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domingo, 22 de março de 2015

Doutor, eu devo tomar testosterona ?


Doutor, quero usar testosterona para ganhar massa magra, o que você acha?

Essa pergunta ocorre praticamente quase todos os dias no nosso consultório, assim como no de vários amigos nutrólogos, endocrinologistas e até nutricionistas.

Nossa resposta é: - Depende !

Você vai se perguntar, depende de que ? - Depende claro de você, se você tem ou não deficiência !

Quem merece receber terapia com testosterona é:
1.      Quem apresenta SINTOMAS DE DÉFICIT DE TESTOSTERONA
2.      EXAME LABORATORIAL COMPROVANDO a deficiência

Qualquer coisa fora disso, aumenta os riscos de desfechos arriscados e nada agradáveis (efeitos adversos, principalmente quando utilizada por quem não tem deficiência). Os efeitos adversos da terapia com testosterona é o que mais temos visto no consultório, fruto de iatrogenia de diversos médicos.

Indivíduos portadores de doenças que cursam com BAIXOS níveis de testosterona, talvez necessitem da terapia de reposição de testosterona (TRT). Muitos deles possuem falha na produção da testosterona, podendo essa falha ser primária, secundária a outras causas ou mista.

FALHA GONADAL PRIMÁRIA:
  • Mais comuns: Síndrome de Klinerfelter, Criptorquidia não corrigida, Varicocele.
  • Menos comuns: Radiações nos testículos, quimioterapia, Orquite, Trauma testicular, Ausência de um dos testículos, torção testicular ou medicações (cetoconazol).
  • Raras: Síndrome de Noonan’s, Distrofia miotônica, Mutações nos receptores de LH ou Síndrome Poliglandular autoimune tipo 1.
FALHA GONADAL SECUNDÁRIA:
  • Mais comuns: HIV, Doença Pulmonar obstrutiva crônica (enfisema e bronquite crônica), insuficiência renal em estágio avançado, doenças severas, hiperprolactinemia, medicações (opióides e os próprios esteróides anabolizantes), obesidade severa
  • Menos comuns: Tumores na região hipotalâmica/pituitária, abuso de drogas (alcool, maconha, cocaína), trauma craniano, doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose, histiocitose), exercício em excesso, transtornos alimentares (anorexia nervosa).
  • Raros: Hipogonadismo hipogonadotrófico, Síndrome de Kallman’s, Tuberculose, Apoplexia da Pituitária, Síndrome de Prader-Willi
Acrescento a isso: paciente com sarcopenia não responsivos ao tratamento nutrológico com proteína de alto valor biológico associado a treinamento de força bem prescrito e acompanhado.

MANEJO DA DEFICIÊNCIA

Nas causas acima, sempre que possível, deve se remover a causa base e verificar se os níveis de testosterona total elevam. Caso não ocorra a elevação dos níveis, pode-se postular a terapia de reposição hormonal com testosterona, principalmente se o paciente apresentar clínica. Ou tentar uma indução, ou seja, estimular o corpo a voltar a produzir, seja através de citrato de clomifeno ou gonadotrofina coriônica (HCG).

No nosso meio a causa mais comum de déficit de testosterona é o processo que leva ao hipogonadismo parcial no envelhecimento masculino, também conhecido como andropausa ou, mais apropriadamente, hipogonadismo masculino tardio ou DAEM (Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino).

A andropausa é acompanhada de diminuição da massa e força muscular, aumento de gordura abdominal (principalmente visceral) com resistência à insulina e perfil lipídico aterogênico, diminuição da libido e dos pelos sexuais, osteopenia, diminuição da performance cognitiva, depressão, insônia, sudorese e diminuição da sensação de bem-estar geral.

Suponhamos que você é jovem, mas acha que tem deficiência de testosterona. Como saber se você apresenta sintomas de déficit de testosterona? Os sintomas são variáveis e podem incluir:
  1. Variações no humor, irritabilidade, depressão
  2. Sudorese ( principalmente à noite )
  3. Déficit de memória e diminuição da concentração
  4. Queda da libido, disfunção erétil, diminuição do volume espermático, diminuição da dos episódios de ereção matinal
  5. Queda de pêlos na genitália
  6. Diminuição do turgor e elasticidade cutânea
  7. Aumento da gordura abdominal
  8. Diminuição da massa muscular, e/ou da força muscular
  9. Redução do volume testicular
O problema é que vários dos sintomas supracitados podem ter outras causas, não ligadas somente ao déficit de testosterona. Com isso, muita gente acaba utilizando testosterona sem necessidade.

INTERFERENTES NOS NÍVEIS DE TESTOSTERONA

Algumas substâncias e hormônios podem interferir nos níveis de testosterona, portanto o endócrino muitas vezes analisará todos os interferentes antes de iniciara terapia.

Hormônios que aumentam os níveis de testosterona: Esteróides anabolizantes, Androstenodiona e DHEA

Hormônios que reduzem os níveis de testosterona livre: Estrogênios (Estradiol, Estrona), SHBG. Segundo que algumas condições favorecem o aumento da exposição masculina aos estrogênios e como isso diminuem o níveis de testosterona. São elas:
1) A Obesidade por cursar com um aumento dos níveis de insulina, diminuição dos pulso de LH, aumento do cortisol, aumento da conversão (aromatização) de testosterona em estrona no tecido gorduroso.
2) Câncer
3) Doenças crônicas
4) Insuficiência renal crônica no estágio V
5) Cirrose
6) Álcool, Tabagismo, Radiações
7) Xenoestrogênios ou disruptores endócrinos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnostico laboratorial da deficiência de testosterona, consiste em: níveis abaixo de 300ng/ml de testosterona TOTAL.

QUAL A VISÃO DA NUTROLOGIA SOBRE ESSA REPOSIÇÃO?

Primeiro passo: uma boa anamnese
  1. Listar a ordem cronológica dos acontecimentos (surgimento dos sintomas), no qual o médico fará correlação com a provável deficiência.
  2. O seu médico sempre deverá investigar alterações no comportamento, na libido e na função erétil.Modificações na pilificação corporal
  3. Deverá rastrear doenças existentes e pregressas pois elas podem estar influenciando em uma provável deficiência.
  4. Verificar se o paciente já fez alguma cirurgia.
  5. Questionar sobre o uso de drogas (álcool, maconha, cocaína, tabaco) e medicamentos.
MEDICAÇÕES QUE PODEM ALTERAR OS NÍVEIS DE TESTOSTERONA
  • Medicações que inibem a síntese de estrógeno: espironolactona, cetoconazol, antineoplasicos, ciclofosfamida, melfalan, clorambucil e etanol (álcool).
  • Medicações que alteram a liberação de LH e FSH (hormônios essenciais para a síntese de testosterona): Bloqueadores de canais de cálcio (Nifedipino, anlodipino), reserpina, Captopril, Enalapril, Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), dopamina, neurolépticos, narcóticos, álcool, isoniazida, penicilamina, corticóides.
  • Medicações que bloqueiam a ação no receptor androgênio: Espironolactona, cimetidina e digoxina.
  • Medicações que aumentam a SHBG (globulina que carrega os hormônios sexuais no sangue) e com isso deixam menos testosterona disponível para agir no corpo: Defenilidantoína, fenobarbital e hormônios tireoideanos (levotiroxina).
  • Medicações que diminuem a SHBG: insulina.
BUSCA PELA ETIOLOGIA

Na medicina sempre é essencial buscar a causa do problema. Portanto devemos investigar as CAUSAS que levaram à diminuição da testosterona e verificar se o quadro clínico é decorrente apenas da baixa de testosterona. Para isso, alguns exames devem ser solicitados, ou seja, existe toda uma propedêutica antes de iniciar a reposição. Ela não pode ser feita as cegas como muitos estão fazendo. É importante:

  1. Dosar prolactina para afastar hiperprolactinemia.
  2. Dosar hormônio tireoidiano para afastar hipo ou hipertireoidismo.
  3. Dosar Testosterona total, livre e se possível a biodisponível.
  4. Afastar aumento de estrogênios dosando: Estradiol, Estrona.
  5. Muitas vezes pode ser necessária a solicitação de Di-hidrotestosterona, Androstenediona, S-DHEA, 
  6. Dosar LH, FSH.
  7. Antes da terapia se possível realizar um toque retal para afastar nódulos ou outras alterações na próstata. Assim como dosagem de PSA total e livre.
  8. Hemograma completo pois a reposição aumenta o hematócrito.
  9. Perfil lipídico já que a reposição diminui os níveis de HDL.
  10. Solicitar panorama hepático já que há um risco de elevação das enzima hepáticas (TGP, TGO).
  11. Realizar uma ultrassonografia de bolsa escrotal para afastar varicocele/hidrocele/hérnias ou outras alterações testiculares.
  12. Solicitar Espermograma.
  13. Coletar sêmen (no caso de homens que ainda querem ter filhos) e enviar para Banco de Sêmen, já que há um risco potencial de infertilidade. 
Abaixo um fluxograma que os endocrinologistas utilizam para investigar a deficiência de testosterona.



VARIÁVEIS LIGADAS AOS HÁBITOS DE VIDA E CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL

Com relação ao estilo de vida do paciente, inúmeras variáveis podem ser detectadas à anamnese e o nutrólogo deve corrigi-las. Verificar se:

1) O paciente pratica regularmente atividade física
2) Tem sono adequado, número de horas acima de 6, é um sono reparador? E o principal: se ronca, já que a apnéia obstrutiva do sono leva a uma diminuição dos pulsos de LH e com isso a produção de testosterona diminui. Além disso a reposição pode piorar a apneia, sendo esta uma das contra-indicações para o seu uso.
3) Melhorar qualidade da alimentação: aumentar aporte de Zinco se detectada deficiência, diminuir o consumo de gorduras saturadas em excesso, gordura trans, excesso de carboidratos.
4) Se usa álcool, tabaco e drogas como maconha, os 3 favorecem diminuição dos níveis de testosterona.
5) Reduzir cafeína (café, chá, refrigerantes) pois podem elevar os níveis de cortisol e com isso diminuir os níveis de testosterona, além de alterar uma série de reações que podem agravar o quadro, dentre eles diminuição do desdobramento de serotonina em melatonina.
6) O paciente está acima do peso: emagrecer para diminuir os níveis de estrona e deixar mais testosterona disponível.
7) Salientar que o consumo de gordura saturada nas quantidades adequadas é essencial, já que bioquimicamente todos os hormônios sexuais são derivados do colesterol.
8) Aumentar consumo de peixes ricos em ômega 3: sardinha, atum, salmão
9) Aumentar o consumo de gorduras monoinsaturadas: azeite
10) Reduzir exposição aos xenoestrogênios: Bisfenol A, Dioxina, Agrotóxicos, Ftalatos, Dietilbestrol, DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) PCBs (bifenilas policlorinadas) Hidroxifeniltricloretano, Dieldrin: são disruptores endócrinos capazes de interagir com os receptores estrogênicos e promover desbalanço entre os níveis de estrogênio e testosterona
A OBESIDADE E A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA

É comum pacientes obesos apresentarem uma diminuição dos níveis de testosterona, sendo esta deficiência multifatorial.

Na obesidade os pulsos de LH (hormônio que estimula o testículo a produzir testosterona) estão diminuídos, ou seja, há uma menor produção de LH e com isso uma diminuição na produção de testosterona. Associa-se a isso uma aumento da quantidade de insulina no corpo (comum em obesos, como já citado) e que leva a alterações nos níveis da SHBG (aquela globulina que carrega a testosterona). A Insulina inibe a produção da SHBG. Os estudos mostram que quando o obeso perde peso ocorre um aumento da produção de LH, aumento da SHBG, diminuição da Insulina e com isso uma elevação nos níveis de testosterona.

Associa-se a isso uma maior prevalência de Apnéia obstrutiva do sono e é sabido que a apnéia leva a uma diminuição dos pulsos de LH, consequentemente diminuição dos níveis de testosterona. Também favorece aumento da pressão arterial, aumento da glicemia, do cortisol e dos níveis de insulina. O que fomenta um ciclo. Mais apnéia, menos testosterona.

É importante salientar isso pois temos visto muitos médicos prescrevendo testosterona para obesos, com a finalidade de emagrecimento (sim, a testosterona favorece a perda de gordura abdominal e ganho de massa magra). O problema central nesse caso não é a falta de testosterona e sim o excesso de peso. O indicado é correção da causa base (Obesidade), já que naturalmente essa perda de peso, associada à prática de atividade física, levará a um restabelecimento dos níveis de testosterona. 

TERAPIA DE REPOSIÇÃO PROPRIAMENTE DITA

Uma vez certificada uma deficiência de testosterona e mesmo após a adoção de mudanças no estilo de vida ou remoção da causa base, os níveis não se elevaram, postula-se a prescrição de testosterona. Podendo esta ser:
1.      via oral,
2.      intramuscular,
3.      implantes (chips),
4.      tabletes bucais,
5.      adesivos,
6.      gel transdérmico (sendo este também denominada erroneamente por alguns de testosterona bioidêntica, o que é uma falácia da indústria de manipulação, já que todas são formas bioidênticas, ou seja, todas se ligam aos receptores de testosterona. Sendo que a única diferença é que algumas formas podem gerar mais efeitos adversos, principalmente a via oral).

FORMAS FARMACÊUTICAS DE REPOSIÇÃO DA TESTOSTERONA

1) Via Oral: As testosteronas ingeridas via oral são rapidamente metabolizadas no fígado, podendo não atingir e manter níveis séricos satisfatórios de andrógeno. As fórmulas disponíveis no mercado são altamente hepatotóxicas. Além disso, esses andrógenos alquilados podem causar aumento de LDL e diminuição de HDL, reconhecidos fatores de risco para doenças cardiovasculares. O undecanoato de testosterona não é hepatotóxico e é eficaz para manter níveis sorológicos de testosterona dentro dos limites fisiológicos. Porém, tem curta duração e pode resultar em níveis suprafisiológicos de di-hidrotestosterona e, embora de forma rara, efeitos colaterais gastrointestinais (náusea, vômito e diarréia). A metiltestosterona é uma medicação oral sintética não hepatotóxica, mas raramente usada devido à necessidade de múltiplas doses diárias, conhecimento farmacológico insuficiente e potência limitada. A administração oral de hormônios esteroidais (como a testosterona) juntamente com alimentos pode aumentar em até 500% sua absorção.

2)  Gel Transdérmico: Alguns consideram a melhor via de administração da testosterona, alegando ser a via em que não há problemas de hepatotoxicidade, visto que não há a primeira passagem do hormônio pelo fígado. O gel reproduz as variações circadianas de testosterona observadas em homens sadios. A absorção de testosterona para a corrente sanguínea se dá em um intervalo de até 2 horas, e se aproxima da concentração sérica estável em 2 a 3 dias de tratamento. Quando o tratamento com o gel de testosterona é interrompido após atingir um nível estável, a testosterona sorológica mantém-se nos níveis normais durante 24 a 48h, mas retorna a níveis pré-tratamento após 50 dias, contados a partir da última aplicação. A dose inicial recomendada de gel de testosterona é de 1% a 10% no homem, e 0,5% a 1% na mulher, aplicado uma vez por dia na pele limpa e seca dos ombros, braços e/ou abdome (áreas sem pêlos), não devendo ser aplicada nos genitais.

3) Injetável: As fórmulas injetáveis são feitas de base oleosa, permitindo assim liberação lenta de testosterona, e a base de éster, que permite rápida liberação de testosterona livre na circulação. O cipionato de testosterona deve ser administrado a cada 10 a 21 dias para manter níveis adequados. Níveis suprafisiológicos são alcançados, aproximadamente, 72h após a administração dessas fórmulas. A queda de testosterona continua por 14 a 21 dias, alcançando o nível basal, aproximadamente, no dia 21. A apresentação na forma de undecilato de testosterona (Nebido) dura de 10 a 14 semanas no organismo, portanto a aplicação é de 3 em 3 meses.

4) Adesivo Transdérmico: A terapia com adesivo transdérmico (ainda não está disponível no Brasil) é a mais cara. Requer aplicação diária e aumenta desproporcionalmente os níveis sanguíneos de di-hidrotestosterona. Os adesivos transdérmicos não devem ser aplicados na pele escrotal, pois estes podem ser potencialmente irritantes. Além disso, se aplicados no escroto, haverá formação de altos níveis de di-hidrotestosterona, como resultado da alta concentração de 5-alfa-redutase na pele escrotal.

CONTRAINDICAÇÕES PARA REPOSIÇÃO

É importante salientar quem algumas patologias ou condições são contraindicações ABSOLUTAS para o uso de esteróides anabolizantes (testosterona e suas variáveis):
1) Câncer de mama e câncer de próstata
2) Hiperplasia prostática benigna
3) Nódulos prostáticos
4) Aumento inexplicável do PSA
5) Policitemia (aumento do glóbulo vermelhos, levando a um hematócrito a acima 50%)
6) Apnéia obstrutiva do sono
7) Insuficiência hepática
8)  Insuficiência cardíaca congestiva classe III e IV

EFEITOS ADVERSOS

Também é importante frisar que a terapia pode levar a alguns efeitos adversos, muitas vezes que não são dose-dependentes. O bom médico irá te detalhar todos esses possíveis adversos:
1) Aumento do hematócrito;
2) Acne e aumento da oleosidade da pele;
3)  Aceleração do desenvolvimento de metástases do câncer de próstata e mama;
4) Crescimento de tumores Prostáticos;
5) Redução da produção de esperma e fertilidade (supressão de produção de espermatozóides);
6) Ginecomastia;
7) Piora da alopecia androgenética;
8) Piora dos sintomas urinários decorrente da Hiperplasia prostática benigna;
9) Câncer de mama;
10)  Aumento do clitóris;
11) Alteração no timbre da voz;
12) Pêlos em áreas indesejadas (crescimento de barba, bigode em mulheres);
13) Toxicidade hepática.

EFEITOS ADVERSOS LIGADOS À VIA DE ADMINISTRAÇÃO 

Há também os efeitos adversos ligados a formulação específica utilizada
1) Via oral: alterações nas enzimas hepáticas (fígado) e diminuição do HDL colesterol
2) Chips: infecção no local da aplicação do implante, expulsão do implante.
3) Intramuscular: oscilação do humor e da libido, dor no local da aplicação, policitemia principalmente em idosos.
4) Adesivos transdérmicos: reações no local do adesivo.
5) Gel transdérmico (o que alguns chamam e bioidêntico): risco de passar hormônio para a parceira ou parceiro.
6) Tabletes bucais: alterações no paladar, gengivite.

AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR (INFARTO, AVC)

A reposição de testosterona e o aumento do risco cardiovascular ainda é uma controvérsia. Há vários estudos sérios mostrando aumento do risco cardiovascular. Mas a própria deficiência de testosterona está ligada a um maior número de eventos cardiovasculares.

Um dos primeiros estudos foi o estudo TOM (Testosterone in Older Men with Mobility Limitations) foi publicado em 2010 na renomada revista New England Journal of Medicine e avaliou a reposição de testosterona tópica em 209 idosos, com baixos níveis de testosterona sérica e com redução de mobilidade. O ensaio teve que ser interrompido precocemente, pois foi observado aumento das taxas de eventos adversos cardiovasculares, respiratórios e dermatológicos no grupo que recebeu tratamento, em comparação ao grupo placebo. Problema do estudo? O número de pacientes foi pequeno.

Em 2013 o JAMA (The American Journal of Medica Association) publicou os resultados de um estudo de coorte, nacional, retrospectivo, com homens com baixos níveis de testosterona. Neste estudo, Vigen e cols demonstraram via análise retrospectiva que os usuários de testosterona tiveram um maior risco de desfecho composto: morte, Infarto agudo do miocárdio (IAM) e Acidente Vascular encefálico (AVC).

Os resultados mostraram que dos 8.709 homens com um nível de testosterona total inferior a 300 ng/dL, sendo que desse total, 1.223 pacientes fizeram a reposição de testosterona por um período médio de 531 dias após a angiografia coronária.

Houveram nesses 1.223 pacientes: 67 mortes, 23 infartos, 33 AVCs. Dos 7.486 pacientes que não receberam a terapia de testosterona: 681 morreram,  420 tiveram infarto, 486 AVCs.
Crítica ao trabalho: refere-se ao tipo de estudo utilizado: retrospectivo. Para os endocrinologistas e cardiologistas, o que está faltando na literatura são dados de ensaios clínicos randomizados com um número suficiente de homens para uma quantidade adequada de tempo para avaliar os benefícios de longo prazo e os riscos da reposição de testosterona.

Recentemente um estudo publicado na revista “Annals of Pharmacotherapy mostrou o contrário. Os pesquisadores da Universidade do Texas em Galveston conduziram um estudo de 8 anos envolvendo 25.420 homens com mais de 66 anos de idade que foram tratados com testosterona. Durante o período do estudo, seu desenvolvimento médico foi comparado ao do grupo controle, que envolvia participantes da mesma idade, etnia e com os mesmos dados de saúde. Os resultados mostraram que a testosterona não estava relacionada a um risco elevado de IAM. Muito pelo contrário: homens que tinham maior probabilidade de problemas cardiovasculares devido a outros fatores tiveram uma menor taxa de problemas cardíacos.

Devemos aguardar novos estudos

FITOTERÁPICOS

Por fim, deixo aqui uma opção utilizada por alguns médicos, que é a utilização de alguns fitoterápicos que podem mimetizar a ação da testosterona. É importante ressaltar que ainda temos poucos estudos com eles e as respostas são variáveis. Há pacientes que apresentam melhoras e outros não. Porém é uma forma menos arriscada de mimetizar a testosterona, principalmente em pacientes sem déficit laboratorial comprovado e que deseja ter melhor rendimento no treino.

1) TRIBULUS TERRESTRIS

Mais conhecida no Oriente, tem grande tradição na Índia e Norte da África para melhora dos problemas relacionados à reprodução e à libido.
Constituintes: Saponinas: protodioscina, protogracilina
Ações postuladas e baseadas em alguns estudos:
Aumento da produção de DHEA, testosterona e estrogênio
Melhora da libido e da ereção
Melhora da resistência física e da massa muscular
Melhora da espermatogênese e regulação da ovulação
Melhora dos sintomas da menopausa
Melhora da perfusão coronariana
Apresentações: Extrato padronizado a 40% de saponinas
Efeitos colaterais:
1)Tem sido utilizado por longos períodos
2) Nas doses usuais, não demonstrou efeitos importantes
3) Lesão hepática em pacientes sensíveis ou muito altas
4) Célculo renal (ratos)
Interações medicamentosas: Não há relato científico

2) GINSENG (PANAX GINSENG)

Natural da Ásia (Japão, Coréia, China). Suas raízes lembram a forma humana, o que levou os antigos a pensar que esta planta curaria todas as doenças. Os chineses o vê como o rei das plantas, a qual trás longevidade, força e alegria.
Constituintes: Saponinas triterpênicas; Agliconas:ginsenosídeos, malonilginsenosídeos; Polissacarídeos: panaxane A e U; Polienos: falcarinol, falcarintriol.
Ações postuladas mas que vários estudos falham ao tentar comprovar:
Melhora da função cognitiva e atividade cerebral (componentes não ginsenosídicos): afinidade por receptores nicotínicos em neurônios centrais, inibe secreção de catecolaminas dependentes de acetilcolina (stress, D. de Alzheimer, depressão)
Antitumoral: inibe proliferação de neoplasia pulmonar resistente a cisplatina, induz apoptose em gliomas (produção de radicais livres), inibe hepatoma ( inibe proteína p53, levando a apoptose)
Antioxidante: proteção de membranas e  DNA (células hepáticas e cardíacas)
Antiagregante  plaquetário: efeito do panaxinol
Antiviral: induz produção de interferon, aumenta atividade das células N-killer e produção e ativividade de anticorpos (resfriados, gripe)
Diminui toxicidade do álcool: diminui absorção estomacal, aumenta atividade da desidrogenase, aumenta excreção
Melhora da função respiratória: em pacientes com doença respiratória crônica
Diminui colesterol: ativam lípase, reduzindo colesterol e triglicerídeos (saponinas)
Melhora da fertilidade: aumenta a resistência dos gametas, aumento do número, motilidade de espermatozóides e quantidade de esperma
Melhora da função erétil: fator de relaxamento endotelial, melhora da resposta neuromuscular
Melhora dos sintomas da menopausa: diminui fadiga, mau humor, depressão
Melhora atividade cardíca: melhora atividade inotrópica, diminui freqüência cardíaca, antiarrítimico (ginsenosídeos), diminui permeabilidade capilar
Hipoglicemiante: diminui glicose em diabetes tipo 2 por aumento da secreção de insulina e aumento dos receptores celulares de insulina, aumento do metabolismo da glicose ( saponinas)
Apresentação:  Extrato seco padronizado com 3,0% de ginsenosídeos
Efeitos colaterais: Relataram-se casos raros de reações gastrintestinais leves e transitórias (como náusea, dor de estômago e diarréia matinal) e insônia, possivelmente relacionados ao ginseng. Além disso, relataram-se raros casos de reações alérgicas.
Interações medicamentosas: Vacina contra influenza: efeito sinérgico. Anticoagulantes (ticlopidina, warfarin): potencializa a ação. Hipoglicemiantes: potencializa a ação. Inibidores da MAO: potencializa a ação, risco de crise hipertensiva. Diuréticos de alça: diminui a ação (presença de germânio em grandes quantidades)

3) MACA (LEPIDIUM MEYENII)

Encontrada em grandes altitudes nos monte andinos. Já era conhecida e cultivada pelos incas há mais de 2000 anos. Conhecida e apreciada por suas propriedades adaptógenas e nutritivas.
Constituintes: Alcalóides; Aminoácidos; Carboidratos; Esteróides: sitosterol, stigmasterol; Taninos, Vitaminas.
Ações postuladas, mas que alguns estudos falharam ao tentar provar:
Antifadiga: aumenta a resistência física
Disfunção erétil: melhora o tempo e a qualidade da ereção
Infertilidade: melhora a produção de espermatozóides, regulariza fluxo menstrual
Imunoestimulante: melhora a resposta celular
Apresentações: Extrato padronizado a 0,6% de betasitosterol
Efeitos colaterais: Não há registros mas em doses altas pode apresentar irritação gástrica
Interações medicamentosas: Não há registro

OUTROS MÉTODOS QUE MODULAM A TESTOSTERONA, ESTROGÊNIOS, PSA.

Outros métodos “alternativos” para “modular” os níveis de testosterona, mas sem evidências científicas robustas estão listados na tabela abaixo

Ação
Ativo
Observação
Referência

Potencializadores da testosterona

Pinus pinaster (pycnogenol)
A administração de pycnogenol induziu o aumento dos níveis sanguíneos de testosterona.
Stanislavov R, Nikolova V, Rohdewald P. Improvement of erectile function with Prelox: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Int J Impot Res. 2008 Mar-Apr;20(2):173-80. Epub 2007 Aug 16.


Inibidores da 5-alfa-redutase
Saw palmetto
(Serenoa repens, Sabal serrulata)
O extrato de Serenoa repens tem demonstrado inibir a enzima 5-alfa-redutase.
Angwafor F 3rd, Anderson ML. An open label, dose response study to determine the effect of a dietary supplement on dihydrotestosterone, testosterone and estradiol levels in healthy males. J Int Soc Sports Nutr. 2008 Aug 12;5:12.


Inibidores da aromatase (enzima que converte testosterona em estrona no tecido adiposo)
Crisina
A crisina (5,7-di-hidroxiflavona) é um flavonóide conhecido como um dos mais potentes inibidores da aromatase.
Ta N, Walle T. Aromatase inhibition by bioavailable methylated flavones. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Oct;107(1-2):127-9. Epub 2007 Jun 6.

Zinco
A suplementação de zinco aumenta os níveis de testosterona total.
Dissanayake D, Wijesinghe PS, Ratnasooriya WD, Wimalasena S. Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats. J Hum Reprod Sci. 2009 Jul;2(2):57-61.


Estimulante da produção de pregnenolona
Boro
A suplementação de boro eleva os níveis séricos de testosterona. O boro apresenta a propriedade de estimular a produção de pregnenolona, bem como a de DHEA (de-hidroepiandrosterona) por hidroxilação da pregnenolona em 17 alfa-hidroxi-pregnenolona.
Reduz excreção de cálcio reduzindo a perda óssea.
Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.

Inibidor da produção de
16-alfa-hidroxi-estrona
Indol-3-Carbinol

O indol-3-carbinol modifica o metabolismo do estradiol de forma a não formar a 16-alfa-hidroxi-estrona. Apresenta propriedades antioxidantes e antiproliferativas.
Urologiia. 2009 Sep-Oct;(5):29-33. [Effects of indol-3-carbinol and epigallocatexin-3-gallate on alteration and reparation in affected urethra of experimental animals]


Antiproliferativos
Linhaça
A suplementação com sementes de linhaça reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata.
Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.

Vitamina B6

A vitamina B6 (hidrocloreto de piridoxina) diminui a atividade da enzima 5-alfa-redutase.
Kniewald Z, Zechner V, Kniewald J. Androgen hydroxysteroid dehydrogenases under the influence of pyridoxine derivatives. Endocr Regul. 1992 Mar;26(1):47-51.

Licopeno

A suplementação de licopeno diminui os níveis de PSA em homens.
Schwarz S, Obermüller-Jevic UC, Hellmis E, Koch W, Jacobi G, Biesalski HK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr. 2008 Jan;138(1):49-53

Vitamina E
Altas concentrações séricas de alfa-tocoferol foram associadas a um menor risco de desenvolver câncer de próstata.
Weinstein SJ, Wright ME, Lawson KA, Snyder K, Männistö S, Taylor PR, Virtamo J, Albanes D. Serum and dietary vitamin E in relation to prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jun;16(6):1253-9.

Ácido elágico
Punica granatum (romã)
O romã é rico em ácido elágico, uma substância que reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata.
Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ, Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L, Belldegrun A. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4018-26.


Vitamina D3
A forma hormonal da vitamina D, 1,25(OH)(2)D, exerce efeitos antiproliferativos e anti-invasivos nas células prostáticas.
Schwartz GG. Vitamin D and intervention trials in prostate cancer: from theory to therapy. Ann Epidemiol. 2009 Feb;19(2):96-102. Epub 2008 Jul 10.


Outros ativos magistrais com potencial para aumentar os níveis de testosterona:
1) Cyanotis vaga (Ecdisterona)
Nome científico: Cyanotis vaga
Família: Commelinaceae
Princípios ativos: β-ecdisterona
Parte utilizada: planta inteira

Descrição: As plantas medicinais são uma ótima opção como auxílio no desempenho esportivo, principalmente se associados a uma alimentação adequada e utilizados de forma correta e sob supervisão profissional, podem gerar resultados benéficos e com segurança. A β-ecdisterona ou β-ecdisona é um importante esteróide presente em diversas plantas, sendo sua obtenção realizada para diversas aplicações como o empregado em formulações cosméticas ou suplementação alimentar, entre outros. Seu aproveitamento em cosmética se dá principalmente por sua função hidratante fortalecendo a barreira hídrica da pele, impedindo a perda excessiva de água da epiderme, menizando os efeitos do envelhecimento precoce. Seu derivado acetilado apresenta lipossolubilidade sendo empregado em preparações cosméticas, na forma de emulsões.

Como suplementação esportiva, vem alcançando maior utilização, por proporcionar um maior aumento muscular e permitir melhor desempenho físico. A ecdisterona é um fitoesteroide, mas sua utilização dificilmente pode gerar efeitos estrogênicos em humanos, pois estudos realizados com mamíferos não apresentaram resultados que confirmassem tais suspeitas, uma vez que esses esteróides não se ligam a receptores de estrogênios.


Propriedades:
Capacidade de proporcionar aumento da massa muscular.
Melhora do desempenho físico.
Auxílio na preservação de órgãos e tecidos.
Pode estabilizar possíveis lesões celulares, diminuindo os processos degenerativos de órgãos e
tecidos.
Melhora da função hepática.
Indicações:
Estimular o crescimento muscular e aumentar o desempenho físico.

Mecanismos de Ação:
O aumento da massa muscular ocorre por elevar significativamente a quantidade de aminoácidos das cadeias de proteínas presentes no citoplasma celular estimulando a síntese protéica pela célula. O auxílio no desempenho físico, muito provavelmente ocorre por, além de aumentar a massa muscular e sua resistência, elevar o consumo de glicose pelos tecidos, provavelmente devido aumento da sensibilidade destes à insulina. As lesões celulares fazem parte de um processo inerente ao envelhecimento das células. Este processo, no entanto, pode ser diminuído devido à capacidade da ecdisterona em estabilizar essas lesões reduzindo o seu desenvolvimento ou a velocidade destas.

Contra indicações:
Sua utilização deve ser acompanhada por médicos ou nutricionistas. Pessoas que tenham hipoglicemia não devem fazer uso deste produto.

Efeitos colaterais:
Até o momento não há relatos de efeitos colaterais pela sua utilização.

Interações medicamentosas:
Não há informações sobre interações medicamentosas ocorridas até o momento.

Referência:
Fabricante / fornecedor; 2011.
Chen, Qui; Xia, Yongpeng, Qui, Zongyin; Effect of ecdysterone on glucose metabolism in vitro;
Life Sciences; P.R. China; v.78; 2006.
Salviano, Franque, N.; Cunha, Ismael, A.; Estudo morfológico e avaliação fitossanitária de
plantas de Pfaffia glomerata oriundas de autosemeadura; TCC Faculdade de Agronomia e
Medicina Veterinária da Universidade de Brasília; Brasília; DF; 2011.

2) Feno grego

3) Ácido D-aspártico

4) LongJack


TERAPIA PÓS-CICLO

Tem se tornado cada vez mais comum nos consultórios de endocrinologistas e nutrólogos, pacientes que estão com algumas sequelas nutroneurometabólicas após a utilização de esteróides anabolizantes (vulgarmente chamados de ciclos).

Os efeitos mais comuns que temos observado são:
Aumento do hematócrito e com isso maior risco de eventos tromboembólicos
Agravamento da alopécia androgenética (mesmo naqueles que utilizam finasterida durante o ciclo)
Acne em todos os graus
Sintomas psiquiátricos: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, labilidade de humor, rebaixamento do humor (desde uma leve tristeza a sintomas compatíveis com depressão), fraqueza (fadiga, astenia, indisposição).
Alterações metabólicas como: baixissimos níveis de LH e FSH por supressão do eixo, baixos níveis de HDL, elevação dos níveis de TGP.

O que sempre orientamos: O profissional mais habilitado para tratar a terapia pós-ciclo é o endocrinologista. Caso você tenha utilizado anabolizante iatrogenicamente, suspenda o uso e procure imediatamente o auxílio de um endocrinologista titulado pela SBEM.
 Talvez será necessário utilizar medicações como tamoxifeno, clomifeno ou hCG.


REFERÊNCIAS


BAILLARGEON, J; et al. Risk of Myocardial Infarction in Older Men Receiving Testosterone Therapy. Ann Pharmacother. Set/2014, vol.48, p.1138-1144.

BASARIA, S; et al. Adverse Events Associated with Testosterone Administration.
N Engl J Med. Jul/2010, vol.363; p.109-22.

BHASIN, S. Testicular disorders. In: Williams textbook of endocrinology. 11ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier. 2008. p. 645-679.

COSTA, Elaine Maria Frade. Testosterona para Obesos com Síndrome Metabólica – Sim ou Não?. Revista da ABESO. Out/2012, vol.59, p.7-9

EL-TANTAWY, Walid H; et al. Free serum testosterone level in male rats treated with tribulus alatus extracts. Int. braz j urol. 2007, vol.33, n.4, p. 554-559.

HOYOS, CM; et al. Effects of testosterone therapy on sleep and breathing in obese
men with severe obstructive sleep apnoea: a randomized placebo-controlled trial. Clinical Endocrinology. 2012, vol.77, p.599–607.

LIMA, N; et al. A função gonadal do homem obeso. Arq Bras Endocrinol Metab. 2000, vol.44, n.01, p.31-37 

OLIVA, A. Contribution of environmental factors to the risk of male infertility. Hum Reprod. Ago/2001, v.16, n.08, p.1768–1776.

PASQUALOTTO, FF; et al.Efeito da obesidade na função reprodutiva masculina.
Urologia essencial. Dez/2011, v.01, n.04, p.27-30.

PLESSIS, D. The effect of obesity on sperm disorders and male infertility. Nat
Rev Urol. Mar/2010, v.07, n03, p. 153-61.

RHODEN, Ernani Luis; AVERBECK, Márcio Augusto. Câncer de próstata e testosterona: riscos e controvérsias. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009, vol.53, n.8, p. 956-962.

RINNAB, L; et al. Testosterone replacement therapy and prostate cancer. In: The current position 67 years after the Huggins myth. Urologe A. 2009, 48(5):516-22.

VIGEN, T; et al. Association of Testosterone Therapy With Mortality, Myocardial Infarction, and Stroke in Men With Low Testosterone Levels. JAMA. 2013, vol.310, n.17, p.1829-1836. 


Autores:
  • Dr. Frederico Lobo (CRM-GO 13192 RQE 11915) - Médico, clínico e nutrólogo titulado pela ABRAN- Atende em Goiânia e Joinville 
  • Dra. Tatiana Abrão (CRM-SP 95121) - Médica, nutróloga e endocrinologista - Atende em Sorocaba - SP: Rua Antônio carlos comitre, Edifício Dalles, nº510, Sala 104, Bairro Campolim. Fone (15) 32113202
  • Dra. Camila Bandeira (CRM-SP  ) - Médica endocrinologista 
  • Dra. Patricia Salles (CRM-SP ) - Médica endocrinologista 
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (CRM-GO 21339 RQE 12785 / CRM-DF 21,339 RQE 12785) - Médico especialista em medicina do exercício e do esporte, pós-graduado em fisiologia do exercício (UNIFESP). 

Nutrologo Joinville
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Nutrólogo Florianópolis
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sexta-feira, 3 de setembro de 2021

EDCs – uma causa invisível de obesidade

Embora padrões alimentares ruins e falta de atividade física sejam comumente responsabilizados pela epidemia de obesidade moderna, Tim Lobstein e Kelly Brownell argumentam que um terceiro tipo de obesógeno pode ser igualmente importante e é muito mais difícil de evitar.

Por até um século, a visão de ganho de peso das calorias entram - sai calorias' dominou a discussão sobre as principais causas da epidemia de obesidade que agora afeta grande parte do mundo. No entanto, nas últimas duas décadas, uma terceira causa de adiposidade tornou-se cada vez mais reconhecida, com mais de 500 artigos científicos publicados desde 2000, incluindo mais de 300 nos últimos cinco anos.

Este terceiro fator? Produtos químicos de ruptura endócrina (EDCs) - os compostos produzidos industrialmente feitos pelo homem que estão se tornando cada vez mais difundidos no meio ambiente e comprovadamente capazes de afetar os sistemas hormonais humanos. Esses compostos podem ser encontrados em uma ampla gama de produtos e ambientes. Eles são adicionados a garrafas de bebidas de plástico, são usados para embalagem de alimentos, são pintados dentro de latas e colocados em cosméticos, são pulverizados em culturas, incorporados em tapetes e materiais de mobiliário e liberados em fumaça de tráfego e poeira de pneus. Sabe-se que afetam a reprodução humana e podem aumentar o risco de certos cânceres e, mais recentemente, mostraram afetar a formação do tecido adiposo, o controle do apetite e o ganho de peso.

Em uma revisão publicada este mês na Obesity Reviews, sugerimos que os EDCs provavelmente aumentarão o risco de obesidade tanto quanto uma dieta ruim ou assistir TV, e que as políticas de prevenção da obesidade precisam levar em conta as EDCs. A ligação entre excesso de peso e exposição a EDC é difícil de contestar: crianças nos EUA com níveis urinários mais altos de um dos EDCs mais comuns, o bisfenol A (BPA) tiveram o dobro da prevalência de obesidade em comparação com crianças com níveis mais baixos (Bhandari et al). Uma meta-análise descobriu que, para cada aumento de 1,0 ng/mL no BPA urinário acima de uma linha de base de 1,0 ng/mL, as chances de obesidade aumentaram em 17% em crianças e 15% em adultos (Wu et al). Isso é altamente relevante para populações ocidentais, onde 10% da população tem níveis urinários de BPA superiores a 5,0 ng/mL.

Como isso se compara com os fatores de risco conhecidos para obesidade? 

Uma revisão da prevalência de obesidade infantil atribuível ao sobrepeso materno, obesidade materna e ganho de peso gestacional excessivo sugeriu que esses fatores representam 10% a 22% do risco de obesidade (Voerman et al). 

Assistir TV aumenta as chances de desenvolver obesidade em 13% para cada hora de assistir TV a cada dia (Zhang et al). 

O consumo de dietas menos saudáveis (grãos refinados, carne vermelha, bebidas açucaradas) aumenta o risco de obesidade entre 5% e 14%, de acordo com a meta-análise de 2019 de Schlesinger et al.

Efeitos igualmente modestos na prevalência de obesidade são relatados em estudos de consumo de bebidas açucaradas. O projeto espanhol SUN descobriu que uma porção diária de 200 ml de refrigerante comum estava associada a um aumento de 15% no risco de obesidade, e uma porção de 330 ml de cerveja associada a um risco de 19%. Curiosamente, uma porção de refrigerante diet estava ligada a um risco de obesidade de 9% - um achado ecoado em uma meta-análise do consumo de refrigerante por Qin et al, que descobriu que bebidas açucaradas aumentaram o risco de obesidade em 12% por porção de 250 ml, mas o refrigerante diet aumentou o risco de obesidade em 21% por porção.

O achado paradoxal de bebidas sem açúcar ligadas à obesidade pode ser simplesmente devido às pessoas que vivem com obesidade mudando para bebidas dietéticas. Mas outra explicação pode ser que o consumo de bebidas em todas as formas aumenta o risco de aumentar o consumo de EDC - principalmente dos plastificantes em garrafas de plástico e latas revestidas de plástico. Alimentos e bebidas ultraprocessados foram recentemente associados à exposição a EDC: crianças que consumiam níveis mais altos de alimentos ultraprocessados tinham mais metabólitos EDC na urina, em uma associação dose-resposta (Martinez Steele at al).

Tendo afirmado que os EDCs precisam ser levados a sério na prevenção da obesidade, perguntamos: Quais políticas estão sendo recomendadas e onde estão sendo adotadas? Pesquisamos mais de 60 revisões científicas de EDCs e sua relação com a obesidade e encontramos três tipos de recomendação: (i) ações individuais para reduzir a exposição através da limitação do consumo de produtos contendo EDC, (ii) intervenções médicas para combater os efeitos das EDCs nos sistemas endócrinos e educar os pacientes, e (iii) regulamentação mais rigorosa sobre o uso de EDCs, com aumento dos testes de segurança e proibições no uso de produtos suspeitos de causar danos.

Em seguida, analisamos 60 documentos de políticas intergovernamentais, nacionais e de especialistas relacionados à prevenção da obesidade, incluindo publicações da Organização Mundial da Saúde, da Comissão Europeia e de vários departamentos e agências governamentais nacionais. Desses 60 documentos, apenas seis se referiam a toxinas no ambiente como potencialmente relevantes para a obesidade, e apenas um documento realmente especificou EDCs e a necessidade de ação regulatória. Esse descompasso entre a ciência em evolução das EDCs e seu reconhecimento limitado na política governamental é alarmante.

Sabemos que a mudança de política nesta área é difícil: requer vontade no governo e pressão da sociedade civil, e será resistida pelos interesses comerciais atuais. No entanto, políticas que atinjam múltiplos objetivos simultaneamente podem ser especialmente atraentes, e políticas já em vigor para reduzir os EDCs de acordo com os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável para proteger o meio ambiente e reduzir os danos à saúde também podem ajudar a alcançar as metas da Assembleia de Saúde do OMS para evitar novos aumentos no sobrepeso e obesidade. Este é um bom exemplo de uma combinação de políticas ganha-ganha ou "duplo dever" do tipo identificado na Comissão de Obesidade Lancet. É bom em teoria, mas para as EDCs uma ação regulatória significativa está se mostrando difícil de alcançar, e é fortemente resistida por interesses comerciais e por governos com laços econômicos com sua produção contínua.

Por fim, tememos que uma narrativa de agência individual ou responsabilidade pessoal de se defender contra produtos químicos obesogênicos infelizmente ecoe as narrativas de estigma e culpa pelo ganho de peso em outros contextos e possa desviar a atenção dos determinantes corporativos da saúde. Há poucas oportunidades de responsabilidade pessoal quando se trata de evitar poluentes persistentes e generalizados no meio ambiente. Em comparação com bebidas ou lanches adoçados com açúcar, os EDCs são invisíveis e potencialmente obesogênicos em quantidades relativamente pequenas. Eles são encontrados em uma ampla variedade de produtos e ambientes, com maior exposição provavelmente de plásticos usados na produção de alimentos e bebidas, mas também em muitos produtos domésticos, em poluentes de transporte e no abastecimento de água.

Precisava de legislação para remover a poluição por chumbo do abastecimento de água e exaustão de carros, para tirar o amianto do comércio de construção, e precisará de legislação para regular os EDCs. Os indivíduos não podem ser responsabilizados por seu consumo de EDCs e não podem ser razoavelmente solicitados a reduzir sua própria exposição.

Tim Lobstein e Kelly Brownell

“Compartilhar é se importar”
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EndoNews: Lifelong Learning
Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

sábado, 19 de maio de 2012

Efeitos tóxicos ambientais podem alcançar várias gerações

Um pesquisador da Universidade do Estado de Washington tem demonstrado que uma variedade de toxinas ambientais pode ter efeitos negativos não só para animais e pessoas que entraram em contato diretamente, mas através de 3 gerações.

O pesquisador Michael Skinner, biólogo molecular, estudou o efeito epigenético através de gerações, pesquisando modificações no DNA de animais, observando o efeito de genes “ligados” ou “desligados”. A pesquisa foi publicada na revista online PLoS ONE.

Enquanto pesquisadores anteriores demonstraram que os efeitos similares de pesticidas e fungicidas e produtos com grandes variedades tóxicas, contendo dioxinas, produtos à base de DEET e permetrina, derivados de plásticos e combustíveis, afetavam apenas quem tivesse contato, Skinner mostrou que outras gerações podem desenvolver doenças epigenéticas através das próximas gerações de animais.

“Nós não esperávamos que todos eles tivessem efeitos transgeracionais, mas todos eles tiveram. Eu pensava que os hidrocarbonetos teriam efeitos negativos, mas tiveram efeito positivo”, declarou Skinner.

Segundo os cientistas, a capacidade de interferir, provocando doenças, não é causado por apenas um único composto, mas uma combinação de vários que estão presentes no meio ambiente. Os investigadores testaram pesticidas, repelentes de inseto, mistura de substâncias como ftalatos e bisfenol-A comumente encontrados em plásticos, dioxinas, e hidrocarbonetos como querosene.

Enquanto os toxicologistas tradicionais se focam em animais expostos a toxinas, o trabalho de Skinner demonstra que as doenças podem aflorar em pessoas cujos ancestrais sofreram mudanças epigenéticas no espermatozóide. O trabalho aponta para um caminho que identifique e diagnostique as exposições atrás do uso de marcadores moleculares específicos.

“No futuro poderemos ser capazes de utilizar estes marcadores epigenéticos para determinar se seu ancestral ficou exposto a toxinas no início da vida e prevenir a sua susceptibilidade para desenvolver doenças ao longo de sua vida”, comentou Skinner.

O estudo foi financiado pelo Exército dos EUA para pesquisar poluentes que as tropas poderiam ficar expostas. Skinner e seus colegas expuseram ratos fêmeas em gestação a quantidades relativamente altas de algumas toxinas, mas não em uma dose letal, podendo controlar três gerações de descendentes.

Os pesquisadores observaram que as fêmeas atingiram a puberdade mais cedo, e os machos aumentando a taxa de deterioração e morte nos espermatozóides. A diminuição da quantidade de óvulos também foi observada. Estudos futuros poderão usar novas ferramentas moleculares para analisar o risco que as gerações correm.

Fonte: http://jornalciencia.com/meio-ambiente/diversos/1528-efeitos-toxicos-ambientais-podem-alcancar-varias-geracoes#.T1S0j_zpH4w.twitter

sábado, 5 de março de 2011

Distância entre ânus e testículos é associada à fertilidade

Homens que têm a medida entre o ânus e a base do escroto menor do que a média (que é de 52 mm) sofrem risco sete vezes maior de infertilidade. O dado é de estudo publicado ontem no "Environmental Health Perspectives".

A distância, segundo a pesquisa, é ligada à contagem de esperma. Quando menor a distância, menor a contagem.

Essa descoberta oferece um método simples de teste, afirma Shanna Swan, da Universidade de Rochester, nos EUA, coautora do estudo. A pesquisadora afirma que o exame não é invasivo e seu resultado não é influenciado por estresse ou pelo clima, fatores que podem alterar a contagem de esperma.

Para chegar ao resultado, os pesquisadores tomaram medidas de 126 homens nascidos a partir de 1988.

O estudo não explica por que alguns homens têm essa distância menor. Mas pesquisas anteriores analisaram a ligação entre a exposição das grávidas a certos compostos químicos, os ftalatos, e o nascimento de meninos com medida anogenital menor.

Os ftalatos são usados em perfumes, xampus, plásticos e pesticidas. Nesses estudos, foi demonstrado que mulheres com níveis mais altos de ftalatos na urina tiveram um risco dez vezes maior de ter filhos com distância anogenital menor que a média.

Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/884891-distancia-entre-anus-e-testiculos-e-associada-a-fertilidade.shtml

Obs: Mais sobre Ftalatos nos seguintes posts:
Obs: Mais sobre Infertilidade e contaminantes ambientais nos seguintes posts:

quarta-feira, 15 de fevereiro de 2012

Outro alerta sobre a água que bebemos

A água consumida na Região Metropolitana de Campinas (RMC), onde vivem cerca de 2,5 milhões de pessoas, contém vários tipos de compostos derivados de fármacos, hormônios sexuais e produtos industriais. Algumas destas substâncias são classificadas como “interferentes endócrinos”. Isso significa que, quando ingeridas em grandes concentrações ou por tempo prolongado, podem interferir no funcionamento das glândulas de espécies animais, incluindo os seres humanos. A constatação faz parte da tese de doutorado defendida recentemente pela pesquisadora Gislaine Ghiselli, do Instituto de Química (IQ) da Unicamp, sob orientação do professor Wilson de Figueiredo Jardim.

Compostos apresentam concentração muito acima do limite

Intitulado “Avaliação da Qualidade das Águas Destinadas ao Abastecimento Público na Região de Campinas: Ocorrência e Determinação dos Interferentes Endócrinos (IE) e Produtos Farmacêuticos e de Higiene Pessoal (PFHP)”, o estudo coletou durante quatro anos amostras de água bruta e água potável oriundas da Sub-Bacia do Rio Atibaia, principal manancial utilizado para o abastecimento público da região. Durante esse período, foram monitorados 21 compostos. Entre estes compostos, seis são hormônios sexuais, quatro são esteróides derivados do colesterol, cinco são classificados como produtos farmacêuticos e seis têm origem industrial.

A pesquisa revelou a presença das seguintes substâncias na água potável distribuída à população: dietilftalato, dibutilftalato, cafeína, bisfenol A, estradiol, etinilestradiol, progesterona e colesterol. A princípio, segundo a autora da pesquisa, estes compostos não deveriam estar presentes na água consumida pela população. “Alguns foram encontrados numa concentração até mil vezes maior que em países da Europa”, relata Gislaine.

É o caso, por exemplo, da cafeína, presente em produtos alimentícios e farmacêuticos. Segundo o estudo, esta substância apresentou uma concentração média na água potável de 3,3 micrograma por litro (µg/L). Para o colesterol, a média obtida na água potável foi de 2,4 µg/L. Outros compostos também chamaram a atenção, como a progesterona (1,5 µg/L), estradiol (2,4 µg/L) e etinilestradiol (1,6 µg/L), hormônios sexuais femininos. Considerando-se a média de 1 µg/L de hormônios femininos na água potável, ao beber dois litros de água por dia uma pessoa estaria ingerindo 60 µg destes compostos por mês.

Para a coleta de água potável foram selecionados dez bairros em Campinas, abrangendo as regiões Norte, Sul, Leste, Oeste e Central. “Os compostos detectados indicam que os tratamentos empregados nas estações de tratamento de esgoto da RMC não estão sendo eficientes para a destruição destes interferentes endócrinos”, diz Gislaine. “Conseqüentemente, estes hormônios são transportados para as águas superficiais, através do lançamento do esgoto tratado, e chegam na água potável porque também são resistentes aos tratamentos empregados nas estações de tratamento de água”, completa.

Águas brutas – As análises das águas brutas também revelaram uma situação preocupante. O Ribeirão Anhumas representa o caso mais gritante de poluição, com concentrações que atingem 106 µg/L para cafeína, 301 µg/L para colesterol e 41 µg/L para coprostanol. “No caso da cafeína, por exemplo, o normal em países desenvolvidos como a Alemanha, é de no máximo 1 µg/L”, compara Jardim. No Atibaia, as amostras revelaram concentrações significativas do fármaco diclofenaco (5 µg/L) e dos hormônios estradiol (3 µg/L), etinilestradiol (1,7 µg/L) e progesterona (1,4 µg/L). Para a avaliação das águas brutas foram selecionados cinco pontos de monitoramento: três no Atibaia, um no Ribeirão Anhumas e um no Ribeirão Pinheiros.

Um dos pontos de coleta no Atibaia está no distrito de Sousas, exatamente no local de captação de água utilizado pela Sociedade de Abastecimento de Água e Saneamento S/A (Sanasa) para o abastecimento público, representando a água bruta que abastece 95% da população campineira.

Tantos os hormônios quanto os fármacos são excretados pela urina ou fezes, chegando aos rios por meio da rede de esgoto. Segundo Gislaine, os fármacos detectados são muito utilizados como analgésicos, antiinflamatórios e antitérmicos. “Diclofenaco, por exemplo, é um poderoso agente não-esteróide usado no combate à febre e para o alívio de dores em geral, como antigripais e no tratamento de reumatismo”, explica a pesquisadora. A cafeína é uma das substâncias mais consumidas no mundo e pode ser encontrada em diversos produtos como os alimentícios (café, chá, erva-mate, pó de guaraná, bebidas como os refrigerantes a base de cola, condimentos, etc.), tabaco, medicamentos, dentre outros.

Além de fármacos e hormônios, a pesquisa também identificou a presença de substâncias resultantes da atividade industrial, chamadas de antrópicas. Entre elas, o destaque fica por conta dos ftalatos. Derivados do ácido ftálico, são empregados basicamente como plastificantes, bem como na fabricação de tintas, adesivos, papelão, lubrificantes e fragrâncias. Têm sido utilizados há mais de 40 anos. Segundo Gislaine, ftalatos podem ser introduzidos no ambiente através da lixiviação, sobretudo dos plastificantes utilizados na fabricação de plásticos de uso comum. Entre os poluentes avaliados, tanto os antrópicos quanto os hormônios e fármacos, há substâncias consideradas interferentes endócrinos.

O interferente – A ciência descreve um interferente endócrino como sendo uma substância ou mistura química exógena que altera uma ou mais funções do sistema endócrino, constituído por diversas glândulas. Podem ser naturais ou sintéticos. Os hormônios naturais, que incluem o estrogênio, a progesterona e a testosterona, estão presentes no corpo humano e nos animais. Já os compostos sintéticos incluem os hormônios idênticos aos naturais, fabricados pelo homem e utilizados como contraceptivos orais ou aditivos na alimentação animal, e os xenoestrogênios, produzidos para a utilização nas indústrias, na agricultura e para os bens de consumo. Estão incluídos nesta categoria os pesticidas e aditivos plásticos.

De acordo com Gislaine Ghiselli, a maioria dos estudos ecotoxicológicos realizados até o momento mostram que as glândulas mais afetadas pelos interferentes endócrinos estão relacionadas aos sistemas reprodutivos masculino (testículos) e feminino (ovários). “Evidências observadas em moluscos, crustáceos, peixes, répteis, pássaros e alguns mamíferos têm sugerido que possíveis alterações de saúde humana envolvendo o sistema reprodutivo, tais como o câncer de mama e de testículo, podem estar relacionadas à exposição a estas substâncias”, diz Gislaine.

A pesquisadora explica que os interferentes endócrinos podem agir pelo menos de três formas: imitando a ação de um hormônio produzido naturalmente pelo organismo, como o estrogênio ou a testosterona, desencadeando deste modo reações químicas semelhantes no corpo; bloqueando os receptores nas células que recebem os hormônios, impedindo assim a ação dos hormônios naturais; e/ou afetando a síntese, o transporte, o metabolismo e a excreção dos hormônios naturais no organismo.



Sem alarmismo

Apesar da identificação de interferentes endócrinos na água potável, os pesquisadores são cautelosos ao avaliar as possíveis conseqüências para a população. “A simples presença de um determinado interferente endócrino no meio ambiente não significa, necessariamente, que existe um risco a ele associado”, pondera Gislaine Ghiselli. “Embora já se saiba que algumas destas substâncias, em doses elevadas, interferem no funcionamento das glândulas, ainda não há estudos sobre os efeitos da exposição crônica”, acrescenta o professor Wilson Jardim. Segundo eles, o objetivo do estudo não é fazer alarmismo, e sim apresentar um diagnóstico da água consumida na região.

Atualmente, a Sanasa atende com água potável encanada 98% da população urbana de Campinas, através de 5 estações de tratamento. Quanto ao sistema de esgotamento sanitário, a Sanasa atende atualmente 86% da população urbana de Campinas com coleta de 200 mil ligações. “Entretanto, o grande desafio é o tratamento dos esgotos”, alerta Jardim. Até o ano 2000, praticamente todo o esgoto coletado era lançado sem tratamento nos corpos d’água da região. Apenas em 2001 é que investimentos nesta área começaram a ser intensificados, com a criação do Programa Nacional de Despoluição de Bacias Hidrográficas. Em janeiro de 2001, segundo o estudo apresentado por Gislaine, a cidade de Campinas tratava somente 5% de seus esgotos domésticos e, sozinha, respondia por metade do esgoto não tratado entre os 19 municípios da Região Metropolitana. Novos investimentos elevaram esta marca para 34%. O Plano Diretor de Esgotos de Campinas prevê o tratamento de 90% dos esgotos domésticos da cidade até 2008.

Fonte: http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/dezembro2006/ju346pag03.html