Associação de níveis de colesterol de lipoproteína de baixa densidade com mais de 20 anos de risco de mortalidade cardiovascular e por todas as causas na população geral

Background

As diretrizes atuais de colesterol recomendam alvos de tratamento de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) muito baixo para pessoas com alto risco de doença cardiovascular (DCV).  

No entanto, estudos observacionais recentes indicaram que níveis muito baixos de LDL-C podem estar associados ao aumento da mortalidade e outros resultados adversos.

A associação entre os níveis de LDL-C e o risco a longo prazo de mortalidade geral e cardiovascular entre a população geral dos EUA ainda precisa ser determinada.

Métodos e Resultados

Este estudo de coorte prospectivo incluiu uma amostra nacionalmente representativa de 14 035 adultos com 18 anos ou mais, que participaram do National Health and Nutrition Examination Survey III 1988–1994.

Os níveis de LDL-C foram divididos em 6 categorias: <70, 70–99,9, 100–129,9, 130–159,9, 160–189,9 e ≥190 mg/dL.  Óbitos e causas básicas de óbitos foram verificados por meio de vinculação aos registros de óbitos até 31 de dezembro de 2015. Modelos de regressão de riscos proporcionais de Cox ponderados foram usados ​​para estimar as razões de risco (HR) dos desfechos de mortalidade e seus ICs de 95%.  

Durante 304 025 pessoas-anos de acompanhamento (mediana de acompanhamento de 23,2 anos), ocorreram 4.458 mortes, incluindo 1.243 mortes por DCV.

No início do estudo, a média de idade era de 41,5 anos e 51,9% eram mulheres.

Níveis muito baixos e muito altos de LDL-C foram associados ao aumento da mortalidade.

Após ajuste para idade, sexo, raça e etnia, escolaridade, nível socioeconômico, fatores de estilo de vida, proteína C reativa, índice de massa corporal e outros fatores de risco cardiovascular, indivíduos com LDL-C<70 mg/dL, comparados com aqueles com LDL‐C 100–129,9 mg/dL, teve HRs de 1,45 (IC 95%, 1,10–1,93) para mortalidade por todas as causas, 1,60 (IC 95%, 1,01–2,54) para mortalidade por DCV e 4,04 (IC 95%, 1,83–8,89) para mortalidade específica por acidente vascular cerebral, mas sem aumento do risco de mortalidade por doença cardíaca coronária.

Comparados com aqueles com LDL-C 100–129,9 mg/dL, os indivíduos com LDL-C ≥190 mg/dL tiveram HRs de 1,49 (IC 95%, 1,09–2,02) para mortalidade por DCV e 1,63 (IC 95%, 1,12–2.39) para mortalidade por doença cardíaca coronária, mas sem aumento do risco de mortalidade por acidente vascular cerebral.

Conclusões

Tanto os níveis muito baixos quanto os muito altos de LDL-C foram associados a riscos aumentados de mortalidade por DCV.  Níveis muito baixos de LDL-C também foram associados aos altos riscos de mortalidade por todas as causas e acidente vascular cerebral. Mais investigações são necessárias para elucidar a faixa ideal de níveis de LDL-C para a saúde cardiovascular na população em geral.

INTRODUÇÃO

A doença cardiovascular (DCV) continua sendo a principal causa de morte no mundo.

Níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) estão claramente associados a riscos aumentados de morte por DCV e eventos cardiovasculares incidentes em vários estudos de coorte.

Entre os adultos dos EUA, o LDL-C mostrou uma tendência de diminuição lenta devido a estilos de vida saudáveis ​​e uso extensivo de terapia hipolipemiante.

O LDL-C desempenha um papel causal na DCV aterosclerótica (ASCVD), com uma redução de risco ligeiramente superior a 20% nos principais eventos vasculares por 1,0 mmol/L de diminuição do LDL-C  em ensaios de estatinas e outras drogas redutoras de LDL-C.

FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Evelvated Risk) ensaio com PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) inibindo anticorpos monoclonais adicionados ao fundo da terapia com estatina apresentou níveis médios de LDL-C durante o tratamento tão baixos quanto 30 mg/dL.

Nesses estudos de curto prazo (duração média de 2 a 2,6 anos), nenhum efeito adverso desfavorável foi relatado.

No entanto, estudos observacionais recentes indicaram os possíveis danos do LDL-C muito baixo.

Um estudo de coorte, incluindo 347 941 indivíduos com seguimento médio de 5,64 anos, descobriu que o LDL-C menor que 70 mg/dL estava associado a maior risco de mortalidade por todas as causas e mortalidade por DCV quando comparado ao LDL-C 100-129  grupo mg/dL.

Dois estudos prospectivos mostraram a forte associação entre baixos níveis de LDL-C e riscos de hemorragia intracerebral (HIC) ao longo de 9 a 19 anos.

Evidências de ensaios clínicos demonstraram que os benefícios da terapia de redução de LDL-C em todas as causas e mortalidade por DCV são observados em indivíduos com LDL-C ≥ 100 mg/dL, mas não em indivíduos com LDL-C < 100 mg/dL por períodos de tratamento de até 7 anos.

No entanto, a relação entre níveis muito baixos de LDL-C circulante e o risco de mortalidade a longo prazo não foi bem elucidada.

Esta informação deve ser considerada na determinação do alvo ideal ao reduzir o nível de LDL-C.

Este estudo avaliou a associação entre os níveis de LDL-C e os riscos de mortalidade por todas as causas e doenças cardiovasculares em uma coorte nacionalmente representativa com até 27 anos de acompanhamento na população geral.

Discussão

Em uma coorte nacionalmente representativa com um acompanhamento médio de 23,2 anos, encontramos níveis muito baixos de LDL-C <70 mg/dL associados a riscos aumentados de mortalidade por todas as causas, doenças cardiovasculares e acidente vascular cerebral.

Além disso, níveis muito altos de LDL-C ≥ 190 mg/dL também foram associados ao aumento da mortalidade por DCV e DAC.

As diretrizes atuais de colesterol (2019 ESC/EAS e 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline) recomendam a redução dos níveis de LDL-C para o tratamento de ASCVD.

Nossos achados de que níveis muito altos de LDL-C foram significativamente associados a alto risco de mortalidade por DCV e doença coronariana são consistentes com estudos anteriores.

Um estudo de coorte de 36 a 375 participantes com baixo risco de DCV relatou que o uso de LDL-C <100 mg/dL como referência, LDL-C>160 mg/dL foi associado a riscos aumentados de mortalidade por DCV e doença coronariana.

Outro grande estudo prospectivo, incluindo 6 coortes, mostrou a forte associação entre o alto nível de LDL-C em adultos jovens e os riscos de DAC na vida adulta.

Para os ensaios de redução de lipídios, as meta-análises da Collesterol Treatment Trialists' Collaboration avaliaram o efeito de prevenção das estatinas em eventos cardiovasculares em idosos, pessoas com baixo risco de doença vascular e homens e mulheres, o que apoiou os benefícios líquidos do uso de estatinas  e redução do nível de LDL-C.

Outro ensaio clínico em larga escala também mostrou que a ezetimiba pode reduzir ainda mais o nível de LDL-C e melhorar os resultados cardiovasculares quando combinada com a terapia com estatinas.

Além disso, uma meta-análise de medicamentos para baixar o LDL-C demonstrou que os participantes com LDL-C > 160 mg/dL tiveram a maior redução na mortalidade cardiovascular e por todas as causas.

Em linha com esses achados, o presente estudo também ressalta o resultado adverso da exposição a níveis muito altos de LDL-C.

Embora a redução do LDL-C tenha se tornado um consenso para prevenção e tratamento de DCV, evidências crescentes de estudos recentes sugerem risco potencial de níveis muito baixos de LDL-C.  

Consistente com nossos achados na população geral dos EUA, um estudo prospectivo incluindo 2 coortes compostas por não usuários de estatina da Coréia do Sul descobriu que o LDL-C <70 mg/dL estava associado a maiores riscos de mortalidade, com um aumento de 95% no risco de  mortalidade por todas as causas e um aumento de 102% no risco de mortalidade por DCV em uma coorte, e um aumento de 81% no risco de mortalidade por todas as causas em outra, em comparação com LDL-C 100-129 mg/dL.

Um estudo de coorte entre participantes com maior risco de eventos coronarianos mostrou que em participantes com PCR-hs ≥ 2 mg/dL, LDL-C < 70 mg/dL está associado ao aumento da mortalidade por todas as causas (HR, 1,37 [IC 95%, 1,07–1,74]) quando comparado com LDL ≥70 mg/dL.

Uma revisão sistêmica incluindo 28 coortes de idosos mostrou a associação inversa entre o menor tercil ou quartil de LDL-C e alta mortalidade por todas as causas em 16 estudos de coorte representando 92% do número de participantes.  

No entanto, o escopo do menor tercil ou quartil de LDL-C não pode ser identificado neste estudo.

Para um tipo específico de DCV, uma meta-análise relatou que o baixo nível de LDL-C estava associado a um maior risco de acidente vascular cerebral ICH.  

Recentemente, um estudo de coorte descobriu que mulheres com LDL-C < 70 mg/dL, em comparação com aquelas com LDL-C entre 100 e 129,9 mg/dL, tinham 2,17 vezes o risco de ICH.

Um estudo de coorte da população chinesa também mostrou que os participantes LDL-C < 70 mg/dL estavam associados a um risco aumentado de ICH quando comparados com aqueles com LDL-C variando de 70 a 100 mg/dL.

De acordo com essas evidências, nossos achados indicaram aumento do risco de morte por AVC no grupo com níveis muito baixos de LDL-C, a alta incidência de AVC pode fortalecer a associação entre eles.  

No entanto, resultados recentes de 6 coortes chinesas não mostraram associação de LDL-C com acidente vascular cerebral hemorrágico incidente.

Além disso, baixos níveis de LDL-C também são observados em indivíduos com variantes de PCSK9 (Y142X, C679X e R46L).

Estudos anteriores também demonstraram que a redução dos níveis de LDL-C devido às variantes de PCSK9 é segura e associada à diminuição dos riscos de doença cardíaca.

Mais estudos sobre diferentes raças e população merecem atenção no futuro.

 É importante ressaltar que os tipos de acidente vascular cerebral, ICH e acidente vascular cerebral isquêmico (IS), parecem ter diferentes associações com os níveis de LDL-C.

Um grande estudo de caso-controle aninhado com análises de randomização mendeliana mostrou que baixos níveis de LDL-C estavam associados a um maior risco de ICH e menor risco de IS.

Um grande ensaio clínico usando atorvastatina em pacientes com acidente vascular cerebral recente ou ataque isquêmico transitório mostrou que 80 mg de atorvastatina por dia diminuiu o LDL-C de 132 para 73 mg/dL, reduziu a incidência geral de eventos cardiovasculares, mas aumentou a incidência de ICH.  

Meta-análise em ensaios clínicos de terapias redutoras de LDL com estatinas e não estatinas mostraram o efeito positivo das terapias redutoras de lipídios na diminuição da doença coronariana e da IS, embora sempre haja dúvida sobre os eventos adversos da ICH, esses dados indicaram que os eventos cardiovasculares seriam ainda mais reduzidos quando os níveis de LDL-C são controlados para serem muito baixos.

No entanto, o resultado primário desses ensaios clínicos baseia-se na incidência de eventos cardiovasculares, em vez de doenças cardiovasculares ou mortalidade por todas as causas.  

Outra meta-análise de ensaios clínicos descobriu que, entre os pacientes com LDL-C basal <100 mg/dL, as terapias redutoras de LDL-C não estavam associadas à mortalidade por todas as causas (RR, 1,00 [IC 95%, 0,95-1,06]) e  mortalidade por DCV (RR, 0,99 [IC 95%, 0,92-1,06]).

Semelhante à morte por todas as causas e morte por DCV, os resultados do presente estudo não apoiaram os benefícios líquidos de níveis muito baixos de LDL-C para redução geral  AVC e DCV.

Pode haver algumas razões pelas quais nossos resultados diferiram desses estudos que apoiaram o efeito líquido de baixos níveis de LDL-C nos riscos de DCV.

Em primeiro lugar, a ICH é uma doença grave e tem uma taxa de mortalidade mais alta do que a IS, a morte como desfecho primário pode fortalecer a relação entre o baixo nível de LDL-C e o AVC geral.

Em segundo lugar, a maioria dos ensaios clínicos tem um curto período de seguimento não superior a 5 anos, é limitado para observar a ocorrência de ICH mesmo com níveis muito baixos de LDL-C por terapias hipolipemiantes.

Em terceiro lugar, as terapias hipolipemiantes se aplicam aos grupos com maior probabilidade de ter ASCVD, em comparação com a população em geral, podendo desempenhar um papel mais positivo no retardo da progressão da ASCVD.

Além disso, o nível não-HDL-C, responsável pelo fenótipo de LDL pequeno e denso e pelos remanescentes de triglicerídeos, foi cada vez mais mencionado nas diretrizes para o manejo de lipídios no sangue.

O estudo anterior de base populacional em larga escala encontrou associações positivas entre o nível de não-HDL-C e mortalidade por todas as causas e por DCV.

Um estudo de coorte anterior baseado em 30 554 indivíduos japoneses também mostrou a associação inversa entre o nível de não-HDL-C e hemorragia intracerebral (ICH), e associação positiva entre o nível de não-HDL-C e eventos de DAC.

Essas evidências epidemiológicas destacaram os riscos de níveis elevados de não-HDL-C para doença coronariana e acidente vascular cerebral isquêmico.

Dado que o estudo revelando os riscos de baixo nível de não-HDL-C para eventos de ICH e mortalidade por acidente vascular cerebral é escasso, o nível apropriado de não-HDL-C para a população precisa ser totalmente esclarecido em estudos futuros.

Em conjunto, as evidências de várias coortes e ensaios clínicos sugeriram que níveis muito baixos e muito altos de LDL-C estão ligados a um risco aumentado de eventos cardiovasculares, é importante manter um nível moderado de LDL-C por estilo de vida saudável e medicamentos hipolipemiantes.

As diretrizes de colesterol recomendam diferentes manejos de colesterol com base nos riscos de eventos ASCVD.

Embora CHD e IS tenham sido incluídos nos eventos de ASCVD, o ICH não foi, persistindo em níveis muito baixos de LDL-C para reduzir o risco de ASCVD, o que pode aumentar o risco de ICH.

Dada a tendência de queda constante dos níveis de LDL-C e o aumento do uso de medicamentos hipolipemiantes em adultos nos EUA, o potencial efeito nocivo de níveis muito baixos de LDL-C merece atenção e deve ser considerado no desenvolvimento de ferramentas de avaliação de risco e futuras diretrizes clínicas na meta de colesterol no sangue.

Além disso, um ensaio clínico entre idosos sem DCV de linha de base demonstrou que o tratamento com estatinas não melhorou os resultados adversos (por exemplo, mortes gerais, mortes por DCV, mortes por doença coronariana e mortes por acidente vascular cerebral) para prevenção cardiovascular primária.

As diretrizes também mostraram recomendações de força mais baixas em adultos mais velhos para uso de estatinas do que em adultos mais jovens.

Uma meta-análise sobre os benefícios da estatina na prevenção primária, incluindo 24 674 idosos, demonstrou que o uso de estatina não reduziu significativamente o risco de mortalidade por todas as causas e por DCV.

Outra meta-análise de ensaios clínicos mostrou que, para pessoas sem doença vascular, os benefícios líquidos das estatinas em eventos cardiovasculares foram encontrados em adultos com menos de 70 anos de idade, não em adultos com mais de 70 anos.

Notavelmente, a idade avançada foi o fator de risco dos resultados adversos do uso de estatinas, incluindo diabetes e sintomas musculares.

Esses estudos destacaram que o papel da idade e do uso de estatinas nos desfechos adversos precisava ser mais investigado em estudos futuros.

Os principais pontos fortes deste estudo baseiam-se em amostra representativa nacionalmente, sugerindo que os presentes achados podem ser mais bem extrapolados para a população geral.

Além disso, com mais de 20 anos de observação, este estudo permitiu determinar e quantificar o risco a longo prazo associado aos níveis de LDL-C.

Além disso, uma variedade de fatores de confusão fornecidos pelos dados do NAHNES III foram controlados para obter estimativas mais precisas.

A prevalência de terapia hipolipemiante foi de 3,4% no NHANES III, com pouco impacto no nível de LDL-C entre os EUA.  adultos, portanto, as associações entre o LDL-C e os resultados foram menos confundidas pelas terapias hipolipemiantes.

Este estudo tem várias limitações.  Em primeiro lugar, dada a natureza observacional deste estudo, não foi possível estabelecer causalidade entre os níveis de LDL-C e o risco de mortalidade.

Em segundo lugar, os níveis de LDL-C só estavam disponíveis na linha de base.

A medição única de LDL-C de fato não refletiu os níveis médios no longo acompanhamento.

Terceiro, o momento das amostras de linha de base neste estudo foi antes da ampla absorção dos medicamentos redutores de lipídios, como o uso de estatinas.

As tendências de aumento temporal na utilização de estatinas podem atenuar os riscos aumentados de morte por DCV e doença coronariana naqueles com os níveis mais altos de LDL-C no início do estudo, portanto, o presente estudo pode subestimar o risco de altos níveis de LDL-C para mortalidade por DCV e doença cardíaca.

Em quarto lugar, os dados do NHANES não puderam fornecer o número de mortes por subtipos de AVC (ICH e IS), o que pode limitar o poder de identificar a associação entre o nível de LDL-C e a mortalidade por subtipos de AVC.  

Quinto, embora tenhamos ajustado para muitos fatores de confusão em potencial neste estudo, não podemos descartar completamente a confusão residual de fatores não medidos e uma pequena quantidade de dados ausentes.

Conclusão

Entre os adultos norte-americanos, tanto níveis muito baixos quanto muito altos de LDL-C foram associados a riscos aumentados de mortalidade por DCV.

Níveis muito baixos de LDL-C também foram associados ao aumento dos riscos de mortalidade por todas as causas e por acidente vascular cerebral.

Esses achados indicaram os resultados adversos de níveis muito altos e muito baixos de LDL-C, fornecendo uma nova luz sobre o controle de lipídios na clínica e no estilo de vida.

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By Alberto Dias Filho 

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[Conteúdo exclusivo para médicos] - Disparidades sexuais na incidência de 21 tipos de câncer: Quantificação da contribuição dos fatores de risco

Resumo

Histórico

A incidência de câncer é maior em homens do que em mulheres, na maioria dos locais anatômicos compartilhados por razões atualmente desconhecidas. Os autores quantificaram em que medida os comportamentos (tabagismo e uso de álcool), antropometria (índice de massa corporal e altura), estilos de vida (atividade física, dieta, medicamentos) e história médica explicam coletivamente a predominância masculina de risco em 21 locais compartilhados de câncer.

Métodos

Análises de coorte prospectivas (n = 171.274 participantes do sexo masculino e n = 122.826 do sexo feminino; faixa etária de 50 a 71 anos) no National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study (1995-2011). Modelos de regressão de Cox específicos do câncer foram usados para estimar as razões de risco (HRs) de homem para mulher. O grau em que os fatores de risco explicaram a disparidade de risco homem-mulher observada foi quantificado usando o método de Peters-Belson.

Resultados

Houve 26.693 cânceres incidentes (17.951 em homens e 8742 em mulheres). A incidência foi significativamente menor em homens do que em mulheres apenas para câncer de tireoide e vesícula biliar. Na maioria dos outros locais anatômicos, os riscos foram maiores em homens do que em mulheres (faixa de HR ajustada, 1,3-10,8), com os aumentos mais fortes para câncer de bexiga (HR, 3,33; intervalo de confiança de 95% [IC], 2,93-3,79), câncer de cárdia gástrico (HR, 3,49; IC 95%, 2,26–5,37), câncer de laringe (HR, 3,53; IC 95%, 2,46–5,06) e adenocarcinoma de esôfago (HR, 10,80; IC 95%, 7,33–15,90).

Os fatores de risco explicaram uma proporção estatisticamente significativa (diferente de zero) do excesso masculino observado para adenocarcinoma de esôfago e câncer de fígado, outras vias biliares, bexiga, pele, cólon, reto e pulmão.

No entanto, apenas uma proporção modesta do excesso masculino foi explicada por fatores de risco (variando de 50% para câncer de pulmão a 11% para adenocarcinoma de esôfago).

Conclusões

Os homens têm um risco maior de câncer do que as mulheres na maioria dos locais anatômicos compartilhados. Essa predominância masculina é em grande parte inexplicável por fatores de risco, ressaltando o papel dos fatores biológicos relacionados ao sexo.

DISCUSSÃO

Embora o risco de câncer ao longo da vida seja semelhante entre homens e mulheres, observa-se predominância masculina na maioria dos sítios anatômicos compartilhados.

Esse excesso de risco entre os homens é bem reconhecido, mas permanece em grande parte inexplicável.

Por meio de uma análise abrangente das diferenças sexuais no risco de 21 locais anatômicos de câncer em uma grande coorte dos EUA, fornecemos duas observações principais.

Primeiro, com exceção dos cânceres de tireoide e vesícula biliar, os homens apresentaram maior risco de câncer do que as mulheres na maioria dos locais anatômicos compartilhados, incluindo reto, rim, cárdia gástrica, trato biliar, pele, fígado, orofaringe, bexiga, laringe, estômago, não-cardia e adenocarcinoma de esôfago.

Em segundo lugar, a predominância masculina permaneceu mesmo após ajuste para uma ampla gama de comportamentos de risco e exposições carcinogênicas.

De fato, as diferenças nos comportamentos de risco e exposições carcinogênicas entre os sexos representaram apenas uma proporção modesta (variando de 11,2% a 49,5% em todos os locais de câncer) da predominância masculina observada na maioria dos cânceres.

Coletivamente, nossos resultados apontam para o papel potencial dos mecanismos biológicos relacionados ao sexo, em vez de diferenças nas exposições carcinogênicas, como os principais determinantes das diferenças entre homens e mulheres no risco de câncer na maioria dos locais anatômicos compartilhados.

Supõe-se que a maior suscetibilidade ao câncer em locais anatômicos compartilhados em homens decorre de várias diferenças biológicas inter-relacionadas entre os sexos, incluindo mecanismos fisiológicos, imunológicos, genéticos, epigenéticos e genômicos.

Fisiologicamente, acredita-se que as diferenças nos hormônios esteróides sexuais, como a progesterona e o estrogênio, mediam o menor risco de alguns tipos de câncer em mulheres.

Alternativamente, níveis mais altos de testosterona podem promover o crescimento celular e têm sido associados a riscos aumentados de câncer de pele (melanoma maligno), próstata, e câncer de fígado em homens e câncer de mama e endometrial em mulheres.

Imunologicamente, respostas imunes inatas e adaptativas mais fortes (particularmente Th2) em mulheres podem reduzir a suscetibilidade ao câncer.

Por exemplo, as mulheres montam uma resposta imune mais robusta a infecções oncogênicas, como os vírus da hepatite B e C e o papilomavírus humano, que, por sua vez, podem mediar um risco menor de câncer de fígado e orofaringe, respectivamente.

Finalmente, as diferenças sexuais no risco de câncer também podem surgir de mecanismos genéticos e epigenéticos, como a presença de vários genes supressores de tumor e imuno-relacionados no cromossomo X, escape frequente desses genes da inativação epigenética do cromossomo X, bem como perda de mosaico relacionada à idade do cromossomo Y em homens.

De fato, dados genômicos emergentes indicam diferenças sexuais chave na carga de mutações e assinaturas mutacionais em vários locais de câncer.

Em resumo, além de  exposições carcinogênicas, nossas análises apontam para o sexo e, como corolário, fatores biológicos relacionados ao sexo como principais determinantes da incidência de câncer nos Estados Unidos.

Compreender os mecanismos biológicos relacionados ao sexo que levam à predominância masculina do câncer em locais anatômicos compartilhados pode ter implicações importantes para a etiologia e prevenção.  

Notavelmente, as hipóteses fisiológicas, imunológicas e genéticas/genômicas aqui referenciadas foram amplamente investigadas em estudos anteriores que incluíram apenas um sexo e/ou exposições carcinogênicas selecionadas e locais de câncer.  

Avaliações globais desses mecanismos em uma ampla gama de locais de câncer são necessárias para caracterizar sua contribuição para a maior carga de câncer em homens.

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By Alberto Dias Filho 

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Piridoxina (B6) pode melhorar a saúde mental ?

A vitamina B6 melhora a saúde mental?

Aqui está o que sabemos sobre os efeitos dessa vitamina essencial no bem-estar.

P: A vitamina B6 melhora a saúde mental?

Quando se trata de vitaminas do complexo B, você provavelmente está mais familiarizado com a vitamina B12, que ajuda a prevenir a anemia e manter a saúde óssea, e B9 (ácido fólico), que é necessário para uma gravidez saudável.

Mas a vitamina B6, de certa forma, é “a vitamina esquecida”, disse o Dr. Reem Malouf, neurologista da Universidade de Oxford que estudou o efeito do B6 na cognição. Tal como acontece com as outras vitaminas B, como B12 e B9, é um nutriente essencial, mas os cientistas não entendem completamente como isso afeta a saúde mental e é menos conhecido do que os outros.

Isso não a torna menos crucial para o funcionamento do corpo, disse Katherine Tucker, epidemiologista nutricional da UMass Lowell.

A vitamina B6 está envolvida em uma série de reações químicas que são importantes para o sistema nervoso e a função cerebral, incluindo a síntese de proteínas, aminoácidos e mensageiros químicos do cérebro, bem como o bom funcionamento do sistema imunológico.

Também é fundamental para a gravidez e cuidados pós-natais – ajudando a aliviar os enjoos matinais e necessário para o desenvolvimento do cérebro fetal e infantil. E deficiências de vitamina B6 têm sido associadas a várias condições neuropsiquiátricas, incluindo convulsões, enxaqueca, ansiedade, depressão e memória prejudicada.

Qual o papel da vitamina B6 na saúde mental?

“A vitamina B6 que afeta a saúde mental não é um conceito novo”, disse Jess Eastwood, estudante de doutorado em psicologia nutricional da Universidade de Reading, na Grã-Bretanha. Em um estudo com quase 500 estudantes universitários publicado em julho, por exemplo, Eastwood e seus colegas descobriram que aqueles que tomaram altas doses de vitamina B6 durante cerca de um mês – relataram sentir-se menos ansiosos do que aqueles que tomaram uma dose de placebo.  

Suas descobertas também sugeriram que o B6 pode desempenhar um papel na redução do aumento da atividade cerebral que pode ocorrer com certos transtornos de humor.

Mas o tamanho da amostra deste estudo foi pequeno e não houve muita pesquisa em geral sobre como o B6, seja suplementar ou dietético, causa mudanças na saúde mental, acrescentou Eastwood.

As conclusões de tais estudos, incluindo este, são muitas vezes limitadas e não comprovam a causalidade.

Também pode ser difícil estudar o efeito, se houver, do suplemento B6 na saúde mental, em parte porque é um desafio medir o quão bem as vitaminas são absorvidas na corrente sanguínea.

Devemos todos sair correndo para comprar suplementos de B6?

Provavelmente não, disseram os especialistas. Para a maioria dos adultos saudáveis, a ingestão diária recomendada de vitamina B6 é de 1,3 a 1,7 miligramas.

Tal como acontece com as outras vitaminas essenciais, o corpo não pode produzir B6 por conta própria, então você pode obtê-lo apenas de alimentos ou suplementos. No entanto, a maioria dos adultos saudáveis ​​obtém vitamina B6 mais do que suficiente apenas de suas dietas, disse o Dr. Tucker. “Está  amplamente disponível em alimentos integrais”, disse ela, como atum, salmão, cereais fortificados, grão de bico, aves, folhas verdes escuras, bananas, laranjas, melão e nozes.

Uma xícara de grão de bico enlatado, por exemplo, fornece 1,1 miligramas de vitamina B6, enquanto 100 gramas de peito de frango assado fornecem 0,5 miligramas.

A maioria dos suplementos alimentares também tende a conter mais do que você precisa em um dia – para alguns suplementos de B6 no mercado, por exemplo, pode ser cerca de 20 a 200 vezes mais.  

Tomar doses tão altas de suplementos de B6 provavelmente não causará efeitos colaterais negativos a curto prazo, disse Tucker, mas os Institutos Nacionais de Saúde recomendam que os adultos não tomem mais de 100 miligramas por dia. Tomar muito mais do que isso, cerca de 1.000 miligramas ou mais por dia por longos períodos de tempo, pode causar fraqueza, dormência e dor nas mãos e nos pés; perda de controle muscular; e náusea, embora a maioria dos sintomas desapareça quando você parar de tomar doses tão altas.

Especialistas dizem que, se você estiver preocupado por não estar recebendo vitamina B6 suficiente em sua dieta, peça ao seu médico um exame de sangue. Se você é limítrofe ou levemente deficiente, pode ter apenas sintomas menores, ou nenhum, e sem complicações.  Mas se a deficiência se tornar grave ou prolongada, isso pode levar a condições mais graves, como anemia microcítica, depressão, confusão, fadiga e imunidade enfraquecida, que podem desaparecer após a restauração dos níveis de B6.

Certos medicamentos ou hábitos de vida também podem contribuir para uma deficiência de B6.  "O medicamento para diabetes metformina, alguns medicamentos para hipertensão, certamente o álcool, tendem a causar perda de B6 no corpo, de modo que você acaba retendo menos B6 do que precisa", disse Tucker. Bebedores pesados, fumantes e aqueles que estão tomando certos medicamentos devem estar muito mais atentos aos seus níveis de B6, acrescentou ela.  Pessoas com síndromes renais ou de má absorção, como doença renal crônica, doença celíaca, colite ulcerativa ou doença de Crohn, também podem ser propensas à deficiência de B6.

Tenha em mente que aqueles que são deficientes em B6 também tendem a ser deficientes em outras vitaminas B, disse o Dr. Tucker, então se você precisar suplementar sua dieta, você pode ser mais bem servido tomando um suplemento de complexo B, que geralmente contém  todas as oito vitaminas do complexo B em uma dose.

Mas se você não é deficiente, acrescentou o Dr. Tucker, provavelmente não precisa tomar um suplemento.

"Eu sempre endossaria uma abordagem de alimentos em primeiro lugar", concordou Eastwood.  “Se você está se sentindo mais cansado, não se sente bem e está ciente de que talvez não coma muitos alimentos que contenham B6”, isso pode indicar que você precisa recorrer a mais alimentos ricos em B6.

Hannah Seo is a reporting fellow for The Times, covering mental and physical health and wellness. @ahannahseo

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Carboidrato após as 18h engorda ?

Na verdade, o que favorece o ganho de peso é a ingestão excessiva de calorias a médio e longo prazo e não o consumo de carboidratos no período noturno!

Portanto, caso você tenha o hábito e goste de consumir carboidratos à noite, desde que seja prescrito no seu contexto alimentar, saiba que isso não atrapalhará na sua obtenção de bons resultados!

Alguns estudos mais recentes relacionados à crononutrição (área de estudo da Nutrição que avalia o impacto do consumo alimentar a depender do horário do dia) têm associado o consumo EXCESSIVO de calorias no período noturno, seja através de GORDURAS, CARBOIDRATOS OU PROTEÍNAS, com respostas metabólicas piores do que nos casos que exista um consumo MENOR.

Lembrando que são estudos iniciais que demonstram que o consumo de CALORIAS em excesso, no período noturno, podem trazer essas respostas negativas, estando normalmente mais relacionadas com a piora do controle da glicemia (açúcar no sangue) e de alguns marcadores pró-inflamatórios (não necessariamente com peso).

Acredita-se que no período noturno ocorra uma redução da sensibilidade à insulina, combinado com a uma leve redução do gasto calórico devido o repouso noturno. Ou seja, além da glicose entrar com mais dificuldade no receptor de insulina, a inatividade física combinada com maior ingestão calórica favorecerá uma maior estocagem de gordura. 

E para aqueles que acreditam na vilanização dos carboidratos no período noturno, salientamos que para se formar melatonina, faz-se necessário o consumo de triptofano (aminoácido).

Para que o triptofano atravesse a barreira cerebral e forme a serotonina e posteriormente a melatonina ele depende de um pico de insulina. Ou seja, ingestão de carboidratos complexos auxiliará no seu sono.

Porém, é importante frisar que os estudos de Crononutrição ainda são controversos. 

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

O que poderia favorecer a obesidade?

Que a obesidade é uma doença todos nós já sabemos. Que ela é crônica, recidivante e com forte componente genético também. Porém, que outros fatores podem favorecer?

Em 2019 a ABESO fez uma postagem bem interessante.

Módulo 1 do curso de Nutrologia básica para acadêmicos de Medicina

Quarta-feira passada iniciou o primeiro curso de Nutrologia básica para acadêmicos de medicina do Brasil. Idealizado por mim em parceria com os membros do movimento Nutrologia Brasil, ministramos quase 30h de aulas. Diversos temas foram abordados e ao todo tivemos aula com 19 profissionais e mais de 140 participantes na sala.

Abertura do curso e apresentação

Quarta:

19:00: Introdução à Nutrologia – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo

20:00: Experiência como residente ou especializando em serviços de Nutrologia reconhecidos pela ABRAN

Dr. Plinio Augusto Moreira – Médico cirurgião geral e estagiário em Nutrologia (HCFMUSP-SP)

Dra. Julia Pacheco – Médica R4 de Nutrologia (IGESP – SP)

Dra. Isabella Lacerda Marx – Médica R4 de Nutrologia (HFR – BH)

Dr. Audiem Momm – Preceptor da especialização em Nutrologia do IAMSPE – SP

Sexta:

20:00: Nutrologia e ética – Dra. Karoline Calfa – Médica Nutróloga e Conselheira do CRM-ES

21:00: Nutrologia e perícia judicial – Dr. Cristopher Celintano – Médico perito judicial

Sábado:

08:00: Necessidades energéticas básicas – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo

10:00: Avaliação do estado nutrológico – Dra. Márcia Beretta – Médica Nutróloga

11:00: Anamnese nutrológica – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo

14:00: Exame físico em Nutrologia – Dr. Lucas Vaz – Médico especializando de Nutrologia (HFR)

15:00: Métodos de avaliação corporal (Bioimpedância, DEXA) e gasto energético (Calorimetria indireta) – Dr. Edvaldo Guimarães Jr – Médico Nutrólogo

18:00: Nutrientes em Nutrologia: noções básicas para diagnóstico, prescrição – Dra. Karoline Calfa – Médica Nutróloga e Conselheira do CRM-ES

Domingo:

08:00: Macronutrientes – Dra. Nayara Dourado – Médica Nutróloga 

08:30: Digestão e absorção dos nutrientes, Produção de energia, Metabolismo de Macronutrientes – Dr. Rafael Iazetti – Médico Nutrólogo

10:00: Vitaminas C – Dra. Sabrina Barros – Médica Nutróloga

10:30: Vitaminas Ácido fólico e B12 – Dr. Leandro Houat – Médico de família e comunidade

11:30: Vitaminas B1 e B2, B3, B5, B6 – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo

14:00: Vitaminas A, E, k –Dra. Juliany Luz – Médica Nutróloga e especialista em Medicina de família e comunidade

15:00: Vitamina D – Dra. Isabella Lacerda Marx – Médica R4 de Nutrologia (HFR)

16:00: Cálcio – Dr. Lucio Vieira – Médico endocrinologista

17:00: Ferro – Dr. Audie Nathaniel Momm – Médico Nutrólogo e Nutricionista 

18:00: Magnésio – Dr. Felipe Savioli – Médico Nutrólogo, Médico do Esporte e Ortopedista

18:30: Zinco – Dra. Elza de Mello – Médica Nutróloga, Pediatra, Gastropediatra e Nutricionista

Segunda:

20:00: Introdução à Nutrologia – Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo (Aula para quem não assistiu à primeira)

21:00: Microminerais – Cobre – Dr. William Macedo Faria – Médico R4 de Nutrologia (HCFMUSP)

Teremos ainda as seguintes aulas nesse mês de Agosto.

19:00: Fibras alimentares – Dra. Nayara Dourado – Médica Nutróloga

20:00: Prebióticos, Probióticos – Dr. Renato Zorzo – Médico Nutrólogo, Pediatra, Nutrólogo Pediátrico

21:00: Crononutrição – Dr. Renato Zorzo – Médico Nutrólogo, Pediatra, Nutrólogo Pediátrico

19:00: Microminerais – Selênio, Cromo, Manganês – Dra. Brenda Prates – Médica Nutróloga

20:00: Manual de redes sociais para o acadêmico de medicina – Dra. Simone Pamponet – Advogada e procuradora do estado da Bahia – Ensina marketing médico digital dentro das normas do CFM

O Feedback dos alunos foi muito favorável e percebi que estamos no caminho certo. Um curto que busca mostrar como é a verdadeira Nutrologia, ética, correta, como é ensinada pela ABRAN.

Grato a todos os alunos que participaram ativamente das aulas e conto com vcs nos próximos 2 anos.

Em 2024 teremos o dobro da carga horária, aproximadamente 70 professores, que nos auxiliarão a mudar o panorama do ensino nutrológico no Brasil.

Para saber mais sobre as aulas, siga-nos no instagram @cursodenutrologia

Visite o nosso site www.movimentonutrologiabrasil.com.br

att

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo

CRM-GO 13.192 | RQE 11.915 / CRM-SC 32.949 | RQE 22.416 

É melhor treinar em jejum ou alimentado ?

A resposta ideal dessa pergunta vai depender das individualidades do paciente!

Existe a crença de que o exercício em jejum é superior quando o assunto é redução da gordura corporal, o que é um grande MITO.

Realmente, o exercício em JEJUM promove uma maior oxidação de gorduras (não tanto significativa) do que quando comparado ao exercício em estado alimentado. No entanto, estudos demonstram que, caso o consumo calórico e proteico sejam semelhantes, os resultados a médio e longo prazo são bem semelhantes no que diz respeito à perda de gordura corporal.

Isso ocorre porque mesmo que haja uma maior "queima" de gordura no estado de jejum, existe adaptações do organismo que faz com que os resultados sejam iguais.

Então, qual escolher?

Simples: o que o paciente tolerar mais e se sentir mais disposto durante a prática de exercícios.

Caso o paciente não sinta diferença nenhuma entre as 2 estratégias, gosto de fazer uma periodização em momentos de treino alimentado com outros em jejum.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Libido baixa tem muito mais causas que apenas déficits hormonais

Hoje pela manhã o Dr. Bruno Halpern (médico endocrinologista, referência na área) fez uma postagem em seu instagram sobre Libido. E isso me lembrou do começo da minha carreira. Então trago uma reflexão para vocês e logo abaixo a postagem do Dr. Bruno.

Formei em Janeiro de 2008. Naquela época (e olha que não tem nem 15 anos), o tema era um tabu (pelo menos os pacientes que eu recebia). Pouco se falava. Algo velado. O médico não questionava, o paciente não queixava-se. 

Com o passar do tempo, graças a Deus, o tema vem sendo tratado com normalidade, já que a sexualidade é inerente à vida humana. Disfunções sexuais podem reduzir bastante a qualidade de vida e ser gatilho para doenças psiquiátricas. Fazer sexo faz bem de acordo com a ciência. 

E então, ao longo desses anos tenho recebi muitos pacientes que queixam de libido. Muitos vem até o Nutrólogo com essa queixa exclusivamente, acreditando ser pela falta de algum nutriente. E eu, como nutrólogo, asseguro que precisa ser uma deficiência muito grave para levar a repercussão nessa esfera. Pelo menos do ponto de vista nutricional. Então sempre vem a mesma pergunta: e a parte hormonal?

Libido vai muito além de déficits hormonais. Tenho uma tia que é ginecologista e sexóloga e uma das coisas mais valiosas que aprendi com ela foi isso. Nem sempre o déficit de um hormônio gera alteração na esfera sexual e muitas vezes o paciente tem os hormônios normais mas apresentam baixa libido. Principalmente mulheres. 

A libido feminina é mais complexa que a do homem. Envolve inúmeras variáveis e a parte hormonal é apenas uma delas.  Faço essa alerta, pois, muitas mulheres recorrem a uso de testosterona, implantes hormonais para tentar reverter a baixa libido. O problema exige investigação, preferencialmente feita por um endocrinologista e/ou sexólogo.

Leiam o texto com atenção pois vale a pena.

Libido baixa tem muito mais causas que apenas déficits hormonais - Por Dr. Bruno Halpern

Como endocrinologista, cada vez mais recebo pacientes (homens e mulheres) que vêm para investigação hormonal por queixa de libido baixa, acreditando que os sintomas se devem a alguma deficiência hormonal, ou, mesmo se não se devem, acreditando que hormônios como testosterona e correlatos irão resolver o problema.

Não há mal algum em se buscar ajuda e investigação, que pode ser feita com uma boa história clínica e alguns exames complementares, e há sim causas hormonais que podem reduzir a libido (em homens, principalmente, testosterona baixa por razões diversas; em mulheres, no climatério e pós-menopausa ou em uso de alguns contraceptivos). 

Porém, as causas da libido baixa são em geral multifatoriais (principalmente em mulheres, e mesmo na menopausa), envolvendo questões psíquicas e comportamentais, doenças psiquiátricas (como depressão) relação com o/a parceiro(a), estresse, sono, e uso de diversas outras medicações (como antidepressivos).

Assim, a resposta para um sintoma multifatorial não pode ser uniforme, e se achar que libido baixa sempre se resolverá com hormônios. Se a causa não é hormonal, o benefício será mínimo, com as consequências indesejadas do uso não indicado.

Em mulheres, a indicação de testosterona é de exceção (melhor evidência em desejo hipoativo na pós menopausa), embora estejamos vendo um uso indiscriminado e algumas mulheres com níveis altíssimos (que podem engrossar a voz, aumentar pelos e acnes, e provavelmente aumentar risco cardíaco e de trombose a longo prazo). Em homens, o uso sem indicação inibe o eixo, reduz fertilidade e tem riscos semelhantes.

Devemos ter muito cuidado para não cairmos na cilada de que questões de estilo de vida e estresse podem ser relacionados a hormônios! Pode parecer a resposta mais simples, mas não a melhor! Na dúvida sobre hormônios, consulte um endocrinologista! 

#hormonios #endocrinologista #endocrinologia #libidofeminina #testosterona

Probióticos para doenças psiquiátricas. Há espaço para a prescrição ?

Uma dúvida muito comum é sobre o real papel dos probióticos para os transtornos psiquiátricos, os chamados Psicobióticos.

Na última década, alguns trabalhos tem mostrado que pode existir uma diferença na microbiota de indivíduos saudáveis e dos pacientes portadores de depressão, transtornos de ansiedade de generalizada. Daí surgem extrapolações que a suplementação com probióticos, ou psicobióticos como alguns preferem denominar, pode ser benéfica na Psiquiatria nutricional.

Apesar de alguns estudos pequenos evidenciando melhora de sintomas ansiosos em pacientes que utilizaram algumas cepas específicas (Lactobacillus helveticus R0052 e Bifidobacterium longum R0175), ainda não temos evidências robustas para a prescrição. Muitas pesquisas sobre os psicobióticos são baseadas em modelos de roedores, que usam induções de estresse e testes comportamentais para avaliar motivação, ansiedade e depressão.

Os estudos até o momento tentaram intervenções diferentes (baixa comparabilidade) e as meta-análises agrupam as diferentes cepas como se tivesse um mecanismo de ação único (o que não tem, já que cada cepa tem as suas particularidades). 

Até o presente momento há 10 meta-análises sobre o tema e apenas 4 mostraram resultados promissores com a intervenção nos pacientes com sintomas depressivos.

Em contrapartida alguns trabalhos sugerem que muitos transtornos mentais graves e a própria Síndrome do Intestino irritável sejam caracterizados por um excesso de abundância de lactobacillus

Na minha opinião, as pesquisas estão engatinhando e o eixo cérebro-intestino é uma área promissora no mundo da Psiquiatria nutricional, porém, mais ensaios clínicos randomizados duplo-cegos controlados por placebo são necessárias para determinar a eficácia no alívio dos sintomas psiquiátricos, bem como a duração ideal do tratamento, dosagem e cepa probiótica para alcançar efeitos positivos nas doenças psiquiátricas.

Sendo assim, até o presente momento, o uso de probióticos não encontra respaldo na literatura, como parte do tratamento de depressão/ansiedade/esquizofrenia e a melhor forma de se "modular' a micorbiota intestinal na população com doenças psiquiátricas é através do estímulo  de:

1) Adoção de uma alimentação rica em fibras prebióticas e com o mínimo de alimentos ultraprocessados ou que tenham impacto negativo na microbiota, isso inclui evitar corantes, edulcorantes, acidulantes. Redução da ingestão de gorduras saturadas, já que alguns trabalhos mostram impacto negativo da variabilidade das cepas. Nos pacientes com intolerância a FODMAPS, iniciar uma dieta low fodmap.

2) Pática regular de atividade física

3) Sono de qualidade e com pelo menos 7 horas de duração. 

4) Menor exposição a disruptores endócrinos, agrotóxicos e substâncias com potencial ação deletéria sobre a nossa microbiota. 

5) Manejo do estresse, já que existe uma relação entre maiores níveis de estresse e alteração na microbiota intestinal. 

6) Manutenção de bons níveis de Vitaminas e minerais, proteínas, carboidratos e lipídios.

Bibliografia: 

https://www.scielosp.org/article/csc/2021.v26n9/4087-4099/

https://www.nature.com/articles/s41380-022-01456-3.pdf

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(19)34649-9/fulltext?referrer=https%3A%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30940523/

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2022.831666/full#:~:text=Changes%20in%20gut%20microbiota%20composition,neurotrophic%20factor%2C%20all%20of%20which

Pão integral tem menos calorias que o pão branco ?

Não! O valor calórico do pão integral é bem semelhante ao pão branco tradicional, logo, o fato de você substituir um pelo outro, em mesmas quantidades, sem mudar os outros hábitos alimentares para alcançar uma restrição calórica, não fará com que você emagreça!

Para você ter uma ideia mais real, segundo a Tabela Brasileira de Composição dos Alimentos (TACO), 4 fatias médias comuns (100g) de pão integral possui 253 kcal, valor idêntico ao pão branco comum!

Mas então qual é a diferença?

O pão integral possui uma composição nutricional um pouco melhor (vitaminas e minerais) e, o mais interessante, o seu teor de FIBRAS é maior (4,9g/100g do integral VS 2,5g/100g do branco). Esse maior teor de fibras pode favorecer uma melhor resposta na saciedade, glicemia, controle do perfil lipídico e em uma melhor saúde intestinal.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Uso de medicações podem auxiliar na perda de peso após cirurgia bariátrica?

Embora a cirurgia bariátrica seja um tratamento muito eficaz para a obesidade para muitas pessoas, algumas pessoas não perdem tanto peso quanto o esperado, e algumas lutam com o reganho de peso.

Pergunta de hoje: Os medicamentos para obesidade podem ajudar no controle de peso após cirurgia bariátrica?

Um estudo retrospectivo de 209 pacientes que recuperaram pelo menos 5% do seu menor peso, ou perderam <50% do excesso de peso após a cirurgia bariátrica, analisou o efeito da medicação para obesidade nesses pacientes. Os medicamentos foram iniciados em uma mediana de 38 meses após a cirurgia. 

Dez pacientes receberam naltrexona/bupropiona (Contrave), 12 receberam liraglutida em doses de tratamento para diabetes (1,2-1,8 mg), 156 receberam fentermina (não disponível no Canadá), 25 receberam fentermina/topiramato (Qsymia, não disponível no Canadá) e 25 receberam lorcaserina (retirada do mercado dos EUA, nunca disponível no Canadá). [nota: medicamentos para obesidade liraglutida 3mg (Saxenda) e semaglutido 2,4mg (Wegovy) ainda não foram aprovados no momento deste estudo (2010-2015)]. 

Eles descobriram que mais de 1 em cada 3 pacientes alcançou pelo menos 5% de perda de peso após um ano de medicação. Aqueles que tiveram o maior benefício foram aqueles que tiveram banda gástrica como cirurgia, provavelmente porque a banda produz a menor perda de peso de todas as cirurgias bariátricas, para começar, e também porque a banda não altera os hormônios intestinais em favor da saciedade (enquanto o bypass gástrico e a gastrectomia vertical).

Outra análise retrospectiva de 207 pessoas que procuram tratamento para o reganho de peso pós-bariátrico analisou o efeito da modificação intensiva do estilo de vida (ILM) isoladamente, agonistas do receptor GLP1 (GLP1RA) com ILM, vs medicamentos para obesidade não GLLP1RA com ILM. 

O reganho de peso médio nos participantes após a cirurgia bariátrica foi de 40% de perda de peso. Cerca de metade dos pacientes teve bypass gástrico ou desvio biliopancreático com troca duodenal, 22% tiveram gastrectomia vertical ou gastroplastia e 23% tiveram bandagem gástrica. 

Eles descobriram que o GLP1RA com ILM foi superior ao ILM sozinho após 9 meses, mas não houve diferença significativa em 1 ano. Dito isto, os números no estudo diminuíram muito em 1 ano, e é difícil saber o que fazer com os dados quando o número de participantes é tão pequeno.

Um estudo prospectivo de liraglutida 3mg foi realizado em 95 pacientes que haviam sido submetidos a cirurgia de bypass gástrico em média 9 anos antes. 

Os pacientes que recuperaram pelo menos 10% de peso de seu menor peso após a cirurgia receberam liraglutida (n=34), endocirurgia para reinstalar a restrição (sistema de ponto de peso, n=15), redimensionamento da bolsa com anel Fobi (n=16) e comparados aos controles que recuperaram menos de 10% de seu menor peso. 

Aos 24 meses, eles descobriram que a liraglutida 3 mg era eficaz para perda de peso (-12kg). A cirurgia de redimensionamento da bolsa também foi eficaz (-17 kg), enquanto a endocirurgia foi minimamente eficaz (-3 kg aos 12 meses). 

Com o redimensionamento de bolsa e liraglutida, os pacientes alcançaram um peso semelhante ao seu menor peso após a cirurgia de bypass gástrico. Enquanto a liraglutida foi bem tolerada, mais de um terço do grupo de redimensionamento da bolsa teve complicações após a cirurgia revisional.

BOTTOM LINE: Temos evidências emergentes para apoiar o benefício da medicação para obesidade para ajudar as pessoas que lutam com o controle de peso após a cirurgia bariátrica.

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By Alberto Dias Filho 

twitter: @albertodiasf

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Taxa de obesidade infantil agora excede 1 em cada 5 crianças, adolescentes

Tendências preocupantes desde 2011 em relação à idade, raça e etnia

A obesidade infantil e adolescente aumentou significativamente na última década, de acordo com dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES).

De 2011-2012 a 2017-2020, a obesidade juvenil aumentou de 17,7% para 21,5% - subindo em meninos de 18,1% para 21,4% (P=0,004), e em meninas de 17,2% para 21,6% (P=0,002), mostrou uma carta de pesquisa no JAMA Pediatrics.

Houve aumentos significativos na obesidade entre crianças de 2 a 5 anos de idade e adolescentes de 12 a 19 anos em particular, bem como em crianças identificadas como mexicanas, negras e brancas, relatou Amanda Staiano, PhD, da Pennington Biomedical Research  Center em Baton Rouge, Louisiana, e um colega.

"Por causa do aumento significativo da obesidade, há uma necessidade urgente de identificação de antecedentes e correlatos de adiposidade e risco cardiometabólico para prevenção precoce da obesidade", disseram os autores.

 A obesidade infantil tem uma associação estabelecida com comorbidades cardiometabólicas mais tarde na vida.

“A obesidade é uma doença crônica que envolverá vários check-ins e monitoramento do progresso ao longo da infância, adolescência e vida adulta”, disse Staiano ao MedPage Today.

"Os pacientes elegíveis devem ser considerados para medicamentos para perda de peso e encaminhados para programas abrangentes de cirurgia metabólica e bariátrica", continuou ela. "Os prestadores de cuidados de saúde pediátricos também devem ser defensores de ambientes saudáveis ​​- todos nós devemos contribuir para a criação de ambientes de alimentação e atividades mais saudáveis ​​para que nossos filhos prosperem".

Além da triagem de rotina para obesidade pediátrica, os médicos também devem aprimorar as entrevistas motivacionais "para que se sintam à vontade para falar sobre obesidade com os pais/cuidadores e o paciente e ajudar a família a identificar opções para o tratamento da obesidade", acrescentou ela em um e-mail.  

A Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA atualmente tem uma recomendação B para triagem e intervenção comportamental para pacientes com obesidade pediátrica.  Diz-se que as intervenções mais eficazes compreendem pelo menos 26 horas de contato de tratamento multicomponente ao longo de vários meses a 1 ano.

Este estudo transversal utilizou dados do NHANES de 2011 a 2020.

Altura e peso foram coletados de 14.967 crianças e adolescentes de 2 a 19 anos (média de idade 9,81 anos, 50,9% meninos).

A obesidade foi definida como IMC igual ou acima do percentil 95 para cada idade com base no gráfico de crescimento do CDC.

Os autores do estudo notaram uma diminuição nas taxas de resposta do NHANES nos últimos anos, limitando o tamanho da amostra. Além disso, os testes em 2020 foram interrompidos precocemente devido à pandemia. Além disso, o tamanho da amostra e o número de casos de obesidade foram pequenos quando os dados foram estratificados por idade, raça e etnia.

Apesar dessas limitações, Staiano manteve a importância da ciência da implementação para obter programas de tratamento de estilo de vida e comportamento baseados em evidências na comunidade.

 "Provedores de saúde, seguradoras e famílias precisam trabalhar juntos para garantir o acesso às opções de tratamento. Mais pesquisas são necessárias sobre como adaptar esses programas para torná-los mais acessíveis e sustentáveis ​​para as famílias e como integrar medicamentos e, quando apropriado, cirurgia no tratamento de jovens com obesidade", ela pediu.

"'Esperar vigilante' não funciona - as crianças precisam de apoio agora para virar a maré em direção a corpos mais saudáveis", disse ela.

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By Alberto Dias Filho 

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[Conteúdo exclusivo para médicos] - Tendências na prevalência de obesidade entre crianças e adolescentes de 2 a 19 anos nos EUA de 2011 a 2020

A obesidade entre os jovens é um grande problema de saúde pública nos EUA. A obesidade infantil está associada a comorbidades cardiometabólicas ao longo da vida.  Este estudo teve como objetivo examinar as mudanças na prevalência de obesidade entre os jovens dos EUA usando os dados representativos nacionalmente divulgados mais recentemente de 2011 a 2020.

Métodos

Este estudo transversal utilizou dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), uma pesquisa transversal que representa a população dos EUA, para 2011 a 2012, 2013 a 2014, 2015 a 2016 e 2017 a 2020. De 2017 a 2020.

O conjunto de dados de 2020 consistiu em dados de 2017 até a pandemia de COVID-19 em março de 2020 que encerrou a coleta de dados para o período de 2019 a 2020.

Combinando os resultados das operações de 2019 a março de 2020 e de 2017 a 2018, os dados mantiveram uma estimativa representativa nacionalmente.

A taxa de resposta foi de 69,5% em 2011 a 2012 e caiu para 46,9% em 2017 a 2020. O peso e a altura foram medidos usando técnicas e equipamentos padronizados. O índice de massa corporal (IMC) foi calculado como peso em quilogramas dividido pela altura em metros ao quadrado. O Conselho de Revisão Institucional do Pennington Biomedical Research Center considerou este estudo como pesquisa com participantes não humanos. O estudo seguiu a diretriz de relatórios STROBE.

Os dados foram categorizados por faixa etária: 2 a 5 anos, 6 a 11 anos, 12 a 19 anos e 2 a 19 anos.  

Obesidade para crianças e adolescentes foi definida como IMC para idade igual ou superior ao percentil 95 com base no gráfico de crescimento do Centers for Disease Control and Prevention.

Os pais relataram raça, etnia e sexo da criança.

Estimamos a prevalência de obesidade e ICs de 95% usando pesos de exame NHANES para levar em conta o desenho amostral complexo e ajustado para raça e etnia em toda a análise da amostra.  

Tendências lineares em todos os anos foram testadas usando uma regressão linear ou logística.

A significância estatística foi P < .05.  

As análises estatísticas foram realizadas utilizando IBM SPSS Statistics for Windows, versão 25.0 (IBM Corp) e SAS, versão 9.4 (SAS Institute Inc).

Resultados

O estudo incluiu 14.967 crianças e adolescentes (média [DP] idade, 9,81 [5,07] anos; 7.613 [50,9%] meninos e 7.354 [49,1%] meninas).  

Entre os jovens de 2 a 19 anos, a prevalência de obesidade aumentou de 17,7% (IC 95%, 16,4%-19,0%) em 2011 a 2012 para 21,5% (IC 95%, 20,3%-22,6%) em 2017 a 2020 (Tabela e Figura).

No geral, a obesidade aumentou de 18,1% para 21,4% para meninos (P para tendência = .004) e 17,2% para 21,6% para meninas (P para tendência = .002) entre os períodos de 2011 a 2012 e 2017 a 2020 (Figura).

Conforme mostrado na Tabela, a prevalência de obesidade também aumentou significativamente em crianças de 2 a 5 anos e adolescentes de 12 a 19 anos, mas não em crianças de 6 a 11 anos.

Entre todos os participantes, houve tendências crescentes de obesidade de 2011 a 2012 para os períodos de 2017 a 2020 para mexicano-americanos (21,8% a 27,0%; P para tendência = .006), negros não hispânicos (19,5% a 23,8%;  P para tendência = .01) e não hispânicos brancos (15,0% a 18,4%; P para tendência = .03) indivíduos.

No entanto, não existiam tendências significativas para a obesidade para grupos de 2 a 5, 6 a 11 ou 12 a 19 anos para cada raça e etnia.

Discussão

Entre 2011 a 2012 e 2017 a 2020, a obesidade aumentou para crianças de 2 a 5 anos, adolescentes de 12 a 19 anos e crianças de 2 a 19 anos de todas as raças e etnias.

Uma limitação do estudo é a diminuição das taxas de resposta para NHANES.

Além disso, houve um pequeno tamanho amostral e baixos casos de obesidade quando estratificamos os dados entre diferentes idades, raças e etnias.

Devido ao aumento significativo da obesidade, há uma necessidade urgente de identificação de antecedentes e correlatos de adiposidade e risco cardiometabólico para prevenção precoce da obesidade.

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