Intolerância à frutose - Conceito, dianóstico e tratamento

Intolerância à Frutose: Aspectos Fisiopatológicos, Diagnóstico e Manejo Clínico
 

Como a maior demanda no consultório quando se fala em frutose é a má absorção da frutose, vamos nos ater mais à essa condição. Porém, é impossível falar de má absorção de frutose, sem explicar a Intolerância hereditária a frutose.

A intolerância à frutose é um distúrbio metabólico que pode se manifestar de duas formas principais: a intolerância hereditária à frutose (IHF), um erro inato do metabolismo causado por deficiência da aldolase B, e a má absorção de frutose (Intolerância à frutose), uma condição funcional relacionada à absorção intestinal deficiente. Ambas as condições apresentam mecanismos fisiopatológicos distintos, manifestações clínicas variáveis e exigem estratégias diagnósticas e terapêuticas específicas. 

 

1) Intolerância Hereditária à Frutose (IHF)
 
A IHF é uma doença autossômica recessiva causada por mutações no gene ALDOB (localizado no cromossomo 9q22.3), que codifica a enzima aldolase B. Essa enzima é expressa principalmente no fígado, rins e intestino delgado, sendo responsável pela quebra da frutose-1-fosfato em diidroxiacetona fosfato (DHAP) e gliceraldeído, etapas críticas no metabolismo da frutose. 
Nunca tivemos casos de IHF, nem no ambulatorio de Nutrologia no SUS. 
 
Mecanismo Molecular e Toxicidade da frutose: Quando a aldolase B está deficiente, a frutose-1-fosfato acumula-se no citoplasma, levando à depleção de fosfato inorgânico (Pi) e ATP.  Essa inibição da gliconeogênese e da glicólise resulta em hipoglicemia pós-prandial. Com isso o acúmulo de frutose-1-fosfato causa dano ao fígado com elevação de transaminases (ALT/AST) e possível progressão para hepatopatia crônica (cirrose hepática). 

 

Genética e Epidemiologia: Mais de 60 mutações patogênicas no gene ALDOB foram descritas, sendo a p.A150P e p.A175D as mais comuns em populações europeias. A prevalência estimada é de 1:20.000 a 1:30.000 nascidos vivos, com variações geográficas significativas. Países com maior prevalência reportada: Reino Unido, Alemanha e Itália (onde estudos genéticos são mais frequentes). Estima-se que exista uma subnotificação global, no qual apenas 10% dos casos sejam diagnosticados. Em relação aos aspectos epidemiológicas no Brasil temos o seguinte panorama: 
Dados de Triagem Neonatal: O Brasil não inclui a IHF no teste do pezinho básico (PNTN), ao contrário de países como Alemanha e Portugal. Um estudo piloto no RS (2018 a 2020) analisou 12.000 recém-nascidos para erros inatos do metabolismo, mas sem casos de IHF detectados. Já centros de referência: APAE-SP e Instituto Jô Clemente reportam <5 casos/ano (dados não publicados). E revisão sistemática nas bases SciELO e PubMed (2000-2023) identificou: 11 casos publicados em relatos isolados. E dados do DATASUS (2008 a 2022), CID-10 E74.1 (Distúrbios do metabolismo da frutose) teve uma média de 12 notificações/ano (provavelmente subestimado em >90%). Ou seja, é bem rara. 
Achados Clínicos 
- Lactentes: Após introdução de frutas ou fórmulas contendo sacarose: vômitos, letargia, convulsões (hipoglicemia). Hepatomegalia, icterícia, coagulopatia (disfunção hepática). 
- Crianças e adultos: Aversão espontânea a doces. História de falência de crescimento, doença hepática crônica ou tubulopatia renal. 
Manifestações agudas:  Crises hipoglicêmicas graves (tremores, sudorese, convulsões). Vômitos profusos, desidratação. Hepatotoxicidade (elevação de transaminases, coagulopatia). 
- Manifestações crônicas: Hepatomegalia progressiva, cirrose. Nefropatia (síndrome de Fanconi renal). Atraso de crescimento e desenvolvimento. 
 
Exames Laboratoriais: Hipoglicemia pós-prandial (após ingestão de frutose);  Elevação de ALT/AST, hiperbilirrubinemia, hipofosfatemia; Acidose metabólica (devido à inibição da gliconeogênese). 
O padrão-ouro é o Teste genético (sequenciamento do gene ALDOB). 
 
Biópsia Hepática: Em casos raros, pode-se medir a atividade da aldolase B em tecido hepático. 
  
2) Má Absorção de Frutose (MAF) ou Intolerância à frutose (IF)
 
Diferente da IHF, a má absorção de frutose ou intolerância à frutose (IF) ocorre devido à deficiência do transportador GLUT5, responsável pela captação de frutose no enterócito. Quando a capacidade de absorção é excedida (geralmente acima de 25g por refeição), a frutose não absorvida, cairá no  intestino grosso (cólon), local onde é fermentada pela microbiota intestinal. Com essa fermentação ocorrerá uma produção de hidrogênio (H₂), metano (CH₄) e dióxido de carbono (CO₂), causando distensão abdominal e flatulência (gases). Também ocorrerá geração de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), que podem levar a diarreia osmótica (queixa comum dos pacientes) 

Dentre grupos de risco para intolerância frutose temos:

 

a) Indivíduos com Polimorfismos no Transportador GLUT5: O principal mecanismo de absorção da frutose no intestino delgado ocorre via transportador GLUT5, codificado pelo gene SLC2A5. Polimorfismos nesse gene podem reduzir a eficiência do transporte, aumentando o risco de má absorção. O polimorfismo 42G>A no promotor do SLC2A5 está associado a menor expressão de GLUT5 e maior prevalência de má absorção. Populações com histórico de intolerância a carboidratos fermentáveis (FODMAPs) apresentam maior frequência de variantes genéticas que comprometem a absorção de frutose. Grupo de risco para esse polimorfismo: Pacientes com história familiar de intolerância a frutose ou outros açúcares e pacientes de ascendência europeia, onde certas variantes de SLC2A5 são mais prevalentes. 
 
b) Pacientes com Síndrome do Intestino Irritável (SII): A associação entre má absorção de frutose e SII é bem estabelecida, com estudos sugerindo que até 30-40% dos pacientes com SII têm má absorção de frutose. Essa coexistência é muito comum no consultório e é fator de confusão, as vezes o paciente vem somente com o diagnóstico de SII e as vezes somente com a suspeita de IF. Acredita-se que os mecanimos propostos nesses casos sejam 2: 
- Hiperalgesia visceral: A fermentação de frutose não absorvida aumenta a produção de gases e metabólitos bacterianos, exacerbando a sensibilidade intestinal. 
- Alteração da microbiota: Disbiose intestinal (ex.: redução de Bifidobacterium) piora a tolerância à frutose.  
Grupo de risco: Pacientes com SII do tipo diarreico (SII-D) ou SII com predominância de gases e distensão. E indivíduos que relatam piora dos sintomas após consumo de frutas, mel ou xarope de milho. 
 
c) Crianças Pequenas (Especialmente <5 Anos): O sistema de transporte de frutose no intestino imaturo é menos eficiente, tornando crianças mais susceptíveis. Dados clínicos: Estudos com teste do hidrogênio expiratório (THE) em crianças mostraram que 35-45% das crianças <6 anos têm má absorção de frutose. Aqui vale ressaltar que a introdução precoce de sucos de fruta (ricos em frutose) pode desencadear sintomas como diarreia e dor abdominal. Grupo de risco nessa faixa etária: o lactentes alimentados com fórmulas contendo xarope de milho (alto teor de frutose). Crianças com história de cólicas intestinais ou alergias alimentares. 
 
d) Portadores de Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SIBO): Condição até então pouco elucidada até 10 anos, hoje tornou-se prevalente devido à popularização do THE. A SIBO altera a fermentação de carboidratos no intestino delgado, agravando a má absorção de frutose. O mecanismo fisiooatológico consiste em: A bactérias no intestino delgado fermentam a frutose antes da absorção, gerando gases e AGCC. Há estudos evidenciando que até 60% dos pacientes com SIBO têm má absorção de frutose. E quem é grupo de risco para SIBO: Hipotireoidismo, uso crônico de  inibidores da bomba de prótons (IBPs), antiácidos, antibióticos, antifúngicos, antiinflamatórios. Pacientes com cirurgias abdominais prévias (ex.: bypass gástrico), doenças que retardam o trânsito intestinal (diabetes, esclerodermia). Um adendo importante, antes de pedir o THE para IF devemos pesquisar o THE para SIBO. 
 
e) Indivíduos com Doenças Inflamatórias Intestinais (DII): pacientes com doença de Crohn ou retocolite ulcerativa têm maior risco devido ao dano à mucosa intestinal, o que acarreta uma redução da expressão de GLUT5. Além de maior risco de ter disbiose microbiana e com isso fermentação exacerbada de frutose pela microbiota colônica. - Um estudo de 2009 mostrou que até 61% dos pacientes com Crohn tinham má absorção de frutose no THE: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19392860/ Ou seja, na nossa prática, todos os pacientes com Doença inflamatória intestinal investigamos IF. 
  
f) Consumidores de Dietas Ricas em Frutose ou Sorbitol: A carga dietética é um fator crítico. Dietas modernas, com alto consumo de: Xarope de milho rico em frutose (HFCS) (refrigerantes, alimentos processados), sorbitol (presente em balas, chicletes "sem açúcar"), podem levar a IF. Mas por que são grupos de risco? O sorbitol compete com a frutose pelo GLUT5, reduzindo ainda mais a absorção. Doses acima de 25g de frutose/refeição excedem a capacidade de absorção em muitos indivíduos. Ou seja, é importante no inquérito alimentar avaliar utilização dessas substâncias. Já atendemos no consultório pacientes que o único fator causal identificado era o mascar chicletes, rico em sorbitol. 
g) Idosos (>65 Anos), já que o envelhecimento está associado à redução da expressão de GLUT5 no epitélio intestinal. Além das alterações na motilidade e microbiota que favorecem a fermentação, combinados com a redução da mastigação e produção de sucos digestivos. Há ainda os idosos com comorbidades gastrointestinais (constipação crônica, diverticulose). 
 
h) Doença Celíaca (Enteropatia por Glúten): nesses pacientes há uma atrofia das vilosidades intestinais, isso gera uma diminuição da superfície absortiva e redução na expressão de GLUT5. Há trabalhos mostrando que Estudos demonstram que uma parte dos pacientes com DC podem apresentar IF, SII, Intolerância a lactose. Inclusive na nossa prática, todo paciente com diarreia crônica e gases (sintomas comuns na IF) merecem investigação de Doença celíaca. 
 
i) Infecções Gastrointestinais Pós-Agudas: Nas gastroenterites, os mecanismos básicos para levar à IF são os danos transitórios aos enterócitos pela Giardíase (prejuízo direto aos transportadores), Rotavírus (destruição de células absortivas), Norovírus (alteração na expressão de GLUT5). Inclusive faz parte da propedêutica investigação se os sintomas iniciaram após alguma gastroenterite. 
 
j) Síndrome de Dumping Pós-Cirúrgico: Isso englobaria os pacientes submetidos às duas principais cirurgias bariátricas: Gastrectomia vertical (sleeve) e Bypass gástrico em Y-de-Roux, ou doenças que cursam com esvaziamento gástrico acelerado (cirúrgico ou não). O mecanismo fisiopatológico seria a a chegada rápida de frutose ao intestino delgado superando a capacidade absortiva do GLUT 5. Ocorre também uma redução compensatória na expressão de GLUT5 (adaptação pós-cirúrgica) 
 
l) Doenças Pancreáticas Exócrinas como Insuficiência pancreática crônica, Fbrose cística e Pancreatite crônica. O mecanismo ffisopatológico proposto seria a deficiência de enzimas pancreáticas levando a uma má digestão de carboidratos complexos e gerando sobrecarga fermentativa. Resultado: gases, distensão abdominal e diarréia.
m) Doenças Autoimunes Específicas como a Esclerodermia Sistêmica (ES), na qual ocorre um acometimento vascular e fibrose da submucosa intestinal , levando a um prejuízo na motilidade e função absortiva. Já no Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) ocorrem vasculite de pequenos vasos mesentéricos e alterando a absorção da frutose. 
 
n) Transtornos Neurológicos com Comprometimento Autonômico, como a neuropatia autonômica do Diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, Doença de Parkinson avançada e a Amiloidose sistêmica. O mesmo pode ocorrer em doenças que cursam com disautonomia, como a Síndrome de Ehlers Danlos. O mecanismo fisiopatológico envolvido seria a disfunção do sistema nervoso entérico → hipomotilidade → SIBO secundário e com isso diminuição da absorção da frutose. Acredita-se que essas doenças levam a uma alteração no funcionamento do Complexo Migratório Motor (CMM), também conhecido como Migrating Motor Complex (MMC). Esse complexo consiste em um padrão cíclico de atividade motora gastrointestinal que ocorre durante o estado de jejum. Descoberto por Szurszewski em 1969, esse fenômeno é essencial para Limpeza do trato digestivo entre períodos de alimentação, ajudaria na prevenção do supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) e no transporte de resíduos não digeríveis para o cólon
o) Doenças Mitocondriais: Síndrome MELAS e na Deficiência de complexo I da cadeia respiratória 
p) Efeitos de Drogas e Tratamentos
- Quimioterápicos (5-FU, metotrexato) - mucosite intestinal 
- AINEs - lesão da barreira mucosa 
- Antibióticos de amplo espectro - disbiose prolongada 

 

Quadro clínico da má absorção da frutose/Intolerância à frutose

Geralmente o paciente relatará sintomas gastrointestinais: Distensão abdominal, flatulência excessiva. Dor abdominal em cólica, diarreia aquosa.  Borborigmos e alteração do hábito intestinal. Menos comumente o paciente pode apresentar sintomas sistêmicos como Fadiga, cefaleia, névoa mental/ brain fog (devido a metabólitos bacterianos). Porém, na prática o mais comum é a coexistência com outras patologias, como por exemplo:

• SIBO e IF
• Hipotireoidismo e IF
• Fibromialgia e IF
• Sindrome do intestino irritável e IF
• Intolerância  fodmaps sendo a frutose um Fodmap
• Doença celíaca e IF
• Doença inflamatória intestinal e IF
• Diarréia e suas etiologias e IF

 

Diagnóstico da má absorção de frutose
 
 Em nosso meio é comum a maioria dos pacientes chegarem com o teste sanguíneo no qual ingere-se uma quantidade de 50g de frutose e dosa-se a glicemia de jejum, 30, 60 e 90 minutos. Se não subir mais que 20mg/dl confirmaria a má absorção da frutose.  As principais ressalvas sobre a ineficácia do teste de má absorção de frutose com dosagem de glicemia após sobrecarga de frutose dizem respeito à baixa sensibilidade, especificidade e fisiologia inadequada do teste para o propósito pretendido.

• Primeiro ponto: O aumento da glicemia não é um marcador confiável de absorção de frutose já que a frutose é absorvida no intestino delgado via transportadores específicos (GLUT5 e GLUT2) e não é convertida diretamente em glicose na parede intestinal. Após absorção, ela vai para o fígado, onde pode ser parcialmente convertida em glicose, lactato ou ácidos graxos isso torna o aumento glicêmico muito variável e não proporcional à quantidade de frutose absorvida.
• Segundo ponto: A baixa sensibilidade e especificidade do exame. Muitos pacientes com má absorção real de frutose têm glicemia normal após sobrecarga, resultando em falso-negativos. Por outro lado, alguns indivíduos com absorção normal podem ter discreto aumento glicêmico, levando a falso-positivos. 
• Terceiro ponto: A influência de múltiplos fatores sobre a glicemia: O metabolismo hepático da frutose varia entre indivíduos. Quando existe uma resistência insulínica ou diabetes já instaurado, afeta-se a resposta. Além disso, jejum prolongado, medicamentos ou outras condições metabólicas interferem na resposta glicêmica.
• Quarto ponto: O teste sanguíneo não detecta fermentação colônica nem sintomas. A má absorção de frutose geralmente leva a sintomas gastrointestinais por fermentação da frutose não absorvida no cólon (gases, distensão, diarreia). Isso vem referido geralmente pelo paciente, quando ele fala: "Doutor eu tomei aquele líquido e passei muito mal depois do exame". O teste glicêmico não avalia produção de hidrogênio/metano, ao contrário do teste respiratório com hidrogênio expirado, que é considerado padrão ouro.

Mas então por que a maioria dos médicos ainda pedem esse exame? Simples, é o que o plano de saúde cobre. O padrão-ouro (THE) tem um custo de R$ 400 a 800. Ou seja, ainda é um exame caro, apesar da popularização nos últimos anos. 

 

E como se faz o teste de Hidrogênio expirado (THE)?

 

O teste do hidrogênio expirado é o método mais utilizado e validado para o diagnóstico de má absorção de vários carboidratos: lactose, frutose, sacarose Ele se baseia em um princípio fisiológico simples, mas muito útil na prática clínica.

Princípio do teste de hidrogênio expirado com frutose:  Normalmente, a frutose é absorvida no intestino delgado por transportadores específicos (GLUT5 e GLUT2).  Quando a frutose não é totalmente absorvida, ela alcança o cólon, onde é fermentada pelas bactérias da microbiota intestinal, produzindo 3 principais gases: 
1) Hidrogênio (H₂)
2) Metano (CH₄)
3) Outros gases (CO₂)

 

Esses gases difundem-se pela mucosa intestinal, entram na corrente sanguínea e são excretados pelos pulmões, sendo detectáveis no ar expirado e um aparelho analisará a quantidade exalada. E como é feito o teste?

• Pedimos para o paciente fazer um Jejum de 8 a 12 horas.
• Faz-se uma medida do nível basal de hidrogênio no ar expirado (sopra o aparelho)
• Administração de uma dose padrão de frutose (geralmente 25g dissolvidos em água), diferente dos 50g de frutose que equivale a 1 kilo de fruta. 
• Então começamos as coletas de ar expirado a cada 15 a 30 minutos, por um total de até 180 minutos.
• O ar expirado é analisado pelo aparelho analisador de gases específico.

E como se interpreta o exame?

 

Resultado positivo (má absorção de frutose) caso ocorra:

• Aumento ≥ 20 ppm (partes por milhão) nos níveis de hidrogênio em relação ao valor basal.
• O pico geralmente ocorre entre 60 e 120 minutos.
• Se houver também sintomas gastrointestinais concomitantes durante o teste (flatulência, cólicas, distensão, diarreia), fala-se em intolerância à frutose (e não apenas má absorção).

Mas assim como inumeros outros teste, há algumas limitações do teste: 

• Falsos negativos podem ocorrer em pessoas que não produzem hidrogênio (cerca de 15-20% da população). Nestes casos, o teste com metano ou teste combinado (H₂/CH₄) pode ser útil.
• Uso prévio de antibióticos, laxantes, dietas fermentativas ou tabagismo podem interferir nos resultados.
• Sintomas podem ocorrer com carga alta de frutose mesmo em indivíduos saudáveis (por isso, a dose testada deve ser ≤25g, evitando exageros). 

Tratamento de má absorção de frutose/ Intolerância a frutose
 
 Diferente da IHF, na IF, o paciente tende a tolerar pequenas quantidades de frutose. Para isso, após o diagnóstico, para isso procedemos com uma dieta de exclusão e posterior reintrodução dos alimentos com baixo, medio e alto teor de frutose. O nutricionista nesse caso, deverá conhecer o real teor de frutose e saber analisar via recordatório alimentar funcional, se o paciente apresentou ou não sintomas. Se existe alguma outra intolerância alimentar associada.

 

Como são várias etiologias que podem levar à IF, faz-se necessário o acompanhamento conjunto do Nutrólogo com o Nutricionista. Ambos devem dominar o tema, já que existem dezenas de particularidades no manejo dessa condição.

 

Prognóstico 

 

Essa é a principal dúvida dos pacientes: "Doutor, eu vou voltar a comer frutas?"

 

De acordo com a literatura e nossa prática, o prognóstico da má absorção de frutose, especialmente quando detectada por um teste de hidrogênio expirado positivo, varia conforme a intensidade dos sintomas, o manejo dietético e a presença de outras condições associadas, como a síndrome do intestino irritável (SII), SIBO, Doença inflamatória intestinal, Doença celíaca, Déficiência pancreática exócrina. 

 
Na maioria dos casos o prognóstico geral é bom com intervenção dietética feita supervisionada pelo nutricionista (desastrosa quando feita sem supervisão ou via Chat GPT rs).  A maioria dos pacientes apresenta melhora significativa dos sintomas gastrointestinais com redução da ingestão de frutose e alimentos ricos em FODMAPs.  A má absorção de frutose não causa danos intestinais estruturais, e não está associada a risco de câncer, desnutrição ou mortalidade. Porém, pela restrição do volume de fibras e retirada de algumas frutas, o teor de algumas vitaminas na dieta pode ser reduzido. Ou seja, a dieta não fica nutricionalmente equilibrada. Via de regra, com a adesão dietética adequada, o quadro costuma ser controlável e não progressivo.

 

Em alguns casos, especialmente em crianças, a capacidade de absorção da frutose pode melhorar com o passar dos anos, a medida que a criança vai crescendo, sugerindo maturação dos transportadores intestinais (GLUT5). Já em adultos, a melhora pode ocorrer com modulação da microbiota intestinal ou com uso de probióticos específicos, embora as evidências ainda sejam limitadas. Importante salientar que probiótico em um terreno com SIBO pode ser algo desastroso, levando a diarreia, gases, distensão abdominal e dor. 

 

Na nossa prática, a gente percebeu que quando a má absorção de frutose está associada à síndrome do intestino irritável (SII), a resposta ao tratamento pode ser parcial. Caso a SII não seja estabilizada. Nesses casos, os sintomas (inchaço, dor abdominal, diarreia) são multifatoriais e a dieta com baixo FODMAP costuma ser mais eficaz do que a simples restrição de frutose. Mas há pacientes que mesmo em dieta, continuam com sintomas residuais, pela SII não tratada. 

 

Um outro aspecto relevante quando se fala de prognóstico, são aspectos emocionais/psiquiátricos. Já que a presença persistente dos sintomas, mesmo que leves, ocasionam uma redução da qualidade de vida e geram ansiedade alimentar.  Pacientes com múltiplas intolerâncias alimentares podem desenvolver relacionamento disfuncional com a alimentação. Dificuldade para comer fora de casa. Por isso é tão importante que o paciente seja acompanhado por um Nutrólogo e Nutricionista que saiba realmente manejar esses casos. Caso queira agendar consulta, clique aqui. Atendemos presencial e por telemedicina.

Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo CRM-GO 13192 | RQE 11915
Dr. Rodrigo Lamonier - Nutricionista clínico e Profissional da Educação física

Doutor, tudo que como passo mal !

Essa é uma frase que desde quando comecei consultório em 2010, ouço frequentemente. Por ser portador de múltiplas intolerâncias alimentares, sempre acreditei nesse tipo de queixa dos pacientes. Ao contrário da maioria dos médicos que negligenciam e invalidam a fala quando o assunto é intolerância alimentar.

Entretanto, sempre que ouço essa frase respondo: Reação a tudo é impossível. 

Mas afinal, quais intolerâncias alimentares existem? Como diagnosticá-las? Por que surgem? Quais os tratamentos disponíveis e com boa evidência científica? 

A razão desse post em conjunto com meus 2 nutricionistas e uma amiga Nutróloga e Gastro é devido a ignorância de alguns colegas sobre o tema. E não falo ignorância em tom pejorativo, mas sim, ignorância fruto do tema não ser esmiuçado na literatura medica, difundido e o pior: poucos Nutrólogos querem realmente atender esses pacientes. São pacientes que demandam tempo. 

Investigar intolerância alimentar muitas vezes demandará:

• Tempo e escuta ativa: quando o paciente relata múltiplas intolerâncias o diagnóstico não se fecha apenas com 2 ou 3 consultas. As vezes vai 1 a 2 anos para detectarmos os alimentos realmente problemáticos. 
• Uma série de exames que na maioria das vezes os planos não cobrem: teste de hidrogênio expirado para vários carboidratos (lactose, frutose, xilose, sacarose), teste de atividade da Diaminooxidase (DAO), Pesquisa de Supercrescimento bacteriano através do Hidrogênio expirado (pode cursar com intolerância à frutose ou aos demais fodmaps)
• Trabalho duplo detetive, no qual eu e meus nutricionistas excluímos alguns alimentos (por tempo determinado) e depois reexpomos de forma programada (1 grupo por semana), como prova terapêutica.
• Muita autopercepção do paciente (isso é treinável) e disciplina para colaborar com a investigação diagnóstica, tratamento, prevenção de recaídas (sim, principalmente no Supercrescimento, 60 a 70% dos pacientes podem ter recidiva do quadro no primeiro ano).

As intolerâncias alimentares mais estudadas até o momento são aos carboidratos, principalmente alguns problemáticos. Para entendermos a terminologia, precisamos entender quais são os Carboidratos e como se classificam:

Em verde estão os que podem ser problemáticos nas intolerâncias.

Classificamos em: 

1. Mono, Di, Oligo e Polissacarídeos. Todos eles podem ser problemáticos (gerar sintoma), mas em especial os monossacarídeos Frutose, Polióis. Os dissacarídeos: Lactose, Sacarose (raro, mas já tivemos casos), Polióis. Os oligossacarídeos: Rafinose, Estaquiose, Fructanos, Galactanos. 
2. Para serem absorvidos, alguns desses carboidratos precisam de receptores aos quais se ligam, como no caso da frutose, ou através de enzimas que catalisam a quebra, como por exemplo a Lactase quebrando a lactose e a desdobrando em 2 monossacarídeos.

1) Intolerância à Lactose

Mas afinal, o que é a lactose? Onde está presente? Quais sintomas gerados em quem não a tolera? Por que deixamos de tolerar?

Bem, o leite contém proteínas de alto valor biológico e gorduras, sendo fonte de vários micronutrientes como cálcio (rico), potássio, selênio e vitaminas dos complexos B e baixa concentração de vitamina D. 

Na sua composição ele possui carboidratos e o principal dele é a lactose (junção de 2 monossacarídeos: glicose + galactose) , mas também há outros importantes oligossacarídeos que propiciam o desenvolvimento de BACTÉRIAS PROBIÓTICAS, em particular BIFIDOBACTERIAS, promovendo proteção do trato gastrointestinal de crianças contra infecções virais e bacterianas. 

O leite humano tem alto teor de açucares, contendo cerca de 70g de lactose por litro (7%) o que contribui em torno de 40% do seu valor calórico. 

Os benefícios da lactose em especial para crianças são: 

1) Excelente fonte de energia: carboidrato é energia

2) Possivelmente contribui, em lactentes, para a síntese de macromoléculas glicosiladas complexas por meio do fornecimento de glicose e galactose

3) Não produz efeito de recompensa após seu consumo

4) Menor efeito cariogênico quando comparado a outras opções lácteas

5) Efeitos de modelagem na microbiota intestinal, provavelmente promovendo uma microbiota mais SACAROLÍTICA do que PROTEOLÍTICA. Ou seja, lácteos ajudam a termos uma microbiota mais saudável, com maior variabilidade de tipos de bactérias (cepas).

A intolerância alimentar à lactose é a principal manifestação adversa ao leite não relacionada a mecanismos imunológicos.  A outra é a Alergia à proteína do leite de vaca. Porém, mais recentemente a ciência vem mostrando que algumas pessoas podem ser hipersensibilidade a algumas proteínas do Leite. Como no caso o leite A1A1. Esses pacientes não apresentam intolerância à lactose, mas sim relação à proteína sintetizada pela vaca, tenho os sintomas digestivos melhorados quando trocam o leite A1A1 pelo A2A2.

A lactase é produzida ao longo de todo intestino delgado, mas a maior parte é no jejuno. Logo, doenças que acometem o jejuno, ressecções cirúrgicas, podem cursar com intolerância à lactose. Pouco se produz no duodeno e quase nada no íleo. 

A diminuição ou ausência da enzima que hidrolisa (quebra) a lactose, a LACTASE FLORIZINA HIDROLASE (ou apenas lactase) pode ser classificada como:

• Da prematuridade: Pois a lactase é mais formada no terceiro trimestre, ou seja, se o neném é prematuro, pode não tolerar tão bem ainda a lactose presente no leite materno.
• Primária:

1) Deficiência congênita da lactase ou ALACTASIA CONGÊNITA: Essa deficiência é uma herança genética que acomete recém-nascidos, nos primeiros dias de vida após a ingestão da lactose. É considerada uma patologia rara, porém, extremamente grave e, se não for identificada no início, pode levar a óbito. É uma doença autossômica recessiva e, assim como a hipolactasia primária, também se caracteriza por uma mutação no gene da lactase que codifica a enzima lactase. Porém, nessa deficiência, ocorre a ausência total ou parcial – e não a diminuição na expressão enzimática, como na intolerância primária. São descritos dois tipos clínicos: a alactasia congênita e a intolerância congênita. A alactasia congênita se manifesta com diarreia ácida, desidratação e acidose metabólica desde os primeiros dias de vida, após a ingestão da lactose, seja ela materna ou não. Já a intolerância congênita à lactose apresenta quadro clínico semelhante ao da alactasia, porém acompanhada de lactosúria, aminoacidúria e acidose renal, com vômito predominante. 

2) Intolerância ontogenética à lactose ou hipolactasia primária adulta ou deficiência ontogenética de lactose: É a forma mais comum na população. Ela se caracteriza por um declínio fisiológico total ou parcial (até 90%) da produção da enzima lactase nas células intestinais. Esse fenômeno é resultado de uma condição autossômica recessiva. Essa atividade enzimática está presente na vida de todos os mamíferos e diminui gradativamente na época do desmame, desaparecendo até a idade adulta, pois é um processo natural do organismo. Porém, entre os seres humanos, conforme o genótipo do indivíduo, a atividade enzimática passa por uma mutação e se mantém durante a maior parte da vida adulta. Sendo assim, caucasianos tendem a ter esse gene que mantém a produção durante boa parte da vida. Algumas populações apresentam essa intolerância mais precocemente. 

3) Secundária: Se define pela existência de uma situação fisiopatológica que curse com lesão na borda em escova da mucosa intestinal (produtora de lactase) e/ou que acelerem consideravelmente o tempo de ritmo intestinal. Quando ocorre lesão tecidual, as células epiteliais do intestino são substituídas por células imaturas, deficientes na produção de lactase. 

Existem diversos fatores que ocasionam tais lesões gastrointestinais. 

Alguns se destacam e são mais frequentes, como:

• Quimioterapia
• Radioterapia
• Gastroenterites
• Ressecção intestinal
• Desnutrição grave, dentre outros. 

Na etiologia, também se incluem:

• Infecções virais agudas (ex: rotavírus, covid, dengue)
• Parasitoses (ex: giardíase, criptosporíase)
• Infecção crônica pelo HIV
• Doença de Crohn
• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)
• Supercrescimento fúngico
• Doença celíaca, dentre outras. 

Uso de algumas drogas como: 

• Tetraciclina, 
• Polimixina
• Colchicina
• Corticoides
• Antiinflamatórios

Todas essas etiologias ocasionam lesão na mucosa do intestino delgado. O diferencial da hipolactasia secundária é que pode ser reversível; assim que o paciente inicia o tratamento da doença de base, a lesão da mucosa é recuperada e ele volta a tolerar o consumo de lácteos.

Mas o que faz a lactose gerar esses sintomas?

A lactose, não sendo quebrada, por deficiência de lactase, seja por etiologia primária ou secundária, não é absorvida no intestino delgado e se acumula no lúmen (luz) intestinal, o que induz a passagem de água e eletrólitos (ela puxa). 

Os açúcares não absorvidos ( e isso vai ocorrer nas outras intolerâncias a carboidratos) e o acúmulo de fluídos e eletrólitos no lúmen intestinal acarretam o aumento do peristaltismo e a passagem desses produtos para o intestino grosso. As bactérias colônicas anaeróbias fermentam os carboidratos produzindo ácidos graxos de cadeia curta + gases (CO2 e metano), que, ultrapassando a capacidade colônica de resgate, determinam o aumento da carga osmótica e diminuição do PH intraluminal. Por isso o pH fica ácido quando pedimos o coprológico funcional. pH menor que 6.

Todos esses fatores determinam diarreia (amolecimento de fezes ou fezes liquefeitas) com grande quantidade de líquido e alta carga osmótica, com evacuações explosivas e fezes ácidas. Parte dos gases são absorvidos e eliminados pelos pulmões.  Há relato na literatura que esses gases podem alcançar a corrente sanguinea e gerar prurido cutâneo. Há também relatos que metabólitos gerados dessa fermentação, podem ser gatilho para cefaléia/enxaqueca, brain fog. 

 

Quadro clínico dependerá de alguns fatores:

- Osmolaridade de conteúdo de gordura dos alimentos 

- Velocidade do esvaziamento do estômago

- Sensibilidade intestinal

- Velocidade do trânsito intestinal

- Resposta colônica à sobrecarga de lactose

A percepção dos sintomas pode não estar relacionada ao grau de má absorção de lactose. O quadro clássico é composto por:

- Diarreia com fezes aquosas e explosivas/ Flatulência 

- Dor abdominal tipo cólica/ meteorismo

- Distensão abdominal com hipertimpanismo (quando fazemos a percussão do abdome, percebemos um som, como se fosse um tambor, ou seja, indicando presença de gases ali).

- Vômitos

- Estomatite aftosa

- Dermatite perianal (pela acidez das fezes em contato com a pele)

- Constipação (relaciona-se com o metano gerado), não é incomum a intolerância à lactose cursar com constipação ao invés de diarréia, principalmente quando há associação com SIBO por flora metanogênica. 

- Sintomas extraintestinais: Cefaleia, vertigem, prurido cutâneo, comprometimento da memória e letargia. 

Diagnóstico

1) A exclusão da lactose por 2-4 semanas, tempo requerido para indução da redução dos sintomas e consequentemente sua resolução, e a reintrodução gradual na dieta de produtos lácteos com teores reduzidos de lactose até o limite individual de tolerância tem sido útil – não precisaria de teste diagnóstico. 

2) Teste do H2 no ar expirado: Exame mais bem aceito por ser de fácil execução, não invasivo, sensível e específico. Infelizmente alguns planos de saúde não cobrem. Nós realizamos o exame. Trata-se de um teste baseado na produção de H2 durante a fermentação bacteriana da lactose no intestino grosso. Esse gás pode se difundir através da barreira intestinal e, após entrar na circulação sanguínea, é exalado e detectamos na respiração. O teste mede a concentração de H2 antes e após (amostras sequenciais) a ingestão de 1-2g de lactose/kg de peso (máximo 25g). 

O exame é considerado positivo quando há um aumento de 20PPM na concentração de H2 em relação ao basal.

É importante deixar o paciente ciente que uso de probióticos, uma dieta rica em fibra, supercrescimento bacteriano do intestino delgado e alterações de parâmetros respiratórios podem produzir resultados falso-positivos no teste de tolerância à lactose pelo H2 expirado. 

Já os exames falso-negativos são associados a colonização intestinal por bactérias metanogênicas. 

3) A pesquisa de substâncias redutoras nas fezes (0,5%) pode ser solicitada. Sendo positiva se > 0,5%. Pode ser usado quando desconfio de intolerância secundária. Ex: Pós GECA. Limitação: precisa ser fezes frescas. 

4) Dosagem do pH fecal ácido: < 6

5) Teste de tolerância oral a lactose: A técnica mais difundida é por curva glicêmica. Dosa-se a glicemia em jejum e após 30, 60 e 120 minutos de ingestão de 25-50g de lactose. Se o paciente absorver bem a lactose, a glicemia deve se elevar em 20mg/dL ou mais em relação seu nível basal. 

Devido a sobrecarga de lactose ingerida, o TTL ganha mais importância com a observação da ocorrência de sintomas durante e após o exame. Mas os 50g de lactose equivalem a 1 Litro de leite. Quem não apresenta sintomas ao ingerir de uma vez 1 Litro de leite? Sendo assim, é um exame cada vez mais em desuso, primeiro pela quantidade falsos positivos, sendo pelo desconforto que gera nos pacientes.

Falsos positivos: Podem acontecer devido à resposta fisiológica da insulina à glicose, o que o torna não suficientemente específico. 

6) Testes genéticos: Pode-se utilizar o PCR em tempo real ou convencional. Avalia polimorfismo genético. LCT-13910T, LCT-22018 para má absorção e não intolerância. Alta sensibilidade e especificidade.

 

7) Biópsia intestinal com Quick lactase test: Mede a atividade da enzima lactase, sensibilidade 100% e especificidade 90-95% em relação ao teste genético. É um exame invasivo que avalia um fragmento de mucosa colhido através de endoscopia, podendo apresentar falso-negativo devido ao fato de a distribuição da enzima no epitélio intestinal não ser homogênea. 

Tratamento da intolerância à lactose

Exclusão da lactose da dieta (geralmente parcial) + terapia nutricional, podendo ser usadas fórmulas ou leites e derivados sem o açúcar específico. Além da reposição dos nutrientes que podem ficar deficientes na dieta. A utilização de probióticos permanece incerta na literatura. 

No Brasil, resolução da Anvisa, decorrente da Lei nº 13305/2016, torna obrigatória a informação da presença de lactose nos rótulos dos alimentos, sendo identificados como “isentos de lactose” ou zero lactose aqueles com até 0,1% de lactose, ou seja, 100mg de lactose por 100g/100ml do produto, limite considerado seguro para consumo por intolerantes. 

Baixo teor de lactose: 0,1-1% de lactose

Contém lactose: Acima de 1%.

No caso da deficiência congênita de lactase: Suspensão permanente de lactose. O leite materno deve ser suspenso, assim como de outros mamíferos. ALTERNATIVAS: Leite de vaca sem lactose ou a base de proteína isolada de soja, arroz e outros cereais (idealmente acima dos 6 meses de vida). Existe a possibilidade de adaptação intestinal após o primeiro ano de vida, com a introdução de pequenas quantidades após o primeiro ano de vida. 

Já na Deficiência ontogenética de lactase (hipolactasia tipo adulto): A literatura mais recente não recomenda a retirada total da lactose, mas sim uma redução da quantidade de lactose da dieta. Até retiramos por tempo determinado com finalidade de reduzir os sintomas, mas depois reintroduzimos. A maioria dos estudos mostram que grande parte da população, tolera cerca de 200ml de leite, ou seja de 12g de lactose. Ou seja, essa quantidade não gerará sintomas. 

2) Intolerância à Frutose

3) Intolerância à Histamina

A histamina é uma amina biogênica heterocíclica presente em diversos alimentos ou produzida por atividade da microbiota intestinal. A intolerância à histamina ocorre especialmente pela deficiência de diamina oxidase (DAO), enzima chave para a degradação de histamina no epitélio intestinal. Até o momento, sabe-se que a deficiência de DAO pode estar relacionada a fatores genéticos, farmacológicos ou patológicos (desordens inflamatórias, degenerativas e intestinais). Uma hipótese recente sugere que alterações na diversidade da microbiota intestinal podem contribuir para o desenvolvimento de intolerância à histamina.

Fontes de Histamina:

Vegetais: espinafre, tomate (e molho de tomate ou ketchup), berinjela

Leguminosas: lentilhas, grão-de-bico, feijões, soja

Oleaginosas e sementes: castanha de caju, nozes, amendoim, avelã, amêndoas, pinhão, semente de girassol, gergelim

Leite e derivados: queijos curados e semi- curados, ralados, azuis, processados, mofados, kefir de leite e Iogurte

Frutas: morango, ameixa, banana, figo, kiwi, melancia, goiaba, manga, mamão, abacate, framboesa

Frutas cítricas: Laranjas, limões, tangerina

Frutas secas

Doces e adoçantes: Cacau

Adoçantes artificiais: Sucralose

Alcaçuz e Extrato de malte

Temperos e especiarias:

Temperos artificiais, cominho, curry, mostarda, ketchup, maionese, páprica picante, pimentas, picles, conservas, alcaparras, vinagre de vinho tinto e branco, vinagre balsâmico, gengibre em conserva, canela

Farinhas e grãos: gérmen de trigo, trigo sarraceno, malte, centeio, cevada

Fermentados: chucrute, molho de soja (Shoyu), kefir, kombuchá, iogurte, leite fermentado

Carnes: carnes processadas, linguiça, salsicha, salame, presunto, mortadela, bacon, carne de porco, cavala, atum, anchova, peixes enlatados, bacalhau, frutos do mar, clara de ovo crua, carne seca (charque ou paçoca), vísceras, carnes e peixes defumados

Bebidas: leite de soja, leite de arroz, café, suco de laranja, todas as bebidas alcóolicas: cerveja, vinho, gin, vodca, bebidas energéticas, chá preto, chá verde e chá mate

Outros: alga e derivados de alga, cogumelos, levedura nutricional, azeitonas, picles, vinagre, azeite Balsâmico, azeite trufado, alimentos em conserva, enlatados, aditivos alimentares

4) Intolerância a Fructanos (Inulina e FOS)

São polímeros de carboidratos que incluem cadeias curtas de unidades de frutose com glicose. São representados principalmente pela:

• Inulina, uma fibra prebiótica solúvel. 

Fontes de fructanos: 

Cereais: trigo, centeio e cevada

Leguminosas: grão-de-bico, lentilha e feijão

Frutas: melancia, melão, manga, maçã, pêra, caju, fico e caqui

Vegetais: cebola, alho, beterraba, chicória, psyllium, alcachofra, aspargo, couve-de-bruxelas, repolho, erva-doce, quiabo

5) Intolerância a Galactanos ou Galactooligossacarídeos (GOS) que se subdividem em:

• Rafinose: um trissacarídeo que pode ser hidrolisado em sacarose e galactose pela enzima α-galactosidase
• Estaquiose: um tetrassacarídeo que pode ser hidrolisado em frutose, galactose e glicose pela enzima α-galactosidase
• Verbascose: um pentassacarídeo que pode ser hidrolisado em frutose, galactose e glicose pela enzima α-galactosidase

Fontes de Galactanos:

Oleaginosas: amêndoas,amendoim, avelã, pistache, nozes e pinhão

Cereais: arroz, aveia, centeio, cevada, granola, milho, trigo

Legumes: ervilha, feijão, grão de bico, lentilha, soja

Frutas: banana, kiwi, laranja, uva

Vegetais: abóbora, abobrinha, alfachofra, alface, alho-poró, aspargo, cebola, cenoura, chicória, couve, couve-flor, espinafre, pimentão, pepino, salsinha, repolho

6) Intolerância aos Polióis:

• Xilitol
• Maltitol
• Sorbitol
• Manitol

7) Intolerância à Sacarose

8) Intolerância à Xilose

9) Intolerância à Salicilatos

10) Intolerância à Cafeína

11) Intolerância a aditivos alimentares: tartrazina, benzoatos, sulfitos

Nas intolerância alimentares ocorrem reações adversas a determinados alimentos ou componentes ali presentes. Diferente das alergias, geralmente não possuem envolvimento do sistema imunológico. Sendo causadas geralmente por 2 motivos:

1. O corpo não consegue quebrar aquela substância (ex. Intolerância a lactose por déficit de lactase)
2. Ou o corpo não tem transportador para aquela substância, levando a uma não absorção da substância (ex. Intolerância à frutose).

Em ambas as situações a substância fica presente na luz intestinal e gera sintomas locais ou extra-intestinais. Resumindo, a intolerância ocorre pela incapacidade do corpo digerir, absorver ou metabolizar determinados alimentos. 

Pode ser ocasionada por:

• Nutrientes
• Substâncias tóxicas, 
• Fármacos
• Contaminantes químicos
• Bactérias
• Fungos
• Decorrente de deficiência enzimática 

12) Sensibilidade não celíaca ao glúten

13) Doença celíaca

Quais sintomas o paciente pode apresentar?

Intestinais:

• Dor abdominal
• Inchaço e distensão abdominal
• Gases
• Sensação de indigestão
• Empachamento
• Eructação (arrotos)
• Náuseas
• Vômitos
• Constipação (intestino preso)
• Diarreia
• Prurido (coceira) oral, faríngeo e anorretal

Extra-intestinais:

• Dor de cabeça e enxaqueca
• Prurido no corpo
• Coriza
• Obstrução nasal intermitente
• Aumento da produção de muco
• Tosse
• Pirose (queimação)
• Refluxo
• Aumento da temperatura corporal
• Rubor facial
• Lacrimejamento
• Piora da apnéia
• Brain Fog (névoa mental)
• Fadiga
• Aumento da atividade mastocitária (Síndrome de ativação mastocitária)
• Diminuição da acuidade visual
• Vertigem
• Zumbido

Mas e aí, como investigar? Como tratar?

Apenas após uma boa anamnese, feita por quem realmente entende do assunto é que se consegue engatinhar na investigação. Muitas vezes, listamos os possíveis alimentos problemáticos e solicitamos alguns exames. Solicitamos que o paciente preencha um recordatório alimentar elaborado justamente para essa função: detecção de exposição ao alimento e sintoma ocasionado ao longo do dia. Nexo: alimento-sintoma/sinal. 

As vezes o paciente relata que não tinha sintomas e após algum episódio de gastroenterite ou infecção viral (ex. Covid) começou a não tolerar vários alimentares. Outras vezes o paciente relata que desde a infância tem sintomas. Não raramente o paciente refere que os sintomas iniciaram após algum ciclo de antibiótico, uso de antiinflamatórios/corticóides ou até mesmo de inibidores de bomba de prótons (prazóis). Ou seja, a anamnese é a parte mais importante, até mesmo mais que os exames, já que eles são complementares, para confirmar apenas aquilo que suspeitamos e foi relatado na anamnese. O exame físico também pode dar algumas pistas, como o exame do abdome e língua. 

Outra situação muito frequente na nossa prática clínica, é quando o paciente apresenta várias reações a múltiplos alimentos, combinado com um quadro de distensão abdominal, gases, fezes com odor pútrido, diarréia ou constipação. Isso pode sugerir um supercrescimento bacteriano ou supercrescimento fúngico, sendo necessário realizar o exame de Hidrogênio expirado com lactulose. Quando essa condição é tratada, muitas vezes o paciente consegue voltar a se alimentar e não ter sintomas. Comumente relatam melhora significativa logo nos primeiros dias de tratamento.

Na nossa prática as mais comuns são:

• Intolerância à lactose
• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado levando ao surgimento de intolerância aos FODMAPS
• Intolerância à rafinose e estaquiose
• Intolerância à frutose
• Intolerância aos fructanos
• Intolerância aos galactanos

E como conduzir esses casos?

Dependerá da intolerância diagnosticada. Mas temos que sempre ter em mente o porquê daquilo ter surgido. Ou seja, buscar a etiologia daquela intolerância. 

Infelizmente, muitas vezes não conseguimos identificar a causa, mas conseguimos comprovar o nexo entre a ingestão do alimento e o surgimento de sinais e sintomas. Uma vez comprovada essa relação, retiramos por 1 tempo o alimento da dieta e depois reintroduzimos de forma programada e supervisionada. 

A remoção do agente causador dos sintomas é parte crucial do tratamento, mas devemos lembrar que mesmo com a retirada de alguns alimentos, o paciente pode continuar tendo sintomas. Sendo assim, os sintomas devem ser tratados. Dentre as opções terapêuticas para alívio de sintomas temos:

• Fármacos antiespasmódicos, antibióticos, antiflatulentos, analgésicos
• Probióticos com cepas específicas para determinada intolerância. Aqui vale um adendo, é muito comum os pacientes estarem usando probioticos e os sintomas agravarem. Sendo assim, retiramos os probióticos logo na primeira consulta. Isso ocorre comumente na SIBO. 
• Ou Fitoquímicos: apesar de as evidências serem fracas. Sendo assim, na nossa prática raramente prescrevemos fitoterápicos para esses casos, preferimos incorporar alguns alimentos à dieta do paciente. óleo de orégano, dente de leão, carqueja, berberina são fitoterápicos com literatura controversa. Assim como óleos essenciais. 

É muito comum recebermos pacientes que estão utilizando por conta própria glutamina, probióticos, prebióticos, enzimas digestivas. Sempre desencorajamos as pessoas a tratarem às cegas, sem sequer saber o motivo dos sintomas. Isso pode mascarar doenças mais graves, como doença celíaca, intolerância histaminérgica, ativação mastocitária, doença inflamatória intestinal, pancreatite crônica.

Sendo assim, apresentou sintomas, procure um médico especialista em intolerâncias alimentares. Nutricionistas não podem dar diagnóstico e isso pode atrasar sua melhora. 

Autores:

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

Revisores: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Márcio José de Souza - Nutricionista e Profissional da Educação física

 

A frutose das frutas é um problema? Causa esteatose hepática? Engorda?

Vários trabalhos já demonstraram que o consumo EXCESSIVO de frutose pode ter a sua metabolização um pouco problemática, com consequente aumento do risco da elevação do triglicérides, ácido úrico, piora da resistência à ação da insulina e maior risco de esteatose hepática (gordura no fígado). Em ratos principalmente isso ocorre, mas os estudos em humanos não mostram isso, principalmente quando se trata de consumo de frutas. 

E devido a essa questão, muitas pessoas tem reduzido o consumo das frutas com medo da frutose presente nesse grupo de alimentos.

Mas, a frutose da fruta é mesmo um problema?

A resposta é: NÃO! O problema da frutose está ligado somente devido ao seu consumo através de produtos processados e ultraprocessados, ou seja, aqueles que são adicionados de xaropes diversos (xarope de glicose, xarope de agave, xarope de milho). O consumo de frutas NÃO está associado com os problemas que relatei acima, muito pelo contrário, as frutas exercem papel PROTETOR com relação ao perfil lipídico, gordura no fígado e ação da insulina. A fruta geralmente tem fibra na composição, sendo uma das principais fontes de fibras da nossa alimentação.

Uma banana ou uma maçã, por exemplo, possuem entre 4 a 7g de frutose por unidade, sendo fonte de vitaminas, minerais e fibras que são importantes para a manutenção da saúde. Por outro lado, alguns alimentos ultraprocessados adicionados de xaropes podem conter 30g a 40g de frutose por unidade/porção, com pouca ou nenhuma fibra, além de serem nutricionalmente bem pobres. Esses sim podem trazer consequências negativas se forem frequentes na dieta.

Portanto, comam mais frutas e reduza o consumo de alimentos enriquecidos com xaropes/açúcares.

Autor: Dr. Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

Restrições alimentares desnecessárias e iatrogênicas

 Quando chamei o Rodrigo Lamonier (nutricionista) pra trabalhar comigo, fui incisivo ao dizer: eu quero paciente meu comendo a maior variedade de coisas. E esse sempre foi nosso lema na clínica. O mínimo possível de restrição e se feita, só quando realmente necessária. 

Por que esse assunto ?

Porque tornou-se rotineiro pacientes chegarem apavorados, vindo de gastroenterologistas ou de outros nutricionistas, alegando que teste de "frutose no sangue" ou de lactose deu positivo. 

Muitos profissionais não tem cuidado ao repassar diagnósticos para pacientes e o pior: diagnósticos feitos erroneamente com testes com baixíssima especificidade e sensibilidade.

Vamos lá...

O teste no sangue para pesquisa de intolerância à frutose ou lactose não tem boa acurácia. O paciente pode ter um exame altamente positivo e não ter sintomas. Ou ter um exame negativo e ter sintomas. Nesses dois casos o exame mais indicado é o teste de hidrogênio expirado. 

Alguns gastroenterologistas j[a estão pedindo o exame, mas como a maioria dos planos não dão cobertura, acabam solicitando o sanguíneo. Resultado: um monte de dieta com restrição de frutose/lactose e com isso vários déficits nutricionais. 

Com relação à lactose: na nossa prática percebemos que a grande maioria dos pacientes vão tolerar alguns lácteos e isso sofrerá interferência de vários fatores, como temperatura do alimento, se foi antes ou após uma grande refeição. Também dependerá da quantidade de lactose ali presente. 

Por que não excluir alimentos com lactose? 

Porque a lactose é um açúcar que favorece a absorção do cálcio. O cálcio é importante para inúmeros sistemas no nosso corpo. E restrições desnecessárias configuram iatrogenia. Ou seja, até que se prove o contrário, se a pessoa não tem sintomas com lácteos, eles não devem ser retirados da dieta. 

Por que não excluir alimentos ricos em frutose?

As principais fontes de frutose são as frutas e elas são ricas em: vitaminas, em especial C e A, minerais, fibras e muitos antioxidantes. Ou seja, são essenciais em uma alimentação saudável e balanceada. Retirar as fontes de frutose sem que o paciente apresente intolerância real à frutose é uma iatrogenia. Gera assim como a lactose, isolamento social. 

E para aqueles que apresentam sintomas com um dos acima ou ambos?

Primeiramente tem que se fazer o exame para diagnosticar. Posteriormente iniciamos uma dieta de exclusão com duração de 8 semanas e depois um esquema de reintrodução com observação. Tudo anotado em um caderno de sintomas. 

Experiência nossa: a maioria dos pacientes voltam a consumir alimentos lácteos ou ricos em frutose. A intolerância à frutose quase nunca se confirma no teste de hidrogênio expirado e com isso o paciente não precisa fazer as restrições. E quando se manifesta é apenas transitória, até mudarmos a dieta, utilizarmos probióticos específicos e fibras. 

A Estratégia FODMAP Contra os Gases por Dr. Leandro Minozzo

O problema é sério e está espalhado por aí de uma maneira impressionante. Não chega a ser uma questão de vida ou morte, mas incomoda, e muito. Refiro-me aos gases – quase sempre acompanhados de inchaço abdominal, borborigmos (aqueles sons embaraçosos vindos da barriga) e desconforto, que pode ser dor do tipo cólica. Quem apresenta esse quadro, sabe do que estou falando, e de como a vida poderia ser bem melhor sem esses sintomas.

No consultório, quando recebo os pacientes com os exames, corro logo ver o resultado do teste de intolerância à lactose. Em outros casos, vou direto para os anticorpos ou resultado da biópsia de duodeno quando suspeito da doença celíaca. Não que eu queira que os pacientes tenham essas duas condições, só que o que fazer quando todos esses exames vêm com resultados negativos? O que fazer com os gases? O que resta investigar? Será então a síndrome do cólon irritável, logo devo entrar com medicações para aliviar a dor e parar por ai? Indicar dieta com fibras, pouco álcool, pouca cafeína e gordura além de prescrever probióticos?  O artigo no qual me lanço trata justamente sobre esses casos e nele abordarei uma conduta para reduzir ou acabar com os gases e inchaço: a estratégia FODMAP.

Curiosamente, um achado comum nesses pacientes é a restrição que possuem a determinados alimentos, sendo os principais deles o feijão, o brócolis, o pimentão e a lentilha. Eles relatam que quase imediatamente ao consumi-los, apresentam os sintomas digestivos do começo do texto. Logo, fica evidente que essas pessoas não conseguem digeri-los adequadamente, sofrendo efeitos de sua fermentação dentro dos intestinos. Acredito que essa foi a pista inicial para pesquisadores australianos, em especial Sue Shepherd, debruçarem-se sobre a composição de determinados alimentos e tentar identificar quais causam sintomas. O nome da abordagem – FODMAP – é um acrônimo para um conjunto de carboidratos osmóticos que podem ser de difícil digestão para algumas pessoas (“fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols”) – veja a tabela abaixo com uma lista resumida.

Quem sofre com os gases não necessariamente apresenta intolerância a todos os carboidratos FODMAP, podendo, em grande parte dos casos, ter dificuldade com um ou dois tipos. É comum, no entanto, a intolerância combinada à lactose e à frutose, assim como ocorre com quando da doença celíaca, quando muitos pacientes não toleram o glúten e a lactose simultaneamente– mais de 30% dos celíacos também não consegue digerir a lactose.

Outro detalhe importante, em especial para colegas médicos e nutricionistas, é que alguns desses carboidratos, como as fructanas e a rafinose são digeridos por bactérias da flora intestinal e, caso ela não se encontre em equilíbrio – condição chamada de disbiose –, os sintomas prevalecerão sempre. A flora intestinal é alvo frequente de pesquisas envolvendo não só aspectos digestivos, mas relacionados ao sistema imunológico e obesidade. A prescrição de probióticos e prebióticos é crescente e encontra espaço em casos de distensão, diarreia e constipação. Por último, colegas, como essas queixas guardam relação com o sobrepeso e obesidade, preparem-se para trata-las no dia-a-dia, pois elas serão cada vez mais frequentes!

Voltando aos FODMAP’s, agora falando sobre a frutose, há problemas tanto na sua quantidade quanto na relação à de glicose: mesmo alimentos não tão ricos em frutose podem causar sintomas quando a relação está aumentada (maior que um) – é o caso da manga, por exemplo, que apresenta 3 gramas de frutose por 100g (o que não tão elevado), porém a relação frutose/glicose é de 3,1.

Para muitos leitores, acredito que essa questão FODMAP soe como uma novidade, porém, há pesquisas que a embasam cientificamente há pelo menos 15 anos e, com as recentes publicações em revistas indexadas de nutrição e gastroenterologia, o assunto ganha relevância.  Os resultados do benefício de uma dieta com baixo FODMAP são, com o perdão do exagero da palavra, extraordinários em pacientes com a síndrome do cólon irritável – até 74% de redução nos sintomas.  Ressaltando que essa síndrome é  uma condição de prevalência significante – mais de 10% da população adulta – e ainda carece de recomendações nutricionais específicas, ficando o tratamento focado na redução dos sintomas, nem sempre às causas.  Nela, acredita-se que o paciente acometido tenha a percepção da distensão intestinal alterada, ou seja, tolera menos o excesso de gazes, que no caso, pode ser causado pela intolerância aos carboidratos fermentáveis da lista. Em dissertação defendida em 2013, na USP, o feijão foi indicado como um dos alimentos que mais deflagrou crises em pacientes com a síndrome do cólon irritável.

E como seria a estratégia FODMAP? Nela, retiram-se da dieta todos os alimentos contidos numa grande lista. É claro, outra grande lista de alimentos permitidos também é oferecida! Orienta-se o paciente a seguir com a dieta de baixo FODMAP por 4 a 6 semanas, logo, “desafios alimentares” são feitos com a introdução dos mesmos por grupos e em baixa quantidade. Inicia-se por frutose, lactose, sorbitol e manitol. Após, continua-se com fructanas e GOS (rafinose). Deve-se tentar aumentar as quantidades de cada grupo até a tolerância máxima, isso porque como você pode constatar na tabela, a maioria dos alimentos ricos em FODMAP é muito saudável, apresentando efeitos benéficos também para a digestão – pelo efeito prebióticos e quantidade de fibras.

Existem outras condições que ainda estão sendo estudadas e que estão relacionadas aos sintomas, como a intolerância ao glúten na ausência da doença celíaca e a dificuldade na digestão de algumas substâncias como a cafeína. Quanto à condição de intolerância ao glúten na ausência de testes confirmatórios para a doença celíaca, há grande possibilidade da intolerância de base ser exclusiva ao trigo – não ao glúten!  Impressiono-me com a quantidade de estudos nessa área e a “fermentação” do tema nutrição e saúde intestinal na medicina. Existem pistas, porém ainda muitas incertezas e desconfianças.

Trazendo para o campo das soluções, além da identificação e retirada dos carboidratos que causam os gases, alguns recursos terapêuticos podem ajudar. No caso dos GOS (rafinose), há a opção de beta-galactosidade no mercado brasileiro (Digeliv, do Laboratório Apsen) – até há pouco tempo era necessário adquirir nos Estados Unidos (Beano). Há também uma infinidade de probióticos nas prateleiras de farmácias e supermercados, que podem ser bastante úteis.

No próximo artigo falarei um pouco mais sobre o papel do nutrólogo no diagnóstico desse tipo de intolerância e os recursos disponíveis. Lembrando sempre que ninguém deve começar uma dieta restritiva ou tratamento por conta própria. Procure sempre um profissional para orientá-lo.

Bom, espero ter dado esperanças para os leitores que sofrem diariamente com os gases, inchaço e cólicas, ah! e com os borborigmos. Quem sabe, com essas informações, algum leitor até se aventure a encarar uma boa feijoada sem medo.

Abraços,

Leandro Minozzo – Médico Nutrólogo



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Fonte: http://www.leandrominozzo.com.br/blog/?p=688