sexta-feira, 19 de abril de 2024

Doutor, tudo que como passo mal !




Essa é uma frase que desde quando comecei consultório em 2010, ouço frequentemente. Por ser portador de múltiplas intolerâncias alimentares, sempre acreditei nesse tipo de queixa dos pacientes. Ao contrário da maioria dos médicos que negligenciam e invalidam a fala quando o assunto é intolerância alimentar.
Entretanto, sempre que ouço essa frase respondo: Reação a tudo é impossível. 

Mas afinal, quais intolerâncias alimentares existem? Como diagnosticá-las? Quais os tratamentos disponíveis e com boa evidência científica? 

A razão desse post em conjunto com meus 2 nutricionistas é devido a ignorância de alguns colegas sobre o tema. E não falo ignorância em tom pejorativo, mas sim, ignorância fruto do tema não ser estudado e difundido. 

Investigar intolerância alimentar, muitas vezes demandará:
  • Tempo e escuta ativa: quando o paciente relata múltiplas intolerâncias o diagnóstico não se fecha apenas com 2 ou 3 consultas. As vezes vai 1 a 2 anos para detectarmos os alimentos realmente problemáticos. 
  • Uma série de exames que na maioria das vezes os planos não cobrem: teste de hidrogênio expirado para vários carboidratos (lactose, frutose, xilose, sacarose), teste de atividade da Diaminooxidase (DAO), Pesquisa de Supercrescimento bacteriano através do Hidrogênio expirado (pode cursar com intolerância à frutose ou aos demais fodmaps)
  • Trabalho duplo detetive, no qual eu e meus nutricionistas excluímos alguns alimentos (por tempo determinado) e depois reexpomos de forma programada (1 grupo por semana), como prova terapêutica.
  • Muita autopercepção do paciente (isso é treinável) e disciplina para colaborar com a investigação diagnóstica, tratamento, prevenção de recaídas (sim, principalmente no Supercrescimento, 60 a 70% dos pacientes podem ter recidiva do quadro no primeiro ano).
As intolerâncias alimentares mais estudadas até o momento são aos carboidratos, principalmente.

Para entendermos a terminologia, precisamos entender quais são os Carboidratos e como se classificam:

Em verde estão os que podem ser problemáticos nas intolerâncias.

Classificamos em: 
  1. Mono, Di, Oligo e Polissacarídeos. Todos eles podem ser problemáticos (gerar sintoma), mas em especial os monossacarídeos Frutose, Polióis. Os dissacarídeos: Lactose, Sacarose (raro, mas já tivemos casos), Polióis. Os oligossacarídeos: Rafinose, Estaquiose, Fructanos, Galactanos. 
  2. Para serem absorvidos, alguns desses carboidratos precisam de receptores aos quais se ligam, como no caso da frutose, ou através de enzimas que catalisam a quebra, como por exemplo a Lactase quebrando a lactose e a desdobrando em 2 monossacarídeos.

  • 1) Intolerância à Lactose
Mas afinal, o que é a lactose? Onde está presente? Quais sintomas gerados em quem não a tolera? Por que deixamos de tolerar?

Bem, o leite contém proteínas de alto valor biológico e gorduras, sendo fonte de vários micronutrientes como cálcio (rico), potássio, selênio e vitaminas dos complexos B e baixa concentração de vitamina D. 

Na sua composição ele possui carboidratos e o principal dele é a lactose (junção de 2 monossacarídeos: glicose + galactose) , mas também há outros importantes oligossacarídeos que propiciam o desenvolvimento de BACTÉRIAS PROBIÓTICAS, em particular BIFIDOBACTERIAS, promovendo proteção do trato gastrointestinal de crianças contra infecções virais e bacterianas. 

O leite humano tem alto teor de açucares, contendo cerca de 70g de lactose por litro (7%) o que contribui em torno de 40% do seu valor calórico. 

Os benefícios da lactose em especial para crianças são: 
1) Excelente fonte de energia: carboidrato é energia
2) Possivelmente contribui, em lactentes, para a síntese de macromoléculas glicosiladas complexas por meio do fornecimento de glicose e galactose
3) Não produz efeito de recompensa após seu consumo
4) Menor efeito cariogênico quando comparado a outras opções lácteas
5) Efeitos de modelagem na microbiota intestinal, provavelmente promovendo uma microbiota mais SACAROLÍTICA do que PROTEOLÍTICA. Ou seja, lácteos ajudam a termos uma microbiota mais saudável, com maior variabilidade de tipos de bactérias (cepas).

A intolerância alimentar à lactose é a principal manifestação adversa ao leite não relacionada a mecanismos imunológicos.  A outra é a Alergia à proteína do leite de vaca. Porém, mais recentemente a ciência vem mostrando que algumas pessoas podem ser hipersensibilidade a algumas proteínas do Leite. Como no caso o leite A1A1. Esses pacientes não apresentam intolerância à lactose, mas sim relação à proteína sintetizada pela vaca, tenho os sintomas digestivos melhorados quando trocam o leite A1A1 pelo A2A2.

A lactase é produzida ao longo de todo intestino delgado, mas a maior parte é no jejum. Logo, doenças que acometem o jejum, ressecções cirúrgicas, podem cursar com intolerância à lactose. Pouco se produz no duodeno e quase nada no íleo. 


A diminuição ou ausência da enzima que hidrolisa (quebra) a lactose, a LACTASE FLORIZINA HIDROLASE (ou apenas lactase) pode ser classificada como:
  • Da prematuridade: Pois a lactase é mais formada no terceiro trimestre, ou seja, se o neném é prematuro, pode não tolerar tão bem ainda a lactose presente no leite materno.
  • Primária:
1) Deficiência congênita da lactase ou ALACTASIA CONGÊNITA: Essa deficiência é uma herança genética que acomete recém-nascidos, nos primeiros dias de vida após a ingestão da lactose. É considerada uma patologia rara, porém, extremamente grave e, se não for identificada no início, pode levar a óbito. É uma doença autossômica recessiva e, assim como a hipolactasia primária, também se caracteriza por uma mutação no gene da lactase que codifica a enzima lactase. Porém, nessa deficiência, ocorre a ausência total ou parcial – e não a diminuição na expressão enzimática, como na intolerância primária. São descritos dois tipos clínicos: a alactasia congênita e a intolerância congênita. A alactasia congênita se manifesta com diarreia ácida, desidratação e acidose metabólica desde os primeiros dias de vida, após a ingestão da lactose, seja ela materna ou não. Já a intolerância congênita à lactose apresenta quadro clínico semelhante ao da alactasia, porém acompanhada de lactosúria, aminoacidúria e acidose renal, com vômito predominante. 
2) Intolerância ontogenética à lactose ou hipolactasia primária adulta ou deficiência ontogenética de lactose: É a forma mais comum na população. Ela se caracteriza por um declínio fisiológico total ou parcial (até 90%) da produção da enzima lactase nas células intestinais. Esse fenômeno é resultado de uma condição autossômica recessiva. Essa atividade enzimática está presente na vida de todos os mamíferos e diminui gradativamente na época do desmame, desaparecendo até a idade adulta, pois é um processo natural do organismo. Porém, entre os seres humanos, conforme o genótipo do indivíduo, a atividade enzimática passa por uma mutação e se mantém durante a maior parte da vida adulta. Sendo assim, caucasianos tendem a ter esse gene que mantém a produção durante boa parte da vida. Algumas populações apresentam essa intolerância mais precocemente. 
3) Secundária: Se define pela existência de uma situação fisiopatológica que curse com lesão na borda em escova da mucosa intestinal (produtora de lactase) e/ou que acelerem consideravelmente o tempo de ritmo intestinal. Quando ocorre lesão tecidual, as células epiteliais do intestino são substituídas por células imaturas, deficientes na produção de lactase. 
Existem diversos fatores que ocasionam tais lesões gastrointestinais. 
Alguns se destacam e são mais frequentes, como:
  • Quimioterapia
  • Radioterapia
  • Gastroenterites
  • Ressecção intestinal
  • Desnutrição grave, dentre outros. 
Na etiologia, também se incluem:
  • Infecções virais agudas (ex: rotavírus, covid, dengue)
  • Parasitoses (ex: giardíase, criptosporíase)
  • Infecção crônica pelo HIV
  • Doença de Crohn
  • Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)
  • Supercrescimento fúngico
  • Doença celíaca, dentre outras. 
Uso de algumas drogas como: 
  • Tetraciclina, 
  • Polimixina
  • Colchicina
  • Corticoides
  • Antiinflamatórios
Todas essas etiologias ocasionam lesão na mucosa do intestino delgado. O diferencial da hipolactasia secundária é que pode ser reversível; assim que o paciente inicia o tratamento da doença de base, a lesão da mucosa é recuperada e ele volta a tolerar o consumo de lácteos.

Mas o que faz a lactose gerar esses sintomas?

A lactose, não sendo quebrada, por deficiência de lactase, seja por etiologia primária ou secundária, não é absorvida no intestino delgado e se acumula no lúmen (luz) intestinal, o que induz a passagem de água e eletrólitos (ela puxa). 

Os açúcares não absorvidos ( e isso vai ocorrer nas outras intolerâncias a carboidratos) e o acúmulo de fluídos e eletrólitos no lúmen intestinal acarretam o aumento do peristaltismo e a passagem desses produtos para o intestino grosso. As bactérias colônicas anaeróbias fermentam os carboidratos produzindo ácidos graxos de cadeia curta + gases (CO2 e metano), que, ultrapassando a capacidade colônica de resgate, determinam o aumento da carga osmótica e diminuição do PH intraluminal. Por isso o pH fica ácido quando pedimos o coprológico funcional. pH menor que 6.
Todos esses fatores determinam diarreia (amolecimento de fezes ou fezes liquefeitas) com grande quantidade de líquido e alta carga osmótica, com evacuações explosivas e fezes ácidas. Parte dos gases são absorvidos e eliminados pelos pulmões.  Há relato na literatura que esses gases podem alcançar a corrente sanguinea e gerar prurido cutâneo. Há também relatos que metabólitos gerados dessa fermentação, podem ser gatilho para cefaléia/enxaqueca, brain fog. 
 
Quadro clínico dependerá de alguns fatores:
- Osmolaridade de conteúdo de gordura dos alimentos 
- Velocidade do esvaziamento do estômago
- Sensibilidade intestinal
- Velocidade do trânsito intestinal
- Resposta colônica à sobrecarga de lactose

A percepção dos sintomas pode não estar relacionada ao grau de má absorção de lactose. O quadro clássico é composto por:
- Diarreia com fezes aquosas e explosivas/ Flatulência 
- Dor abdominal tipo cólica/ meteorismo
- Distensão abdominal com hipertimpanismo (quando fazemos a percussão do abdome, percebemos um som, como se fosse um tambor, ou seja, indicando presença de gases ali).
- Vômitos
- Estomatite aftosa
- Dermatite perianal (pela acidez das fezes em contato com a pele)
- Constipação (relaciona-se com o metano gerado), não é incomum a intolerância à lactose cursar com constipação ao invés de diarréia, principalmente quando há associação com SIBO por flora metanogênica. 
- Sintomas extraintestinais: Cefaleia, vertigem, prurido cutâneo, comprometimento da memória e letargia. 

Diagnóstico

1) A exclusão da lactose por 2-4 semanas, tempo requerido para indução da redução dos sintomas e consequentemente sua resolução, e a reintrodução gradual na dieta de produtos lácteos com teores reduzidos de lactose até o limite individual de tolerância tem sido útil – não precisaria de teste diagnóstico. 

2) Teste do H2 no ar expirado: Exame mais bem aceito por ser de fácil execução, não invasivo, sensível e específico. Infelizmente alguns planos de saúde não cobrem. Nós realizamos o exame. Trata-se de um teste baseado na produção de H2 durante a fermentação bacteriana da lactose no intestino grosso. Esse gás pode se difundir através da barreira intestinal e, após entrar na circulação sanguínea, é exalado e detectamos na respiração. O teste mede a concentração de H2 antes e após (amostras sequenciais) a ingestão de 1-2g de lactose/kg de peso (máximo 25g). 
O exame é considerado positivo quando há um aumento de 20PPM na concentração de H2 em relação ao basal.
É importante deixar o paciente ciente que uso de probióticos, uma dieta rica em fibra, supercrescimento bacteriano do intestino delgado e alterações de parâmetros respiratórios podem produzir resultados falso-positivos no teste de tolerância à lactose pelo H2 expirado. 
Já os exames falso-negativos são associados a colonização intestinal por bactérias metanogênicas. 

3) A pesquisa de substâncias redutoras nas fezes (0,5%) pode ser solicitada. Sendo positiva se > 0,5%. Pode ser usado quando desconfio de intolerância secundária. Ex: Pós GECA. Limitação: precisa ser fezes frescas. 

4) Dosagem do pH fecal ácido: < 6

5) Teste de tolerância oral a lactose: A técnica mais difundida é por curva glicêmica. Dosa-se a glicemia em jejum e após 30, 60 e 120 minutos de ingestão de 25-50g de lactose. Se o paciente absorver bem a lactose, a glicemia deve se elevar em 20mg/dL ou mais em relação seu nível basal. 
Devido a sobrecarga de lactose ingerida, o TTL ganha mais importância com a observação da ocorrência de sintomas durante e após o exame. Mas os 50g de lactose equivalem a 1 Litro de leite. Quem não apresenta sintomas ao ingerir de uma vez 1 Litro de leite? Sendo assim, é um exame cada vez mais em desuso, primeiro pela quantidade falsos positivos, sendo pelo desconforto que gera nos pacientes.
Falsos positivos: Podem acontecer devido à resposta fisiológica da insulina à glicose, o que o torna não suficientemente específico. 

6) Testes genéticos: Pode-se utilizar o PCR em tempo real ou convencional. Avalia polimorfismo genético. LCT-13910T, LCT-22018 para má absorção e não intolerância. Alta sensibilidade e especificidade.
 
7) Biópsia intestinal com Quick lactase test: Mede a atividade da enzima lactase, sensibilidade 100% e especificidade 90-95% em relação ao teste genético. É um exame invasivo que avalia um fragmento de mucosa colhido através de endoscopia, podendo apresentar falso-negativo devido ao fato de a distribuição da enzima no epitélio intestinal não ser homogênea. 

Tratamento da intolerância à lactose

Exclusão da lactose da dieta (geralmente parcial) + terapia nutricional, podendo ser usadas fórmulas ou leites e derivados sem o açúcar específico. Além da reposição dos nutrientes que podem ficar deficientes na dieta. A utilização de probióticos permanece incerta na literatura. 

No Brasil, resolução da Anvisa, decorrente da Lei nº 13305/2016, torna obrigatória a informação da presença de lactose nos rótulos dos alimentos, sendo identificados como “isentos de lactose” ou zero lactose aqueles com até 0,1% de lactose, ou seja, 100mg de lactose por 100g/100ml do produto, limite considerado seguro para consumo por intolerantes. 
Baixo teor de lactose: 0,1-1% de lactose
Contém lactose: Acima de 1%.

No caso da deficiência congênita de lactase: Suspensão permanente de lactose. O leite materno deve ser suspenso, assim como de outros mamíferos. ALTERNATIVAS: Leite de vaca sem lactose ou a base de proteína isolada de soja, arroz e outros cereais (idealmente acima dos 6 meses de vida). Existe a possibilidade de adaptação intestinal após o primeiro ano de vida, com a introdução de pequenas quantidades após o primeiro ano de vida. 

Já na Deficiência ontogenética de lactase (hipolactasia tipo adulto): A literatura mais recente não recomenda a retirada total da lactose, mas sim uma redução da quantidade de lactose da dieta. Até retiramos por tempo determinado com finalidade de reduzir os sintomas, mas depois reintroduzimos. A maioria dos estudos mostram que grande parte da população, tolera cerca de 200ml de leite, ou seja de 12g de lactose. Ou seja, essa quantidade não gerará sintomas. 

  • Intolerância à Frutose

  • Intolerância à Histamina: A histamina é uma amina biogênica heterocíclica presente em diversos alimentos ou produzida por atividade da microbiota intestinal. A intolerância à histamina ocorre especialmente pela deficiência de diamina oxidase (DAO), enzima chave para a degradação de histamina no epitélio intestinal. Até o momento, sabe-se que a deficiência de DAO pode estar relacionada a fatores genéticos, farmacológicos ou patológicos (desordens inflamatórias, degenerativas e intestinais). Uma hipótese recente sugere que alterações na diversidade da microbiota intestinal podem contribuir para o desenvolvimento de intolerância à histamina.

Fontes de Histamina:
Vegetais: espinafre, tomate (e molho de tomate ou ketchup), berinjela
Leguminosas: lentilhas, grão-de-bico, feijões, soja
Oleaginosas e sementes: castanha de caju, nozes, amendoim, avelã, amêndoas, pinhão, semente de girassol, gergelim
Leite e derivados: queijos curados e semi- curados, ralados, azuis, processados, mofados, kefir de leite e Iogurte
Frutas: morango, ameixa, banana, figo, kiwi, melancia, goiaba, manga, mamão, abacate, framboesa
Frutas cítricas: Laranjas, limões, tangerina
Frutas secas
Doces e adoçantes: Cacau
Adoçantes artificiais: Sucralose
Alcaçuz e Extrato de malte
Temperos e especiarias:
Temperos artificiais, cominho, curry, mostarda, ketchup, maionese, páprica picante, pimentas, picles, conservas, alcaparras, vinagre de vinho tinto e branco, vinagre balsâmico, gengibre em conserva, canela
Farinhas e grãos: gérmen de trigo, trigo sarraceno, malte, centeio, cevada
Fermentados: chucrute, molho de soja (Shoyu), kefir, kombuchá, iogurte, leite fermentado
Carnes: carnes processadas, linguiça, salsicha, salame, presunto, mortadela, bacon, carne de porco, cavala, atum, anchova, peixes enlatados, bacalhau, frutos do mar, clara de ovo crua, carne seca (charque ou paçoca), vísceras, carnes e peixes defumados
Bebidas: leite de soja, leite de arroz, café, suco de laranja, todas as bebidas alcóolicas: cerveja, vinho, gin, vodca, bebidas energéticas, chá preto, chá verde e chá mate
Outros: alga e derivados de alga, cogumelos, levedura nutricional, azeitonas, picles, vinagre, azeite Balsâmico, azeite trufado, alimentos em conserva, enlatados, aditivos alimentares

  • Intolerância a Fructanos (Inulina e FOS): são polímeros de carboidratos que incluem cadeias curtas de unidades de frutose com glicose. São representados principalmente pela:
    • Inulina, uma fibra prebiótica solúvel. 
Fontes de fructanos: 
Cereais: trigo, centeio e cevada
Leguminosas: grão-de-bico, lentilha e feijão
Frutas: melancia, melão, manga, maçã, pêra, caju, fico e caqui
Vegetais: cebola, alho, beterraba, chicória, psyllium, alcachofra, aspargo, couve-de-bruxelas, repolho, erva-doce, quiabo

  • Sensibilidade não celíaca ao glúten

  • Intolerância a Galactanos ou Galactooligossacarídeos (GOS) que se subdividem em:
    • Rafinose: um trissacarídeo que pode ser hidrolisado em sacarose e galactose pela enzima α-galactosidase
    • Estaquiose: um tetrassacarídeo que pode ser hidrolisado em frutose, galactose e glicose pela enzima α-galactosidase
    • Verbascose: um pentassacarídeo que pode ser hidrolisado em frutose, galactose e glicose pela enzima α-galactosidase
Fontes de Galactanos:
Oleaginosas: amêndoas,amendoim, avelã, pistache, nozes e pinhão
Cereais: arroz, aveia, centeio, cevada, granola, milho, trigo
Legumes: ervilha, feijão, grão de bico, lentilha, soja
Frutas: banana, kiwi, laranja, uva
Vegetais: abóbora, abobrinha, alfachofra, alface, alho-poró, aspargo, cebola, cenoura, chicória, couve, couve-flor, espinafre, pimentão, pepino, salsinha, repolho

  • Intolerância aos Polióis:
    • Xilitol
    • Maltitol
    • Sorbitol
    • Manitol
  • Intolerância à Sacarose

  • Intolerância à Xilose

  • Intolerância à Salicilatos

  • Intolerância à Cafeína

  • Intolerância a aditivos alimentares: tartrazina, benzoatos, sulfitos
Nas intolerância alimentares ocorrem reações adversas a determinados alimentos ou componentes ali presentes. Diferente das alergias, geralmente não possuem envolvimento do sistema imunológico. Sendo causadas geralmente por 2 motivos:
  1. O corpo não consegue quebrar aquela substância (ex. Intolerância a lactose por déficit de lactase)
  2. Ou o corpo não tem transportador para aquela substância, levando a uma não absorção da substância (ex. Intolerância à frutose).
Em ambas as situações a substância fica presente na luz intestinal e gera sintomas locais ou extra-intestinais. Resumindo, a intolerância ocorre pela incapacidade do corpo digerir, absorver ou metabolizar determinados alimentos. 

Pode ser ocasionada por:
  • Nutrientes
  • Substâncias tóxicas, 
  • Fármacos
  • Contaminantes químicos
  • Bactérias
  • Fungos
  • Decorrente de deficiência enzimática 
Quais sintomas o paciente pode apresentar?

Intestinais:
  • Dor abdominal
  • Inchaço e distensão abdominal
  • Gases
  • Sensação de indigestão
  • Empachamento
  • Eructação (arrotos)
  • Náuseas
  • Vômitos
  • Constipação (intestino preso)
  • Diarreia
  • Prurido (coceira) oral, faríngeo e anorretal
Extra-intestinais:
  • Dor de cabeça e enxaqueca
  • Prurido no corpo
  • Coriza
  • Obstrução nasal intermitente
  • Aumento da produção de muco
  • Tosse
  • Pirose (queimação)
  • Refluxo
  • Aumento da temperatura corporal
  • Rubor facial
  • Lacrimejamento
  • Piora da apnéia
  • Brain Fog (névoa mental)
  • Fadiga
  • Aumento da atividade mastocitária (Síndrome de ativação mastocitária)
  • Diminuição da acuidade visual
  • Vertigem
  • Zumbido
Mas e aí, como investigar? Como tratar?

Apenas após uma boa anamnese, feita por quem realmente entende do assunto é que se consegue engatinhar na investigação. Muitas vezes, listamos os possíveis alimentos problemáticos e solicitamos alguns exames. Solicitamos que o paciente preencha um recordatório alimentar elaborado justamente para essa função: detecção de exposição ao alimento e sintoma ocasionado ao longo do dia. Nexo: alimento-sintoma. 

As vezes o paciente relata que não tinha sintomas e após algum episódio de gastroenterite ou infecção viral (ex. Covid) começou a não tolerar vários alimentares. Outras vezes o paciente relata que desde a infância tem sintomas. Não raramente o paciente refere que os sintomas iniciaram após algum ciclo de antibiótico, uso de antiinflamatórios/corticóides ou até mesmo de inibidores de bomba de prótons (prazóis). Ou seja, a anamnese é a parte mais importante, até mesmo mais que os exames, já que eles são complementares, para confirmar apenas aquilo que suspeitamos e foi relatado na anamnese. O exame físico também pode dar algumas pistas, como o exame do abdome e língua. 

Outra situação muito frequente na nossa prática clínica, é quando o paciente apresenta várias reações a múltiplos alimentos, combinado com um quadro de distensão abdominal, gases, fezes com odor pútrido, diarréia ou constipação. Isso pode sugerir um supercrescimento bacteriano ou supercrescimento fúngico, sendo necessário realizar o exame de Hidrogênio expirado com lactulose. Quando essa condição é tratada, muitas vezes o paciente consegue voltar a se alimentar e não ter sintomas. Comumente relatam melhora significativa logo nos primeiros dias de tratamento.

Na nossa prática as mais comuns são:
  • Intolerância à lactose
  • Supercrescimento bacteriano do intestino delgado levando ao surgimento de intolerância aos FODMAPS
  • Intolerância à rafinose e estaquiose
  • Intolerância à frutose
  • Intolerância aos fructanos
  • Intolerância aos galactanos
E como conduzir esses casos?

Dependerá da intolerância diagnosticada. Mas temos que sempre ter em mente o porquê daquilo ter surgido. Ou seja, buscar a etiologia daquela intolerância. 

Infelizmente, muitas vezes não conseguimos identificar a causa, mas conseguimos comprovar o nexo entre a ingestão do alimento e o surgimento de sinais e sintomas. Uma vez comprovada essa relação, retiramos por 1 tempo o alimento da dieta e depois reintroduzimos de forma programada e supervisionada. 

A remoção do agente causador dos sintomas é parte crucial do tratamento, mas devemos lembrar que mesmo com a retirada de alguns alimentos, o paciente pode continuar tendo sintomas. Sendo assim, os sintomas devem ser tratados. Dentre as opções terapêuticas para alívio de sintomas temos:
  • Fármacos antiespasmódicos, antibióticos, antiflatulentos, analgésicos
  • Probióticos com cepas específicas para determinada intolerância. Aqui vale um adendo, é muito comum os pacientes estarem usando probioticos e os sintomas agravarem. Sendo assim, retiramos os probióticos logo na primeira consulta. Isso ocorre comumente na SIBO. 
  • Ou Fitoquímicos: apesar de as evidências serem fracas. Sendo assim, na nossa prática raramente prescrevemos fitoterápicos para esses casos, preferimos incorporar alguns alimentos à dieta do paciente. óleo de orégano, dente de leão, carqueja, berberina são fitoterápicos com literatura controversa. Assim como óleos essenciais. 
É muito comum recebermos pacientes que estão utilizando por conta própria glutamina, probióticos, prebióticos, enzimas digestivas. Sempre desencorajamos as pessoas a tratarem às cegas, sem sequer saber o motivo dos sintomas. Isso pode mascarar doenças mais graves, como doença celíaca, intolerância histaminérgica, ativação mastocitária, doença inflamatória intestinal, pancreatite crônica.

Sendo assim, apresentou sintomas, procure um médico especialista em intolerâncias alimentares. Nutricionistas não podem dar diagnóstico e isso pode atrasar sua melhora. 

Autores:
Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416
Revisores: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição.
 

quinta-feira, 18 de abril de 2024

Para a Nestlé, nem todos os bebês são iguais: relatório revela produtos piores nos países do Sul global

Para ler a reportagem completa acesse: https://ojoioeotrigo.com.br/2024/04/nestle-piores-produtos-para-bebes/

quinta-feira, 11 de abril de 2024

Estudo dinamarquês evidencia que anabolizantes aumentam em quase três vezes risco de morte



Há um ano, o Conselho Federal de Medicina (CFM) proibiu o uso de esteroides androgênicos e anabolizantes (EAA) com finalidade estética, de desempenho ou para ganho de massa muscular no Brasil.

Considerado um problema de saúde pública, o uso indiscriminado dessas substâncias sintéticas derivadas da testosterona aumenta os riscos à saúde, principalmente à saúde cardiovascular. Agora, uma carta científica publicada no Jama - uma das revistas médicas mais importantes do mundo - traz dados de um estudo observacional dinamarquês que apontam que o uso de anabolizantes aumenta em 2,8 vezes o risco de morte.

A Dinamarca tem um registro médico de todos os seus habitantes e, durante cerca de 11 anos, foram feitas inspeções esporádicas com testes antidoping em academias de ginástica do país. Para cada indivíduo identificado como usuário de anabolizantes, foram incluídos 50 controles da população em geral. Ao todo, o estudo monitorou 1.189 homens usuários de esteroides anabolizantes e 59.450 homens controle, com a idade média de 27 ano.

Durante o período de acompanhamento, 33 usuários de anabolizantes morreram, em comparação com 578 no grupo controle (lembrando que o grupo controle tinha 50 indivíduos para cada usuário de anabolizante). Isso significa que a taxa de mortalidade entre os usuários de anabolizantes foi 2,81 vezes maior do que entre os não usuários.

Quando foram analisadas as mortes não naturais, como acidentes, crimes violentos e suicídios, a diferença foi ainda mais acentuada, alcançando uma taxa de mortalidade 3,64 vezes maior entre os usuários de esteroides em comparação com quem não usava.

"Esses resultados levantam sérias preocupações sobre o risco de morrer associado ao uso de esteroides anabolizantes e destacam a necessidade urgente de conscientização sobre os seus efeitos", alerta o endocrinologista Clayton Luiz Dornelles Macedo, que coordena o Núcleo de Endocrinologia do Exercício e do Esporte do Hospital Israelita Albert Einstein e o ambulatório de Endocrinologia do Esporte da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Nesse ambulatório, é desenvolvido um programa chamado Bomba Tô Fora, que faz um trabalho preventivo e atendimento gratuito para usuários de anabolizantes no Sistema Único de Saúde (SUS).

Controvérsias dentro da Nutrologia

Semanalmente recebo e-mail de leitores perguntando sobre vários temas. A maioria sabe que sou bem cético e radical quando o assunto é evidências científicas. Sou taxado de chato e por alguns colegas da área. Então resolvi fazer um post sobre isso.  

As opiniões aqui expressas não objetivam colocar pacientes em confronto com médicos que solicitam tais exames. Apenas explico o porquê de EU não solicitar tais exames e algumas terapias.

Cada médico solicita o exame que acha que deve, prescreve o que acha que deve. E assuma a responsabilidade diante do Conselho Regional de Medicina. Cada médico prescreve a terapia que deseja, porém arque com as consequências de prescrever uma abordagem terapêutica que tem resolução do CFM proibindo.

TEMA 1: Biorressonância


Há 15 anos eu me submeti ao exame. Encontrei, resultados opostos aos encontrados nos exames laboratoriais. Discrepância total. Exemplo: o exame mostrou ressonância para elevação do colesterol, do cortisol, glicemia. Todos meus exames laboratoriais estavam dentro na normalidade.

Pode ser que para alguns funcione, para mim não funcionou.

Portanto a bioressonância eu não solicito. A não ser que o Conselho Federal de Medicina e ANVISA emitam um parecer mostrando a eficácia do método. Caso o fabricante ou representante queira me mostrar documentos e artigos para provar a eficácia, estou aqui.

Pareceres que me respaldo para dar minha opinião médica:

TEMA 2: Testes de intolerância alimentar baseados em IgG ou IgG4 - Teste de hipersensibilidades alimentares


Parecer que me respaldo para emitir minha opinião, foi publicado pela Sociedade Brasileira de Alergia e Imunologia: http://asbai.org.br/revistas/vol356/Guia-35-6.pdf

"A dosagem de IgG específica e suas subclasses não oferece qualquer contribuição no diagnóstico e portanto sua prática não é recomendada"
Um outro material muito interessante é o disponível nesse site: https://www.sciencebasedmedicine.org/igg-food-intolerance-tests-what-does-the-science-say/

Começo do ano fiz uma revisão sobre métodos diagnósticos de alergias alimentares e todos os artigos mais atuais contraindicam o método. Os estudos afirmam que talvez a dosagem de IGG  ou IGG4 possa fornecer pistas sobre alergias alimentares, mas talvez estejam sendo interpretadas de forma errônea. Alguns amigos alergologistas compactuam da mesma opinião.

Em 2012 o Conselho Federal de Nutrição (CFN) foi questionado sobre a solicitação e execução de tal exame por parte de nutricionistas. 

"O “Food Detective” é um exame que utiliza o método Elisa para detecção de anticorpos IgG para 59 alimentos. O kit de exame é produzido pela Cambridge Nutricional Sciences Ltda, o resultado fica pronto em 40 minutos e necessita de apenas uma gota de sangue para realizar o exame.
Ressalta-se, no entanto, que alguns testes de alergia são questionáveis aos olhos dos profissionais médicos. É necessário considerar a confiabilidade do teste para realizá-lo. Não foi encontrado pelo CFN nenhum documento que certificasse a confiabilidade do Food Detective.
O teste considerado padrão-ouro no diagnóstico da alergia alimentar é o duplocego controlado por placebo (DADCCP), na qual a análise é feita por IgE (COCCO,2007).
A produção de anticorpos IgG e IgG4 específicos constitui resposta fisiológica à ingestão de alimentos, sem que implique qualquer manifestação clínica de hipersensibilidade alimentar (MORGAN, 1992; SZABO, 2000).
Apesar disso, painéis de anticorpos IgG ou IgG4 específicos para antígenos alimentares têm sido proclamados por alguns como instrumentos diagnósticos na alergia alimentar. Contudo, as evidências disponíveis não dão suporte à eficácia diagnóstica da dosagem de IgG específica em nenhuma doença em particular além da hemossiderose pulmonar (Síndrome de Heiner) (COCCO, 2007).
A Resolução CFN ° 380/2005 também reforça a solicitação de exames ao dispor atividades complementares como: “1.2.1. Solicitar exames laboratoriais necessários à avaliação nutricional, à prescrição dietética e à evolução nutricional do cliente/paciente;”
Portanto, o CFN não recomenda solicitação de exames de IgG por se tratar de diagnostico para alergias, sendo que, o diagnóstico de qualquer doença cabe ao médico realizar. A lei e as resoluções citadas dispõem que os exames são para acompanhamento dietoterápico.
As referências utilizadas por eles:

ASBAI – Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia. Alergia Alimentar. Acesso em:
08/10/2012.Disponível em: www.asbai.org.br.

Cocco, R.R.; Caelo-Nunes, I.C.; Pastorino, A.C.; et.al. Abordagem laboratorial no diagnóstico da alergia alimentar. Rev Paul Pediatr 2007;25(3):258-65.

Morgan JE, Daul CB, Lehrer SB. The relationship among shrimp-specific IgG The relationship among shrimp-specific IgG subclass antibodies and immediate adverse reactions to shrimp challenge. J Allergy Clin Immunol 1990;86:387-92.

Szabo I, Eigenmann PA. Allergenicity of major cow’s milk and peanut proteins determined by IgE and IgG immunoblotting. Allergy 2000;55:42-9.

Em Junho de 2015 o Jornal Estadão fez uma reportagem sobre o tema. Juntamente com o parecer oficial da ASBAI sobre o tema (http://m.vida-estilo.estadao.com.br/noticias/bem-estar,diagnosticos-de-alergias-e-intolerancias-alimentares-confundem-portadores-e-levam-a-deficiencias-,1707483)

Presentes em 40% da população, as intolerâncias alimentares são frequentemente confundidas com as alergias alimentares. Os sintomas são, em diversos casos, parecidos, e a falta de confiabilidade nos exames de detecção aumentam as dúvidas dos pacientes em relação a ambas as doenças. Segundo Renata Rodrigues Cocco, alergologista do Hospital Albert Einstein, “as alergias costumam apresentar sintomas que variam desde erupções cutâneas até problemas mais sérios, como distúrbios gastrointestinais (vômitos e diarreias) e anafilaxias (inchaço de órgãos do sistema respiratório)”. Já no caso das intolerâncias alimentares, os sintomas estão geralmente relacionados ao trato gastrointestinal. “É muito mais comum surgirem transtornos na digestão do alimento, que variam de intensidade de acordo com a quantidade consumida”, Outra diferença entre as alergias e as intolerâncias alimentares está no fator causador. “As alergias são reações ligadas a alguma proteína presente no alimento que foi considerada um elemento estranho pelo organismo. Já a intolerância ocorre quando o corpo não possui enzimas para digerir determinado carboidrato, como no caso da lactose, por exemplo”. Uma característica das alergias é que muitas são curadas naturalmente pelo organismo durante a vida, muitas vezes na fase de adolescência. “Por isso é muito mais comum em crianças. É muito raro encontrarmos adultos com alergias alimentares”, comenta. As intolerâncias podem surgir já durante a fase adulta e, uma vez adquiridas, persistem pelo resto da vida. “Devido ao fato de ser causada pela falta de uma enzima, a única coisa que podemos fazer é criar uma dieta de restrição. Entretanto, comparada à alergia, a atenção que devemos ter não é tão radical, pois os sintomas são menos agressivos”, verifica a alergologista.

Tratamento: Tanto para alergias alimentares quanto para intolerâncias, não existem tratamentos comprovados cientificamente que eliminem a doença. “No caso de alergias, a recomendação é a restrição total do alimento em questão da dieta. Já no caso da intolerância, o consumo é permitido em alguns casos, desde que a quantidade ingerida não seja prejudicial para o trato digestivo”, interpreta a médica. No entanto, quando a restrição a um determinado alimento for total, deve haver um acompanhamento de substituição nutricional. “Principalmente no caso de crianças, excluir algo da dieta pode levar a severos casos de anemia, desnutrição ou falhas no desenvolvimento. Por isso, sempre deve haver essa troca de um alimento por outro de equivalência nutricional”, alerta.

Diagnóstico de Alergias: Para a detecção de alergias alimentares, Renata Cocco afirma que o diagnóstico é muitas vezes baseado na observação. “O exame consiste em a pessoa ingerir uma determinada quantidade do alimento e, a partir daí, se observa as reações do organismo”, relata.
Entretanto, um exame de sangue específico pode indicar a presença da doença, que atinge cerca de 5% da população. “O teste conhecido como RAST consiste na verificação da imunoglobulina E (IgE) no sangue do paciente. Tal procedimento pode indicar a quais alimentos aquele indivíduo possui sensibilização alérgica”, conta a médica. No entanto, “um resultado positivo não significa necessariamente que a pessoa tem alergia àquele determinado alimento, apenas uma propensão”. O teste é encontrado em diversos laboratórios pelo País e possui cobertura da maioria dos planos de saúde.
Outro exame trazido recentemente ao Brasil promete ser mais eficaz no diagnóstico de alergias. Trata-se da identificação de frações proteicas a partir da tecnologia microarray (biochips de DNA que selecionam e se integram a partículas específicas predeterminadas), que pode identificar 112 alérgenos ao mesmo tempo. A alergologista considera que o teste deve ser analisado por um especialista já experiente na área. “Por ser um exame que verifica reações cruzadas, é de difícil interpretação. Por exemplo, alguém que possui ao mesmo tempo aversão ao látex e a uma fruta qualquer é alérgico a uma proteína comum a ambos os alimentos”, expõe Renata. O exame por microarray está em fase de adequações e deve retornar ao mercado no segundo semestre deste ano.

Diagnósticos de Intolerâncias: Os exames que detectam intolerâncias alimentares também são, muitas vezes, realizados a partir de observação clínica. No entanto, um exame criado recentemente, chamado de Food Detective, tem atraído pacientes em busca de um diagnóstico preciso sobre os tipos de intolerância alimentar presentes em seus organismos e acaba levando-os a uma confusão ainda maior. Em relação ao teste, Renata Cocco alerta que não existe nenhuma comprovação científica da eficácia do exame. “Ele simplesmente mede o nível de imunoglobulina G (IgG) no sangue. Porém essa substância pode estar relacionada a diversos outros fatores que não sejam a intolerância. Simplesmente não faz o menor sentido”. Além de ineficaz, o teste é comercializado a preços elevados (de R$ 800 a R$ 3 mil) e não pode ser encontrado em rede pública. “Qualquer exame, principalmente de alergias e intolerâncias, pode apresentar falsos resultados. Porém, nesse caso, os pouquíssimos resultados corretos são obtidos por meio de pura sorte, sem qualquer lógica para tal. Não existe racionalidade”, argumenta.

De acordo com a Dra. Ana Paula Moschione Castro, diretora da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (ASBAI), não há embasamento científico para assumir que as intolerâncias alimentares estejam relacionadas à presença de anticorpos do tipo IgG. “As intolerâncias podem ocorrer por diversas razões, inclusive sem envolvimento do sistema imunológico. Portanto, não é possível confiar neste teste, nem sequer fazer inferências baseadas nos seus resultados”, analisa.

A diretora também reforça a posição de Renata Cocco e apresenta oposição à realização do teste em nome da entidade. “A ASBAI compartilha desta opinião por estimular profundamente a prática da medicina baseada em evidências vistas em trabalhos científicos ou opiniões de instituições idôneas e renomadas. Este repúdio ao teste para diagnóstico é compartilhado, inclusive, pela Academia Americana de Alergia e Imunologia”, acrescenta Ana Paula.

TEMA 3: Testes nutrigenéticos


Ultimamente vários pacientes me perguntam sobre os famosos testes nutrigenéticos disponíveis no mercado. Testes que "baseado" na detecção de alguns genes e polimorfismos consegue predizer qual o melhor tipo de dieta para cada indivíduo. Um grande avanço na nutrologia.

Mas será que realmente funcionam?

Será que há respaldo científico para se solicitar tais exames?

Afinal são caros e não saem por menos de 1800 reais o mais simples deles.

Por que será que não vemos geneticistas defendendo a utilização de tais exames ?

Parecer que me baseio para dar a opinião: http://www.sban.org.br/por_dentro/informativos/71/posicionamento-da-the-academy-of-nutrition-and-dietetics-genomica-nutricional?fb_action_ids=654437174643590&fb_action_types=og.likes&fb_source=other_multiline&action_object_map=%5B926596364033905%5D&action_type_map=%5B%22og.likes%22%5D&action_ref_map=%5B%5D

Inúmeras são as dúvidas. Acredito que seja uma área que está em franco avanço e daqui alguns anos poderemos utilizá-la. Mas AINDA não é a hora. O motivo ? Respondo com o parecer da Academy of Nutrition and Dietetics, que é uma entidade norte americana fundada em 1917 e que conta com mais de 75.000 membros, com participação de profissionais e estudantes na área de nutrição. Recentemente, ela publicou seu posicionamento frente a #GenômicaNutricional #Nutrigenética #Nutrigenômica e #TestesNutrigenéticos

Abaixo um texto publicado no site da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição

“A Academy of Nutrition and Dietetics” é uma entidade norte americana fundada em 1917 e que conta com mais de 75000 membros, com participação de profissionais e estudantes na área de nutrição. Recentemente, a Academia publicou um trabalho a respeito de seu posicionamento frente a “Genômica Nutricional”.

O texto traz uma ampla revisão sobre o assunto, abordando desde os principais resultados do Projeto Genoma Humano (PGH), as áreas de estudo da Genômica Nutricional, até as implicações éticas de sua aplicação na prática clínica.

O PGH foi um marco na história da ciência. Há aproximadamente 11 anos, a sequência completa do genoma humano foi publicada, promovendo impactos em diversas áreas do conhecimento, inclusive na Nutrição. Um dos principais resultados foi o fato de que o número de genes humanos é muito menor do que se estimava – entre 20 e 25 mil. A partir de então, o tempo e os custos para sequenciar um genoma humano estão sendo reduzidos continuamente e, espera-se que sua incorporação na prática médica torne-se realidade.

Genômica Nutricional é um termo amplo, que abrange a Nutrigenética, a Nutrigenômica e a Epigenômica Nutricional, as quais se referem a maneira como os nutrientes e os genes interagem e como estes se expressam para revelar os resultados fenotípicos, incluindo o risco de doenças. A Nutrigenética estuda a influência da variabilidade genética entre os indivíduos, a qual responsável pelas diferenças no estado de saúde e no risco de doenças, considerando os diferentes padrões de ingestão alimentar.  A Nutrigenômica estuda a forma como as interações entre componentes da alimentação e genoma afetam o padrão de expressão gênica. Apesar destas delimitações, o termo Nutrigenômica muitas vezes é utilizado como sinônimo de Genômica Nutricional. Já a Epigenômica Nutricional se refere à influência da alimentação sobre mudanças na expressão gênica, mas sem que ocorram alterações na sequência do DNA.

Na Nutrigenética, as principais alterações estudadas são os polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), os quais são considerados variações normais no DNA e que consistem na troca de apenas um nucleotídeo em determinada região do DNA. Eles são responsáveis pelas diferenças observadas na cor dos olhos e cabelos, no tipo sanguíneo e alguns deles podem ter influência sobre o risco de desenvolvimento de determinadas doenças, muitas das quais podem estar associadas ao padrão alimentar individual. O texto do parecer destaca alguns SNPs relevantes que são relacionados à Nutrição, como é o caso do C677T no gene que codifica a enzima metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR). Este SNP interfere no status de folato e de homocisteína e, potencialmente, no risco cardiovascular, na prevalência de defeitos do tubo neural e em outros riscos de doenças. Outros polimorfismos destacados encontram-se nos genes que codificam a fosfatidiletanolamina N-metiltransferase (PEMT) e a metilenotetra-hidrofolato desidrogenase 1 (MTHFD1), os quais estão relacionados a alterações no metabolismo da colina. Ainda, é referido que a associação mais estudada entre SNPs e doença é a relação entre o genótipo da apolipoproteína E (apoE) e a doença arterial coronariana (DAC). O papel do gene FTO (fat mass and obesity associated) sobre o risco de desenvolvimento de obesidade é citado, com ênfase no fato de que tal risco pode ser modificado por fatores ambientais, como a prática de exercícios físicos e a redução da ingestão energética. Neste aspecto, fica claro também que a vulnerabilidade genética à obesidade somente se expressa quando a exposição a fatores ambientais permite tal manifestação.

Com relação à Nutrigenômica, destaca-se que estudos de restrição energética e de modificações alimentares em indivíduos com sobrepeso e obesidade têm fornecido evidências de como os nutrientes afetam a expressão gênica. Tem sido demonstrado que quando estes indivíduos modificam seus padrões de alimentação, genes envolvidos com o metabolismo e com o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) apresentam redução de expressão (down regulation). Efeitos de intervenções alimentares sobre o padrão de expressão gênica têm sido também aplicados em outras condições clínicas, como é o caso do câncer, com resultados promissores, porém muitas vezes conflitantes.

Por fim, a Epigenética refere-se a alterações herdáveis, porém que não promovem variações na sequência do DNA, mas que tem papel importante no controle da expressão gênica. Assim, a Epigenética é o processo que regula como e quando os genes são silenciados ou ativados e a Epigenômica é o estudo das alterações epigenéticas de uma célula. Os principais mecanismos epigenéticos de regulação da expressão gênica incluem hipo ou hipermetilação do DNA, alterações em histonas, silenciamento de genes por microRNAs e estabilidade cromossômica. Fatores relacionados à alimentação podem agir por meio de mecanismos epigenéticos ao longo da vida e se estender por gerações. É citado o exemplo dos indivíduos que foram expostos à privação alimentar intrauterina durante o Inverno Holandês da Fome (Dutch Hunger Winter), entre 1944 e 1945, e que na vida adulta apresentaram maior incidência de doenças crônicas, tais como esquizofrenia, diabetes melito tipo 2, DAC, hipercolesterolemia e alguns tipos de câncer.

Em diversos pontos do texto evidencia-se a preocupação em deixar claro que, apesar das fortes evidências de que a alimentação tem grande influência sobre o padrão de expressão gênica e que pode influenciar mecanismos epigenéticos, ainda há muitas questões sem respostas e que precisam ser elucidadas.

O parecer discorre sobre o aumento abrupto dos testes genéticos disponíveis no mercado, sobre os diferentes tipos de testes e sobre como a Genômica Nutricional poderia ser incorporada à prática clínica, deixando claro que os resultados destes testes podem fornecer informações úteis sobre o risco para desenvolvimento de doenças ou para manutenção da saúde de um indivíduo, sempre associados a outras informações, tais como história familiar, parâmetros bioquímicos e presença de fatores de risco para doenças (ex: obesidade, hipertensão arterial, hiperlipidemias).

O texto é finalizado com uma discussão sobre o nível de conhecimento acerca da Genômica Nutricional por parte dos Nutricionistas e destaca que conhecimentos sobre genética devem ser amplamente incorporados nos cursos de graduação em Nutrição e também em programas de residência. Com relação ao futuro da Genômica Nutricional, conclui-se que apesar de promissora na elaboração de planos alimentares personalizados com base no genótipo, esta ciência ainda está em desenvolvimento.

O posicionamento resumido é o seguinte: “A posição da Academia de Nutrição e Dietética é a de que a Genômica Nutricional fornece compreensão sobre como as interações entre alimentação e genótipo afetam o fenótipo. A aplicação prática da Genômica Nutricional em doenças crônicas complexas está em ascensão, porém ainda não é possível recomendar o uso de testes nutrigenéticos para fornecer aconselhamento nutricional na rotina da prática dietética. Nutricionistas devem ter habilidades básicas em genética como uma fundamentação para o entendimento da Genômica Nutricional; a competência requer conhecimentos e habilidades avançadas”. (tradução livre).

Versão para download em: http://www.andjrnl.org/article/S2212-2672(13)01783-8/fulltext

Por:
  • Cristiane Cominetti: Professora da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Goiás
  • Renato Heidor: Pesquisador do Laboratório de Dieta, Nutrição e Câncer da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

TEMA 4: Terapia endovenosa ou Soroterapia


Só é autorizada pelo Conselho Federal de Medicina (CFM) para casos de intoxicação aguda ou crônica por metais tóxicos ou reposição de nutrientes quando a via oral ou enteral está impossibilitada. Vejamos o que fala a resolução do CFM sobre terapia endovenosa:

Art. 9º São destituídos de comprovação científica suficiente quanto ao benefício para o ser humano sadio ou doente, e por essa razão têm vedados o uso e divulgação no exercício da Medicina, os seguintes procedimentos da prática ortomolecular e biomolecular, diagnósticos ou terapêuticos, que empregam:

I)        Para a prevenção primária e secundária, doses de vitaminas, proteínas, sais minerais e lipídios que não respeitem os limites de segurança (megadoses), de acordo com as normas nacionais e internacionais e os critérios adotados no art. 5º;

II)        EDTA (ácido etilenodiaminotetracético) para remoção de metais tóxicos fora do contexto das intoxicações agudas e crônicas;

III)     O EDTA e a procaína como terapia antienvelhecimento, anticâncer, antiarteriosclerose ou voltadas para patologias crônicas degenerativas;

IV)   Análise do tecido capilar (mineralograma capilar) fora do contexto do diagnóstico de contaminação e/ou intoxicação por metais tóxicos;

V)    Antioxidantes para melhorar o prognóstico de pacientes com doenças agudas, observadas as situações expressas no art. 5º;

VI)   Antioxidantes que interfiram no mecanismo de ação da quimioterapia e da radioterapia no tratamento de pacientes com câncer;

VII) Quaisquer terapias antienvelhecimento, anticâncer, antiarteriosclerose ou voltadas para doenças crônicas degenerativas, exceto nas situações de deficiências diagnosticadas cuja reposição mostra evidências de benefícios cientificamente comprovados.

Outros documentos/artigos/reportagens que me respaldo para emitir minha opinião:

TEMA 5: Reposição hormonal com finalidade antienvelhecimento

A prática de reposição hormonal com finalidade antienvelhecimento É PROIBIDA pelo Conselho Federal de Medicina: http://portal.cfm.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=23324:conselho-federal-de-medicina-proibe-o-uso-das-terapias-antienvelhecimento-no-pais&catid=3

Não é reconhecida pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia: http://www.endocrino.org.br/cfm-proibe-terapias-antienvelhecimento/

Não é reconhecida pela Sociedade Brasileira de Geriatria: http://www.sbppc.org.br/site/index.php?option=com_content&task=view&id=2016&Itemid=26


TEMA 6: Dieta hCG

A Gonadotrofina Coriônica ( HCG) é uma glicoproteína hormonal produzida pelas células trofoblásticas sinciciais. É o único hormônio exclusivo da gravidez, conferindo alta taxa de acurácia como diagnóstico de gestação. Possui a função de manter o corpo lúteo no ovário durante o primeiro trimestre de gestação, estrutura essencial à manutenção da gravidez.
 Em algumas situações patológicas como, mola hidatiforme, coriocarcinoma e câncer de testículo podemos evidenciar a produção do hCG diverso da gravidez e o médico está habilitado ao diagnóstico diferencial correto em tais situações.

No homem a Gonadotrofina Coriônica (HCG) atua estimulando as células intersticiais de Leydig e, consequentemente, a secreção de androgênios.

 Em crianças com criptorquidismo, a HCG atua induzindo a maturação do testículo subdesenvolvido, o crescimento dos cordões espermáticos extremamente curtos e a descida do testículo.

A última revisão sobre o tema, evidenciou que o emagrecimento promovido pela mesma, decorre da dieta hipocalórica de 500Kcal. O mesmo estudo (metanálise) frisa que há riscos de eventos trombóticos com o uso do hCG. O CRM-MS emitiu parecer contrário à dieta: http://www.portalmedico.org.br/pareceres/CRMMS/pareceres/2013/4_2013.pdf

Recentemente (Maio/2015) a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia em conjunto com a Associação Brasileira para Estudos da Obesidade e Síndrome metabólica publicaram um posicionamento sobre a tal terapia: http://www.endocrino.org.br/posicionamento-sobre-hcg/

"Posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) em relação à utilização da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) para tratamento da obesidade.

Considerando que muitos médicos estão administrando hCG para pacientes que querem emagrecer, alegando sua eficácia para tal propósito;
Considerando que não há nenhuma evidência cientifica que hCG seja útil no tratamento da obesidade (pelo contrário, o que se tem de evidências é que não tem nenhuma eficácia);
Considerando que o tratamento com hCG pode ser deletério para os pacientes, podendo levar a graves consequências clínicas, conforme documentado na literatura médica;

A SBEM e a ABESO posicionam-se frontalmente contra a utilização de hCG com a finalidade de emagrecimento, considerando tal conduta não ter evidências científicas de eficácia e apresentar potenciais riscos para a saúde.

No consultório tenho atendido vários pacientes com complicações por uso do hCG. Quem visita meu instagram já percebeu que sempre aparece alguém comentando sobre a experiência negativa que teve com o hCG. Minha visão é a seguinte: as pessoas que perdem peso com a dieta do hCG é devido a restrição calórica.

O hCG pode ser usado mas há indicações. A forma injetável de hCG, vendida com receita médica, é aprovada, como tratamento da infertilidade ( na mulher), criptorquidismo, hipogonadismo hipogonadotrófico e puberdade tardia ( no homem e crianças).

Não há provas de que a Gonadotrofina Coriônica (hCG) aja sobre o metabolismo dos lipídios ou sobre a distribuição dos tecidos adiposos ou ainda, que influencie o apetite.

Consequentemente, a Gonadotrofina Coriônica (hCG) não possui indicações relativas ao controle de peso.( bula medicamento).

O hCG é classificado como “categoria X” pela FDA, significando que ele pode causar malformações fetais. Também constam nas orientações desta categorização que o seu uso não deve ser aplicado a pacientes com câncer hormônio-relacionados, tais como o câncer de próstata, endométrio, mama, ovário; bem como outras patologias homônio-relacionadas.

Com efeito, testes adicionais podem ser necessários para estabelecer a segurança do hCG
para indivíduos com distúrbios da tireóide ou glândula adrenal, cistos ovarianos, hemorragia
uterina, doença cardíaca, epilepsia, enxaqueca ou asma.

Os principais estudos existentes sobre a dieta hCG são esses:

1. Pektezel MY, Bas DF, Topcuoglu MA, Arsava EM. Paradoxical consequence of human chorionic gonadotropin misuse. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015 Jan;24(1):e17-9.

2. Thellesen L, Jørgensen L, Regeur JV, Løkkegaard E. [Serious complications to a weight loss programme with HCG.]. Ugeskr Laeger. 2014 Jul 21;176(30).

3. Lempereur M, Grewal J, Saw J. Spontaneous coronary artery dissection associated with β-HCG injections and fibromuscular dysplasia. Can J Cardiol. 2014 Apr;30(4):464.e1-3.

4. Sanches M, Pigott T, Swann AC, Soares JC. First manic episode associated with use of human chorionic gonadotropin for obesity: a case report. Bipolar Disord. 2014 Mar;16(2):204-7.

5. Goodbar NH, Foushee JA, Eagerton DH, Haynes KB, Johnson AA. Effect of the human chorionic gonadotropin diet on patient outcomes. Ann Pharmacother. 2013 May;47(5):e23.


TEMA 7: Implantes de gestrinona e Modulação hormonal

Textos que embasam a minha opinião: 
  1. Pareceres de inúmeras sociedades médicas sobre modulação hormonal ou implantes de gestrinona: https://www.ecologiamedica.net/2022/11/parecer-de-varias-sociedades-medicas.html
  2. Vídeo super elucidativo do meu colega Dr. Carlos Eduardo Viterbo: https://www.ecologiamedica.net/2024/03/implantes-hormonais-de-gestrinona.html

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

terça-feira, 9 de abril de 2024

Soroterapia - reportagem do fantástico

No domingo (07/04/2024) o programa Fantástico fez uma reportagem sobre o perigo da Soroterapia. Vale a pena assistir: https://g1.globo.com/fantastico/noticia/2024/04/09/deputado-estadual-pato-maravilha-relata-experiencia-de-intoxicacao-por-soroterapia-dor-insuportavel.ghtml

A reportagem foi interessante mas alguns pontos importantes (cruciais) ficam de fora:

  • As indicações de utilização de suplementos injetáveis: 1) somente quando há uma deficiência refratária ao tratamento via oral (Ex. Ferro muito baixo, associado a anemia, levando o paciente a ter sintomas e que não respondeu ao tratamento via oral ou que provavelmente não responderá mesmo as doseses altas de ferro via oral). 2) Quando o trato digestivo não está funcionante por algum motivo, ou seja, mesmo se a gente sondar o paciente, não conseguiremos nutri-lo. Nesse caso optamos pela via parenteral.
  • A maioria dos pacientes bariátricos não precisam se suplementos injetáveis, quando precisam, geralmente é Ferro endovenoso ou vitamina B12 intramuscular. Os planos de saúde cobrem o ferro endovenoso e a vitamina B12 custa de 15 a 20 reais, 3 ampolas. São raríssimas as exceções pós bariátrica que teremos que prescrever os seguintes nutrientes injetáveis: zinco, cobre, vitamina B1, Ácido fólico e principalmente vitamina D. Todos esses nutrientes, via de regra absorvem por via oral. Doses maiores, obviamente. 
  • A epidemia de prescrição de Vitamina D injetável, quando na verdade, raríssimas exceções precisam de vitamina D injetável. Vale lembrar que na indústria farmacêutica não temos formulação intramuscular de vitamina D. As disponíveis no mercado são manipuladas. Além disso, NENHUM guideline de vitamina D, recomenda essa via de reposição, mesmo nos casos mais graves, como vitamina D (25-OH-Vit D) abaixo de 5. Na indústria já temos apresentações de cápsulas de 100.000UI e temos também o Calcifediol (25OHD), apresentação esta já hidroxilada, ou seja, mais ativa e que sustenta os níveis por mais tempo. Diferente do colecalciferol (D3), o calcifediol não precisa passar pelo fígado. Além de ter uma absorção intestinal bem melhor que o colecalciferol.
No geral a reportagem foi boa, porém, pode ser que o tiro tenha sido no pé. Ontem o telefone da clínica tocou inúmeras vezes, perguntando se eu trabalho com soroterapia. Mesmo após uma reportagem com profissionais renomados explicando os riscos, as pessoas preferem acreditar em profissionais que vendem milagres. Que fazem reposições desnecessárias, não respeitando preceitos médicos básicos.

Para ler mais sobre o tema acesse:

Dr. Frederico Lobo

sexta-feira, 5 de abril de 2024

Doutor, você é médico integrativo?

Essa é uma pergunta recorrente, principalmente nas redes sociais (instagram @dfrfredericolobo). Cansado de tanto responder essa pergunta, convidei uma grande amiga, Nutróloga e Conselheira do CRM-ES para responder comigo, através de um texto. 

Caso queira ler, clique aqui: https://www.ecologiamedica.net/2021/05/medicina-integrativa-serao-que-estao.html

domingo, 31 de março de 2024

Ajudando a prevenir o reganho de peso após a retirada dos agonistas do receptor de GLP-1

Os medicamentos para perda de peso se tornaram extremamente populares nos últimos anos, principalmente porque eles de fato funcionam. Pacientes que usam agonistas do receptor do peptídeo 1 glucagonoide (GLP-1), como liraglutida, semaglutida e tirzepatida — esta última também agonista do polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) — podem perder 10%, 20% ou até mesmo 25% do peso corporal.

Entretanto, se esses pacientes pararem de tomar o agonista do receptor de GLP-1, eles tendem a recuperar grande parte desse peso em até um ano, segundo estudos.

“Esses fármacos atuam biologicamente no organismo levando à alteração do apetite”, disse o endocrinologista Dr. Robert Kushner, especialista em medicina da obesidade e professor vinculado à Northwestern University Feinberg School of Medicine, nos Estados Unidos. “Sendo assim, quando o medicamento é retirado, a doença retorna.” 

O tratamento contínuo pode parecer a solução óbvia, mas a realidade não é tão simples. Em muitos casos, os custos elevados, as falhas no abastecimento e a falta de cobertura pelos planos de saúde podem tornar esses medicamentos inacessíveis.


Frequentemente, "as seguradoras dizem aos pacientes que não cobrirão mais os agonistas do receptor de GLP-1 para o tratamento da obesidade", disse a Dra. Carolyn Bramante, que é médica, mestre em saúde pública e professora assistente na University of Minnesota Medical School, nos EUA. Ela também atende pacientes na clínica M Health Fairview, especializada no controle de peso.

Outras barreiras são os efeitos colaterais dos medicamentos, como náuseas, diarreia, dispepsia e vômitos. Além disso, alguns pacientes simplesmente não querem tomar um medicamento por toda a vida, optando por arriscar e tentar manter o peso reduzido sem o tratamento farmacológico.

Se o seu paciente precisar interromper o uso do agonista do receptor de GLP-1 ou desejar parar de tomar o medicamento, veja a seguir algumas dicas de como ajudá-lo.

Descubra o que está por trás do desejo de interromper o tratamento. Converse com o paciente e peça que ele te ajude a entender a situação, sugeriu o Dr. Jaime Almandoz, médico, professor associado de medicina interna e diretor clínico no Programa de Bem-Estar Relacionado ao Peso do University of Texas Southwestern Medical Center, nos EUA. Às vezes, o paciente ou seus familiares estão preocupados com aspectos relacionados à segurança do medicamento, disse o Dr. Jaime. “Eles podem estar preocupados com os riscos [do tratamento] e talvez não tenham tido a oportunidade de fazer perguntas.” O Dr. Jaime sempre analisa os dados de segurança dos medicamentos e relata que os estudos mostram que, em média, os pacientes recuperam dois terços do peso perdido em até um ano. Você não está tentando persuadi-los, mas, sim, capacitá-los para que façam uma escolha bem-fundamentada.

Não deixe o preconceito afetar as decisões terapêuticas. Os pacientes que usam agonistas do receptor de GLP-1 costumam perguntar: “Por quanto tempo vou ter de tomar esse remédio?”. O motivo por trás desse questionamento é que “tendemos a acreditar que [a obesidade] não é um estado patológico, mas uma falha de caráter”, disse o Dr. Sean Wharton, médico, doutor em farmacologia e diretor clínico na Wharton Medical Clinic, no Canadá, especializada no controle de peso. Lembre o seu paciente de que a obesidade não é uma falha pessoal, mas uma mistura complexa de fatores genéticos e biológicos.

Oriente sobre os aspectos biológicos básicos da obesidade. A ciência mostra que, quando perdemos peso, nosso corpo reage, tentando retornar ao estado de maior massa gorda. Mudanças em neuro-hormônios, hormônios intestinais, mecanismos de saciedade, metabolismo e função muscular convergem para promover a recorrência do ganho de peso, disse o Dr. Jaime. Para explicar esses processos aos pacientes, ele compara o ganho de gordura ao ato de depositar dinheiro em uma poupança. “Quando tentamos perder peso, não é tão simples como sacar dinheiro”, ele diz aos pacientes. “É quase como se o dinheiro que colocamos na poupança estivesse agora vinculado a investimentos e não pudesse ser resgatado tão facilmente.”

Prepare os pacientes para um aumento no apetite. Quando os pacientes param de tomar o agonista do receptor de GLP-1, a fome e a fissura por alimentos tendem a aumentar. “Eu explico que os medicamentos imitam um hormônio liberado pelo intestino quando ele ‘percebe’ que comemos”, disse o Dr. Jaime. Isso sinaliza ao cérebro e ao organismo que existe alimento no trato gastrointestinal, diminuindo o apetite e fissura por comida. Pergunte aos pacientes como é a sensação de fome e saciedade com o uso do medicamento, sugeriu o Dr. Jaime. “Muitos dirão que têm pouca fome e poucas fissuras, e que atualmente sentem indiferença em relação aos alimentos”, disse ele. Essas perguntas podem ajudar os pacientes a se tornarem mais cientes dos efeitos do agonista do receptor de GLP-1. “Isso proporciona um diálogo mais claro caso esses medicamentos sejam suspensos”, disse o Dr. Jaime.

Ajude o organismo dos pacientes a se ajustar. “Se possível, reduza lentamente a dose, para evitar um grande [efeito] rebote na fome”, disse a Dra. Carolyn. Se o seu paciente tiver tempo (digamos que ele recebeu uma carta do plano de saúde informando que a cobertura do medicamento será suspensa em três meses), use esse período para reduzir gradualmente a dose para o menor nível possível antes da retirada completa. Quanto mais lenta e gradual for a suspensão, melhor. O Dr. Jaime avalia os pacientes em intervalos de quatro a oito semanas. Se os indivíduos estiverem mantendo o peso, ele considera diminuir a dose novamente e continuar a redução em consultas de acompanhamento.

Substitua uma intervenção por outra. Em geral, manter o peso perdido exige alguma intervenção, disse o Dr. Sean. “Porém, essa intervenção não precisa ser a mesma que levou à perda de peso [inicial].” Se o paciente não puder continuar com o agonista do receptor de GLP-1, considere o uso de um medicamento alternativo, da terapia cognitivo-comportamental ou uma combinação dos dois. Em alguns casos, quando os pacientes perdem a cobertura dos agonistas do receptor de GLP-1, a Dra. Carolyn prescreve um medicamento mais antigo e mais barato, como fentermina, topiramato ou metformina. Além disso, em algumas situações, as seguradoras que não cobrem os agonistas do receptor de GLP-1 (como o Medicare, seguro-saúde pago pelo governo federal dos EUA a pacientes idosos ou vulneráveis) cobrem a cirurgia bariátrica, que pode ser uma opção, dependendo do índice de massa corporal, da saúde geral e das comorbidades do paciente, disse o Dr. Jaime.

Crie um ‘modelo de hábitos’. Normalmente, o Dr. Robert solicita aos pacientes que perderam peso de forma bem-sucedida que façam um diário de tudo o que estão fazendo, com o objetivo de apoiar seus esforços. O médico pede que eles descrevam como planejam sua dieta, que tipos de alimentos comem, quanto e quando. Além disso, ele também pergunta sobre atividade física, padrões de exercícios e sono. Em seguida, ele registra todos esses hábitos em uma lista e entrega uma versão impressa ao paciente antes do término da consulta. “Esse é o seu modelo”, ele diz. "É isso que você vai tentar manter da melhor forma possível, pois é o que funciona no seu caso."

Prescreva exercícios físicos. “O aumento da prática de exercícios normalmente não é eficaz na perda de peso inicial, mas é importante para manter a perda”, disse a Dra. Carolyn. Oriente os pacientes a começarem imediatamente, de preferência enquanto ainda estiverem tomando o medicamento. Em um estudo publicado em fevereiro de 2024, pacientes que tomavam liraglutida (Saxenda) e se exercitavam quatro dias por semana tinham muito mais chances de manter o peso após interromperem o uso do medicamento do que aqueles que não faziam exercícios. (O estudo foi parcialmente financiado pela Novo Nordisk Foundation, organização filantrópica vinculada à Novo Nordisk, fabricante do Saxenda e da semaglutida [Ozempic e Wegovy].) Ao estabelecer fortes hábitos relacionados ao exercício físico enquanto tomavam o medicamento, esses indivíduos conseguiram manter níveis mais elevados de atividade física após pararem de tomar o agonista do receptor de GLP-1. Peça ao paciente para identificar alguém ou algo para ajudá-lo a seguir o plano, “seja procurando um treinador ou se comprometendo com um amigo, um familiar ou consigo mesmo por meio de registros diários”, disse o Dr. Robert. Saiba mais sobre como prescrever exercícios para os seus pacientes.

Ajude-os a criar um ‘microambiente’ favorável. O Dr. Robert costuma perguntar aos pacientes quais dos hábitos alimentares recomendados para a perda de peso são mais difíceis de seguir: comer mais vegetais? Cortar ultraprocessados, alimentos gordurosos, fast food e/ou bebidas açucaradas? Dependendo das respostas do paciente, ele tenta recomendar estratégias — talvez ficar sem carne alguns dias por semana ou manter alimentos tentadores fora de casa. “Se o paciente parar de tomar o medicamento, os alimentos podem se tornar mais atraentes e ele pode não se sentir tão satisfeito comendo menos”, disse o Dr. Robert. "Certifique-se de que o que chamamos de microambiente, ou seja, o ambiente doméstico, esteja repleto de alimentos saudáveis."

Use a experiência multidisciplinar a seu favor. A obesidade é uma doença complexa e multifatorial, por isso chame reforços. “Quando atendo alguém, estou sempre avaliando quais outros membros da equipe poderiam ajudá-lo”, disse o Dr. Robert. Se o paciente não tiver um bom conhecimento nutricional, o médico o encaminha para o nutricionista. Se houver problemas relacionados a autoculpa, baixa autoestima e alimentação emocional, o indivíduo é encaminhado ao psicólogo. Isso pode fazer a diferença. Um estudo de 2023 mostrou que os pacientes que perderam peso e receberam o apoio de profissionais como treinadores físicos, nutricionistas e psicólogos recuperaram menos peso ao longo de dois anos, em comparação com aqueles que não receberam essa mesma assistência.

Tranquilize os pacientes e diga que você irá ajudá-los, não importa o que aconteça. Peça aos pacientes que retornem um mês após a suspensão do medicamento ou que entrem em contato antes disso se ganharem 2,5 kg. Os pacientes que param de tomar um agonista do receptor de GLP-1 geralmente relatam que estão menos satisfeitos ao comer ou que pensam mais em comida. É nesse momento que o Dr. Robert pergunta se eles querem voltar a tomar o medicamento ou preferem focar em outras estratégias. Às vezes, os pacientes que ganham peso ficam constrangidos e adiam as consultas de acompanhamento. Se isso acontecer, acolha esses indivíduos e diga a eles que todas as doenças crônicas vão e vêm. “Lembro os pacientes constantemente de que estou aqui para ajudá-los e que existem muitas ferramentas ou recursos que irão auxiliá-los”, disse o médico. "Além disso, busco desfazer o pensamento de que, de alguma forma, a culpa é deles."

O Dr. Robert Kushner informou atuar como membro do conselho consultivo ou consultor nas empresas Novo Nordisk, WeightWatchers, Eli Lilly and Company, Boehringer Ingelheim, Structure Therapeutics e Altimmune. Ele acrescentou que não possui ações de nenhuma dessas empresas nem participa de nenhum grupo de palestrantes. O Dr. Jaime Almandoz informou atuar como membro do conselho consultivo das empresas Novo Nordisk, Boehringer Ingelheim e Eli Lilly and Company. O Dr. Sean Wharton informou atuar como membro do conselho consultivo e receber remunerações para palestras acadêmicas e pesquisas clínicas das empresas Novo Nordisk, Eli Lilly and Company, Boehringer Ingelheim, Amgen, Regeneron e BioHaven.