segunda-feira, 17 de junho de 2024

Só pode se intitular Nutrólogo quem fez residência de Nutrologia ou passou na prova de título

 


Fonte: www.abran.org.br

segunda-feira, 10 de junho de 2024

Mocha Protein Shake


Precisa tomar proteína cedo e dar aquela despertada cedo? Qual um Mocha protein shake? Uma forma diferente de "tomar café"

Ingredientes:
1 scoop (30g) de whey protein sem sabor
3 colheres de chá de café solúvel instantâneo ou 150ml de café 
100ml de leite de amêndoa/soja/leite de vaca
1 colher de chá de mel ou adoçante de sua preferência (opcional)
1 colher de sobremesa de psylium
Gelo a gosto

Modo de preparo
Preparação do Café: Prepare uma 150ml de café ou 3 colheres de chá de café solúvel em 150ml de água. Você pode preparar com antecedência e armazenar na geladeira para que esteja frio na hora de usar. Alguns pacientes relatam que congelam os cubos de café.  No liquidificador, adicione o café, o leite da sua escolha e o whey protein sem sabor.
Adoçar (opcional): Se desejar, adicione mel ou adoçante para adoçar a mistura conforme o seu gosto.
Adicionar Gelo: Adicione gelo a gosto para um shake mais refrescante e gelado.
Bater: Bata todos os ingredientes no liquidificador até obter uma mistura homogênea e cremosa.
Servir: Despeje o mocha protein shake em um copo grande.

Dicas:
Para uma consistência ainda mais cremosa, você pode adicionar 1/2 banana congelada.
Se preferir um sabor de café mais intenso, aumente a quantidade de café e reduza a quantidade de leite.
Para um toque extra de sabor, você pode adicionar uma pitada de canela ou extrato de baunilha.
Para um shake mais espesso, adicione mais whey protein ou menos líquido.
Essa receita é perfeita para um café da manhã rápido e nutritivo, um lanche energético ou uma bebida pós-treino, combinando o sabor rico do café com os benefícios do whey protein. 

sábado, 8 de junho de 2024

Cuidado: óleo de coco não previne doenças - ABESO


Aliás, a gordura do coco nem sequer pode ser classificada como óleo para valer, devido ao seu alto teor de ácidos saturados.

Entre todas as gorduras — vegetais e de origem animal, inclusive, a de coco é aquela que apresenta maior proporção desses ácidos graxos saturados: 92%, precisamente, sendo que 50% são ácido láurico, que no  dia 4/7/24, foi apontado como um “benfeitor” da saúde, com supostas ações antimicrobianas, em reportagem publicada em um dos principais jornais do país.

Infelizmente, não é a primeira vez que nos deparamos com esse equívoco perigoso em grandes veículos — e não só neles. Nas redes sociais, ele também é repetido por influenciadores que propagam modismos.

As informações sobre o óleo de coco deste post foram extraídas do “Posicionamento sobre o tratamento nutricional do sobrepeso e da obesidade”, elaborado com o mais rigoroso critério científico. 



Entre suas mais de 260 páginas para download gratuito — escritas pelas integrantes do nosso Departamento de Nutrição e por mais de 20 grandes pesquisadores convidados —, três são inteiramente dedicadas a esmiuçar a gordura de coco.

Destacamos o trecho: “ O consumo excessivo de gorduras saturadas pode ter efeitos deletérios sob o ponto de vista cardiometabólico. Já se demonstrou que é capaz de elevar as concentrações plasmáticas de LDL-colesterol (LDL-c) e aumentar a presença de componentes inflamatórios nas partículas de HDL.”

Tampouco há evidência de que a gordura de coco ajude alguém a perder peso. “Indivíduos com aumento de risco vascular devem ser orientados a fazer uso de óleos vegetais ricos em ácidos graxos insaturados e fontes de ácidos graxos essenciais, como os de canola e soja, em quantidades moderadas, evitando óleos tropicais, como o de coco”, frisa, ainda, esse posicionamento. Vale, aqui, lembrar o óbvio: pessoas com obesidade costumam ter risco cardiovascular aumentado, então… Sim, nós nos preocupamos muito com o que andamos lendo por aí.

Capítulo na íntegra

A gordura de coco é extraída da carne do coco maduro e se apresenta em duas versões, óleo refinado, clareado e desodorizado ou óleo virgem ou extravirgem, prensado a frio, forma de extração que conserva os polifenóis presentes na carne do coco. Apesar das diferenças na forma de extração, a composição de ácidos graxos é bastante similar. 

A gordura de coco não pode ser classificada como óleo, em razão do seu alto teor da ácidos graxos saturados1. Os principais produtores de gordura de coco são Filipinas, Indonésia e Índia2, regiões onde o coco e seus derivados são importante fonte de renda e calorias para população local3. O seu uso é amplamente difundido na indústria de cosméticos, em razão de suas propriedades emulsificantes, bactericidas e cicatrizantes4. 

Entretanto, nos últimos anos, o consumo da gordura de coco se tornou bastante popular na mídia e recomendações de uso foram proclamadas sem que estudos bem conduzidos e conclusivos tenham apresentado resultados que embasem suas indicações. 

Dentre todas as gorduras (vegetal e animal), a de coco é a que apresenta maior percentual de ácidos graxos saturados (92%), sendo o láurico o que se encontra em maior concentração (50%), seguido de mirístico (16%), palmítico (8%) e, em pequenas quantidades, caprílico, cáprico e esteárico5,6. 

Vale ressaltar que a gordura de coco oferece baixas concentrações de ácido linoleico (18:2-ω-6) e não contém ácido linolênico (18:3, ω-3), ambos ácidos graxos essenciais, que devem ser ofertados pela dieta, pois não são sintetizados endogenamente5,6. 

Os ácidos graxos saturados estão naturalmente presentes na dieta, dentre eles o palmítico (16:0) é o que se encontra em maior abundância, seguido do esteárico (18:0), mirístico (14:0) e o ácido láurico (12:0), que tem a gordura de coco como sua fonte principal5. Os ácidos graxos saturados possuem funções biológicas importantes, atuam em vias de sinalização, compõem membranas celulares e são capazes de influenciar a transcrição de genes e a estabilidade de proteínas de membranas celulares7. 

Todavia, o consumo excessivo de saturados pode ter efeitos deletérios sob o ponto de vista cardiometabólico. Já se demonstrou que o ácido graxo saturado é capaz de elevar as concentrações plasmáticas de LDL-colesterol (LDL-c)8,9 e aumentar a presença de componentes inflamatórios nas partículas de HDL, comprometendo a sua funcionalidade10. 

Em 2015, a Biblioteca Cochrane conduziu extensa revisão sistemática, incluindo estudos de longa duração e mostrou que a redução do consumo de saturados reduziu em 17% os eventos cardiovasculares, efeito observado nos estudos que promoveram a substituição de saturados por poli-insaturados. Foi visto, ainda, que a redução nos eventos cardiovasculares se relacionou ao grau de redução das concentrações de colesterol total (CT)11. 

Em 1992, Denke e Grundy12 demonstraram, em indivíduos saudáveis, que comparado ao consumo de fórmula rica em oleico, o consumo de láurico é capaz de elevar as concentrações plasmáticas de CT e LDL-c, todavia de forma menos acentuada que palmítico. Posteriormente, outros estudos corroboraram a ação hipercolesterolemiante do ácido láurico, tanto comparado ao óleo de cártamo13, como ao óleo de oliva14. Assim, recomenda-se a adequação do consumo de saturados para < 10% do valor calórico total da dieta (VCT) e redução adicional (<7% do VCT) para indivíduos com risco cardiovascular aumentado, substituindo as calorias provenientes de saturados por insaturados ou carboidratos complexos15. 

Outra promessa atribuída pela mídia à gordura de coco é o seu uso como estratégia para perda de peso e aumento de saciedade. É possível que tais afirmações se apoiem erroneamente nas ações dos triglicérides de cadeia média (TCM), formados principalmente por ácidos capróico (6:0), caprílico (8:0) e cáprico (10:0), os quais são, quase na sua totalidade, absorvidos via sistema porta ligados à albumina e, por não necessitarem do transporte via quilomícrons, não elevam a trigliceridemia16,17. 

Deve ficar claro que o TCM difere enormemente da gordura de coco, que contém mais de 60% da sua composição sob a forma de láurico e mirístico (12:0 e 14:0). Apesar de haver debate sobre a classificação do láurico como ácido graxo de cadeia média ou longa, em termos de absorção, este se comporta de forma similar aos ácidos graxos de cadeia longa. 

Diferentemente dos TCM, o láurico é absorvido principalmente (70-75%) via quilomícrons18,19, especialmente quando se encontra em grandes concentrações. De toda forma, o efeito do consumo de TCM sobre o colesterol plasmático deve ser levado em conta. 

Em indivíduos hipertrigliceridêmicos, o consumo de TCM reduziu a concentração plasmática de TG. Por outro lado, elevou a colesterolemia17. Já em indivíduos hipercolesterolêmicos, comparado ao consumo de óleo de girassol, o consumo de TCM elevou as concentrações de CT, LDL-c, VLDL-c e TG20. 

Em relação à perda de peso e gasto energético, o consumo de dieta suplementada com TCM induziu aumento do gasto energético e oxidação lipídica em homens e mulheres com sobrepeso. Além disso, induziu redução de tecido adiposo subcutâneo comparado à dieta rica em óleo de oliva, apenas em homens com sobrepeso21,22. 

Por outro lado, já se demonstrou em ratos23 e em humanos24, que a oxidação de ácidos graxos saturados é inversamente relacionada ao tamanho da cadeia carbônica (láurico > mirístico > palmítico > esteárico), achado que contribui para a crença de que o láurico e, portanto, o óleo de coco, se prestaria ao tratamento da obesidade. Contudo, dados da literatura não suportam tais conclusões. 

Estudo realizado em 15 mulheres com sobrepeso, comparou o efeito do consumo de uma refeição contendo 25ml de óleo de coco extravirgem (VCO) ou óleo de oliva extravirgem (OO) no gasto energético, oxidação lipídica, saciedade e marcadores de risco cardiometabólicos. O consumo de VCO induziu menor plenitude, saciedade total e supressão da fome, quando comparado ao OO. 

Não houve diferença em relação a gasto energético, oxidação lipídica e efeito pós-prandial de parâmetros metabólicos entre VCO e OO25. Além disso, o consumo de refeições enriquecidas com óleo de coco não elevou termogênese ou saciedade quando comparado ao óleo de milho26 ou óleo de soja27. Estudo experimental em ratos wistar comparou o efeito do óleo de coco extravirgem (VCO), copra (óleo de coco refinado), óleo de oliva e de girassol no metabolismo lipídico. 

Não houve diferença no consumo de dieta ou ganho de peso dos animais. Entretanto, comparado aos demais óleos, o consumo de VCO reduziu as concentrações plasmáticas e hepáticas de CT, TG e fosfolípides, bem como a atividade das enzimas lipogênicas hepáticas e aumentou a atividade de enzimas ligadas à oxidação lipídica (avaliado em tecido cardíaco). V

ale ressaltar que VCO e copra apresentavam o mesmo perfil de ácidos graxos, variando apenas na concentração de polifenóis28. Em camundongos C57/BL6, o consumo de óleo de coco induziu menor ganho de peso comparado ao consumo de óleo de soja29. 

Todavia não foi estudado o perfil lipídico dos animais, desenvolvimento de lesão aterosclerótica e marcadores inflamatórios, parâmetros importantes para avaliar a segurança do óleo de coco, uma vez que perda de peso em animais também foi observada em trabalho com o uso de ácidos graxos trans, que promoveu severo desenvolvimento de aterosclerose, perfil inflamatório e diabetes30. Desta forma, resultados de estudos em animais devem ser interpretados com cautela. 

Deve-se ressaltar, ainda, que dentre os saturados, o ácido láurico possui elevado potencial inflamatório31 em razão de sua ação sobre vias de sinalização envolvendo os receptores Toll-like (TLRs), especialmente TLR4 e TLR2. Esta família de receptores tem como função reconhecer padrões moleculares associados a patógenos, como o lipopolissacarídeo (LPS), e alertar o sistema imune, por meio de cascata de sinalização, que culmina com ativação do fator nuclear kappa B (NF-kB) e secreção de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL--1b, IL-632. O LPS contém lipídios em sua estrutura que interagem com TLR, sendo láurico (C12:0) > mirístico (C14:0) > palmítico (C16:0), os principais ácidos graxos nessa fração. 

Conhecida como Lipídio A, esta estrutura é responsável pela ação endotóxica do LPS33. Em macrófagos, a incubação com ácido láurico levou à ativação da via TLR 2/4 - NF-κB, que culminou com aumento da expressão de cicloxigenase 2 (COX 2)34. Já em células dendríticas (CD), o ácido láurico estimulou sua maturação, induzindo aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias e ativação de células T naive35. 

A ação inflamatória dos saturados, somada à sua ação hipercolesterolemiante, aumenta seu potencial aterogênico30. 

Assim, é importante salientar que indivíduos com aumento do risco cardiovascular devem ser orientados a fazer uso de óleos vegetais ricos em ácidos graxos insaturados, fontes de ácidos graxos essenciais, como canola e soja em quantidades moderadas, evitando ou consumindo minimamente óleos tropicais como óleo de coco e palma, mantendo o consumo de ácidos graxos saturados < 7% do VCT. 

Classe de recomendação I, Nível de evidência A. 

Além disso, não há evidências científicas que suportem a indicação do óleo de coco como estratégia para perda de peso. 

Classe de recomendação III, Nível de evidência B.

Fonte: https://www.instagram.com/p/C72ZrejP3nN/?utm_source=ig_web_copy_link

sexta-feira, 7 de junho de 2024

Semaglutida e redução do consumo de álcool


Desde que o Rodrigo Lamonier (o nutricionista que fica dentro do consultório me acompanhando) começou a trabalhar comigo em 2018, constatamos que existem 3 grandes vilões no processo de emagrecimento:

1) Álcool
2) Gorduras ocultas
3) Baixa ingestão de proteína

Já escrevemos sobre álcool aqui, estratégias de redução de danos, efeitos dele sobre a saúde humana, recomendações de doses "seguras". Mas esse post tem como objetivo relatar algo interessante que percebemos desde que comecei a prescrever a Semaglutida (Ozempic, Wegovy) para alguns pacientes.

1 grama de álcool fornece 7kcal. A maioria dos pacientes homens ingerem bebida alcóolica final de semana e perdem "a mão" na quantidade. Acaba ingerindo na sexta, sábado, domingo. Por mais que tenhamos essa política de redução de danos, intercalando cerveja com álcool/cerveja sem álcool/água, alguns acabam ingerindo cerca de 1000 a 1500kcal de cerveja por dia de final da semana, ou seja, sexta, sábado e domingo. Ou seja, prejudica totalmente o processo de emagrecimento, por mais que durante a semana o paciente siga 100% do plano alimentar.


Quando surgiu a semaglutida, acreditávamos que ela teria efeito no controle da glicemia, ações no hormônio intestinal GLP-1 e promoveria redução do apetite e saciedade. Porém, não sabíamos do efeito que ela teria em "craving" por álcool.  Isso tem sido demonstrado em alguns estudos e percebi que na prática realmente ocorre, já que o gargalo no processo de emagrecimento (para alguns) é o álcool principalmente final de semana. Ou seja, sem o consumo de álcool ou redução drástica, os pacientes sustentam a restrição calórica e com isso o processo de emagrecimento anda. 

Um estudo publicado em 28 de maio na Nature Communications, examinou os registros eletrônicos de saúde de quase 84.000 pacientes com obesidade com uma idade média de 51 anos. Nesse trabalho os pacientes receberam análogo de GLP-1 como semaglutida  e naltrexona (Vivitrol), que são projetados para controlar a obesidade e diabetes tipo 2 interagindo com a parte da fome do cérebro para suprimir o apetite e reduzir o açúcar no sangue e a hemoglobina glicada.

Os pesquisadores descobriram que aqueles tratados com semaglutida mostraram uma diminuição de 50% a 56% no risco de transtorno de uso de álcool e a recorrência do mesmo, em comparação com outros medicamentos GLP-1; a equipe replicou o estudo usando 600.000 pacientes com diabetes tipo 2 e encontrou resultados semelhantes.


Embora os pesquisadores não tenham certeza do porquê a semaglutida pode afetar o consumo uso de álcool, acreditam que ela interaja com o sistema de dopamina no cérebro, que está envolvido no sistema de recompensas do consumo de alimentos e álcool, e faz com que os pacientes não anseiem mais por álcool. Que é o que é relatado no consultório. 

Os análogos de GLP-1s também mediam as respostas ao estresse, então os pesquisadores também acreditam que a semaglutida pode atuar como um amortecedor para o consumo de álcool relacionado ao estresse.

Embora ele acredite que mais pesquisas devam ser realizadas, Rong Xu, pesquisador principal do estudo e professor de informática biomédica na Case Western Reserve University School of Medicine, disse que os resultados são “notícias muito promissoras, na medida em que podemos ter um novo método terapêutico para tratar a AUD (Alcohol user disorder ou Transtorno de uso do álcool)". 

Com o desfecho positivo, ou seja, o paciente tendo perda de peso no processo de emagrecimento, temos um reforço daquilo que citei no começo do texto: o álcool é um vilão no processo de emagrecimento. Seria ingenuidade acreditar que o paciente abandonará o uso de álcool pois, o consumo é um fator de sociabilização. Pro isso tentamos promover redução de danos. Com a semaglutida isso é mais fácil. 

Textos publicados aqui no blog sobre consumo de álcool:

Minimizando os danos do álcool no processo de emagrecimento

Calorias do vinho e ganho de peso

O que é "melhor": gin ou cerveja ?

Existe cerveja que engorda menos ?

Calorias das cervejas e o processo de emagrecimento

Ingerir qualquer quantidade de álcool não é seguro para a saúde cerebral e pode causar danos ao cérebro

Até mesmo uma bebida alcoólica por dia pode aumentar o risco de derrame, diz estudo

Álcool: até o consumo moderado aumenta o risco de câncer, de acordo com estudo

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416
Revisores: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Márcio José de Souza - Nutricionista e Profissional da Educação física
Dra. Edite Melo Magalhães - Médica especialista em Clínica médica e Nutróloga

Calorias das cervejas e o processo de emagrecimento

No meu questionário pré-consulta, sempre pergunto sobre a ingestão de álcool, quantidade e frequência de consumo. Não obstante, os pacientes sempre se surpreendem quando eu e o meu nutricionista explicamos que 1g de álcool possui 7kcal. Ou seja, são calorias vazias, que vão atrapalhar de forma indireta o emagrecimento, reduzir alguns nutrientes do corpo e reduzir os níveis de testosterona. 

Aí pergunto para vocês: será que a grande maioria conseguirá se abster de algo que é cultural, que favorece a socialização? Eu não ingiro álcool, não estimulo o consumo, mas sou bem realista com relação à nossa realidade. 

As pessoas não vão parar de beber, sejamos realistas. Alguns sim, enxergam malefícios do álcool, mas a grande maioria não. Ou seja, aí entra a política de redução de danos. Existe uma diferença gritante entre o mundo ideal da Medicina e o nosso mundo real. Sempre friso isso para os pacientes no consultório, pois isso é causa de muito sofrimento psíquico para alguns indivíduos mais rígidos. 

Alguns leitores falarão que há pesquisas mostrando os benefícios do álcool. Sim, há trabalhos mostrando que o consumo moderado de álcool pode ter impacto positivo na saúde. Eu acredito que há bastante vieses nesses estudos. Alguns trabalhos afirmam que o álcool tem:
  • Efeito na prevenção de Infarto agudo do miocárdio (IAM): por atuar no metabolismo das lipoproteínas, aumentando o percentual de HDL. 
  • Ação antitrombótica: inibindo a agregação de plaquetas, reduzindo o fibrinogênio e melhorando a fibrinólise.
  • Ação no mecanismo de ação da insulina: melhorando o metabolismo de carboidratos.
  • Aumento do estradiol o que de forma indireta eleva o HDL
Mas o que seria consumo moderado de álcool:
  • 30 a 40g de álcool por dia para Homens
  • 15 a 20g de álcool por dia para Mulheres
  • Em média 0,102g/kg/hora (variando de 0,070-0,185)
  • Traduzindo: 1 long Neck/dia para Mulheres e 2 Long Necks/dia para Homens. 
O teor alcoólico deve ser considerado quando optar-se por ingerir bebida alcoólica. 
Por exemplo:
  • Cerveja 5% de teor alcoólico
  • Champanhe 11,5%
  • Vinho 12%
  • Licor 20%
  • Vodca 37,5%
  • Whisky 40%
Deve-se levar em conta também que para uma mesma qualidade de álcool, a absorção pelo organismo é menor quando proveniente da cerveja do que quando oriundo de bebidas destiladas. 

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915






Não te contaram, mas é possível sim emagrecer e ter saúde tomando cerveja 🍺 Sabia?

O problema não é a cerveja mas sim o QUANTO DE CERVEJA? Eis a questão? A quantidade precisa estar alinhada com o seu objetivo, certo?

Se você está trabalhando em prol de qualquer tipo de meta de saúde, melhora de composição corporal ou desempenho físico, detesto ter que dar essa notícia, mas beber álcool, pelo menos regularmente, não está favorecendo você em nada. Se for pontualmente igual na noite de hoje, sem problemas. 
  • O álcool é um macronutriente quase tão calórico quanto a gordura que fornece 9 calorias. As calorias do álcool não possuem nenhum valor nutritivo. Cada copo/tulipa de 300 mL de chope contém 130 calorias e 3 a 6 % de álcool, o mesmo que um bombom ou um pãozinho francês. Quantos pães você é capaz de comer e quantos copos de cerveja você consegue beber?
  • O álcool aumenta o apetite e aumenta muito os desejos, ao mesmo tempo em que diminui as inibições em torno dos alimentos. Aquele alimento que você não come há anos, bêbado, você devora uma tonelada sem culpa. Sua tomada de decisão não é tão boa quanto seria se você não estivesse um pouco embriagado.
  • Beber com frequência pode prejudicar tanto o desempenho quanto a recuperação do exercício, o que significa que você não conseguirá treinar com tanta intensidade ou com tanta frequência, o que pode afetar sua taxa de força e ganho muscular. Álcool é uma substancia depressiva. Cansaço e depressão se misturam com abuso.
  • A saúde hormonal e intestinal não é falada tanto quanto deveria, mas é extremamente importante. O álcool pode danificar o revestimento do intestino e atrapalhar a flora intestinal, o que prejudicará a queima de gordura e como o corpo digere os alimentos. Ele também pode mexer com os níveis de hormônios que constroem músculos e queimam gordura.
  • Mas o álcool atrapalha a qualidade do sono, especialmente o sono REM, que é quando seu corpo faz a maior parte do trabalho para reparar e regenerar seu organismo. Não dormir o suficiente aumentará a fome e os desejos, e diminuirá a energia, então você pode acabar comendo mais e se movendo menos.
Semaglutida e redução do consumo de álcool

Minimizando os danos do álcool no processo de emagrecimento

Calorias do vinho e ganho de peso

O que é "melhor": gin ou cerveja ?

Existe cerveja que engorda menos ?

Calorias das cervejas e o processo de emagrecimento

Ingerir qualquer quantidade de álcool não é seguro para a saúde cerebral e pode causar danos ao cérebro

Até mesmo uma bebida alcoólica por dia pode aumentar o risco de derrame, diz estudo

Álcool: até o consumo moderado aumenta o risco de câncer, de acordo com estudo

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416
Revisores: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Márcio José de Souza - Nutricionista e Profissional da Educação física
Dra. Edite Melo Magalhães - Médica especialista em Clínica médica e Nutróloga

quinta-feira, 6 de junho de 2024

Salada 16: Salada de inverno cítrica

Ingredientes:
1/2 maço de acelga; 
1 colher de sopa de azeite; 
Sumo de 1 laranja-baía espremida
Sumo de 1 limão siciliano espremido  
1/4 de xícara de chá de castanha de caju triturada; 
1 dente de alho; 
1 colher de chá de amido de milho; 
Sal
1 pitada de pimenta do reino
Opcional: Crouton de 1 fatia de pão integral

Modo de fazer:
Lave e separe as folhas da acelga (cortando a parte mais dura e descartando).
Corte-as em fatias com a espessura de 1/2 dedo 
Misture o sumo da laranja, do limão e o amido de milho, até que fique uma mistura homogênea. 
Em uma frigideira em fogo médio, aqueça o azeite e adicione o alho. Mexa até dourar; 
Junte a acelga fatiada, tempere com sal e pimenta do reino e refogue. 
Regue a acelga com a mistura do sumo das frutas e o amido de milho.
Misture bem e deixe cozinhar por cinco minutos, até que as folhas fiquem murchas e o caldo grosso; 
Desligue o fogo, adicione a castanha de caju e sirva em uma saladeira. Para dar mais crocância corte 1 fatia de pão integral em cubos bem pequenos e coloque na air fryer para virar crouton. 

Para quem ainda não leu os posts publicados:

Introdução à salada: 

https://www.ecologiamedica.net/2022/01/boracomersalada.html

Princípios básicos da salada: 

https://www.ecologiamedica.net/2022/01/boracomersalada-post-1-principios.html

Salada 1: Berinjela com castanha do Pará (ou castanha do Brasil), uva-passa e hortelã: 

https://www.nutrologogoiania.com.br/salada-1-berinjela-com-castanha-do-para-ou-castanha-do-brasil-uva-passa-e-hortela

Salada 2: Salada de inverno de abacate com frango cítrico: 

http://www.ecologiamedica.net/2022/06/salada-2-salada-de-inverno-de-abacate.html?m=0

Salada 3: Salada de inverno de rúcula: 

https://www.ecologiamedica.net/2022/06/salada-3-salada-de-inverno-de-rucula.html

Salada 4: Salada com legumes assados: 

https://www.ecologiamedica.net/2022/07/salada-4-salada-de-legumes-assados.html

Salada 5: Salada de Picles de pepino com molho de alho:

 https://www.ecologiamedica.net/2023/04/salada-5-salada-de-picles-de-pepino-com.html

Salada 6: Salada vegana de lentilha crocante: 

https://www.ecologiamedica.net/2023/07/salada-6-salada-vegana-de-lentilha.html

Salada 7: Salada cítrica de grão de bico: 

https://www.ecologiamedica.net/2023/07/salada-7-salada-de-grao-de-bico-citrica.html

Salada 8: Salada de frango com molho pesto de abacate: 

https://www.ecologiamedica.net/2023/08/salada-8-salada-de-frango-com-molho-de.html

Salada 9: Salada de berinjela com passas e amêndoas: 

https://www.ecologiamedica.net/2023/11/salada-9-salada-de-berinjela-com-passas.html?m=0

Salada 10: Salada com molho homus

https://www.ecologiamedica.net/2023/11/salada-10-salada-com-molho-homus.html

Salada 11: Salada de atum crocante: 

https://www.ecologiamedica.net/2023/12/salada-11-salada-crocante-de-atum.html

Salada 12: Trigo cozido com especiarias

https://www.ecologiamedica.net/2024/02/salada-12-trigo-cozido-com-especiarias.html

Salada 13: Salada de Pequi com molho de mostarda e mel

https://www.ecologiamedica.net/2024/04/salada-13-salada-de-pequi-ao-molho-de.html

Salada 14: Salada de Quinoa com frango dourado

https://www.ecologiamedica.net/2024/05/salada-14-salada-de-quinoa-com-frango.html

Salada 15: Salada Waldorf

https://www.ecologiamedica.net/2024/05/salada-15-salada-waldorf.html

Salada 16: Salada de inverno cítrica

https://www.ecologiamedica.net/2024/06/salada-16-salada-de-inverno-citrica.html

Smoothie de Whey Protein sem sabor com Frutas

Que precisamos de proteína, já sabemos.
Que precisamos ingerir frutas, também já sabemos.
Que a recomendação de fibras/dia gira em torno de 34g para homens e 28g para mulheres, também já sabemos. Porém, infelizmente a maioria dos brasileiros não atingem essa meta. 

E se eu te disser que com poucos ingredientes você consegue atingir em uma única refeição metade dessa quantidade? Além de cerca de 30g de proteína. - "Mas Dr. eu não gosto de whey". Você nem sentirá o gosto do whey. 

Hoje trago para vocês uma receita de Smoothie de Whey (sem sabor) com Frutas e fibras. 



Ingredientes:
1 scoop (30g de proteína por scoop) de whey protein sem sabor
1 xícara de morango congelado (3,3g de fibra)
1 banana media madura (2,6g de fibra)
1 maçã media (4,4g de fibra)
1 colher de sopa de aveia em flocos (1,45g de fibra)
1 colher de sopa de psylium (10g de fibra)
1/2 xícara de iogurte natural ou grego
300ml de água gelada
1 colher de chá de mel ou adoçante de sua preferência (opcional)
Gelo a gosto

Modo de preparo:
Preparação dos Ingredientes: Certifique-se de que todos os ingredientes estejam à mão. Se estiver usando morangos frescos, lave-os bem e retire as folhas. Se estiver usando morangos congelados, não é necessário descongelar.
Bata todos os ingredientes no liquidificador até obter uma mistura homogênea. Se preferir a bebida mais fria e refrescante, adicione gelo a gosto e bata novamente até que os cubos de gelo estejam triturados.

Servir: Despeje o smoothie em um copo grande e sirva imediatamente.

Dicas:
Você pode substituir as frutas de acordo com sua preferência ou o que estiver disponível na estação. Manga, abacaxi, ou frutas vermelhas também são ótimas opções.
Para uma versão vegana, use leite vegetal de coco, amêndoa, castanha de caju, soja. 
Se preferir uma consistência mais espessa, adicione mais iogurte.
Adicionar uma colher de chá de manteiga de amendoim ou pasta de amêndoas pode dar um toque extra de sabor. 
Esse smoothie é uma maneira deliciosa e nutritiva de consumir whey protein sem sabor, além de ser uma excelente opção de lanche ou refeição pós-treino.

quarta-feira, 5 de junho de 2024

"Não emagreci com Ozempic e agora?"



Pergunta frequente no meu cotidiano. Respostas complexas rs. 

Então vamos aos trechos dos diálogos:

- Dr. Frederico eu tomei Ozempic por 2 meses e não perdi nada de peso.
- Nada mesmo?
- Nada!
- Quem prescreveu o Ozempic (Semaglutida) ?
- Comprei sem receita e tomei igual o senhor prescreveu pra minha amiga.
- E o que te leva a acreditar que você á uma paciente que se enquadra no perfil do Ozempic?
- Se funcionou pra ela, pensei que funcionaria comigo.
- Qual dose você usava?
- Não passei de 0,5mg, porque senão eu passava muito mal.
 

Fatores genéticos
 
A semaglutida não é para todos. Trabalhos mais recentes mostram que existem fatores genéticos que determinam se o paciente será um bom respondedor ou não. No EUA até existe esse exame genético para fazer e custa cerca de $350. Espero que chegue logo no Brasil. Esse teste genético poderia ser o primeiro passo em direção à medicina de precisão para o tratamento da obesidade
 
Um dos grandes mistérios dos análogos de GLP-1 para perda de peso é por que algumas pessoas perderão 20% ou mais de seu peso corporal inicial com as medicações (Semaglutida/Liraglutida), enquanto para outras o peso não cai, como o caso dessa paciente acima.
 
Um estudo descobriu que cerca de 1 em cada 7 pessoas que usaram semaglutida por mais de um ano não perdeu pelo menos 5% de seu peso inicial, indicando que a medicação não funcionou bem para elas. 
 
“Achamos que o teste será capaz de explicar quem será capaz de perder peso, e podemos prever com 95% de precisão quem perderá mais de 5% com este teste genético”, disse o Dr. Andres Acosta, gastroenterologista e pesquisador da Mayo Clinic que auxiliou no desenvolvimento do teste genético. 
 
Os análogos de GLP-1 não são baratos e muitos pacientes compram na expectativa de que funcionará com eles. Um teste capaz de prever se os análogos funcionarão pode poupar gastos desnecessários e muita frustração. 
 
O teste, MyPhenome, foi desenvolvido por pesquisadores da Mayo Clinic e foi licenciado no ano passado por uma empresa chamada Phenomic Sciences. Custa US$ 350 e deve ser solicitado por um profissional de saúde. Ele procura 6.000 mudanças em 22 genes que estão na via de sinalização do hormônio GLP-1, e usa os resultados para atribuir a cada pessoa uma pontuação de risco que a classifica como “intestino faminto”-positivo ou “intestino faminto”-negativo.
 
Pessoas com fome positivas para intestinos têm respostas normais à sinalização hormonal no cérebro, enquanto pessoas com fome para intestino-negativo não parecem responder tão bem aos sinais hormonais do estômago que dizem ao cérebro para parar de comer. De acordo com o Dr. Acosta, o teste classifica essas pessoas como tendo um cérebro com fome, e elas podem precisar de diferentes tipos de abordagens para perder peso, como a cirurgia bariátrica.
 
Em um pequeno estudo recente com 84 pessoas inscritas em um registro de perda de peso na Clínica Mayo, os pesquisadores executaram o teste em amostras armazenadas de sangue ou saliva. Após nove meses usando a semaglutida, as pessoas que foram classificadas como intestinais positivas para fome perderam significativamente mais peso do que aquelas que estavam com fome intestinal-negativo.
 
Após um ano, as pessoas classificadas como positivas para intestinos com fome perderam uma média de 19% de seu peso inicial, ou quase o dobro, em média, do que os 10% do peso corporal total perdido por pessoas que foram classificadas pelo teste como negativos para intestino com fome.


Fatores comportamentais 
 
- Mas você fez alguma dieta?
- Fiz
- Com acompanhamento de algum nutricionista?
- Não, eu tirei arroz e parei de jantar. Mesmo assim não consegui emagrecer. Entende porque eu tô preocupada Dr? Eu comia pouco e não emagreci com o Ozempic!
- E final de semana, como era?
- Final de semana meu marido faz churrasco, eu comia só carne e feijão tropeiro, além de refrigerante zero.
- Quanto de carne?
- Uns 3 bifes de picanha, uns 350g de carne, umas 2 colheres de servir de tropeiro e 2 latas de coca zero.
- Comia sobremesa?
- Não, sem sobremesa. Tá vendo Dr, mesmo comendo pouco eu não emagreci.
- E esse churrasco é só no sábado ou no domingo?
- Sábado e domingo, mas eu como pouco.
- Você tem noção que 300g de picanha fornece cerca de 900 a 1000kcal? Além disso tem o tropeiro, 100g fornece cerca de 250kcal, 2 colheres de servir cheia fornece cerca de 300kcal. Ou seja, em uma única refeição você consumiu cerca de 1300kcal, fora as outras refeições. 
- Sério Dr?
- Sim. E a atividade física, qual você fez nesses 2 meses usando o Ozempic?
- Chego tarde do trabalho e infelizmente só fazia caminhada no sábado e domingo, uns 45 minutos no parque
 
Ou seja, a paciente não seguiu um plano alimentar elaborado por um profissional. Não praticou exercício físico diariamente. Isso diminui as chances do paciente responder à medicação. Associado a isso há ainda os fatores genéticos.  O próprio fabricante do medicamento coloca isso em bula: praticar um programa de reeducação alimentar e de exercícios. 
 
- Mas Dr. minha amiga tomou e não fez atividade física. Perdeu peso mesmo assim
- Será que ela perdeu gordura somente ou perdeu gordura e bastante músculo?
- Aí não sei, só sei que ela emagreceu. 
- É aí que mora o perigo. Em um processo de emagrecimento a atividade física muitas vezes auxilia pouco no processo de emagrecimento, mas ela protege a massa magra do paciente. Evita o reganho do peso perdido. Melhora a resistência insulínica. A gente não indica a toa, não é porque queremos ver o paciente sofrendo, sentindo dor durante o treino. 


- E o seu sono, como está?
- Dr eu trabalho muito, as vezes chego em casa 21:00, por isso que não treino. Aí até comer, tomar banho, olhar minhas redes sociais, já são 01:00. Durmo e acordo 07:00. 
- Então você dorme menos de 6 horas por noite?
- Geralmente sim.
- Entendi.
- E agora Dr, o que faço ?
- E agora que a gente começará do zero, avaliando: 
  • História do ganho de peso
  • Tentativas de perda de peso
  • Ferramentas já utilizadas durante o processo de emagrecimento.
  • Análise dos hábitos de vida
  • Recordatório alimentar de 7 dias com posterior análise conjunta (eu e meu nutricionista dentro do consultório)
  • Detecção do padrão alimentar
  • Escolha de medicação baseada no padrão alimentar identificado
  • A dose da medicação está adequada? Faz-se necessário escalonamento da dose? Dá para optimizar essa dose? 
  • Elaboração do plano alimentar baseado no padrão alimentar identificado
  • Escolha do exercício físico baseado na composição corporal, comorbidades, afinidade e disponibilidade
  • Acompanhamento psicoterápico para entender a baixa adesão ao que é proposto, fatores sabotadores.
  • Mudança no padrão de sono
Ou seja, não é porque falhou com Ozempic que já indicaremos cirurgia bariátrica. Há outras medicações que podem ser utilizadas.
 
Autor: Dr. Frederico Lobo – Médico Nutrólogo – CRM-GO 13192 – RQE 11915 – CRM-SC 32949 – RQE 22416

terça-feira, 4 de junho de 2024

Nutricionista pode prescrever injetáveis?

Essa semana me questionaram se nutricionista pode indicar injetáveis, mais precisamente Ferro endovenoso.

A resposta é NÃO. Somente médicos e dentistas podem prescrever qualquer tipo de substância via endovenosa (na veia). Isso baseado na Lei do ato médico de 2013. Mas no caso dos nutricionistas, o próprio código de ética dos Nutricionistas, além de normativas do Conselho Federal de Nutrição deixam bem claros que Nutricionistas não podem prescrever nada fora do tubo digestivo. 

Ou seja, Nutricionista não pode prescrever:

  • Produto que use via de administração diversa do sistema digestório;
  • Medicamentos ou produtos que incluam formulações magistrais sujeitos à prescrição médica;
  • Medicamentos à base de vitaminas e minerais sujeitos a prescrição médica;
  • Suplementos com quantidades de nutrientes superiores aos níveis máximos regulamentados pela Anvisa ou na falta destes o Tolerable Upper Intake Levels – UL
  • Produtos que não atendam às exigências para produção e comercialização regulamentadas pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária.

Mas o que nutricionista pode prescrever? 

Em 2020 o CFN publicou no DOU a Resolução CFN n° 656/2020, que dispõe sobre a prescrição dietética de suplementos alimentares pelo nutricionista e dá outras providências. A norma contempla a prescrição de produtos manipulados isentos de prescrição médica e mantém as diretrizes dos anexos I e II da IN Anvisa n° 28/2018, incluindo os limites de UL (tolerable upper intake levels – nível superior tolerável de ingestão) para nutrientes.

A prescrição dietética de suplementos alimentares pelo nutricionista inclui nutrientes; substâncias bioativas; enzimas; prebióticos; probióticos; produtos apícolas como mel, própolis, geleia real e pólen; novos alimentos e novos ingredientes e outros autorizados pela Anvisa para comercialização, isolados ou combinados, bem como medicamentos isentos de prescrição à base de vitaminas, minerais, aminoácidos e proteínas, isolados ou associados entre si. Ou seja, nutricionista não pode prescrever medicamentos alopáticos e nem homeopáticos. Também não são todos fitoterápicos que ele podem prescrever. Nem todas as doses de vitaminas e minerais.

O nutricionista pode prescrever produtos manipulados isentos de prescrição médica e contemplados no anexo da Resolução CFN n° 656/2020;

Para prescrição dietética de suplementos alimentares, o nutricionista deve respeitar os limites de UL (Tolerable Upper Intake Levels – nível superior tolerável de ingestão) para nutrientes e, em casos não contemplados, considerar critérios de eficácia e segurança com alto grau de evidências científicas; respeitar as listas de constituintes autorizados para uso em suplementos alimentares prevista nos anexos I e II da IN Anvisa n° 28/2018 e suas atualizações, e os insumos autorizados pela Anvisa para comercialização, disponíveis nas farmácias de manipulação; na prescrição de enzimas, indicar a atividade enzimática em unidades (U) e na de probiótico, em Unidades Formadoras de Colônias (UFC);

Dados a serem informados na receita: nome do paciente/cliente/usuário; via, composição e posologia dos suplementos alimentares; data de prescrição; assinatura, carimbo do profissional com nome, número de registro no conselho profissional e respectiva jurisdição; fone, endereço completo ou outro meio de contato profissional.

Autor: Dr. Frederico Lobo - CRM-GO 13192 RQE 11915

segunda-feira, 3 de junho de 2024

Obesidade: uma perspectiva de 100 anos

 Obesidade: uma perspectiva de 100 anos por George A. Bray

Resumo

Esta revisão examinou a base científica para a nossa compreensão atual da obesidade que se desenvolveu nos últimos mais de 100 anos. 

A obesidade foi definida como um excesso de gordura corporal. 

Métodos para estabelecer mudanças populacionais e individuais nos níveis de excesso de gordura são discutidos. 

As células de gordura são um importante local de armazenamento para o excesso de nutrientes e seu tamanho e número afetam a resposta à insulina e outros hormônios. 

A obesidade como reflexo de um equilíbrio positivo de gordura é influenciada por uma série de fatores genéticos e ambientais e fenótipos da obesidade podem ser desenvolvidos a partir de várias perspectivas, algumas das quais foram elaboradas aqui.

A ingestão de alimentos é essencial para a manutenção da saúde humana e para o armazenamento de gordura, tanto em quantidades normais quanto na obesidade em quantidades excessivas.

As abordagens de tratamento assumiram várias formas. 

Houve inúmeras dietas, abordagens comportamentais, juntamente com o desenvolvimento de medicamentos.

A cirurgia bariátrica/metabólica fornece o padrão para a perda de peso bem-sucedida e demonstrou ter efeitos importantes na saúde futura.

Como muitas pessoas são classificadas com obesidade, o problema assumiu importantes dimensões de saúde pública. 

Além da formação científica, a obesidade por meio de publicações e organizações desenvolveu sua própria identidade. 

Ao estudar o problema da obesidade, este revisor desenvolveu vários aforismos sobre o problema que são elaborados na seção final deste artigo.

Introdução

A história da obesidade nos últimos 100 ou mais anos tem sido um momento emocionante para os envolvidos no campo. Os fundamentos científicos aumentaram drasticamente e a terapia melhorou além da crença, particularmente nos últimos anos. Esta revisão é dividida em 3 partes principais. A primeira parte é uma revisão dos principais eventos que sustentam nossa base de conhecimento atual nos últimos 100 anos. A segunda parte serão os desenvolvimentos organizacionais à medida que a obesidade chegou à maioridade e desenvolveu monografias, organizações científicas e periódicos para refletir esse interesse. A terceira parte serão as lições aprendidas ao longo dos anos sobre a obesidade e como eles resumem o campo.

BASE CIENTÍFICA PARA COMPREENDER A OBESIDADE DESENVOLVIDA NOS ÚLTIMOS DOIS SÉCULOS

* Definições e medição da obesidade

Embora a obesidade seja um excesso de gordura corporal, a sua medição e quantificação demoraram muitos anos a desenvolver-se.

A publicação em 1835 por Quetelet, um polímata do século XIX, de seu livro sobre medições de seres humanos (Sur L'Homme) marcou a introdução de um termo mais tarde denominado Índice de Massa Corporal (originalmente Índice de Quetelet), que ganhou destaque em meados e final do século 20.

Este índice foi sua derivação matemática da melhor forma de relacionar o peso com a altura minimizando os efeitos da altura e é calculado como o peso (em kg) dividido pelo quadrado da altura (em metros).

Durante o século seguinte, um grande número de outros índices entrou em uso, mas o Quetelet ou Índice de Massa Corporal (IMC) recebeu um grande impulso quando Keys e seus colegas compararam vários índices de altura/peso com medidas diretas de gordura corporal em muitas populações e concluiu que o IMC deveria ser preferido.

Antes da adoção do IMC, as tabelas de peso desejado da Companhia de Seguros de Vida com base atuarial eram amplamente utilizadas pelo público. 

Quando examinado, verifica-se que o intervalo de pesos na Tabela Metropolitana de Seguro de Vida, amplamente utilizada, de meados do século XX, tinha um intervalo de peso expresso em unidades de IMC entre 19 e 24 kg/m2.

Um IMC de 19 a 24 foi inicialmente proposto como uma faixa de peso “saudável.

 Uma mudança para a faixa de 20-25 como faixa de peso recomendado foi sugerida por Garrow como sendo mais fácil de compreender.

Logo foi adotado como critério para avaliar o peso da população e levou à identificação do rápido crescimento do IMC após 1975 e da pandemia de obesidade.

Entre as deficiências do IMC estava o fato de ele não medir a gordura diretamente e não identificar a distribuição da gordura nem fornecer informações sobre os mecanismos para o desenvolvimento da obesidade.

O trabalho de Jean Vague (ver abaixo) em meados do século XX destacou a importância da distribuição de gordura como fator de risco cardiometabólico.

Logo foi demonstrado que a circunferência da cintura era um melhor índice de risco que o IMC.

A indústria de seguros já havia apontado em 1904 que a gordura corporal localizada ao redor da cintura era perigosa para a saúde, assim como o excesso de peso.

Foi o trabalho de Vague em França, cinquenta anos depois, que destacou este risco.

Ele mostrou que indivíduos com gordura localizada centralmente ou gordura corporal superior apresentavam maior risco de doenças cardiometabólicas do que aqueles com menor distribuição de gordura corporal.

A circunferência da cintura mostrou-se um bom índice de gordura central, assim como a relação entre a cintura dividida pela circunferência do quadril e a circunferência da cintura dividida pela altura.

Larson et al e Bjorntorp corroboraram as descobertas de Vague.

A avaliação da gordura corporal total também tomou um novo rumo com o trabalho de Behnke, Feen e Welham, que introduziu o peso hidrostático (peso em terra versus peso quando submerso) como uma forma de calcular um modelo de 2 compartimentos de massa corporal magra e massa corporal gorda.

A descoberta dos raios X por Roentgen em 1895 abriu o caminho para o uso de raios X de dupla energia (DXA) para avaliar a composição corporal com um modelo de 3 compartimentos de osso, gordura corporal e massa corporal magra.

Outras técnicas como a tomografia computadorizada que também utilizava raios X foram desenvolvidas e aplicadas ao estudo da composição corporal.

As imagens de ressonância magnética forneceram imagens detalhadas semelhantes da composição corporal, mas sem exposição à radiação ionizante. 

Finalmente, estão sendo desenvolvidas técnicas para determinar a distribuição da gordura corporal a partir de exames corporais externos.

* Células de gordura como o armazenamento de energia receptável na obesidade

A obesidade, como já foi observado, é um excesso de gordura corporal.

A gordura corporal extra que reflete a obesidade é o resultado de um equilíbrio de gordura positivo atual ou passado que se reflete tanto no aumento da ingestão de alimentos quanto na redução da atividade física.

Em um estudo epidemiológico, Church e colegas mostraram que, nos últimos 50 anos, nos EUA, a despesa diária de energia relacionada à ocupação diminuiu em mais de 100 calorias, e que essa redução pode ser responsável por uma parte significativa do aumento do peso corporal médio dos EUA para mulheres e homens. 

Há, portanto, um papel importante da atividade física nos esforços para controlar a obesidade pandêmica, o que significa que o indivíduo com obesidade está, ou esteve, em equilíbrio positivo de gordura, já que o tecido adiposo é de cerca de 80% de gordura.

As células de gordura são os vasos que armazenam essa gordura. 

A ideia de que “células” eram uma unidade básica de biologia se originou com Schwann e de forma independente com Schleiden na primeira metade do século XIX.

Hassall descreveu a célula de gordura que se tornou um ator central na obesidade.

No início da vida, a proliferação de células de gordura extras pode levar à obesidade hiperplásica.

Embora o número de células de gordura seja relativamente constante na vida adulta, com uma taxa de rotatividade lenta, elas podem aumentar para armazenar gordura extra e muitas vezes se tornar resistentes à insulina no processo. 

A descoberta de que a célula adiposa poderia secretar uma variedade de produtos, muitas vezes referidos como adipocinas, levou ao reconhecimento da gordura como um órgão central na obesidade. 

A ideia de que a obesidade é uma 'Doença Crônica Baseada na Adiposidade' (ABCD) se originou com a Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos, que concentrou ênfase adicional na importância da gordura, assim como a descoberta de que era a principal fonte de leptina, um importante hormônio regulatório descoberto por Friedman e Colegas em 1994 (veja abaixo).

A compreensão do armazenamento de nutrientes como gordura, que aumenta os estoques de gordura corporal, começou a sério com os estudos de Lavoisier e LaPlace.

Eles desenvolveram um calorímetro para medir o degelo do gelo durante o metabolismo de uma cobaia e concluíram que “a respiração é então uma combustão, muito lenta, é verdade, mas perfeitamente análoga à combustão do carvão”.

Esta “teoria da combustão do oxigênio” é a base para a renovação de energia no corpo humano.

Pouco depois dessas descobertas, Lavoisier perdeu a vida na guilhotina durante a Revolução Francesa.

O próximo passo em frente foi a publicação, mais de 60 anos depois, da Conservação de Energia por Hermann von Helmholtz em 1847.

Isto foi seguido, cerca de 50 anos depois, pelo desenvolvimento de um calorímetro humano por Atwater e colegas que o usaram para determinar que os seres humanos seguiam as mesmas leis de conservação de calor que outros animais.

As câmaras metabólicas para estudar seres humanos tornaram-se agora uma ferramenta importante no kit dos cientistas que estudam a obesidade no século XXI.

O desafio das câmaras metabólicas é que elas restringem a atividade dos seus ocupantes a um espaço relativamente pequeno e por um tempo relativamente curto. 

Câmaras portáteis usadas nas costas foram uma tentativa de escapar desse dilema e houve muitos outros esforços desse tipo.

No entanto, o desenvolvimento de água duplamente rotulada por Lifson e associada como uma técnica para medir o gasto energético no estado de vida forneceu uma solução muito melhor.

Utiliza isótopos estáveis ​​de água (2H218O) e mede a sua diluição na água corporal produzida pelo metabolismo ao longo de vários dias.

Um dos resultados surpreendentes utilizando esta técnica foi a descoberta de que adultos que relataram baixa ingestão de calorias sem perder peso tenderam a subestimar a sua ingestão de energia em comparação com a ingestão de energia calculada a partir do gasto total de energia e alterações na gordura corporal.

* Fenótipos da obesidade

O reconhecimento de que a obesidade era uma doença multifacetada ocorreu no início do século XX.

Embora alguns indivíduos atribuam o reconhecimento da obesidade hipotalâmica a Mohr em 1840, prefiro datá-lo da publicação quase simultânea de Babinski na França e Frohlich na Alemanha de indivíduos que desenvolveram obesidade em associação com uma doença hipotalâmica.

Isto foi seguido, alguns anos depois, pela descrição do famoso neurocirurgião Harvey Cushing de um paciente com obesidade associada a um tumor hipofisário.

Estes 3 casos foram seguidos por estudos experimentais de obesidade hipotalâmica em animais e seres humanos que continuam até hoje.

Ele iluminou a importância dos centros hipotalâmicos identificados inicialmente como um centro de alimentação ventromedial e um centro de saciedade hipotalâmico mais lateral.

Um segundo fenótipo principal foram as formas genéticas de obesidade em animais e seres humanos, começando com a descrição por Laurence e Moon e depois por Bardet na França, e independentemente por Biedl na Alemanha de uma síndrome clínica que passou a ser chamada de LMBB ou síndrome de Bardet-Biedl. 

Outras síndromes clínicas como a síndrome de Ahlstrom e a síndrome de Prader-Willi foram descritas posteriormente.

Paralelamente a esses casos clínicos foi a descoberta de diversas formas de obesidade experimental em camundongos e ratos.

No camundongo amarelo-obeso, a cor da pelagem estava ligada à gordura do animal por meio de alterações no sistema receptor de melanocortina.

Nos camundongos obesos (ob/ob) e com diabetes (db/db) e nos ratos gordurosos (fa/fa), a obesidade era uma característica herdada recessivamente, com o defeito ocorrendo na deficiência de leptina (ob/ob mouse) ou no receptor de leptina (db/db mouse e fa/fa fat).

A leptina como tratamento para a obesidade em pessoas com níveis normais de leptina foi um fracasso, mas levou à compreensão de como o núcleo arqueado no hipotálamo coordenava a ingestão de alimentos.

Clinicamente, no entanto, a leptina tem se mostrado útil no tratamento de raros pacientes com deficiência de leptina e no tratamento de doenças lipodistrópicas.

Existem genes dominantes com altos níveis de expressão, como a leptina, e um número muito maior de genes que foram identificados usando estudos de associação genômica ampla, com o IMC e a circunferência da cintura como principais marcadores aos quais os genes foram associados.

Atualmente existem cerca de 1000 genes com contribuições variáveis ​​para o desenvolvimento da obesidade humana e distribuição de gordura corporal.

O índice de massa corporal (IMC) descrito acima também é um fenótipo da obesidade que foi inestimável no rastreamento da epidemia de obesidade durante os últimos 50 anos.

No entanto, o IMC não fornece informações sobre a distribuição de gordura, que é indiscutivelmente mais importante que o IMC como preditor de resultados associados à obesidade.

O IMC também não fornece informações sobre as causas da obesidade.

A circunferência da cintura ou a relação cintura/altura são índices mais úteis de adiposidade central.

Obesidade saudável versus obesidade não saudável é outro fenótipo que tem sido usado para categorizar a obesidade.

Usando as características que definem a síndrome metabólica, incluindo circunferência da cintura, pressão arterial, glicose plasmática, níveis plasmáticos de triglicerídeos e níveis de lipoproteína de alta densidade (colesterol HDL), é possível categorizar as pessoas como aquelas com obesidade saudável que não apresentam valores anormais e aqueles com um ou mais valores anormais.

Aqueles com obesidade metabólica insalubre (OMU) correm maior risco de eventos cardiometabólicos futuros.

A limitação deste fenótipo é que, com o tempo, um grande número de pessoas classificadas com “Obesidade Metabolicamente Saudável” se converterão para o fenótipo Insalubre, embora isto possa levar muitos anos.

Outro fenótipo é baseado em uma classificação funcional que inclui características como: [1] “o cérebro faminto”, que pode ser definido funcionalmente como saciedade anormal; [2] fome emocional ou alimentação hedônica; [3] o “intestino faminto” que foi definido pela saciedade anormal; [4] e finalmente “queimadora lenta” que foi identificada como uma diminuição na taxa metabólica.

O problema com esta abordagem é que 15% dos pacientes incluídos num ensaio não apresentavam nenhuma destas características e 27% apresentavam mais do que uma. Mais pesquisas são claramente necessárias.

* Ingestão alimentar, comportamento e obesidade

A alimentação desempenha um papel central no desenvolvimento da obesidade – sem comida morreríamos de fome.

O interesse nos mecanismos que controlam a ingestão de alimentos tem uma longa história, mas começarei com a publicação quase simultânea em 1912 por Cannon e Washburn e por Carlson de que a fome era precipitada pelas contrações do estômago. 

Carlson, em sua revisão de 1916 das teorias da fome, divide-as em 3 grupos, aqueles em que a informação sobre a fome vem da estimulação dos nervos periféricos; aquelas em que a mensagem vem de um centro da fome localizado no cérebro; e um terceiro grupo envolvendo fatores centrais e periféricos.

A importância desses fatores periféricos foi fortemente reforçada ao mostrar que o peptídeo-1 semelhante ao glucagon do trato gastrointestinal pode reduzir a ingestão de alimentos e que os derivados desta molécula podem produzir agentes clínicos eficazes para o tratamento da obesidade. (Veja Tratamento medicamentoso abaixo).

A ingestão de alimentos pode ser modificada pelos fatores fisiológicos e químicos mencionados acima, mas também por meios comportamentais.

Pavlov, no início do século 20, mostrou que um cão poderia ser condicionado a comer conectando o toque de uma campainha com a apresentação da comida. 

Vários anos depois, Skinner publicou suas observações de que recompensar bons comportamentos tenderia a reforçar esses comportamentos.

Em 1962, após a Segunda Guerra Mundial, Ferster et al forneceram uma justificativa para a aplicação do comportamento ao tratamento da obesidade, que foi aplicada ao problema com grande sucesso por Richard Stuart em 1967. 

Ele relatou uma perda de peso média de 17,1 kg ou 19,1% do peso inicial de 89,2 kg.

As 8 mulheres apresentadas graficamente neste artigo tinham idades entre 21 e 43 anos, pesavam entre 178 e 222 libras (80,45 a 100,9 kg) e perderam 26 a 47 libras (11,82 a 21,36 kg) em 12 meses de terapia. 

Esses resultados se destacam como um dos usos mais bem-sucedidos da terapia comportamental no tratamento da obesidade.

As técnicas comportamentais tornaram-se posteriormente um dos principais pilares do tratamento da obesidade.

No ensaio clínico multicêntrico denominado Programa de Prevenção do Diabetes, essas técnicas produziram aproximadamente 7,4% em um ano e reduziram o risco de desenvolver diabetes em 58% em um grupo de pacientes com pré-diabetes.

Uma perda de peso ligeiramente melhor de 8,6% (8,7kg) foi obtida no Look AHEAD, outro ensaio multicêntrico de perda de peso em pacientes com diabetes estabelecida.

Os tratamentos comportamentais são, portanto, uma parte estabelecida dos programas de tratamento mais abrangentes.

* Abordagens dietéticas para obesidade

A manipulação nutricional como parte do tratamento da obesidade pode ser identificada em todas ou quase todas as tradições médicas.

Da perspectiva deste artigo, entretanto, quero começar com a Dieta Banting, que leva o nome do homem que a publicou e que introduziu uma longa história de dietas “nomeadas” para curar a obesidade.

Banting era um agente funerário de destaque em Londres.

À medida que enriquecia, ele também acumulava mais adiposidade, de modo que não conseguia descer as escadas pela frente.

Ele consultou o Dr. William Harvey (não aquele que descobriu a circulação do sangue), que estava familiarizado com os estudos de Claude Bernard em Paris, que havia descoberto que o fígado liberava glicose.

Harvey recomendou uma dieta de “baixo teor de carboidratos” ao Sr. Banting.

Durante o ano em que seguiu essa dieta, ele perdeu mais de 22 quilos e ficou tão exultante que publicou por conta própria um pequeno panfleto sobre sua dieta em 1863. 

Tornou-se um grande sucesso e se espalhou por todo o mundo e foi publicado em vários idiomas e edições, sendo a última que pude identificar publicada em 1902.

O sucesso da dieta Banting e do “Bantingismo”, como era frequentemente chamada, na última parte do século XIX, levou a uma lista contínua de livros de dieta destinados a “curar” a obesidade, muitas vezes com segredos especiais neles.

Um resultado infeliz foi a dieta à base de gelatina publicada por Linn e Stuart.

Embora uma comissão na época da Revolução Francesa tenha demonstrado que as dietas à base de gelatina eram incompatíveis com a longa vida dos animais, Linn e Stuart publicaram a “Dieta da Última Chance” usando uma fórmula à base de gelatina. 

Como poderia ter sido previsto, pelo menos 50 mortes foram relatadas à Food and Drug Administration (FDA) associadas a arritmias cardiovasculares em pessoas que usavam esta dieta.
Neste ponto, o FDA interveio e retirou a dieta do mercado.

Uma nova estratégia apareceu com a introdução do jejum total e de dietas de muito baixas calorias.

O estudo do jejum em seres humanos tem uma longa história, incluindo o trabalho de Benedict, Keys e colegas durante a Segunda Guerra Mundial e Cahill e associados.

No estudo abrangente sobre jejum realizado por Benedict, ele estimou que os combustíveis corporais eram usados ​​para sustentar a vida quando um profissional de jejum passava fome por 28 dias em uma câmara metabólica.

Os estoques de glicogênio esgotaram-se em 36 horas.

A excreção de nitrogênio caiu gradualmente. E o quociente respiratório (QR) atingiu 0,7, indicando que a gordura se tornou o principal combustível metabólico.

A taxa metabólica também diminuiu ligeiramente. Em 1931, Evans e Strang introduziram o que chamaram de “Um afastamento dos métodos usuais no tratamento da obesidade” com base em sua crença de que “O tratamento [da obesidade] deveria ser dietético, e apenas dietético”.

Acrescentam a isso a crença de que “Nenhum alimento especial tem qualquer mérito no que diz respeito à perda de peso. O total de calorias deve ser reduzido.” Com este contexto, acabaram com uma dieta que tem 8,5 kcal/kg, ou cerca de 400 calorias totais, em oposição à dieta habitual que contém 14-15 kcal/kg. 

Esta dieta está dentro da faixa das “dietas de muito baixas calorias” que defino como entre 201 e 800 kcal/d.

Após a Segunda Guerra Mundial, Bloom introduziu o jejum total como tratamento para a obesidade.

* Medicamentos usados ​​para tratar a obesidade - alguns tiveram sucesso, outros não

Embora o uso de “medicamentos” para a obesidade, incluindo eméticos e laxantes, remonte à história da obesidade, começarei a história com o uso do hormônio tireoidiano em 1892, que tinha a base racional de aumentar o “metabolismo.

Seguiu-se o 2,4-dintrofenol, uma droga que “desacopla” a fosforilação oxidativa nas células e que produziu perda de peso em trabalhadores de munições durante a Primeira Guerra Mundial e foi trazida para os EUA por Tainter em Stanford em 1933.

Recebeu uso inicial até que sua toxicidade se tornou clara e o FDA, usando poderes recém-concedidos, o proibiu em 1938.

A terceira droga foi a anfetamina, que apareceu clinicamente na década de 1930 e demonstrou produzir perda de peso por Lesses e Myerson em um ensaio clínico em 1938.

As propriedades viciantes da anfetamina logo se tornaram evidentes, mas esta droga continuou a ser usada especialmente após a Segunda Guerra Mundial como um ingrediente das “pílulas arco-íris”, que eram cápsulas multicoloridas contendo várias combinações, d-anfetamina, diuréticos, hormônio da tireoide, laxantes, fenolftaleína e vários ingredientes à base de plantas com outros ingredientes para mascarar alguns dos efeitos colaterais, incluindo digitálicos, barbitúricos, corticosteróides, potássio e bella donna.

O uso generalizado de “pílulas arco-íris” fornecidas por diversas empresas farmacêuticas foi um estímulo para a fundação da primeira associação de médicos interessados ​​no tratamento da obesidade (veja abaixo).

O sucesso da anfetamina como inibidor de apetite também levou à procura de alternativas simpatomiméticas não viciantes, muitas das quais foram licenciadas nos EUA e noutros países durante o período entre 1959 e 1973, quando a última foi aprovada nos EUA.

O crescente mercado de pessoas com obesidade após 1975 não escapou ao interesse das empresas farmacêuticas.

Os sucessos e fracassos deste esforço foram relatados em outros lugares.

Numa revisão de medicamentos encomendada pela FDA em 1973, o Comitê Consultivo publicou a seguinte lista de medicamentos simpaticomiméticos disponíveis (Tabela 1).

A aprovação de um novo medicamento não garante o seu sucesso ou durabilidade. 

Vários medicamentos aprovados foram posteriormente retirados do mercado. Aqui está uma lista de muitos deles (Tabela 2).

Contra este cenário pessimista estão os relatos encorajadores de tratamentos utilizando agonistas peptídicos do tipo glucagon-like-1 que, em alguns casos, rivalizam com o sucesso da cirurgia bariátrica/metabólica discutida abaixo.

Os peptídeos gastrointestinais têm sido de interesse desde o início do século XX.

A secretina e a gastrina foram dois dos primeiros peptídeos GI isolados.

Foi demonstrado que a colecistocinina reduz a ingestão de alimentos quando infundida em seres humanos e mais tarde o GLP-1 também demonstrou diminuir a ingestão de alimentos quando infundido em seres humanos.

O GLP-1 tem meia-vida muito curta na circulação, levando à busca por moléculas que teriam meia-vida mais longa. 

O peptídeo-1 semelhante ao glucagon é uma incretina que facilita a liberação de insulina na presença de glicose, reduz a ingestão de alimentos e retarda o esvaziamento gástrico, tornando assim os derivados desta molécula eficazes como agentes antidiabéticos e antiobesidade.

A exenatida foi o primeiro medicamento comercial semelhante ao glucagon a ser comercializado e foi seguida pela Liraglutida.

A liraglutida foi eficaz no controle do diabetes e no tratamento da obesidade.

Em seguida veio a semaglutida, que tinha uma meia-vida mais longa e não só era eficaz no tratamento do diabetes, mas também produzia perda de peso significativa e na redução do risco de futuras doenças cardiovasculares em pacientes de alto risco.

Isto foi seguido por perdas de peso ainda mais dramáticas associadas ao uso de peptídeos como o tirzepatide, que tinha ação dupla ou tripla nos receptores GLP-1, mas também nos receptores GIP (peptídeo dependente de insulina-glicose) e glucagon.

Esses peptídeos demonstraram ser tão eficazes na produção de perda de peso quanto a perda de peso de referência com cirurgia bariátrica/metabólica descrita abaixo. 

Excetuando o elevado custo destes medicamentos e o fato de o peso ser recuperado quando são interrompidos – os medicamentos não funcionam quando não são tomados – estamos entrando numa nova era com um futuro positivo.

* Tratamentos cirúrgicos para obesidade

A história relacionada ao tratamento cirúrgico da obesidade é relativamente curta, apenas começando para valer após o fim da Segunda Guerra Mundial em 1945.

Em estudos com cães em 1954, Kremen relatou que a maior parte da parte superior do intestino poderia ser removida ou contornada e ainda preservar o peso.

Quando a última parte do intestino delgado foi contornada, os animais perderam quantidades significativas de peso.

Ensaios clínicos realizados por Payne e DeWind em 1963 relataram perdas massivas de peso após operações de bypass de cólicas intestinais que tiveram que ser revertidas, levando à esperada recuperação de peso.

Isto foi seguido pelo bypass jejuno-ileal que foi popular durante grande parte da década de 1960.

Além de seu uso como tratamento para obesidade, também foi usado na forma modificada para reduzir a absorção de colesterol em pacientes com hipercolesterolemia.

O procedimento cirúrgico seguinte foi o bypass gástrico realizado por Mason e Ito em 1967, que continuou a ser uma estratégia popular.

A banda gástrica foi o terceiro procedimento que consistiu em uma banda inflável colocada ao redor da parte superior do estômago.

Este procedimento não teve perda de peso sustentada suficiente e caiu na obscuridade.

O procedimento cirúrgico denominado “gastrectomia vertical”, que consiste na remoção da grande curvatura do estômago e essencialmente no alongamento do esôfago, agora compete com o bypass gástrico, ambos auxiliados pelo desenvolvimento de técnicas laparoscópicas para a realização dessas operações.

Finalmente, uma variedade de balões que ocupam espaço e que poderiam ser inseridos através do esôfago foram testados com sucesso variável.

Pela sua natureza, os tratamentos cirúrgicos apresentam riscos mais elevados para os pacientes do que os tratamentos de estilo de vida para a obesidade. 

Vários esforços têm sido feitos para comparar a relação risco-benefício da cirurgia bariátrica/metabólica.

Existem dados convincentes de que são economicamente benéficos.

Os dados sobre os efeitos na saúde levaram anos para serem desvendados.

Christou e colegas publicaram estudos sugerindo que a cirurgia bariátrica reduziu a morbidade e a mortalidade em pacientes operados.

Dados convincentes vieram de Lars Sjostrom e seus colegas que iniciaram um estudo controlado na década de 1970, no qual pacientes operados foram comparados em muitas características a pessoas não operadas com obesidade.

Seu estudo prospectivo utilizou 3 operações: (1) gastroplastia vertical; (2) técnica de bandagem laparoscópica; e (3) a operação de bypass gástrico. 

Em 1988, publicaram o primeiro de uma série de artigos mostrando que a mortalidade foi significativamente reduzida nos indivíduos operados em comparação com a idade, sexo e peso correspondentes aos controles não operados.

Isto foi seguido durante a década seguinte por muitos estudos deste grupo mostrando que o risco de doença cardiovascular e diabetes foi reduzido e muitos pacientes experimentaram reversão do diabetes existente, algo que havia sido demonstrado anteriormente por Walter Pories et al. que disse isso em um artigo provocativamente intitulado “Quem teria pensado nisso? uma operação prova ser a terapia mais eficaz para o diabetes mellitus de início na idade adulta”.

* Obesidade como problema de saúde pública

O fato da obesidade ser frequentemente associada a problemas de saúde tem sido observado pelo menos desde a época de Hipócrates, há 2.500 anos.

No entanto, foi a indústria de seguros americana, no início do século XX, que foi pioneira numa campanha para informar o público sobre o risco que o excesso de peso representava.

No seu relatório de 1913, eles mostraram a relação curvilínea em forma de “J” entre o desvio de peso e a mortalidade, que era muito semelhante à traçada 70 anos depois.

Além disso, a indústria seguradora salientou que a gordura localizada centralmente também aumentava o risco, algo que Jean Vague, em Marselha, tinha enfatizado fortemente pouco depois do fim da Segunda Guerra Mundial (ver acima).

Esses avisos começaram no início do século 20 e fizeram parte da justificativa para o estudo de Ancel Keys Seven Country.

O Estudo de Framingham, que começou em 1948, também foi uma conseqüência dessa preocupação, pois ele e muitos outros estudos começaram a seguir populações definidas por longos períodos de tempo.

Não há mais dúvidas de que a obesidade, refletida no excesso de adiposidade, aumenta o risco de muitas doenças, aumenta o risco de morte precoce e reduz o risco de quase nenhum processo de doença.

Na altura do primeiro estudo nacional baseado na população dos EUA, em 1962, a prevalência da obesidade definida como um IMC acima de 30 era de apenas 13,4%.

No entanto, mesmo isto foi motivo de preocupação para a comunidade de saúde pública com base nos resultados do Estudo de Framingham, que confirmou a relação curvilínea entre excesso de peso e mortalidade.

Quando o NIH fundou o Centro Internacional Fogarty em 1970, o segundo dos seus principais problemas de saúde pública depois da diabetes era a obesidade.

A Conferência do Centro Fogarty intitulada “Obesidade em Perspectiva” pode ser vista como o início do crescente esforço de saúde pública para conter este crescente problema mundial.

Na verdade, esta reunião precedeu o início da epidemia que se seguiu em apenas alguns anos, o que o trabalho de Rodgers data de cerca de 1975.

CIENTISTAS INTERESSADOS NA OBESIDADE ESCREVERAM MONOGRAFIAS, ORGANIZARAM SOCIEDADES E CONGRESSOS E ESTABELECEM JORNAIS

Mesmo antes da formação das primeiras associações, monografias e dissertações acadêmicas sobre obesidade começaram a aparecer com pelo menos 44 dissertações entre 1595 e 1797 e 41 monografias entre 1700 e 1950.

As primeiras 2 monografias inglesas foram publicadas no século 18, por Short em 1727 e por Flemyng em 1760.

No século 19, a monografia de William Wadd, intitulada “Observações superficiais sobre corpulência; ou obesidade considerada como doença:” foi um dos livros mais envolventes mostrando magreza e gordura com imagens desenhadas pelo autor.

Wadd, como Flemyng antes dele, chamou a obesidade de doença.

Em meados do século XIX, Thomas Chambers, um importante médico, publicou “Corpulência, ou excesso de gordura no corpo humano”.

A primeira monografia médica americana que conheço foi Obesity and Leanness, de Hugo Rony MD, publicada em 1940.

Isto foi seguido quase 10 anos depois, em 1949, por “Obesity...” escrito por Edward N Rynearson MD e Clifford Gastineau MD, dois médicos da Clínica Mayo.

Assim como o livro de Rony foi publicado em 1940, a Western Research Laboratories, uma empresa que fabrica pílulas arco-íris, realizou seu primeiro Simpósio sobre Obesidade. 

Desde o final da Segunda Guerra Mundial em 1945, numerosas monografias apareceram em todas as línguas com muitas perspectivas, incluindo uma ampla variedade de livros populares de dieta.

Duas monografias do atual autor foram publicadas com 35 anos de diferença – o mesmo intervalo entre as publicações de Quetelet de suas duas edições de de L’Homme.

O desejo dos humanos de se associarem a outras pessoas com interesses semelhantes é básico e se manifesta na organização das sociedades científicas que começaram a surgir no século XVII.

A British Royal Society, fundada em 1660, e a French Academie des Sciences, fundada em 1666, foram dois dos primeiros exemplos.

Na América do Norte, a organização da ciência e da medicina ocorreu com a fundação da Massachusetts Medical Society em 1781 por John Warren MD, o patriota que foi morto na Revolução Americana.

À medida que se desenvolveram interesses especiais entre os médicos, sociedades especializadas começaram a formar-se e finalmente chegaram ao campo da obesidade.

Que eu saiba, a primeira associação de médicos interessados ​​na obesidade nos EUA surgiu em 1950 com a formação da Sociedade Glandular Nacional.

Alguns anos depois, o nome foi alterado para American Society of Bariatric Physicians e em 2015 para The Obesity Medicine Association (Tabela 3).

Em 1967, um grupo de médicos no Reino Unido formou a Obesity Society, que logo mudou seu nome para Association for the Study of Obesity.

O interesse na formação de uma associação semelhante à ASO britânica foi estimulado nos Estados Unidos pelo 2º Congresso Internacional sobre Obesidade realizado em Washington DC, em 1977.

A Associação Norte-Americana para o Estudo da Obesidade (NAASO) foi fundada em 1981 e agora é a Sociedade da Obesidade.

Em 1982, a primeira reunião da NAASO foi realizada no Vassar College no outono de 1982 com o título “Tipos de Obesidade: Modelos Animais e Aplicações Clínicas”.

Foram submetidos 37 resumos de trabalhos científicos para a reunião da NAASO, em comparação com 710 resumos aceites na reunião realizada em 2003.

As Associações de Obesidade continuaram a proliferar ao longo do resto do século XX e no século XXI, como mostra a Tabela 3.

Uma consequência da formação da Associação Britânica para o Estudo da Obesidade foi um simpósio científico realizado em Londres em 1968, que foi editado por Ian McClean Baird e Alan Howard.

Cinco anos depois, em 1973, o Centro Fogarty do NIH realizou uma conferência internacional chamada “Obesidade em Perspectiva.

Um ano depois, a ASO britânica organizou o primeiro Congresso Internacional sobre Obesidade, realizado no Royal College of Physicians, em Londres, de 9 a 11 de outubro de 1974. Um 2º Congresso Internacional sobre Obesidade foi realizado em Washington DC em 1978, com a ajuda do Conselho Nacional de Obesidade.

Obesity, que foi formada em Los Angeles em 1975, e a Nutrition Foundation como dois de seus patrocinadores, juntamente com a subscrição do Fogarty International Center do NIH.

Seguiram-se outros Congressos sobre Obesidade.

A publicação de revistas científicas teve pelo menos dois grupos por trás delas.

As primeiras foram aquelas revistas que surgiram em resposta ao desejo de novas associações de transmitir novos conhecimentos.

As segundas foram fundadas por indivíduos com interesse jornalístico que queriam divulgar novas informações, mas sem o respaldo de uma sociedade profissional.

A fundação do International Journal of Obesity e 15 anos depois da Obesity Research (agora Obesity) foram fornecidas em detalhes. 

Historicamente, muitas revistas não conseguiram sobreviver por mais de 10 anos, e aquelas que sobreviveram eram muito mais propensas a ter uma sociedade científica ou médica apoiando-as.

Desde o século XVII, o número de revistas científicas cresceu logaritmicamente. O tempo de duplicação foi entre 10 e 20 anos. Na área da obesidade, o International Journal of Obesity é o periódico publicado continuamente há mais tempo com “obesidade” no título.

Um anterior Journal of Obesity deixou de ser publicado após 1 ano e Obesity and Bariatric Medicine sobreviveu por apenas 12 anos.

Outras revistas com obesidade no título começaram a aparecer em números crescentes.

Foi em 1991, na celebração do 10º aniversário da fundação da NAASO, que o Conselho da NAASO aprovou uma nova revista, inicialmente chamada “Obesity Research, que mais tarde foi abreviada para “Obesity”. 

Os periódicos com “obesidade” no título proliferaram com o advento dos periódicos eletrônicos que abriram as comportas para o mercado.

Não está claro onde a expansão irá parar.

AFORISMOS APRENDIDOS SOBRE OBESIDADE

Na seção final deste panorama histórico da obesidade, resumirei algumas lições que me chamam a atenção na forma de “aforismos”.

* A obesidade é um processo de doença crônica, recidivante e progressiva.

Este título do documento de posição da Organização Mundial de Obesidade “Obesity: A Chronic Relapseing Progressive Disease Process” expõe o caso claramente.

A ideia de que a obesidade é uma doença não é nova e é até discutida na monografia inglesa de 1760 de Flemyng há mais de 250 anos. Nele Flemyng disse: “A corpulência, quando em grau extraordinário, pode ser considerada uma doença, pois em certa medida obstrui o livre exercício das funções animais; e tem tendência a encurtar a vida, abrindo caminho para enfermidades perigosas”

Vários artigos recentes apoiaram a opinião de Flemyng de 250 anos atrás.

A esta descrição da obesidade, a palavra “estigmatizado” poderia ser apropriadamente adicionada para dizer “A obesidade é um processo de doença crônica, recorrente, progressiva e estigmatizada”.

* Todos os tratamentos para a obesidade produzem perdas de peso variáveis, mas imprevisíveis.

As perdas de peso entre pacientes variam muito com TODOS os programas de tratamento e geralmente muito mais do que a diferença entre os programas.

* As dietas só funcionam se seguidas – não existe dieta mágica.

Novas dietas surgem como os pássaros na primavera. Como foi apontado anos atrás, se alguma delas “curasse” a obesidade, como prometido, não haveria necessidade de novas dietas.

No entanto, novas dietas continuam surgindo. As fórmulas mágicas também são recorrentes, mas a meu ver não existem dietas mágicas. 

Numa meta-análise de rede recente, as dietas com baixo teor de hidratos de carbono e baixo teor de gordura não eram diferentes umas das outras.

* Medicamentos só funcionam quando tomados

Isto é bem demonstrado tanto em ensaios cruzados quanto em trilhas onde a medicação é interrompida com acompanhamento subsequente quando um placebo é substituído pelo ingrediente ativo.

* A perda de peso atinge um patamar com todos os tratamentos e influencia as decisões do paciente sobre o tratamento futuro. – Menos de 17% de perda de peso pode ser considerada um fracasso por pessoas que iniciam um programa de perda de peso.

Além da variabilidade da resposta ao tratamento, a perda de peso com todos os tratamentos irá abrandar e depois parar de diminuir ainda mais – algo referido como um “platô” após a perda de peso parar no programa de tratamento específico. 

Quando a quantidade de perda de peso que os pacientes queriam alcançar foi determinada antes do início do programa, Foster et al encontraram uma gama de perdas de peso desejáveis. 

Entre estas mulheres, uma perda inferior a 17% seria considerada um fracasso.

Quando abordamos um grupo de homens que tinham perdido uma média de cerca de 15% do seu peso corporal durante um programa de perda de peso de um ano, se queriam continuar pelo segundo ano, quase todos disseram não e ofereceram uma de duas razões; (1) Eles alcançaram seu objetivo e poderiam cuidar de si mesmos no futuro sem a nossa ajuda; ou (2) a perda de peso estagnou ou parou, então não havia motivo para continuar, já que eles haviam obtido tudo o que podiam do programa. 

Como esperávamos, quase todos recuperaram o peso perdido no ano seguinte.

* A ingestão de alimentos ativa vias prazerosas ou pseudo-viciantes que podem dificultar o controle da ingestão de alimentos.

Os sinais pós-ingestivos transmitem informações importantes sobre as propriedades nutritivas dos alimentos. 

Esses sinais pós-ingestivos regulam os circuitos neurais no sistema meso-estriado-pré-fontal dopaminérgico.

Combinando ressonância magnética funcional e PET para avaliar a resposta do cérebro à ingestão de alimentos, Thanrajah et al descobriram liberação imediata e retardada de dopamina em áreas distintas do cérebro humano.

Havia áreas onde a liberação de dopamina refletia o desejo subjetivo de comer, esclarecendo como o cérebro transforma sinais energéticos em desejo de comer e a possibilidade de que os alimentos tenham propriedades viciantes.

* A obesidade é um problema de saúde pública e um desafio individual

Conforme observado durante a discussão da Conferência do Centro Fogarty em 1973, a comunidade de saúde pública já estava ciente dos riscos relacionados à saúde associados à obesidade, mesmo antes da explosão na prevalência ocorrer após 1975.

A pandemia de obesidade que se seguiu com algumas pessoas desenvolvendo a obesidade, mas não outras, desafia a medicina moderna e a saúde pública.

Como Hipócrates disse há mais de 2.500 anos: “A vida é curta, a arte longa, as oportunidades fugazes, a experiência traiçoeira, o julgamento difícil”. 

O desafio para aqueles de nós que trabalham na área da obesidade é que há mais a descobrir para compreender completamente e ser capaz de tratar eficazmente as pessoas com obesidade.

AFORISMOS APRENDIDOS SOBRE OBESIDADE

Na seção final deste panorama histórico da obesidade, resumirei algumas lições que me chamam a atenção na forma de “aforismos”.

* A obesidade é um processo de doença crônica, recidivante e progressiva.

Este título do documento de posição da Organização Mundial de Obesidade “Obesity: A Chronic Relapseing Progressive Disease Process” expõe o caso claramente.

A ideia de que a obesidade é uma doença não é nova e é até discutida na monografia inglesa de 1760 de Flemyng há mais de 250 anos. Nele Flemyng disse: “A corpulência, quando em grau extraordinário, pode ser considerada uma doença, pois em certa medida obstrui o livre exercício das funções animais; e tem tendência a encurtar a vida, abrindo caminho para enfermidades perigosas”

Vários artigos recentes apoiaram a opinião de Flemyng de 250 anos atrás.

A esta descrição da obesidade, a palavra “estigmatizado” poderia ser apropriadamente adicionada para dizer “A obesidade é um processo de doença crônica, recorrente, progressiva e estigmatizada”.

* Todos os tratamentos para a obesidade produzem perdas de peso variáveis, mas imprevisíveis.

As perdas de peso entre pacientes variam muito com TODOS os programas de tratamento e geralmente muito mais do que a diferença entre os programas.

* As dietas só funcionam se seguidas – não existe dieta mágica.

Novas dietas surgem como os pássaros na primavera. Como foi apontado anos atrás, se alguma delas “curasse” a obesidade, como prometido, não haveria necessidade de novas dietas.

No entanto, novas dietas continuam surgindo. As fórmulas mágicas também são recorrentes, mas a meu ver não existem dietas mágicas. 

Numa meta-análise de rede recente, as dietas com baixo teor de hidratos de carbono e baixo teor de gordura não eram diferentes umas das outras.

* Medicamentos só funcionam quando tomados

Isto é bem demonstrado tanto em ensaios cruzados quanto em trilhas onde a medicação é interrompida com acompanhamento subsequente quando um placebo é substituído pelo ingrediente ativo.

* A perda de peso atinge um patamar com todos os tratamentos e influencia as decisões do paciente sobre o tratamento futuro. – Menos de 17% de perda de peso pode ser considerada um fracasso por pessoas que iniciam um programa de perda de peso.

Além da variabilidade da resposta ao tratamento, a perda de peso com todos os tratamentos irá abrandar e depois parar de diminuir ainda mais – algo referido como um “platô” após a perda de peso parar no programa de tratamento específico. 

Quando a quantidade de perda de peso que os pacientes queriam alcançar foi determinada antes do início do programa, Foster et al encontraram uma gama de perdas de peso desejáveis. 

Entre estas mulheres, uma perda inferior a 17% seria considerada um fracasso.

Quando abordamos um grupo de homens que tinham perdido uma média de cerca de 15% do seu peso corporal durante um programa de perda de peso de um ano, se queriam continuar pelo segundo ano, quase todos disseram não e ofereceram uma de duas razões; (1) Eles alcançaram seu objetivo e poderiam cuidar de si mesmos no futuro sem a nossa ajuda; ou (2) a perda de peso estagnou ou parou, então não havia motivo para continuar, já que eles haviam obtido tudo o que podiam do programa. 

Como esperávamos, quase todos recuperaram o peso perdido no ano seguinte.

* A ingestão de alimentos ativa vias prazerosas ou pseudo-viciantes que podem dificultar o controle da ingestão de alimentos.

Os sinais pós-ingestivos transmitem informações importantes sobre as propriedades nutritivas dos alimentos. 

Esses sinais pós-ingestivos regulam os circuitos neurais no sistema meso-estriado-pré-fontal dopaminérgico.

Combinando ressonância magnética funcional e PET para avaliar a resposta do cérebro à ingestão de alimentos, Thanrajah et al descobriram liberação imediata e retardada de dopamina em áreas distintas do cérebro humano.

Havia áreas onde a liberação de dopamina refletia o desejo subjetivo de comer, esclarecendo como o cérebro transforma sinais energéticos em desejo de comer e a possibilidade de que os alimentos tenham propriedades viciantes.

* A obesidade é um problema de saúde pública e um desafio individual

Conforme observado durante a discussão da Conferência do Centro Fogarty em 1973, a comunidade de saúde pública já estava ciente dos riscos relacionados à saúde associados à obesidade, mesmo antes da explosão na prevalência ocorrer após 1975.

A pandemia de obesidade que se seguiu com algumas pessoas desenvolvendo a obesidade, mas não outras, desafia a medicina moderna e a saúde pública.

Como Hipócrates disse há mais de 2.500 anos: “A vida é curta, a arte longa, as oportunidades fugazes, a experiência traiçoeira, o julgamento difícil”. 

O desafio para aqueles de nós que trabalham na área da obesidade é que há mais a descobrir para compreender completamente e ser capaz de tratar eficazmente as pessoas com obesidade.

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By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader
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