Intolerância à frutose

Frutose é um carboidrato (açúcar) simples, ou seja, um monossacarídeo presente na nossa dieta. Quando a frutose é absorvida de forma incompleta pelo intestino, ela pode fazer um efeito osmótico e também ser fermentada pela microbiota intestinal, resultando na formação de substâncias químicas e gases, causando sintomas. A atividade da proteína de transporte que determina a absorção de frutose, tal como a GLUT5, é geneticamente determinada e pode ser alterada por inflamação no intestino ou pelo estresse. O limiar de má absorção de frutose varia individualmente e amplamente. Esta forma comum e benigna de intolerância à frutose deve ser distinguida da rara intolerância hereditária à frutose (HFI).

Com o envelhecimento, a maioria das pessoas vai apresentar má absorção de açúcares, incluindo a frutose, quando grandes quantidades são consumidas. Em indivíduos com predisposição o aumento da produção de gás, ácidos graxos de cadeia curta e compostos osmoticamente ativos devido à má absorção e que devido a isso apresentam sintomas, são chamados de intolerantes. A intolerância muitas vezes só se torna aparente na idade adulta.

Frutose está presente em frutas, legumes, grãos, alimentos industrializados e mel. A ingestão diária varia de 20g a 60 g, dependendo da dieta. O consumo de frutose tem aumentado significativamente nas últimas décadas e está implicado no aumento da obesidadel, síndrome metabólica e doença hepática.

Frequência na população e história natural

Aproximadamente 30% dos adultos saudáveis apresentam má absorção com doses inferiores a 50 g de frutose e 10% têm sintomas. Não parece haver grandes diferenças raciais.
Até 70% dos pacientes com síndrome do intestino irritável têm intolerância de quantidades normais de frutose. A intolerância à lactose e frutose concomitantes atinge aproximadamente 20% a 30% dos indivíduos da população.

Sintomas

As principais manifestações incluem inchaço e dor abdominal, diarreia e constipação, borborigmos (ruídos intestinais) e outros sintomas devido o aumento da produção de gás, como eructação e flatulência excessivas, além de náuseas e vómitos.

A depressão pode ser mais comum em adultos e crianças com má absorção de frutose, e pode melhorar com redução rigorosa dieta na ingestão de frutose. Isto pode ser devido a níveis reduzidos de triptofano no sangue.

O zinco e vitaminas do complexo B (ex: ácido fólico) estão diminuídos em parte da população com intolerância à frutose.

Diagnóstico

O diagnóstico clínico de intolerância à frutose é por vezes difícil devido à presença de frutose não apenas em frutas, mas também em vegetais, grãos e muitos outros alimentos. O teste respiratório com hidrogênio expirado é muito sensível para o diagnóstico de má absorção e intolerância à frutose. Pacientes com sintomas compatíveis com doença funcional gastrointestinal (eructação frequente, dispepsia, síndrome do intestino irritável, diarreia e constipação) são os que mais se beneficiam com o esclarecimento da presença ou não desta intolerância, pois orientações dietéticas são a base do tratamento dessas enfermidades.

Tratamento

A redução da ingestão de frutose para níveis tolerados leva rapidamente ao alívio dos sintomas na maioria dos pacientes. Melhores resultados são obtidos quando outros alimentos facilmente fermentáveis também são excluídos (ver lista FODMAP). Geralmente os alimentos identificados como "saudáveis" contêm a frutose e a substituição por alternativas igualmente saudáveis ou adição de suplementos nutricionais é a conduta mais adequada.

A absorção da frutose é facilitada pelo consumo de glicose. A sacarose, açúcar muito consumido em nosso meio, é formada por uma molécula de glicose e outra de frutose. Por esse motivo, pacientes intolerantes à frutose raramente são intolerantes à sacarose. Quando não há a disponibilidade de sacarose, o uso de glicose imediatamente antes das refeições pode reduzir os sintomas de intolerância à frutose. Pequenas quantidades de frutose consumida após refeições são mais bem toleradas do que uma única dose com o estômago vazio.

Intolerância hereditária à frutose (HFI)

Diferente da má absorção de frutose descrita acima, HFI é uma intolerância grave devido a defeitos genéticos (aldolase B) que afeta principalmente crianças no momento da introdução de açúcares. Além dos mesmos sintomas de má absorção de frutose, distúrbios metabólicos, como hipoglicemia, e lesão permanente ao fígado e rins podem acontecer. Em crianças, a doença pode ser fatal devido à convulsões e coma. Nesses casos, a sensibilidade para o componente da frutose da sacarose também ocorre. Todas as formas de sacarose e frutose devem ser rigorosamente evitadas. História familiar positiva de intolerância a açúcares ou de uma aversão a doces é um indício útil. O diagnóstico se faz através de anamnese cuidadosa, coleta de sangue e alguns testes genéticos. Atualmente, nem todas as formas de HFI podem ser identificadas através de testes genéticos.

Autor: Dr. Maurício Bravim - CRM-MG: 29.496

Expansão do tema: Intolerância hereditária à frutose e Má absorção de frutose (29/06/25)

 

Intolerância à Frutose: Aspectos Fisiopatológicos, Diagnóstico e Manejo Clínico

 

Como a maior demanda no consultório quando se fala em frutose é a má absorção da frutose, vamos nos ater mais à essa condição. Porém, é impossível falar de má absorção de frutose, sem explicar a Intolerância hereditária a frutose.

A intolerância à frutose é um distúrbio metabólico que pode se manifestar de duas formas principais: a intolerância hereditária à frutose (IHF), um erro inato do metabolismo causado por deficiência da aldolase B, e a má absorção de frutose (Intolerância à frutose), uma condição funcional relacionada à absorção intestinal deficiente. Ambas as condições apresentam mecanismos fisiopatológicos distintos, manifestações clínicas variáveis e exigem estratégias diagnósticas e terapêuticas específicas. 

 

1) Intolerância Hereditária à Frutose (IHF)

 

A IHF é uma doença autossômica recessiva causada por mutações no gene ALDOB (localizado no cromossomo 9q22.3), que codifica a enzima aldolase B. Essa enzima é expressa principalmente no fígado, rins e intestino delgado, sendo responsável pela quebra da frutose-1-fosfato em diidroxiacetona fosfato (DHAP) e gliceraldeído, etapas críticas no metabolismo da frutose. 

Nunca tivemos casos de IHF, nem no ambulatorio de Nutrologia no SUS. 

 

Mecanismo Molecular e Toxicidade da frutose: Quando a aldolase B está deficiente, a frutose-1-fosfato acumula-se no citoplasma, levando à depleção de fosfato inorgânico (Pi) e ATP.  Essa inibição da gliconeogênese e da glicólise resulta em hipoglicemia pós-prandial. Com isso o acúmulo de frutose-1-fosfato causa dano ao fígado com elevação de transaminases (ALT/AST) e possível progressão para hepatopatia crônica (cirrose hepática). 

 

Genética e Epidemiologia: Mais de 60 mutações patogênicas no gene ALDOB foram descritas, sendo a p.A150P e p.A175D as mais comuns em populações europeias. A prevalência estimada é de 1:20.000 a 1:30.000 nascidos vivos, com variações geográficas significativas. Países com maior prevalência reportada: Reino Unido, Alemanha e Itália (onde estudos genéticos são mais frequentes). Estima-se que exista uma subnotificação global, no qual apenas 10% dos casos sejam diagnosticados. Em relação aos aspectos epidemiológicas no Brasil temos o seguinte panorama: 

Dados de Triagem Neonatal: O Brasil não inclui a IHF no teste do pezinho básico (PNTN), ao contrário de países como Alemanha e Portugal. Um estudo piloto no RS (2018 a 2020) analisou 12.000 recém-nascidos para erros inatos do metabolismo, mas sem casos de IHF detectados. Já centros de referência: APAE-SP e Instituto Jô Clemente reportam <5 casos/ano (dados não publicados). E revisão sistemática nas bases SciELO e PubMed (2000-2023) identificou: 11 casos publicados em relatos isolados. E dados do DATASUS (2008 a 2022), CID-10 E74.1 (Distúrbios do metabolismo da frutose) teve uma média de 12 notificações/ano (provavelmente subestimado em >90%). Ou seja, é bem rara. 

Achados Clínicos 

- Lactentes: Após introdução de frutas ou fórmulas contendo sacarose: vômitos, letargia, convulsões (hipoglicemia). Hepatomegalia, icterícia, coagulopatia (disfunção hepática). 

- Crianças e adultos: Aversão espontânea a doces. História de falência de crescimento, doença hepática crônica ou tubulopatia renal. 

Manifestações agudas:  Crises hipoglicêmicas graves (tremores, sudorese, convulsões). Vômitos profusos, desidratação. Hepatotoxicidade (elevação de transaminases, coagulopatia). 

- Manifestações crônicas: Hepatomegalia progressiva, cirrose. Nefropatia (síndrome de Fanconi renal). Atraso de crescimento e desenvolvimento. 

 

Exames Laboratoriais: Hipoglicemia pós-prandial (após ingestão de frutose);  Elevação de ALT/AST, hiperbilirrubinemia, hipofosfatemia; Acidose metabólica (devido à inibição da gliconeogênese). 

O padrão-ouro é o Teste genético (sequenciamento do gene ALDOB). 

 

Biópsia Hepática: Em casos raros, pode-se medir a atividade da aldolase B em tecido hepático. 

  

2) Má Absorção de Frutose (MAF) ou Intolerância à frutose (IF)

 

Diferente da IHF, a má absorção de frutose ou intolerância à frutose (IF) ocorre devido à deficiência do transportador GLUT5, responsável pela captação de frutose no enterócito. Quando a capacidade de absorção é excedida (geralmente acima de 25g por refeição), a frutose não absorvida, cairá no  intestino grosso (cólon), local onde é fermentada pela microbiota intestinal. Com essa fermentação ocorrerá uma produção de hidrogênio (H₂), metano (CH₄) e dióxido de carbono (CO₂), causando distensão abdominal e flatulência (gases). Também ocorrerá geração de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), que podem levar a diarreia osmótica (queixa comum dos pacientes) 

Dentre grupos de risco para intolerância frutose temos:

a) Indivíduos com Polimorfismos no Transportador GLUT5: O principal mecanismo de absorção da frutose no intestino delgado ocorre via transportador GLUT5, codificado pelo gene SLC2A5. Polimorfismos nesse gene podem reduzir a eficiência do transporte, aumentando o risco de má absorção. O polimorfismo 42G>A no promotor do SLC2A5 está associado a menor expressão de GLUT5 e maior prevalência de má absorção. Populações com histórico de intolerância a carboidratos fermentáveis (FODMAPs) apresentam maior frequência de variantes genéticas que comprometem a absorção de frutose. Grupo de risco para esse polimorfismo: Pacientes com história familiar de intolerância a frutose ou outros açúcares e pacientes de ascendência europeia, onde certas variantes de SLC2A5 são mais prevalentes. 

 

b) Pacientes com Síndrome do Intestino Irritável (SII): A associação entre má absorção de frutose e SII é bem estabelecida, com estudos sugerindo que até 30-40% dos pacientes com SII têm má absorção de frutose. Essa coexistência é muito comum no consultório e é fator de confusão, as vezes o paciente vem somente com o diagnóstico de SII e as vezes somente com a suspeita de IF. Acredita-se que os mecanimos propostos nesses casos sejam 2: 

- Hiperalgesia visceral: A fermentação de frutose não absorvida aumenta a produção de gases e metabólitos bacterianos, exacerbando a sensibilidade intestinal. 

- Alteração da microbiota: Disbiose intestinal (ex.: redução de Bifidobacterium) piora a tolerância à frutose.  

Grupo de risco: Pacientes com SII do tipo diarreico (SII-D) ou SII com predominância de gases e distensão. E indivíduos que relatam piora dos sintomas após consumo de frutas, mel ou xarope de milho. 

 

c) Crianças Pequenas (Especialmente <5 Anos): O sistema de transporte de frutose no intestino imaturo é menos eficiente, tornando crianças mais susceptíveis. Dados clínicos: Estudos com teste do hidrogênio expiratório (THE) em crianças mostraram que 35-45% das crianças <6 anos têm má absorção de frutose. Aqui vale ressaltar que a introdução precoce de sucos de fruta (ricos em frutose) pode desencadear sintomas como diarreia e dor abdominal. Grupo de risco nessa faixa etária: o lactentes alimentados com fórmulas contendo xarope de milho (alto teor de frutose). Crianças com história de cólicas intestinais ou alergias alimentares. 

 

d) Portadores de Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SIBO): Condição até então pouco elucidada até 10 anos, hoje tornou-se prevalente devido à popularização do THE. A SIBO altera a fermentação de carboidratos no intestino delgado, agravando a má absorção de frutose. O mecanismo fisiooatológico consiste em: A bactérias no intestino delgado fermentam a frutose antes da absorção, gerando gases e AGCC. Há estudos evidenciando que até 60% dos pacientes com SIBO têm má absorção de frutose. E quem é grupo de risco para SIBO: Hipotireoidismo, uso crônico de  inibidores da bomba de prótons (IBPs), antiácidos, antibióticos, antifúngicos, antiinflamatórios. Pacientes com cirurgias abdominais prévias (ex.: bypass gástrico), doenças que retardam o trânsito intestinal (diabetes, esclerodermia). Um adendo importante, antes de pedir o THE para IF devemos pesquisar o THE para SIBO. 

 

e) Indivíduos com Doenças Inflamatórias Intestinais (DII): pacientes com doença de Crohn ou retocolite ulcerativa têm maior risco devido ao dano à mucosa intestinal, o que acarreta uma redução da expressão de GLUT5. Além de maior risco de ter disbiose microbiana e com isso fermentação exacerbada de frutose pela microbiota colônica. - Um estudo de 2009 mostrou que até 61% dos pacientes com Crohn tinham má absorção de frutose no THE: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19392860/ Ou seja, na nossa prática, todos os pacientes com Doença inflamatória intestinal investigamos IF. 

  

f) Consumidores de Dietas Ricas em Frutose ou Sorbitol: A carga dietética é um fator crítico. Dietas modernas, com alto consumo de: Xarope de milho rico em frutose (HFCS) (refrigerantes, alimentos processados), sorbitol (presente em balas, chicletes "sem açúcar"), podem levar a IF. Mas por que são grupos de risco? O sorbitol compete com a frutose pelo GLUT5, reduzindo ainda mais a absorção. Doses acima de 25g de frutose/refeição excedem a capacidade de absorção em muitos indivíduos. Ou seja, é importante no inquérito alimentar avaliar utilização dessas substâncias. Já atendemos no consultório pacientes que o único fator causal identificado era o mascar chicletes, rico em sorbitol. 

g) Idosos (>65 Anos), já que o envelhecimento está associado à redução da expressão de GLUT5 no epitélio intestinal. Além das alterações na motilidade e microbiota que favorecem a fermentação, combinados com a redução da mastigação e produção de sucos digestivos. Há ainda os idosos com comorbidades gastrointestinais (constipação crônica, diverticulose). 

 

h) Doença Celíaca (Enteropatia por Glúten): nesses pacientes há uma atrofia das vilosidades intestinais, isso gera uma diminuição da superfície absortiva e redução na expressão de GLUT5. Há trabalhos mostrando que Estudos demonstram que uma parte dos pacientes com DC podem apresentar IF, SII, Intolerância a lactose. Inclusive na nossa prática, todo paciente com diarreia crônica e gases (sintomas comuns na IF) merecem investigação de Doença celíaca. 

 

i) Infecções Gastrointestinais Pós-Agudas: Nas gastroenterites, os mecanismos básicos para levar à IF são os danos transitórios aos enterócitos pela Giardíase (prejuízo direto aos transportadores), Rotavírus (destruição de células absortivas), Norovírus (alteração na expressão de GLUT5). Inclusive faz parte da propedêutica investigação se os sintomas iniciaram após alguma gastroenterite. 

 

j) Síndrome de Dumping Pós-Cirúrgico: Isso englobaria os pacientes submetidos às duas principais cirurgias bariátricas: Gastrectomia vertical (sleeve) e Bypass gástrico em Y-de-Roux, ou doenças que cursam com esvaziamento gástrico acelerado (cirúrgico ou não). O mecanismo fisiopatológico seria a a chegada rápida de frutose ao intestino delgado superando a capacidade absortiva do GLUT 5. Ocorre também uma redução compensatória na expressão de GLUT5 (adaptação pós-cirúrgica) 

 

l) Doenças Pancreáticas Exócrinas como Insuficiência pancreática crônica, Fbrose cística e Pancreatite crônica. O mecanismo ffisopatológico proposto seria a deficiência de enzimas pancreáticas levando a uma má digestão de carboidratos complexos e gerando sobrecarga fermentativa. Resultado: gases, distensão abdominal e diarréia.

m) Doenças Autoimunes Específicas como a Esclerodermia Sistêmica (ES), na qual ocorre um acometimento vascular e fibrose da submucosa intestinal , levando a um prejuízo na motilidade e função absortiva. Já no Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) ocorrem vasculite de pequenos vasos mesentéricos e alterando a absorção da frutose. 

 

n) Transtornos Neurológicos com Comprometimento Autonômico, como a neuropatia autonômica do Diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, Doença de Parkinson avançada e a Amiloidose sistêmica. O mesmo pode ocorrer em doenças que cursam com disautonomia, como a Síndrome de Ehlers Danlos. O mecanismo fisiopatológico envolvido seria a disfunção do sistema nervoso entérico → hipomotilidade → SIBO secundário e com isso diminuição da absorção da frutose. Acredita-se que essas doenças levam a uma alteração no funcionamento do Complexo Migratório Motor (CMM), também conhecido como Migrating Motor Complex (MMC). Esse complexo consiste em um padrão cíclico de atividade motora gastrointestinal que ocorre durante o estado de jejum. Descoberto por Szurszewski em 1969, esse fenômeno é essencial para Limpeza do trato digestivo entre períodos de alimentação, ajudaria na prevenção do supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) e no transporte de resíduos não digeríveis para o cólon

o) Doenças Mitocondriais: Síndrome MELAS e na Deficiência de complexo I da cadeia respiratória 

p) Efeitos de Drogas e Tratamentos

- Quimioterápicos (5-FU, metotrexato) - mucosite intestinal 

- AINEs - lesão da barreira mucosa 

- Antibióticos de amplo espectro - disbiose prolongada 

Quadro clínico da má absorção da frutose/Intolerância à frutose

Geralmente o paciente relatará sintomas gastrointestinais: Distensão abdominal, flatulência excessiva. Dor abdominal em cólica, diarreia aquosa.  Borborigmos e alteração do hábito intestinal. Menos comumente o paciente pode apresentar sintomas sistêmicos como Fadiga, cefaleia, névoa mental/ brain fog (devido a metabólitos bacterianos). Porém, na prática o mais comum é a coexistência com outras patologias, como por exemplo:

• SIBO e IF
• Hipotireoidismo e IF
• Fibromialgia e IF
• Sindrome do intestino irritável e IF
• Intolerância  fodmaps sendo a frutose um Fodmap
• Doença celíaca e IF
• Doença inflamatória intestinal e IF
• Diarréia e suas etiologias e IF

Diagnóstico da má absorção de frutose

 

 Em nosso meio é comum a maioria dos pacientes chegarem com o teste sanguíneo no qual ingere-se uma quantidade de 50g de frutose e dosa-se a glicemia de jejum, 30, 60 e 90 minutos. Se não subir mais que 20mg/dl confirmaria a má absorção da frutose.  As principais ressalvas sobre a ineficácia do teste de má absorção de frutose com dosagem de glicemia após sobrecarga de frutose dizem respeito à baixa sensibilidade, especificidade e fisiologia inadequada do teste para o propósito pretendido.

Primeiro ponto: O aumento da glicemia não é um marcador confiável de absorção de frutose já que a frutose é absorvida no intestino delgado via transportadores específicos (GLUT5 e GLUT2) e não é convertida diretamente em glicose na parede intestinal. Após absorção, ela vai para o fígado, onde pode ser parcialmente convertida em glicose, lactato ou ácidos graxos isso torna o aumento glicêmico muito variável e não proporcional à quantidade de frutose absorvida.

Segundo ponto: A baixa sensibilidade e especificidade do exame. Muitos pacientes com má absorção real de frutose têm glicemia normal após sobrecarga, resultando em falso-negativos. Por outro lado, alguns indivíduos com absorção normal podem ter discreto aumento glicêmico, levando a falso-positivos. 

Terceiro ponto: A influência de múltiplos fatores sobre a glicemia: O metabolismo hepático da frutose varia entre indivíduos. Quando existe uma resistência insulínica ou diabetes já instaurado, afeta-se a resposta. Além disso, jejum prolongado, medicamentos ou outras condições metabólicas interferem na resposta glicêmica.

Quarto ponto: O teste sanguíneo não detecta fermentação colônica nem sintomas. A má absorção de frutose geralmente leva a sintomas gastrointestinais por fermentação da frutose não absorvida no cólon (gases, distensão, diarreia). Isso vem referido geralmente pelo paciente, quando ele fala: "Doutor eu tomei aquele líquido e passei muito mal depois do exame". O teste glicêmico não avalia produção de hidrogênio/metano, ao contrário do teste respiratório com hidrogênio expirado, que é considerado padrão ouro.

Mas então por que a maioria dos médicos ainda pedem esse exame? Simples, é o que o plano de saúde cobre. O padrão-ouro (THE) tem um custo de R$ 400 a 800. Ou seja, ainda é um exame caro, apesar da popularização nos últimos anos. 

E como se faz o teste de Hidrogênio expirado (THE)?

O teste do hidrogênio expirado é o método mais utilizado e validado para o diagnóstico de má absorção de vários carboidratos: lactose, frutose, sacarose Ele se baseia em um princípio fisiológico simples, mas muito útil na prática clínica.

Princípio do teste de hidrogênio expirado com frutose:  Normalmente, a frutose é absorvida no intestino delgado por transportadores específicos (GLUT5 e GLUT2).  Quando a frutose não é totalmente absorvida, ela alcança o cólon, onde é fermentada pelas bactérias da microbiota intestinal, produzindo 3 principais gases: 

1) Hidrogênio (H₂)

2) Metano (CH₄)

3) Outros gases (CO₂)

Esses gases difundem-se pela mucosa intestinal, entram na corrente sanguínea e são excretados pelos pulmões, sendo detectáveis no ar expirado e um aparelho analisará a quantidade exalada. E como é feito o teste?

Pedimos para o paciente fazer um Jejum de 8 a 12 horas.

Faz-se uma medida do nível basal de hidrogênio no ar expirado (sopra o aparelho)

Administração de uma dose padrão de frutose (geralmente 25g dissolvidos em água), diferente dos 50g de frutose que equivale a 1 kilo de fruta. 

Então começamos as coletas de ar expirado a cada 15 a 30 minutos, por um total de até 180 minutos.

O ar expirado é analisado pelo aparelho analisador de gases específico.

 

E como se interpreta o exame?

Resultado positivo (má absorção de frutose) caso ocorra:

• Aumento ≥ 20 ppm (partes por milhão) nos níveis de hidrogênio em relação ao valor basal.
• O pico geralmente ocorre entre 60 e 120 minutos.
• Se houver também sintomas gastrointestinais concomitantes durante o teste (flatulência, cólicas, distensão, diarreia), fala-se em intolerância à frutose (e não apenas má absorção).

Mas assim como inumeros outros teste, há algumas limitações do teste: 

• Falsos negativos podem ocorrer em pessoas que não produzem hidrogênio (cerca de 15-20% da população). Nestes casos, o teste com metano ou teste combinado (H₂/CH₄) pode ser útil.
• Uso prévio de antibióticos, laxantes, dietas fermentativas ou tabagismo podem interferir nos resultados.
• Sintomas podem ocorrer com carga alta de frutose mesmo em indivíduos saudáveis (por isso, a dose testada deve ser ≤25g, evitando exageros). 

Tratamento de má absorção de frutose/ Intolerância a frutose

 

 Diferente da IHF, na IF, o paciente tende a tolerar pequenas quantidades de frutose. Para isso, após o diagnóstico, para isso procedemos com uma dieta de exclusão e posterior reintrodução dos alimentos com baixo, medio e alto teor de frutose. O nutricionista nesse caso, deverá conhecer o real teor de frutose e saber analisar via recordatório alimentar funcional, se o paciente apresentou ou não sintomas. Se existe alguma outra intolerância alimentar associada.

Como são várias etiologias que podem levar à IF, faz-se necessário o acompanhamento conjunto do Nutrólogo com o Nutricionista. Ambos devem dominar o tema, já que existem dezenas de particularidades no manejo dessa condição.

Prognóstico 

Essa é a principal dúvida dos pacientes: "Doutor, eu vou voltar a comer frutas?"

De acordo com a literatura e nossa prática, o prognóstico da má absorção de frutose, especialmente quando detectada por um teste de hidrogênio expirado positivo, varia conforme a intensidade dos sintomas, o manejo dietético e a presença de outras condições associadas, como a síndrome do intestino irritável (SII), SIBO, Doença inflamatória intestinal, Doença celíaca, Déficiência pancreática exócrina. 

 

Na maioria dos casos o prognóstico geral é bom com intervenção dietética feita supervisionada pelo nutricionista (desastrosa quando feita sem supervisão ou via Chat GPT rs).  A maioria dos pacientes apresenta melhora significativa dos sintomas gastrointestinais com redução da ingestão de frutose e alimentos ricos em FODMAPs.  A má absorção de frutose não causa danos intestinais estruturais, e não está associada a risco de câncer, desnutrição ou mortalidade. Porém, pela restrição do volume de fibras e retirada de algumas frutas, o teor de algumas vitaminas na dieta pode ser reduzido. Ou seja, a dieta não fica nutricionalmente equilibrada. Via de regra, com a adesão dietética adequada, o quadro costuma ser controlável e não progressivo.

 

Em alguns casos, especialmente em crianças, a capacidade de absorção da frutose pode melhorar com o passar dos anos, a medida que a criança vai crescendo, sugerindo maturação dos transportadores intestinais (GLUT5). Já em adultos, a melhora pode ocorrer com modulação da microbiota intestinal ou com uso de probióticos específicos, embora as evidências ainda sejam limitadas. Importante salientar que probiótico em um terreno com SIBO pode ser algo desastroso, levando a diarreia, gases, distensão abdominal e dor. 

 

Na nossa prática, a gente percebeu que quando a má absorção de frutose está associada à síndrome do intestino irritável (SII), a resposta ao tratamento pode ser parcial. Caso a SII não seja estabilizada. Nesses casos, os sintomas (inchaço, dor abdominal, diarreia) são multifatoriais e a dieta com baixo FODMAP costuma ser mais eficaz do que a simples restrição de frutose. Mas há pacientes que mesmo em dieta, continuam com sintomas residuais, pela SII não tratada. 

Um outro aspecto relevante quando se fala de prognóstico, são aspectos emocionais/psiquiátricos. Já que a presença persistente dos sintomas, mesmo que leves, ocasionam uma redução da qualidade de vida e geram ansiedade alimentar.  Pacientes com múltiplas intolerâncias alimentares podem desenvolver relacionamento disfuncional com a alimentação. Dificuldade para comer fora de casa. Por isso é tão importante que o paciente seja acompanhado por um Nutrólogo e Nutricionista que saiba realmente manejar esses casos

Autores:

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo CRM-GO 13192 | RQE 11915

Dr. Rodrigo Lamonier - Nutricionista clínico e Profissional da Educação física

 

 

Dieta LOW CARB: O que é? Como é? Funciona?

Em tempo: 8 anos após escrever esse texto, hoje tenho convicção de que são poucos os pacientes que tem melhor resposta à dieta Low Carb. Há sim, pacientes que respondem bem à redução dos carboidratos, mais do que à redução de lipídios e proteínas. Mas isso não é tão comum quanto se pensa. Ou seja, após 8 anos, o déficit calórico continua sendo fundamental no processo de emagrecimento.

Caso queira agendar uma consulta presencial ou online, clique aqui. Eu e e minha equipe de nutricionistas poderemos te auxiliar.

Já tem alguns meses que vários leitores estão pedindo pra eu escrever sobre a dieta low carb. Só gosto de escrever algo quando vou realmente a fundo no tema. No momento estou aplicando em mim e para isso tive que estudar bastante o tema, vamos lá... Convidei alguns amigos que entendem do tema para que pudessem me auxiliar a traduzir os princípios da dieta para uma linguagem de mais fácil compreensão.

Ao final do texto há 28 referências bibliográficas com o link para os artigos sobre o tema. (Dr. Frederico Lobo).


O que é a dieta Low carb ?

Antes de tudo, devemos deixar claro que AINDA há poucos estudos com evidência científica robusta, mostrando a eficácia da adoção de uma dieta com menor teor de carboidratos.

Há vários conceitos (que variam de acordo com o teor de carboidrato) mas a grosso modo, pode-se classificar como uma dieta Low carb, quando a ingestão de carboidratos fica abaixo de 130 gramas de carboidrato por dia e acima de 50 gramas (já que abaixo de 50 gramas é dieta cetogênica). Isso quando se fala em quantidade (não porcentagem) de carboidrato.

Em uma dieta convencional, a ingestão de carboidratos deve ficar entre 45-55% do total de nutrientes ingeridos no dia. Ou seja, você um um volume calórico total por dia e ele se distribui entre 3 macronutrientes: Carboidratos, Proteínas e Gorduras. O preconizado pelas sociedades médicas e de nutrição é que essa ingestão fique acima de 45% e abaixo de 60%. O restante se distribui entre proteínas e gorduras.

Já na dieta low carb a ingestão diária de carboidratos permanece abaixo de 30% do total de calorias ingeridas. Alguns autores colocam como abaixo de 20%. Para fins de adesão do paciente, preconizo de 20 a 30%.

Alguns estudos tem mostrado que não importa a distribuição dos macronutrientes. O essencial é a redução da quantidade de calorias. Por mais que alguns profissionais sejam contrários a utilização da contagem de calorias, infelizmente ainda é o melhor método quando se olha as evidências científicas. Porém não podemos ser cegos às evidências clínicas, ou seja, pacientes eliminando gordura mesmo com dietas não-hipocalóricas.

Assim como também devemos lembrar que alguns pesquisadores preconizam que dietas hipocalóricas podem acabar piorando o quadro do paciente, sendo portanto, crucial que o foco seja: Respeitar a fome e melhorar a percepção dos sinais de saciedade. É isso que o pessoal da Nutrição Comportamental tem defendido.  (Dica de livros: 1) O peso das dietas, Dra. Sophie Deram; 2) Nutrição comportamental, Marle Alvarenga e colaboradores).

Variações de dieta Low carb

Há algumas variações de dieta Low Carb. A que apresentaremos aqui no blog é a tradicional. Na qual há redução do teor de carboidrato da dieta. As outras variações são:

• Dieta Atkins: dentre as dietas com redução de carboidratos, ela foi a primeira que trouxe o conceito de low-carb de volta para o grande público,  por volta da  década de 70. Idealizada pelo médico americano Robert Atkins, ela apresenta 4 fases distintas e uma regra principal para todas elas: limitar a quantidade máxima de carboidratos líquidos ingeridos por dia. A ideia é começar com uma grande restrição de carboidratos (ingerindo no máximo 22 g de carbs líquidos por dia, de modo a tentar induzir cetose) e ir aumentando essa quantidade a cada vez que se muda a “fase” da dieta – algo que acontece conforme seu peso vai diminuindo.
• Dieta Cetogênica ou Keto: os benefícios dessa dieta foram descobertos inicialmente por médicos que buscavam uma alternativa para o tratamento da epilepsia. Foram percebendo que o número de crises assim como tempo de duração reduzia e observaram uma considerável perda de gordura corporal. Idealmente a proporção diária de macronutrientes (em calorias) seria algo como: 60% – 70% de gorduras / 20% – 30% de proteínas / 5-10% de carboidratos líquidos (Carboidrato líquido é o carboidrato total menos a quantidade de fibra alimentar presente no alimento). Pode-se utilizar fitas para detecção de corpos cetônicos na urina., com isso o paciente consegue monitorar melhor se está em cetose ou não. 
• Dieta Paleo/Primal: a dieta paleolítica tem suas raízes em uma alimentação similar à existente no período das cavernas (os praticantes supõem isso), ou seja: foca em comer alimentos naturais e que respeitem o modo como nosso organismo evoluiu para se alimentar. Ou seja, ingere-se o mínimo de alimentos processados, eliminando totalmente o açúcar refinado, o trigo e algumas leguminosas. Um ponto a se destacar é que a chamada dieta paleo possui inúmeras vertentes.  Umas mais e outras menos permissivas, incluindo a dieta paleo low-carb que visa o emagrecimento por meio da restrição de carboidratos (como frutas e raízes, alimentos que teoricamente seriam liberados na dieta paleo).
• Dieta Slow carb: criada e difundida por Tim Ferriss em seu livro “4 Horas Para O Corpo”, a dieta slow carb chegou em 2010 com uma proposta de ser uma dieta simples e fácil de ser seguida. As regras: evite carboidratos de alto índice glicêmico e faça um dia do lixo uma vez por semana.

O destino de cada macronutriente

Ao ingerir mais calorias do que as que são gastas nas atividades diárias (física e gasto energético basal para manter as funções dos órgãos adequadas), a tendência é que o excesso seja armazenado na forma de gordura.

Mas atenção: caloria – ou quilocaloria – não é uma substância que vem dentro da comida, e sim uma unidade de medida de energia. O valor calórico de um alimento serve, portanto, para indicar quanta energia ele fornece para o corpo. Um ser humano precisa consumir todo dia, em média,  de 30 a 35 calorias por quilo de seu peso.

Nesse caso, se a pessoa ingere mais calorias do que isso, o corpo estoca como gordura. Ao ingerir menos calorias, o corpo emagrece, queimando essas reservas para atender à necessidade diária de energia.

Como já citado acima, os 3 macronutrientes ingeridos são:

1. Os carboidratos (comum em pães, massas, cereais, folhas, legumes, leguminosas, grãos e açúcares), 
2. As proteínas (abundante nas carnes, ovos, leite, queijos),
3. Os lipídios ou triglicerídeos (óleos e gordura). 

Ao fim da digestão, o alimento é quebrado em:

1. Glicose (vinda dos carboidratos ou CHO), 
2. Aminoácidos (vindos da quebra das proteínas ou PTN),
3. Ácidos graxos livres (vindos dos triglicerídeos ou TG).

O intestino  absorve os nutrientes para jogá-los na corrente sanguínea e cada um tomar seu rumo. Para compreender como funciona a dieta low carb, é essencial que se conheça o mínimo sobre o metabolismo de carboidratos e de lipídios. e É IMPORTANTE SALIENTAR que no metabolismo de proteínas, quando elas são consumidas em excesso elas levarão a um processo denominado gliconeogênese (ou neoglicogênese), ou seja, forma de glicose a partir de compostos não-glicados (não-carboidratos), nesse caso lactato, glicerol e aminoácidos (proteínas).

Metabolismo de carboidratos

Dos macronutrientes, o metabolismo de carboidratos é o mais complexo. A grosso modo podemos definir que os carboidratos possuem dois destinos principais. Após ser ingeridos, são quebrados (sofrem uma reação chamada hidrólise) ao longo do trato digestivo em subprodutos que depois virarão glicose. Ou seja, todo carboidrato vira glicose. A principal função dos carboidratos é energética.

Os carboidratos podem ser classificados em:

1) Monossacarídeos: são os carboidratos simples em sua estrutura. São assim chamados pois não precisam passar pela hidrólise, já que são praticamente "glicose pura". Todos com função energética. São pequenos e possuem de 3 a 6 átomos de carbono. Quem são eles ?

• Glicose, 
• Frutose, 
• Galactose, 

2) Oligossacarídeos: são carboidratos formados pela união de 2 a 6 monossacarídeos. Não são tão simples mas nem tao complexos.  Os oligossacarídeos mais importantes são dissacarídeos e os principais são:

• Lactose que é a união de dois monossacarídeos (glicose + galactose), é o açúcar do leite.
• Maltose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + glicose), é o açúcar do malte.
• Sacarose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + frutose ), que é o açúcar da cana e da beterraba.

Dentre os oligossacarídeos temos ainda:

• Açúcar invertido: utilizado pela indústria alimentícia, consiste em um xarope quimicamente produzido a partir da sacarose. A fórmula da reação química é a seguinte: sacarose + água = glicose + frutose. No nosso meio é o famoso adoçante sucralose. 
• Dextrinas: são misturas de polímeros de D-glucose (α-1,4). Na produção industrial, é obtido através da hidrólise ácida do amido. Nem todas formas de dextrinas são digeríveis, essas formas não digeríveis são usadas como complemento de fibras alimentares. A maltodextrina é usada como aditivo alimentar é altamente digerível, sendo absorvida tão rapidamente quanto a glucose. 
• Isomaltose: Produzida a partir da sacarose da beterraba.
• Rafinose estaquiose: Os frutooligossacarídeos (rafinose e estaquiose) são polímeros naturais de frutose que usualmente são encontrados ligados a uma molécula inicial de glicose. São totalmente resistentes à digestão no trato gastrintestinal, sendo quase que inteiramente pelas usados pelas bifidobactérias do cólon, dessa forma promovem a integridade da mucosa gastrintestinal.

3) Polissacarídeos: são carboidratos complexos em sua estrutura. Como o nome sugere (poli é um termo derivado do grego e quer dizer muitos), os polissacarídeos são compostos macromoleculares (moléculas gigantes), formadas pela união de muitos (centenas) monossacarídeos.  Serão quebrados e virarão glicose. Os três polissacarídeos mais conhecidos são:

• Amido: É o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais. As batatas, arroz, milho, inhame, feijão, mandioca, trigo estão repletos de amido, armazenado pelo vegetal e consumido em épocas desfavoráveis pela planta. Mas para o amido ser aproveitado pelo corpo, é preciso digeri-lo, o que ocorre primeiramente na boca e depois no intestino, com adição de água e a participação de catalisadores orgânicos, isto é, substâncias que favorecem ou aceleram as reações químicas.
• Glicogênio: É um polissacarídeo de reserva energética dos animais; portanto, equivalente ao amido dos vegetais. No nosso organismo, a síntese de glicogênio ocorre no fígado, a partir de moléculas de glicose. 
• Celulose: É o polissacarídeo de papel estrutural, isto é, participa da parede das células vegetais. Poucos seres vivos conseguem digeri-lo, entre eles alguns microrganismos que habitam o tubo digestivo de certos insetos (cupins) e o dos ruminantes (bois, cabras, ovelhas, veados etc.).

Os principais carboidratos da dieta são: o amido, a sacarose, frutose e lactose.  A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após hidrólise dos oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos (carboidratos de estrutura simples).

Destinos dos monossacarídeos

Após sofrerem várias reações, cada um dos monossacarídeos terá um destino e uma via bioquímica específica. a frutose e galactose virarão glicose no fígado. Enquanto a glicose entrará em uma cascata de reações, dentre elas a glicólise (quebra da glicose para gerar energia) que ocorre no citoplasma das células.

Glicólise

Na glicólise aeróbica (que ocorrre nas células que tem citoplasma) cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato, cada uma com três átomos de carbonos em um processo no qual vários átomos de carbono são oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose é conservada na forma de ATP e de NADH. O resultado do processo total da glicólise é a formação de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, às custas de uma molécula de glicose. Os principais destinos desses compostos formados na glicólise são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese (oxaloacetato).

Na glicólise anaeróbica (que ocorre em células sem mitocôndrias), o produto final da glicólise é o lactato e não o piruvato.

Glicogênese 

A glicogênese é a síntese do glicogênio a partir da glicose. O glicogênio é um polissacarídio composto de unidades repetidas de D−glicose unidas por ligações glicosídicas α, constituindo a principal forma de reserva de polissacarídeos nos tecidos animais. Os maiores depósitos estão presentes no fígado e músculos esqueléticos. O glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares que também contêm as enzimas que catalisam as reações para a sua síntese e degradação.

A glicose armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e músculos destinam-se a diferentes funções:

• Glicogênio hepático: Atua como reservatório de glicose para a corrente sanguínea com a distribuição para outros tecidos. Acumula após as refeições e, quando necessário, é degradado lentamente para manter a concentração de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicogênio hepático no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no período entre as refeições e, em maior extensão, durante o jejum noturno.
• Glicogênio muscular: Serve como combustível para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. É formado durante o repouso após as refeições. Os níveis de glicogênio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepáticos em resposta a ingestão de carboidratos.

É importante salientar que o tecido adiposo também necessita glicose para a síntese de triacilglicerol, ou seja, o excesso de carboidrato (quando o necessário já foi para os estoques de glicogênio ou para a glicólise) vai virará triglicerídeos (gordura).

Metabolismo de lipídios

O metabolismo dos lipídios ocorre no fígado. Sendo que esses lipídios são provenientes de duas fontes: os alimentos ingeridos (gorduras e óleos) e da reserva orgânica que é o tecido  gorduroso (adiposo). Diariamente, ingerimos cerca de 25gramas a 105gramas de lipídios. Estes lipídios estão na comida geralmente sob forma de triglicerídeos (TG).

O armazenamento de ácidos graxos na forma de TG é mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de carboidratos na forma de glicogênio (ou seja, temos muito mais reserva energética na forma de gorduras do que na forma de carboidrato).

Quando os hormônios e outras substâncias sinalizam que o corpo precisa de energia, promove-se então a liberação destes TG.  O objetivo é convertê-los em ácidos graxos livres novamente, os quais serão oxidados para produzir energia. No entanto, outras formas de lipídios fazem parte da dieta diária, como os fosfolipídios, o colesterol e as vitaminas lipossolúveis.

Resumindo: se sobra TG, o tecido adiposo "puxa" o excedente e o armazena na forma de gordura que pode ser embaixo da pele (subcutânea) ou ao redor dos órgãos (gordura visceral).

Os dois princípios básicos da dieta Low carb

O primeiro consiste em evitar picos de insulina e com isso evitar uma maior captação de glicose (atividade anabólica).

O segundo princípio consiste em "orientar" o corpo a utilizar o tecido adiposo como fonte de energia.

O vídeo abaixo, elaborado pela equipe do Autoridade Fitness descreve claramente o funcionamento da dieta low carb,

Mas porque evitar picos de insulina? Mas o que que a insulina tem a ver com emagrecimento ?

A insulina é um hormônio como já citado, com ação anabólica, ou seja, ela "joga" a glicose dentro da célula. Quando o paciente está com glicose suficiente, parte dessa glicose vai para o músculo e vira glicogênio muscular ou hepático. Quando o paciente não precisa de tanta glicose, ela é desdobrada em triglicerídeos e vira gordura no tecido adiposo. Além disso quando o nível de insulina está elevado, ela dificulta a remoção dos lipídios já armazenados (lipólise). Lembre-se, a insulina tem ação anabólica e no emagrecimento desejamos uma ação catabólica.

Resumindo: a insulina inibe a lipólise (queima de gordura como fonte de energia) e estimula a lipogênese (produção de gordura).

Mas como evitar esses picos de insulina ou elevação permanente dela ? Ou utilizando medicação ou reduzindo o teor de carboidrato na dieta.

O baixo consumo de carboidratos leva a uma diminuição na liberação de insulina, o que se traduz em uma maior mobilização dos estoques de gordura para serem utilizados como fonte de energia. Além disso, se há menos insulina circulante, há menor risco de hipoglicemias e também menor risco de aumento do apetite. Ou seja, quando o teor de insulina está "controlado", ocorre uma menor variação na glicemia e hoje sabemos que essas variações glicêmicas podem desencadear aumento do apetite ou episódios de compulsão alimentar. Além disso, estudos em diabéticos (tanto tipo 1 quanto tipo 2) tem mostrado que uma menor variabilidade glicêmica está correlacionada a um menor risco de complicações macrovasculares (infarto, avc), microvasculares (doença renal crônica, amputações, pé diabético, retinopatia diabética).

Sendo assim, o principal objetivo da dieta low carb é obrigar o corpo a utilizar gordura como sua principal fonte de energia. Além disso objetiva-se manter a lipólise (quebra da gordura) por mais tempo já que o teor de carboidratos é reduzido e o nível de insulina decai.

Dieta Low carb versus Dieta No carb

É importante salientar que na dieta Low carb o teor de carboidrato é reduzido, porém não drasticamente como em uma dieta cetogênica, no qual o objetivo é induzir o corpo a produzir corpos cetônicos a partir de gordura e utilizar esses corpos cetônicos como fonte exclusiva de energia. Na cetose o corpo não mais obtém energia a partir da glicose. O resultado é uma mobilização das reservas de gordura do organismo (= queima de gordura), que agora passam a ser utilizadas como combustível para o metabolismo.

Entretanto essa diminuição de carboidratos é uma faca de dois gumes. Se por um lado quanto mais você restringe carboidratos, mais você tende a emagrecer, por um outro lado quanto mais você entra em cetose, mais sintomas você apresenta. Além disso não há estudos conclusivos (a longo prazo) sobre as repercussões metabólicas e hormonais de uma dieta No carb.

O que pesquisadores, médicos e nutricionistas tem se perguntado é:

• A longo prazo, esses corpos cetônicos poderiam mudar a nossa homeostase ?  Causariam lesões em órgãos ? 
• O paciente perderia massa magra (proteólise) para utilizar essa massa magra como fonte energética? 
• Favoreceria piora dos quadros de compulsão alimentar nos quadros de Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica? Pioraria quadros de Bulimia, Anorexia, Vigorexia ou Ortorexia?
• Acarretaria uma diminuição da taxa metabólica basal? 
• Alteraria o funcionamento do hipotalâmico?
• Teria benefício inferior ou igual ao de dietas hipocalóricas mas com a distribuição de macronutrientes diferentes?

São perguntas que ainda não sabemos. Além disso percebemos claramente que a adesão a uma dieta No carb é bem difícil.

Dentre os sintomas de cetose temos:

1. fraqueza, 
2. vertigem, 
3. dor de cabeça, 
4. hálito cetônico, 
5. indisposição, 
6. poliúria (micção frequente e em grande quantidade), 
7. câimbras 

Geralmente esses sintomas são transitórios e após 15 a 20 dias desaparecem. Ou seja, o paciente começa o processo de cetoadaptação, conseguindo até mesmo praticar atividade física de alta intensidade.

Todos esses sintomas podem ocorrer em uma dieta No carb ou cetogênica. Na dieta Low carb, como o corpo ainda continua utilizando a glicose como fonte de energia (mas passa a utilizar a gordura também) os sintomas são mais leves ou não ocorrem. Entretanto a queima de gordura é menos acentuada.

Na dieta low carb o paciente emagrece, principalmente logo após os primeiros dias de alteração nos hábitos alimentares (graças à eliminação do excesso de glicogênio estocado). Ou seja, não é uma perda em sua maior parte de gordura e sim de água. Depois dessa depleção de glicogênio muscular é que se inicia a queima de gordura propriamente dita.

Composição da dieta Low carb e adesão

Uma dieta Low carb como já citado acima, deve conter de 130 até 50gramas de carboidrato por dia, ou de 20 a 30% de carboidratos no volume energético total. É importante salientar que na dieta low carb a base da dieta não é proteína e sim vegetais folhosos, legumes e gorduras. Ou seja, é uma dieta pobre em alimentos industrializados.

A composição então proposta por alguns profissionais seria:

• Carboidratos: 20 a 30%
• Gorduras: 50 a 60%
• Proteínas: 30 a 40%

É importante salientar que a digestão das proteínas exige muito mais energia do corpo que a quebra dos carboidratos, e como resultado, há uma aceleração do metabolismo como resposta ao aumento da ingestão de proteínas. Modesto mas há.

Os aminoácidos também são essenciais para a formação de massa muscular, que por sua vez gasta mais energia do que o tecido adiposo. Modesto aumento na taxa metabólica basal, mas há.

E por último, as proteínas ajudam a controlar o apetite, pois promovem mais saciedade, pois não causam um grande pico de insulina, além de retardarem o esvaziamento gástrico.

O que pode e o que não pode

No começo, até se alcançar a perda de peso, alguns alimentos não são permitidos, depois a longo prazo, na manutenção pode-se reintroduzir os carboidratos complexos (como por exemplo arroz, feijão).

Alimentos Permitidos

• Proteínas de alto valor biológico: carne, frango, peixe, ovo, leite, soja.
• Carne vermelha magra, peito de frango, peixes, ovos, whey protein isolado. Embutidos (salsicha, mortadela, linguiça, peito de peru, etc.) são permitidos, mas deve-se ficar atento à quantidade de sódio (que promove retenção de líquidos) e de carboidratos nos rótulos, já que no processo de defumação utiliza-se açúcar.
• Frutas com baixo índice glicêmico: limao, acerola, maracujá, morango, pêssego, ameixa, cereja, amora, framboesa, mirtilos, damasco, açaí e abacate.
• Laticínios: aqueles com alto teor de gordura contêm menos carboidratos que os laticínios light, mas por outro lado são ricos em gordura saturada, que deve ser consumida com moderação. Creme de leite, cream cheese e parmesão são alguns dos laticínios permitidos na dieta low carb.
• Gorduras boas: nozes, amêndoas, azeite,  abacate, salmão, atum e sardinha.
• Vegetais: folhas verdes (couve, rúcula, alface, agrião, etc.) e vegetais não amiláceos (couve flor, rabanete, brócolis, alho poró, aspargo), cenoura, abrobrinha, chuchu, beterraba.
• Outros: maionese, leite de coco, frutos do mar, gelatina sem açúcar e adoçantes (sucralose e aspartame).
• Bebidas: café, chás sem açúcar (camomila, erva doce, etc.) e água sem gás.

Alimentos Não permitidos na fase inicial

• Arroz, batata inglesa, milho, trigo, açúcar, farinhas.
• Álcool
• Refrigerantes diet, light ou zero
• Leguminosas (feijão, lentilha, grão de bico)

Os principais erros cometidos por quem faz dieta Low carb 

1) Não focar na verdadeira base alimentar que deve ser vegetais e folhas! 

• A base alimentar deve ser comida de verdade deixando de lado os industrializados, ou seja, consumir os alimentos mais próximos da forma como são encontrados na natureza. O correto é deixarmos de lado os industrializados que são os que apresentam maiores concentrações de açúcares por porção, aumentando o consumo de vegetais, principalmente de baixo amido, como as verduras e folhas, e não focar em proteínas e gorduras. Existem vários alimentos Low carb disponíveis no mercado, porém nada saudáveis.

2) Exagerar nas fontes de proteínas e gorduras

• Em uma dieta low carb (bem formulada, portanto é FUNDAMENTAL que você passe por um nutricionista), a quantidade de vegetais deve ser maior do que a quantidade de produtos animais (carnes e leite e derivados como manteigas, iogurtes e queijos) e gorduras refinadas mesmo que saudáveis, como óleo de coco e azeite. Isso é importante para a flora intestinal e para o equilíbrio nutricional da dieta, evitando com que você fique com o intestino preso e careça de vitaminas e minerais. 
• Qualquer exagero leva à auto sabotagem.
• Na low carb se incentiva perder o medo do consumo de proteínas e gorduras naturais dos alimentos e não tê-las como sua base alimentar ou elas em maior concentração na sua refeição

3) Cortar muito o consumo de carboidratos ao ponto de se preocupar com os carboidratos dos vegetais

• Quando se elimina os carboidratos refinados e se passa a consumir os carboidratos vindos de folhas, legumes e tubérculos, o volume alimentar tende a aumentar contribuindo para o aumento da saciedade, porém a quantidade de carboidratos ingeridos tende a diminuir. Diferente de quando se consome produtos industrializados que apresentam alta concentração de carboidratos refinados em pouca porção.
• Uma dieta Low carb não deve ser No carb. Trata-se de restringir açúcar, farináceos e excesso de amido e não ficar preso à contagem de carboidratos “do bem”. 
• Lembre-se: Ninguém engorda comendo muita cenoura ou batata e sim pelo consumo de carboidratos “lixos” que não nos fazem bem e são viciantes! Ex: xarope de glicose, açúcar invertido, maltodextrina, xarope de frutose e etc..!

4) Comer sem fome (Respeite a FOME)

• Ao se adaptar ao estilo de vida low carb o resultado é um ajuste na regulação de hormônios que estão ligados com a fome, compulsão e ansiedade, além do aumento expressivo da saciedade pelo consumo de gorduras boas, ou seja, gorduras naturais dos alimentos. Com isso haverá diminuição da fome. A fome é uma reação fisiológica do organismo que deve ser respeitada. Um exemplo bem básico e simples: da mesma forma que vamos ao banheiro evacuar ou fazer xixi quando o organismo avisa também devemos comer quando temos fome! Fome é diferente de vontade de comer. A vontade de comer é muito seletiva, já a fome não, você come o que tem!

5) Comer além da saciedade (Respeite a SACIEDADE)

• Como a fome, a saciedade também deve ser fisiológica e neste caso o bom senso é muito bem vindo. Com uma alimentação focada na qualidade nutricional dos alimentos a quantidade tende a ser autorregulada pelo corpo se atentando para a sensibilidade dos receptores de apetite e saciedade.

6) Comer muitos laticínios e derivados 

• Algumas pessoas reagem mal ao uso de laticínios e com isso acabam dificultando ou estabilizando a perda de peso. O consumo de laticínios deve ser de forma esporádica, para dar sabor às preparações e reduzir a monotonia alimentar. Caso contrário, se usados em excesso são insulinogênicos e acabam ativando muito a insulina, mecanismo contrário ao que se busca com a Low Carb. 

7) Não ter paciência para esperar a adaptação metabólica acontecer, ou seja, não esperar o organismo a se adaptar utilizando outras vias metabólicas como fonte energia

• A dieta tradicional da população brasileira, sem dúvidas, tem como maior substrato energético os carboidratos, considerados fonte de energia rápida. Porém, com o consumo reduzido de carboidratos o organismo precisa se adaptar para uma nova utilização energética que deverá ser utilizando os estoques de energia armazenados no tecido adiposo ou mais conhecidos como pneuzinhos.

8) Comparar seus resultados com os dos outros

• Cada organismo se adapta e reage de forma individual. Existem os que perdem peso de forma rápida e depois estacionam e existem os que perdem peso de forma gradativa. Não compare seus resultados com os de seus amigos ou de alguém da internet.

9) Uma dieta low carb não precisa ser VERY low carb ou cetogênica para ser efetiva

• Cada pessoa tolera um nível de carboidratos para emagrecer e sem ganhar peso. Há pessoas que toleram grandes quantidades e outras menores. Dietas muitos restritivas não são sustentáveis.

10) Buscar resultados rápidos

• Resultados rápidos são passageiros.
• Cuidado com o efeito sanfona! Procure um estilo de vida que seja sustentável, duradouro e que consiga fazer pelo resto da vida 

E o que jejum intermitente?

O jejum intermitente (JI) ou Time-Restricted Feeding (TRF) vem ganhando cada vez mais popularidade, principalmente entre os praticantes de dieta Low Carb e cetogênica. Mas há muitas informações distorcidas sendo disseminadas na internet. Existe uma fundamentação científica, alguns pacientes tem resultados, mas como toda "modinha" as informações vão sendo distorcidas no meio do caminho. Abaixo postarei um texto escrito por uma amiga, a nutricionista Rita de Cassia.

Mas afinal, existem estudos científicos para tal estratégia?

Sim, existem. Mas vamos primeiro a alguns conceitos importantes. De acordo com a literatura, a definição para o jejum intermitente é “estratégia que envolve a restrição total ou parcial do consumo de energia (restrição que varia de 50 a 100%) em 1 a 3 dias por semana”.

Porém, por ser de difícil adesão, foi criada uma estratégia alternativa, conhecida como “time-restricted feeding (TRF)”, que em português significa restrição de tempo de alimentação.

No TRF os indivíduos têm o consumo de alimentos limitados dentro de uma janela de tempo (que varia de 3 a 4h, 7 a 9h ou 10 a 14h), o que induz a um tempo de jejum que varia de 10 a 21 horas por dia. Isso significa que o paciente fará entre 1 a 3 refeições ao dia.

Isso deu origem a alguns métodos populares, sendo largamente difundidos pela internet:

• Método 16/8: Também chamado de o protocolo Leangains. A pessoa realiza praticamente 2 refeições diárias (por exemplo, uma refeição as 13h e outra as 21h), em uma janela de 8 horas e totalizando 16 horas de jejum.

• Método do jejum completo: Isso envolve o jejum durante 24 horas, uma ou duas vezes por semana. Por exemplo, o intervalo entre o jantar de um dia anterior até o jantar no dia seguinte.

• Dieta 5:2: Ficou conhecida popularmente pelo livro “The Fast Diet”. Nele, em dois dias não consecutivos da semana, os indivíduos só comem 500-600 calorias e voltam a consumir normalmente nos outros 5 dias.

É claro que apenas este último não foi desenvolvido por grandes estudos científicos. Até porque já sabemos que o que importa não é o valor calórico dos alimentos e sim a sua densidade nutricional. Então vamos detalhar sobre o que existe de pesquisas científicas neste tema:

• No estudo de revisão publicado pelo autor Rothschild e colaboradores em 2014, verificou que 11 estudos tinham avaliado os efeitos do TRF em humanos, sendo que a maioria (6 estudos) avaliou os feitos do TRF de 10-12 horas. Entre os estudos que avaliaram o TRF de 4 horas ou 7-8 horas, nenhum efeito benéfico foi encontrado na população estudada. Por outro lado, notavelmente, os estudos que implementaram o TRF de 10-12 horas demonstraram reduções consistentes no peso corporal de 1-3%, além de melhorias nos parâmetros metabólicos, como níveis de lipídios sanguíneos e glicemia. Esses resultados já seriam esperados, pois a expansão da janela de alimentação torna a estratégia mais viável para que o indivíduo consiga consumir os alimentos dentro de suas necessidades durante ao longo do dia. Isso ocorre porque o jejum de 7 a 8 horas foi realizado durante o sono e, portanto, não se trata de nenhuma novidade ao que já é preconizado dentro de uma dieta equilibrada.
• Além disso, as evidências científicas para os riscos e benefícios do uso do TRF e do jejum intermitente são limitadas, pois os estudos não foram realizados em longo prazo e muitas vezes realizados com um número limitado de participantes. Dessa maneira, enquanto não houver evidências científicas suficientes para respaldar o uso dessas estratégias, elas não devem ser indicadas para garantir um emagrecimento saudável.
• Em 2015 foram publicados outros estudos de revisão com atualização sobre as evidências científicas para essa estratégia. O artigo “Health effects of intermittent fasting: hormesis or harm? A systematic review” publicado em uma das maiores revistas de nutrição do mundo, trouxe uma revisão sistemática sobre o tema. Eles concluem que faltam estudos clínicos robustos para comprovar o real benefício do jejum intermitente na saúde. No entanto, existem estudos que demonstram que o jejum intermitente realmente provoca melhorias na saúde metabólica, desempenho cognitivo e cardiovascular, porém com algumas falhas metodológicas.
• O outro artigo, publicado em agosto de 2015, foi nada menos do que pela Academia Americana de Nutrição e Dietética (Eat Right), com o título “Intermittent Fasting and Human Metabolic Health”. A publicação também reforça que são necessários mais estudos que avaliem principalmente os efeitos em longo prazo. Visto que os períodos de jejum podem alterar o equilíbrio da produção dos hormônios da fome/saciedade, o que pode promover distúrbio lá na frente. Deve-se investigar também sobre as alegações referentes ao envelhecimento e biomarcadores longevidade.
• As recomendações atuais para o emagrecimento ainda ressaltam a importância para o fracionamento das refeições e evitar se alimentar com muita fome. No entanto, ainda não está claro também se essa recomendação é válida para todos de uma maneira generalizada.

Esses artigos deixam claro que o jejum intermitente pode ser uma abordagem promissora para o emagrecimento e melhorar a saúde metabólica para as pessoas quem conseguem se adaptar ao jejum ou comer muito pouco em certas horas do dia ou dias da semana. Ou seja, tudo se refere a INDIVIDUALIDADE!

Abaixo, dois vídeos da Dra. Rita de Cássia. Nutricionista e mestre em Nutrição Humana pela USP.

Referências:

1. Santos FL, et al. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev. 2012 Aug 21. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01021.x.
2. Sackner-Bernstein J, Kanter D, Kaul S (2015) Dietary Intervention for Overweight and Obese Adults: Comparison of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets. A Meta-Analysis. PLoS ONE 10(10): 
3. Mansoor, N., Vinknes, K.J., Veierød, M.B. and Retterstøl, K. (2016) ‘Effects of low-carbohydrate diets v. low-fat diets on body weight and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomised controlled trials’, British Journal of Nutrition, 115(3), 466–479.
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Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico 
Dr. Flávio Melo - Médico pediatra.
Dr. Thiago Omena - Médico especialista em clínica médica.
Dra. Ana Paula Rodrigues - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva.
Dra. Samara Bergamelli - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva e com foco em Dieta Low Carb.

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Em tempo: 2024: 8 anos após escrever esse texto, hoje tenho convicção de que são poucos os pacientes que tem melhor resposta à dieta Low Carb. Há sim, pacientes que respondem bem à redução dos carboidratos, mais do que à redução de lipídios e proteínas. Mas isso não é tão comum quanto se pensa. Ou seja, após 8 anos, o déficit calórico continua sendo fundamental no processo de emagrecimento.

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