua no combate aos produtos.
Mas, segundo a Andef, "o setor de defensivos agrícolas apresenta o grau de regulamentação mais rígido do mundo".
Salto no consumo
Mais de 1,1 mil pessoas morreram por intoxicação com agrotóxico no país em 8 anos
A comercialização de agrotóxicos aumentou 155% em dez anos no Brasil, apontam os Indicadores de Desenvolvimento Sustentável (IDS), estudo elaborado pelo IBGE no ano passado - entre 2002 e 2012, o uso saltou de 2,7 quilos por hectare para 6,9 quilos por hectare.
O número é preocupante, especialmente porque 64,1% dos venenos aplicados em 2012 foram considerados como perigosos e 27,7% muito perigosos, aponta o IBGE.
O Inca é um dos órgãos que se posicionam oficialmente "contra as atuais práticas de uso de agrotóxicos no Brasil" e "ressalta seus riscos à saúde, em especial nas causas do câncer".
Como solução, recomenda o fim da pulverização aérea dos venenos, o fim da isenção fiscal para a comercialização dos produtos e o incentivo à agricultura orgânica, que não usa agrotóxico para o cultivo de alimentos.
Márcia Sarpa Campos Mello, pesquisadora do instituto e uma das autoras do "Dossiê Abrasco - Os impactos dos Agrotóxicos na Saúde", ressalta que o agrotóxico mais usado no Brasil é o glifosato - vendido com o nome de Roundup e fabricado pela Monsanto.
Segundo ela, o glifosato está relacionado aos cânceres de mama e próstata, além de linfoma e outras mutações genéticas.
"A Organização Mundial da Saúde (OMS) afirma que 80% dos casos de câncer são atribuídos à exposição de agentes químicos. Se os agrotóxicos também são esses agentes, o que já está comprovado, temos que diminuir ou banir completamente esses produtos", defende.
A Monsanto, entretanto, rechaça a opinião. Procurada pela BBC Brasil, a empresa afirma que o registro do glifosato na União Européia foi renovado por 18 meses, em junho.
A renovação, porém, não passou sem polêmica. A intenção inicial era que a renovação fosse por 15 anos. França, Itália, Suécia e Países Baixos foram contra. Um dos motivos é a recente classificação da Agency for Research on Cancer (IARC), parte da Organização Mundial da Saúde, que classificou o glifosato como "provavelmente cancerígeno para humanos".
Fabricante afirma que glifosato é seguro para a saúde
Procurada, a Monsanto afirma que "todos os usos de produtos registrados à base de glifosato são seguros para a saúde e o meio ambiente, o que é comprovado por um dos maiores bancos de dados científicos já compilados sobre um produto agrícola".
Três vezes mais
Segundo a Associação Brasileira de Saúde Coletiva (Abrasco), o brasileiro consome até 12 litros de agrotóxico por ano.
A bióloga Francesca Werner Ferreira, da Aipan (Associação Ijuiense de Proteção ao Ambiente Natural) e professora da Unijuí (Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul), alerta que a situação é ainda pior no noroeste gaúcho, onde o volume consumido pode ser três vezes maior.
Ela conta que produtores da região têm abusado das substâncias para secar culturas fora de época da colheita e, assim, aumentar a produção. É o caso do trigo, que recebe doses extras de glifosato, 2,4-D, um dos componentes do "agente laranja", usado como arma química durante a Guerra do Vietnã, e paraquat.
A agricultura é uma das atividades mais importantes para a economia do noroeste gaúcho
Segundo o promotor Nilton Kasctin do Santos, este último causa necrose nos rins e morte das células do pulmão, que terminam em asfixia sem que haja a possibilidade de aplicação de oxigênio, pois isso potencializaria os efeitos da substância.
"Nada disso é invenção de palpiteiro, de ambientalista de esquerda ou de algum cientista maluco que nunca tomou sol. Também não é invenção de algum inimigo do agronegócio. Sabe quem diz tudo isso sobre o paraquat? O próprio fabricante. Está na bula, no rótulo", alerta o promotor.
No último ano, 52 pessoas morreram por intoxicação por paraquat em terras gaúchas, segundo o Centro de Informação Toxicológica do Estado.
No Brasil, 1.186 mortes foram causadas por intoxicação por agrotóxico de 2007 a 2014, segundo a coordenadora do Laboratório de Geografia Agrária da USP, Larissa Bombardi.
A estimativa é que para cada registro de intoxicação existam outros 50 casos não notificados, afirma ela. A pesquisa da professora aponta ainda que 300 bebês de zero a um ano de idade sofreram intoxicação no mesmo período.
A Syngenta, fabricante do paraquat, não se manifestou sobre os casos de intoxicação e afirmou endossar o posicionamento da Andef.
É sabido que ambientes poluídos provocam dificuldades respiratórias, problemas cardíacos e até morte prematura. Agora, um novo estudo traz mais um motivo de alerta: partículas de compostos de ferro oriundas da poluição do trânsito podem chegar ao cérebro.
Amostras do cérebro de corpos de pessoas que viveram e morreram na Cidade do México - que é um dos lugares mais poluídos do mundo e onde uma grande nuvem cinzenta paira no ar - foram analisados em um laboratório da Universidade de Lancaster, na Inglaterra.
Pequenas demais para serem vistas a olho nu, nanopartículas de um óxido de ferro chamado magnetita foram encontradas nos tecidos cerebrais. As amostras do México foram comparadas com o mesmo tipo de material coletado em Manchester.
"Identificamos milhões de partículas de poluição no cérebro. Num grama de cérebro humano, haverá milhares de partículas. É um milhão de oportunidades para essas partículas provocarem danos nas células do cérebro", explica a professora Barbara Maher, da Universidade de Lancaster.
Magnetita pode ocorrer naturalmente no cérebro em pequenas quantidades, mas as partículas formadas ali têm um formato irregular distinto.
Já as partículas identificadas no estudo são bem mais numerosas e de formato diferente, arredondado e regular, características que somente poderiam ser criadas nas altas temperaturas de um motor de veículos ou sistema de freios.
"É uma descoberta. É toda uma nova área para ser investigada e entendida - se essas partículas de magnetita estão causando ou acelerando doenças neurodegenerativas."
Essas partículas são inaladas - as maiores são barradas no nariz, mas as menores vão parar nos pulmões e na corrente sanguínea. As minúsculas podem se conectar aos nervos e seguir direto para o cérebro, onde foram achadas nesse estudo.
Uma forte suspeita ainda não comprovada empiricamente é que essas partículas são capazes de quebrar conexões entre as células cerebrais, exatamente como acontece com doenças como o Alzheimer. Apesar de o estudo não provar que a poluição no cérebro automaticamente causa doenças, não está descartada essa possibilidade.
"Esse estudo mostra pela primeira vez que partículas da poluição podem parar no cérebro. Obviamente isso é muito importante, mas ainda não há evidência do papel delas no Alzeihmer. Isso é algo que não sabemos", diz Clare Walton, da organização Alzheimer Society.
"As causas da demência são complexas e até agora não houve pesquisas suficientes para dizer se viver em cidades ou áreas poluídas aumenta o risco da doença. "
Ela diz que formas práticas de reduzir os riscos de desenvolver demência incluem exercícios regulares, uma dieta saudável e evitar o fumo.
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