Semaglutida 2,4mg - 9 fatos que você precisa saber sobre o mais novo fármaco antiobesidade do mercado

No dia 02/01/2023 a ANVISA liberou a venda de uma "nova" droga para obesidade. Ela se chama Semaglutida. Faz parte da classe dos análogos de GLP-1, classe desenvolvida para tratar diabetes mas que em doses maiores promove perda de peso. 

Recebemos inúmeras mensagens então resolvemos preparar esse texto que explica 9 fatos essenciais sobre "a nova" droga.

1 - Mecanismo de ação

Mas afinal, o que é a Semaglutida? O que ela faz? Por que é tão cara? Realmente emagrece? Essas são algumas das perguntas que me fizeram. Então, vamos por partes. Antes de explicar o que é a droga e o seu mecanismo de ação, precisamos saber sobre o GLP-1. 

Em nosso corpo, temos um órgão chamado pâncreas (que fica próximo ao Duodeno ( a primeira porção do intestino delgado). 

O pâncreas é uma glândula mista, ou seja, tem uma função secretora endócrina (produz hormônios) e uma função exócrina (digestão de gordura). Sua porção endócrina é formada por um conjunto de células, denominadas ilhotas de Langerhans. 

Essas ilhotas tem 2 tipos de células, as células betas, responsáveis pela produção de insulina e outra  células alfas, produtoras de glucagon, ambos são lançados no sangue. E é importante saber que esses dois hormônios possuem efeitos antagônicos, ou seja, atividade fisiológica inversa.

A insulina tem sua atuação favorecendo a entrada das glicose nas células. Com isso, nosso corpo não fica em hiperglicemia (muita glicose no sangue), pois, a insulina favorece a entrada de glicose nas células do fígado, músculos esqueléticos e tecido adiposo. 

Já o glucagon, tem atividade estimulante oposta, faz aumentar o concentração de glicose na corrente sanguínea a partir da quebra do glicogênio (substância de reserva energética) e com isso evita que tenhamos hipoglicemia (pouca glicose no sangue)

No nosso intestino, temos células chamadas de células L (localizadas em sua maioria no íleo e no cólon), que são células epiteliais com função enteroendócrina, ou seja, que produzem substâncias (petídeos) que tem ação parecida com o Glucagon produzido pelo pâncreas. São os peptídeos semelhantes ao glucagon, (GLP)s.

A secreção de GLP-1  por células enteroendócrinas do íleo depende da presença de nutrientes no intestino delgado. Os secretagogos (agentes  que causam ou estimulam alguma secreção) desse hormônio incluem nutrientes como carboidratos, proteínas e lipídeos. 

Porém, nosso corpo destrói rapidamente o GLP-1 logo que ele é liberado pelas células L. Uma vez na circulação, o GLP-1 possui uma meia vida de menos que 2 minutos, devido à rápida degradação pela enzima dipeptidil peptidase 4 (DPP-IV). Com isso o GLP-1 não consegue fazer todos os efeitos benéficos que ele tem. 

Então, por anos, a indústria farmacêutica buscou a elaboração de duas estratégias terapêuticas: a criação de análogos (substância que imitam) de GLP-1 que sejam resistentes à enzima (DPP-IV) e sintetização de peptídeos inibidores da enzima, que elevam o nível de GLP-1 endógeno intacto. Estas abordagens potencializam as vantagens terapêuticas do uso de GLP-1 no controle do diabetes e mantêm o risco de hipoglicemia baixo, já que a ação da GLP-1 é glicose-dependente. Ou seja, se a glicose está equilibrada, a droga não estimulará mais tanta insulina e nem reduzirá tanto a liberação de glucagon. 

Mas afinal, o que o GLP-1 faz?

Ele é um potente hormônio anti-hiperglicêmico (reduz a glicose no sangue, evitando a hiperglicemia), induzindo estimulação dependente de glicose da secreção de insulina, enquanto suprimindo a secreção de glucagon. Tal ação dependente de glicose é particularmente atraente por que, quando os níveis de glicose plasmática estão na faixa normal de jejum, o GLP-1 não estimula mais a insulina, não levando à hipoglicemia. 

Os principais mecanismos de ação do GLP-1 são:

1. Melhora a produção de insulina pelas células β do pâncreas
2. Diminui a liberação de glucagon pelo pâncreas, por ação nas células α
3. Inibição da secreção gástrica (que favorece a digestão)
4. Diminuição da motilidade do trato gastrintestinal (em especial o retardo do esvaziamento gástrico), o que retarda a absorção de carboidratos e contribui para um efeito de saciação.

Para o GLP-1 agir, ele precisa se ligar ao seu receptor, podendo este ser encontrado nas

células α e β das ilhotas pancreáticas, no sistema nervoso central (em especial no hipotálamo), no pulmão, no coração, nos rins, estômago e no intestino. 

No cérebro existe uma região chamada Hipotálamo e nele há uma região chamada tuberal. Dentro dessa região há 2 núcleos importantes: Núcleo da Fome e o Núcleo da Saciedade. Ambos possuem receptores para o GLP-1. Ou seja, o GLP-1 estimula o núcleo da saciedade e inibe o núcleo da fome. Ou seja, inibe o apetite e estimula a saciedade. O que é potencializado pela ação do GLP1 na redução do esvaziamento do estômago. Resultado: come-se menos. 

Então, pesquisadores desenvolveram os análogos de GLP-1:  liraglutida, a albiglutida, a dulaglutida, a semaglutida, exenatida e a lixisenatida

A semaglutida é um análogo do GLP-1 94% igual ao GLP-1 humano, ou seja, se liga bem (seletivamente) ao receptor de GLP1. Nos casos do paciente fazer hipoglicemia, ela diminui a liberação de insulina e não inviabiliza a liberação do glucagon. Ou seja, é uma droga segura, não favorecendo hipoglicemia. 

A droga foi originalmente desenvolvida para tratar o diabetes tipo 2, porém, viram que os pacientes apresentavam perda de peso por inibição da fome e por maior saciedade, sendo dose dependente. Ou seja, quanto maior a dose, maior o efeito na perda de peso.

2 - Apresentação

A droga tem apresentação injetável, de uso semanal (é importante frisar isso, pois, há profissionais que por conta própria prescrevem uso diário e o próprio laboratório contraindica essa prática) e a apresentação oral (comprimido). 

A de uso injetável é aplicada na região subcutânea, com auxílio de uma agulha de 4 ou 6mm. Já a de uso oral, é utilizada diariamente. 

Como a dose deve ser escalonada, há apresentação com 0,25mg e 1mg. Agora teremos a apresentação de 2,4mg.

A droga não é uma nova droga para obesidade. Desde 2018 a Semaglutida é comercializada para tratamento do Diabetes Mellitus tipo 2. Mas muitos já prescreviam para perda de peso. Ou seja, ela não tinha recomendação em bula para o tratamento da obesidade. Dia 02/01/2023 a ANVISA oficialmente reconheceu que a droga, na dose de 2,4mg de uso semanal, pode ser utilizada para tratar obesidade. 

3 - Estudos mostrando a eficácia

Em 2021, foram divulgados os ensaios clínicos Semaglutide Treatment Effect in People with obesity (STEP). E os resultados foram recebidos com entusiasmo pela comunidade médica. Na Tabela abaixo é possível ver o resumo dos resultados.

Os estudos foram divulgados em três dos principais periódicos médicos da atualidade. The New England Journal of Medicine, The Lancet e Nature Medicine.

O STEP 1 foi um randomized clinical trial (RCT) duplo-cego envolveu 16 países. Detalhes sobre os participantes do estudo:

• Pacientes adultos não portadores de diabetes mellitus (ou seja, apesar da droga ter sido desenvolvida para pacientes com diabetes mellitus tipo 2, no STEP 1 os pacientes não eram diabéticos, apenas com IMC ≥27 kg/m2). É importante salientar isso, pois muitos dos críticos da droga, sequer leram os estudos e afirma que é uma droga para tratar apenas diabetes. 
• Pacientes com IMC ≥30 kg/m2 ou ≥27 kg/m2
• Pelo menos uma comorbidade associada. Hipertensão, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono ou doença cardiovascular
• Registo de falha de uma ou mais tentativas de perda ponderal com dieta

Foram excluídos pacientes com:

1. Diabetes mellitus
2. Hemoglobina glicada ≥6,5%
3. Antecedente de pancreatite
4. Tratamento cirúrgico de obesidade prévio
5. Uso de medicações para perda de peso nos últimos 90 dias 

Desenho do estudo: os pacientes foram randomizados na proporção 2:1. Para um tratamento de 68 semanas com uma injeção subcutânea semanal de 2,4mg de semaglutida ou placebo. Associado a intervenções no estilo de vida (dieta e atividade física). 

O tratamento com semaglutida foi iniciado em uma dose semanal de 0,25mg por quatro semanas. Aumentada mensalmente até atingir a dose de 2,4mg na semana 16.

As mudanças de estilo de vida incluíram uma redução de 500kcal em relação à ingestão diária habitual. E pelo menos 150 minutos de atividade física semanal.

Os pacientes também receberam aconselhamento individual mensal. Para ajudar na adesão às intervenções e receber orientações a registrar os hábitos diários. O seguimento dos pacientes foi mantido até sete semanas após o final do tratamento.

Resultados do estudo: Os desfechos primários foram o percentual de mudança do peso corporal. E a ocorrência de redução de, pelo menos, 5% do peso. O que é considerada clinicamente relevante, de acordo com a literatura.

Os secundários mostram uma redução de mínima de 10% ou 15% do peso. E mudanças na circunferência abdominal e na pressão arterial. Escore da capacidade funcional. 

Com relação à segurança, foram avaliados o número de eventos adversos durante o período do tratamento. E a ocorrência de eventos adversos graves entre o início do estudo e a semana 75.

Os eventos cardiovasculares, pancreatites e óbitos foram revisados por um comitê externo.

Os resultados mostraram:

1. Redução de 14,9% do peso corporal no grupo que usou a semaglutida. Comparado a -2,4% com o placebo. Diferença gritante. Lembre-se: o grupo placebo também fez dieta e atividade física, ou seja, as intervenções para mudança de estilo de vida aconteceu em ambos os grupos. 
2. Diferença de -12,4% entre os grupos
3. Maior redução da circunferência abdominal (–13,54 cm vs. –4.13 cm com placebo; diferença de –9,42 cm).
4. IMC: –5,54 vs. –0,92 com placebo; diferença de –4,61.
5. Os pacientes tratados com semaglutida tiveram uma melhora dos escores de capacidade funcional
6. Os efeitos da droga sobre a perda ponderal são decorrentes da diminuição do apetite e, consequentemente, menor ingestão calórica.

Uma perda ponderal de 15% tem uma grande importância clínica. Uma perda moderada, de 5 a 10% do peso, já está associada a uma melhora de alguns fatores:

• Níveis glicêmicos,
• Fatores de risco cardiovascular (pressão arterial, lipidemia),
• Bem-estar referido pelos pacientes e dos seus aspectos funcionais. 
• Perdas maiores que 10% levam a uma melhora continuada destes parâmetros. Além de melhorar sintomas de apneia obstrutiva do sono e escores de esteatohepatite não-alcoólica.

Para a remissão de diabetes e redução dos eventos cardiovasculares, é necessária uma perda ponderal maior ou igual a 15%.

Os críticos (e ignorantes de plantão) falam que consegue-se perder peso somente com atividade física e dieta. Estão errados? Não. Mas, vale salientar que o estudo mais intensivo feito até hoje, foi o DIRECT (2018). Nele os participantes fizeram dieta, atividade física e mudanças comportamentais. Perderam em média 9% do peso em 12 meses. Porém, em 24 meses, devido o reganho de peso, esse efeito já caiu para 5%. Teve quem perdeu mais? Sim. Teve quem perdeu menos de 9% ? Também teve. 

Nos últimos dias cansei de ver nutricionistas e profissionais da educação física criticando a droga. Invalidando o processo de quem utiliza a droga. Briga por mercado? Medo de perder o paciente pra droga? Ignorância? Desconhecimento do mecanismo de ação da droga? Ausência de mínimas noções sobre a fisiopatologia da obesidade? Ou apenas, má fé? Um misto de tudo e nós médicos que tratamentos de pacientes portadores de obesidade entendemos. Os resultados são realmente muito bons e vários pacientes tem benefício com a utilização. Isso é inegável e por isso o medo de alguns. 

Um ponto a ser analisado nos estudos: "A semaglutida foi prescrita junto com dieta, atividade física, portanto só funcionou porque houve mudança no estilo de vida". Será? Será que se não tivessem feito exercício e dieta não adiantaria de nada?

Como disse o nutricionista Igor Eckert em um post: 

"Mudança no estilo de vida faz parte do cuidado usual e precisa ser prescrito para ambos os grupos. Não orientar essa mudança seria uma intervenção anti-ética e o estudo perderia validade externa, afinal na vida real se orienta a mudança de estilo de vida. E esse é o ponto chave para entender o efeito da semaglutida". 

Como a dieta e atividade física foi prescrita para os 2 grupos, a diferença na perda de peso entre os 2 grupos foi atribuida à semaglutida.

• Grupo Semaglutida perdeu 14,9%. 
• Grupo placebo (atividade física e dieta) perdeu 2,4%.

A única diferença entre os 2 grupos foi o uso da Semaglutida. Logo, -12,4% de perda  foi causada pelo uso da droga. Ou seja, a princípio, esse é o efeito da droga, independentemente da mudança de estilo de vida. É a perda de peso que a semaglutida causa comparado a quem já faz dieta e exercício fisico. Mas será que o efeito da Semglutida não pode ter sido potencializado pela recomendação de mudanças de estilo de vida? Talvez. E se isso for real, o efeito isolado da droga na realidade seria inferior a -12,4%. 

Assumindo então que existe essa interação, o resultado visto seria um efeito sinérgico entre as 2 intervenções. Nesse caso, daria para dizer que parte do benefício depende da mudança de estilo de vida? Não dá para saber. A boa notícia é que a gente não precisa desse dado. Não mudaria a conduta. Por que? Porque a mudança de estilo de vida é padrão e precisa ser prescrita, sempre."

Vale ressaltar que o grupo placebo também apresentou resultados interessantes.

O que reforça a importância e o impacto das mudanças de estilo de vida. 31% dos pacientes perderam 5% do peso, 12% perderam pelo menos 10% e 5% perderam pelo menos 15%. O que corrobora com o que vemos na prática. Por um tempo, vários pacientes conseguem perder peso em um primeiro momento, porém, essa perda vai se diluindo com o passar dos anos. 

4 - Efeito se utilizada de forma isolada (sem dieta e atividade física)

Como relatado acima, pode ser que a droga por si só gere a perda de peso. Mas é anti-ético um médico não prescrever a mudança de estilo de vida. Geralmente, quando o paciente pára de utilizar a droga, ocorre reganho parcial do peso. É o que chamam de efeito rebote. Quer dizer que a droga induz isso? Não. A droga ela tem a sua eficácia e quando está sendo utilizada ela alcança o que "promete". 

Sendo assim, esse "rebote" é minimizado quando se combina o uso da droga com dieta, atividade física e mudanças permanentes no estilo de vida. Por isso é importante o acompanhamento contínuo. Uma vez portador de sobrepeso/obesidade, o indivíduo terá que se policiar por toda a vida. E isso é algo que todo paciente deve receber de recomendação, desde a primeira consulta. Jamais criar falsas esperanças com relação ao tratamento. 

5 - Efeitos colaterais e adversos

Os principais eventos adversos associados ao tratamento foram a ocorrência de náuseas, vômitos e diarreia. Esses efeitos já conhecidos dos análogos de GLP-'. Por isso, a recomendação de escalonar a dose. 

Em acréscimo, houve uma maior ocorrência de colelitíase no grupo semaglutida (2,6% vs. 1,2% no grupo placebo). Mas uma investigação dos efeitos adversos gastrointestinais. O que pode ter levado a um maior diagnóstico dessa condição em relação ao grupo placebo. 

Os efeitos mais preocupantes são a rara ocorrência de pancreatite e a contraindicação. No segundo caso, ocorre em pacientes com história pessoal ou familiar de neoplasia endócrina múltipla ou carcinoma medular da tireoide. 

A semaglutida já é amplamente utilizada para tratamento de diabetes. Ela faz parte de uma classe de medicamentos com um perfil de segurança conhecido. O que traz uma tranquilidade ao uso desta medicação para o tratamento da obesidade. 

O que tem-se visto na prática é que alguns pacientes após meses de uso podem apresentar Supercrescimento bacteriano do intestino delgado, talvez pela estase gástrica e intestinal. 

6 - Custo

Infelizmente ainda é uma droga cara, mas acreditamos que com o passar dos anos o valor reduzirá. A semaglutida de 1mg gira em torno de R$930. O valor da de 2,4mg ainda não sabemos.

7 - Pacientes não respondedores

Existem pacientes que não vão responder bem ao tratamento, não porque a medicação seja ruim, mas apenas por uma característica de alguns pacientes em não ter o efeito esperado com o uso daquela determinada droga ou efeitos colaterais mais expressivos que o normal (o que dificulta a adesão ao tratamento), assim como ocorre em diversas outras medicações. Uma área da medicina que tenta explicar essa diferença de efeitos é a Farmacogenômica. Além disso, não é incomum alguns pacientes responderem bem ao uso diário da Liraglutida e não responderem à Semaglutida semanal.

8 - Associação com outros fármacos antiobesidade

Por se tratar de um análgo de GLP-1, a Semaglutida 2,4mg não deve ser utilizada junto de outras drogas da mesma classe, como Liraglutida, Dulaglutidam, Exenatida e a própria Semaglutida 1mg. Devido a diferença de mecanismo de ação, a Semaglutida 2.4mg pode ser associada à outros fármacos antiobesidade em terapia combinada quando necessário e sempre prescrito por um médico especialista na área. 

Pacientes diabéticos usando medicações para controle da glicemia da classe dos inibidores de dipeptidil peptidase 4 (gliptinas) também não devem usar a medicação devido interação entre as duas classes e risco de reações adversas.

Alguns pacientes redução dos efeitos da Semaglutida e para isso podemos utilizar uma associação com outras medicações antiobesidade, O médico especialista na área saberá orientar bem o paciente sobre quais podem ser combinadas com a Semaglutida. 

9 - Automedicação

Infelizmente a automedicação é muito comum no Brasil e com medicações voltadas para o tratamento da obesidade não é diferente, principalmente se a medicação puder ser adquirida sem receita ou por “outros meios”. 

Toda medicação por mais segura que seja apresenta riscos mesmo quando bem indicada, o grande problema é que esses riscos aumentam muito quando o uso da droga é feito de forma errada e por pacientes que nem deveriam estar usando a medicação. Além de colocar em risco a própria saúde, quem usa a droga sem precisar e por conta própria também prejudica outros pacientes por aumentar a demanda nas farmácias gerando a falta da medicação para quem realmente precisa do tratamento. 

A obesidade é uma doença crônica, redicivante, com forte componente genético e ambiental, ou seja, bastante complexa. Nós médicos estudamos por muitos anos para entender qual o melhor tratamento e como faze-lo com segurança, procure sempre seu médico e de preferencia um especialista na área antes de iniciar um tratamento, tire suas dúvidas e faça da maneira correta.

Bibliografia: 

Wilding et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med, 2021. Disponível em: www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2032183.

Ingelfinger JR e Rosen CJ. STEP 1 for Effective Weight Control — Another First Step?. N Engl J Med, 2021. Disponível em: www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2101705

Adler AI. The STEP 1 trial for weight loss: a step change in treating obesity? Nat Med, 2021. Disponível em: www.nature.com/articles/s41591-021-01319-4

Ryan DH. Semaglutide for obesity: four STEPs forward, but more to come. Lancet Diabetes Endocrinol, 2021. Disponível em: www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(21)00081-4/fulltext

Autores:

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13.192 - RQE 11.915

Dr. Limiro Silveira - Médico Nutrólogo - CRM-DF  28172  - RQE 19162

Dra. Edite Melo Magalhães - Médica especialista em Clínica médica - CRM-PE 23994 - RQE 9351 

Dr. Leandro Houat - Médico especialista em Medicina de família e comunidade - CRM-SC 27920 - RQE 20548 

O ciclo circadiano do recém-nascido e o aleitamento materno

A crononutrição tem como objetivo ajustar a qualidade da nutrição e a ingestão para coordenar o relógio biológico de um indivíduo, de modo que se consuma o tipo e a quantidade de alimentos na hora do dia mais ideal. A maior parte da compreensão atual da crononutrição surgiu de estudos em adultos e, portanto, não abrange o tempo de vida dos bebês.

No útero, o feto é exposto por aproximadamente 9 meses aos ritmos circadianos, fisiológicos, metabólicos e comportamentais da mãe. Este meio circadiano é abruptamente interrompido após o nascimento, mas a natureza desenvolveu a substituição perfeita, o leite materno, cuja composição muda de acordo com os ritmos circadianos da mãe. Não surpreendentemente, em humanos, o recém-nascido ingere leite durante o dia e a noite, e os componentes nutritivos e não nutritivos mudam de acordo com esses horários.

Após o nascimento, o recém-nascido é exposto a uma variedade de manipulações e mudanças ambientais e o tempo de estabelecimento dos ritmos circadianos de glicocorticoides, melatonina, repouso diurno/noturno e o ritmo do sono variam amplamente dos 3 aos 6 meses de idade. Em um estudo em que a criança foi amamentada sob livre demanda durante o dia e a noite e exposta à luz apenas durante o dia, os ritmos circadianos de temperatura, sono/vigília e melatonina foram detectados durante a primeira semana e aos 30 e 45 dias de vida, respectivamente, sendo mais cedo do que a maioria dos estudos. O acúmulo de evidências revela os benefícios das mudanças nos componentes do leite e nas condições ambientais para o bebê.

Estudos que avaliaram a relação do leite materno, ciclo circadiano e seu impacto no bebê e concluíram que:

• O triptofano, guanosina, uridina e melatonina presentes no leite humano durante a noite melhoraram o sono infantil e ajudaram a consolidar seu ciclo sono/vigília;
• A vitamina B12 pode melhorar o sono em crianças;
• Existem substâncias cronobióticas no leite que contribuem para o estabelecimento do ciclo sono-vigília do lactente;
• Os bebês amamentados exclusivamente tiveram melhores parâmetros de sono em comparação com bebês alimentados com fórmula;
• Os bebês com 2 meses de idade que foram amamentados, em contraste com bebês alimentados com fórmula, tiveram uma frequência significativamente menor de ataques de cólica e gravidade dos ataques de irritabilidade, o que foi associado ao consumo noturno de melatonina através do leite;
• Os ritmos circadianos são importantes para o bem-estar dos lactentes e afeta severamente a sobrevida;
• Os bebês que foram expostos à variação da condição claro/escuro e alimentados com leite materno apresentaram maior ganho de peso, melhor saturação de oxigênio, desenvolveram mais rapidamente um ritmo de melatonina e menor tempo de internação.

Esses estudos são exemplos da importância dos ritmos circadianos após o nascimento do bebê. 

Felizmente, a evidência convincente dos benefícios da exposição de bebês prematuros a um ciclo claro/escuro está levando as sociedades de cuidados neonatais a recomendar essa prática para aplicações clínicas.

Além disso, considerando que estamos no novembro roxo, mês de conscientização sobre o nascimento prematuro, vale destacar que a amamentação desde o nascimento é eficaz na prevenção da morte de bebês prematuros, em contraste com as práticas convencionais de cuidado.

Autora: Dra. Giliane Belarmino . Publicado em: https://ganepeducacao.com.br/a-influencia-do-leite-materno-no-ciclo-circadiano-do-bebe/

Referência: Caba-Flores MD, Ramos-Ligonio A, Camacho-Morales A, Martínez-Valenzuela C, Viveros-Contreras R, Caba M. Breast Milk and the Importance of Chrononutrition. Front Nutr. 2022 May 12

Dieta anti-estresse ou dieta psicobiótica

A alimentação pode modular a microbiota, trazendo efeitos positivos no humor.

O estresse do dia-a-dia pode acarretar em diversas consequências para a saúde mental humana. Como forma de revertê-lo, diversas terapêuticas podem ser empregadas, inclusive algumas estratégias alimentares. Em um recente estudo, o objetivo foi investigar  o potencial da dieta psicobiótica para modular a microbiota intestinal, e assim gerar efeitos positivos no humor. Continue lendo para entender essa associação.

O que é Dieta Psicobiótica?

A dieta psicobiótica ou “dieta dos psicobióticos”  é o termo cunhado para descrever intervenções alimentares que visem um impacto na função cerebral mediado por bactérias intestinais.

Basicamente, ela é composta por alimentos que influenciam fortemente o microbioma, como grãos integrais, frutas e vegetais prebióticos, alimentos fermentados e leguminosas. Além disso, desencoraja-se o consumo de doces, fast food, bebidas açucaradas, etc.

Na ciência, diferentes mecanismos têm sido propostos como subjacentes à comunicação microbiota-intestino-cérebro, incluindo o sistema imunológico, metabólitos microbianos ou o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA).

Sendo a microbiota um canal chave para processos cerebrais, humor e comportamento, essas estratégias alimentares poderiam beneficiar a saúde mental das populações, inclusive a parcela resistente às terapias tradicionais.

Metodologia: 45 adultos foram analisados

Para investigar a influência da dieta psicobiótica na microbiota e no estresse, 45 adultos (18 a 59 anos) foram randomizados no grupo de intervenção (n = 24) e no grupo controle (n = 21), durante 4 semanas.

A dieta psicobiótica foi composta por:

• Legumes: 3 a 4 porções por semana;
• Alimentos fermentados (chucrute, kefir, kombucha…): 2 a 3 porções ao dia;
• Grãos: 5 a 8 porções ao dia;
• Frutas e vegetais ricos em fibras prebióticas (cebola, alho-poró, repolho, maçã, banana, aveia…): 6 a 8 porções ao dia.
• Os participantes do grupo de intervenção também foram instruídos a manterem atividade física e permanecer numa ingestão calórica de 2.000 a 2.200 kcal/dia para mulheres ou 2.400 a 2.800 kcal/dia para homens.

Níveis de estresse, saúde geral e sono foram avaliados por meio de questionários validados, pré, durante e pós-intervenção. Também foi realizado o perfil metabólico de amostras de plasma, urina e fezes. A composição e a função da microbiota fecal foram caracterizadas usando sequenciamento de espingarda.

O estresse diminuiu

Durante a intervenção, houve uma diminuição de 32% do estresse percebido no grupo sob a dieta psicobiótica, contra uma diminuição de apenas 17% no grupo controle. A análise de regressão revelou que a maior adesão à dieta resultou nas menores pontuações de estresse. Apesar disso, não houve diferenças significativas entre os grupos no pós-intervenção.

Em relação às mudanças na microbiota intestinal, foram observadas mudanças sutis na função e composição microbiana no grupo de intervenção, tal como o aumento da Blautia wexlerae, uma bactéria comensal que é inversamente correlacionada com obesidade e diabetes mellitus tipo 2.

Os autores sugerem que a curta duração do estudo, o baixo número da amostra e a insuficiente quantidade de alimentos fermentados foram fatores que prejudicaram alterações microbianas mais estruturadas.

Mudanças nos metabólitos microbianos

Apesar de não se ter encontrado alterações significantes na microbiota, foi observado um impacto importante nos metabólitos fecais: um total de 40 metabólitos lipídicos foram significativamente afetados no grupo da dieta, o que não foi observado no grupo controle.

Embora essas mudanças possam ser atribuídas à redução da ingestão de alimentos ricos em gordura, outras investigações revelaram que vários micróbios probióticos podem induzir alterações nos metabólitos lipídicos, o que pode ter consequências para a saúde periférica.

A análise metabolômica também revelou que os metabólitos da urina foram alterados no metabolismo do triptofano, que já demonstrou ser estreitamente regulado pela microbiota, e pode servir como importantes mensageiros bioativos na comunicação microbiota-cérebro.

Por fim, a intervenção dietética também reduziu o metabólito da via da quinurenina, cujos efeitos neurotóxicos podem interromper a neurotransmissão em altas concentrações.

Conclusão: mais estudos são necessários

Em conclusão, a dieta psicobiótica melhorou o estresse nos participantes, enquanto provocava mudanças metabólicas específicas na microbiota intestinal.

No entanto, os resultados devem ser interpretados com cautela: não foi possível associar as alterações nos metabólitos com as alterações no estresse. Além disso, embora as melhorias no estresse tenham sido observadas no grupo de intervenção, não houve diferenças significativas entre os grupos após o fim da pesquisa.

Embora o estudo forneça dados importantes sobre a interação entre dieta, microbiota e saúde mental, as mudanças sutis e o tamanho limitado da amostra destacam a necessidade de mais investigações para confirmar o efeito de alívio do estresse da dieta psicobiótica.

Clique aqui para ler o artigo completo.

Referência: BERDING, Kirsten et al. Feed your microbes to deal with stress: a psychobiotic diet impacts microbial stability and perceived stress in a healthy adult population. Molecular Psychiatry, p. 1-10, 2022.

Fonte: https://nutritotal.com.br/pro/dieta-psicobiotica-pode-melhorar-niveis-estresse/

Nutrologia - uma especialidade médica que vai muito além de emagrecimento e ganho de massa

Ontem ouvi uma frase de uma paciente: "pensava que nutrólogo era só pra emagrecimento e ganho de músculo". Isso me fez refletir e conclui que daria um ótimo post. Então esse post é sobre isso. 

Primeiramente devemos compreender que a fala dessa paciente tem que ser analisada com outras perguntas:

1. Por que as pessoas associam a Nutrologia a obesidade e hipertrofia?
2. Será que as pessoas (isso inclui profissionais da saúde e leigos) sabem o real papel do nutrólogo?
3. As pessoas sabem diferenciar o papel do nutrólogo e do nutricionista?

Para facilitar a compreensão e ser mais didático, este post será sob a forma de perguntas e respostas.

Pergunta 01: Por que as pessoas associam a Nutrologia a obesidade e hipertrofia?

R: Em 1973 três médicos (Dr. Dutra de Oliveira, Dra. Clara Sambaquy, Dr. José Evangelista) criaram a associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). cinco anos mais tarde (1978) a área foi reconhecida como uma especialidade médica pelo Conselho Federal de Medicina (CFM). 

Por muitos anos o médico nutrólogo ficou restrito ao ambiente hospitalar, mas nos últimos 15 anos, com a ascensão da Indústria da obesidade, na busca de novas alternativas para o emagrecimento, o nútrólogo foi colocado em cena, ao lado de endocrinologistas. 

Nas últimas décadas, a endocrinologia foi a especialidade automaticamente associada ao tratamento da obesidade e sobrepeso. Porém, o endócrino não é o único profissional habilitado para tratar a obesidade. É o mais habilitado para manejo de desordens hormonais, mas a obesidade não é apenas desordem hormonal (aliás, as causas endócrinas correspondem a uma minoria dos casos). 

Assim como o endócrino, o nutrólogo tem capacidade para diagnosticar e instituir o tratamento do paciente portador de obesidade e sobrepeso. Ele entende mais que o endocrinologista sobre alimentação, sobre composição de alimentos. E assim como o endócrino, ele é habilitado para prescrever medicações antiobesidade e indicar o tratamento cirúrgico da obesidade. Alias, o nutrólogo é mais habilitado para manejar complicações pós-operatórias de uma cirurgia bariátrica que o endócrino. Isso faz parte do cotidiano do nutrólogo, mas não da endocrinologia. 

Então diante da "necessidade" de "novidades" na abordagem do paciente portador de obesidade, "emergiu" a figura do nutrólogo. Na verdade os nutrologos sempre trataram obesidade, desde a década de 70 atuaram, mas ficaram conhecidos pela atuação no ambiente hospitalar, mais precisamente na UTI.

Como o mercado de emagrecimento precisa "inovar", inovaram colocando o tratamento nutrológico como algo "superior" no tratamento da obesidade e aí muita gente lucrou, principalmente os nutrólogos. Então, nos últimos 15 anos entrou na moda procurar o médico nutrólogo para emagrecer. 

Parece piada, mas alguns veem a ida ao nutrólogo como status. É chique falar que vai ao nutrólogo. Na cabeça de algumas pessoas, ir ao endócrino ou nutricionista é coisa do passado. E assim surgiu a fama de que nutrólogo é o médico que trabalha como obesidade e ganho de massa muscular. 

A fama é errada? Não, mas a especialidade Nutrologia vai muito além disso. 

No gráfico abaixo, mostro parte da imensidão da especialidade. Reparem que o tratamento da obesidade corresponde a menos de 15% do que existe de conteúdo da especialidade. 

Pergunta 02: Será que as pessoas (isso inclui profissionais da saúde e leigos) sabem o real papel do nutrólogo?

R: Infelizmente não. A especialidade apesar de ser reconhecida desde 1978, ainda é nova no imaginário popular, principalmente quando comparado a especialidades clássicas como a cardiologia, endócrino, nefro. Ainda é vista como um tratamento caro, elitista, justamente por ter poucos serviços no SUS e até mesmo em planos de saúde. Enxergam como o médico que trata obesidade, solicita inúmeros exames, prescreve hormônios para fins estéticos e melhora a performance de atletas. Ou seja, além de não saberem a real atuação do nutrólogo, incorporam à especialidade, práticas que sequer são reconhecidas como parte do rol de procedimentos em Nutrologia. 

Aprendam então que a Nutrologia é:

1) Uma especialidade Médica reconhecida pelo CFM desde 1978.

2) Uma especialidade para todos, ou seja, o conhecimento Nutrológico é universal e o tratamento também deveria ser universal. Existe no SUS em várias capitais.

2) Área na qual para o médico se intitular Nutrólogo, ele deve ter feito residência de clínica médica ou clínica cirúrgica e depois mais 2 anos de residência de Nutrologia, ou ter sido aprovado na prova de título de Nutrologia.

3) Uma especialidade que trata de doenças nutricionais, porém, o manejo dessas doenças pode ter intersecção com outras especialidades, como por exemplo Endocrinologista e Medicina do esporte, ambos tratam obesidade. Ou ainda, Nutrologia x Gastroenterologia, ambos tratam intolerâncias alimentares. Ou, Nutrologia e Geriatria, ambos tratam sarcopenia. 

4) Uma ciência na qual o médico é responsável por: 

a) Ensinar hábitos saudáveis de vida

b) Ensinar qual a dieta para adequada para cada indivíduo

c) Diagnosticar quais hábitos de vida podem favorecer doenças nutricionais

d) Diagnosticar doenças

e) Instituir o tipo de tratamento dessas doenças: clínico? Cirúrgico?

f) Ressaltar que a doença pode recidivar se não tomadas as devidas medidas nutropreventivas. 

g) Reabilitar o paciente. 

h) Não consta no seu rol de procedimentos: Modulação hormonal, implantes hormonais, ortomolecular, terapia antienvelhecimento, uso de hormônios quando não há deficiência, soroterapia quando o trato digestivo está funcionante. 

Existe uma interface da Nutrologia com praticamente todas as especialidades médicas. Ou seja, ano após ano, estudos são publicados diariamente mostrando o impacto de hábitos alimentares no desencadear ou perpetuação de diversas doenças.  Dentre as áreas que o nutrólogo pode atuar temos:

• Nutrologia hospitalar: paciente internado na enfermaria ou no centro de terapia intensiva.
• Nutrologia pediátrica
• Nutrologia geriátrica
• Nutrologia esportiva
• Nutrologia oncológica
• Nutroterapia no paciente cirúrgico
• Nutroterapia materno-fetal
• Nutroterapia de doenças hepáticas
• Nutroterapia de doenças gastrintestinais
• Nutroterapia de doenças renais
• Nutroterapia de doenças pulmonares
• Nutroterapia de doenças cardíacas e vasculares
• Nutroterapia de doenças neurológicas
• Nutroterapia de doenças reumatológicas
• Nutroterapia de doenças osteomusculares
• Nutroterapia de doenças ginecológicas
• Nutroterapia de doenças hematológicas
• Nutroterapia de doenças alérgicas.

Resumindo: o nutrólogo pode atuar em todas as áreas da medicina, já que existe uma interface entre a maioria das doenças e aspectos nutricionais. Isso não quer dizer que ele tratará todas as doenças dessas especialidades, mas sim que atuará com o suporte nutrológico desses pacientes.

Quais doenças e situações tratamos?

1) Pacientes críticos e internados em UTI, necessitando de suporte nutricional para melhorar o prognóstico e evitar complicações (ex. sarcopenia) após a alta.

2) Pacientes restritos ao leito hospitalar (internados) e que necessitam de suporte nutricional adequado (enteral ou parenteral).

3) Pacientes que foram/serão submetidos a cirurgias, principalmente as do aparelho digestivo.

4) Pacientes saudáveis que desejam verificar os níveis de nutrientes: vitaminas, minerais. Colesterol, triglicérides, ácido úrico, glicemia.

5) Pacientes que não conseguem ingerir comida por via oral (pela boca) e necessitam de sonda nasogástrica/nasoenteral ou por via endovenosa (na veia). Gastrostomia ou jejunostomia.

6) Pacientes com Baixa massa magra (sarcopenia) ou com baixo peso (desnutrição).

7) Portadores de Sobrepeso ou Obesidade.

8) Síndrome metabólica.

9) Esteatose hepática (gordura no fígado).

10) Pré-diabetes, Diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.

11) Dislipidemias: aumento do colesterol e/ou dos triglicérides.

12) Acompanhamento Pré e pós-cirurgia bariátrica.

13) Transtornos alimentares, em acompanhamento conjunto com psiquiatras e psicólogos: Compulsão alimentar, Bulimia, Anorexia, Vigorexia, Ortorexia.

14) Alergias alimentares.

15) Intolerâncias alimentares (lactose, frutose, rafinose e sacarose). Intolerância FODMAPS e sensibilidade não-celíaca ao glúten.

16) Anemias carenciais (por falta de ferro, vitamina B12, ácido fólico, zinco, cobre, vitamina A).

17) Pacientes que optam pelo Vegetarianismo, veganismo, Piscitarianismo (consumo de Peixes), Reducitarianismo (redução do consumo de carne).

18) Pacientes com constipação intestinal (intestino preso).

19) Pacientes com quadros diarréicos crônicos (diarreias).

20) Pacientes com Disbiose intestinal, Síndrome de Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), Síndrome de supercrescimento fúngico (SIFO).

21) Portadores de Síndrome do intestino irritável, gases intestinais, distensão abdominal, empachamento e digestão lentificada.

22) Pacientes com Doenças inflamatórias intestinais: Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa

23) Pacientes com Doença diverticular do cólon (divertículo e diverticulite).

24) Gastrite.

25) Doença do refluxo gastroesofágico.

26) Esofagite eosinofílica.

27) Acompanhamento nutrológico pré-gestacional, gestacional e durante a amamentação.

28) Casais com infertilidade (aspectos nutrológicos).

29) Pacientes portadores de doenças cardiológicas em acompanhamento com cardiologista: Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, arritmia cardíaca, valvulopatias.

30) Pacientes portadores de doenças pulmonares em acompanhamento com pneumologista: enfisema pulmonar, bronquite crônica, asma, fibrose cística.

31) Pacientes portadores de doenças renais em acompanhamento com nefrologista: insuficiência renal crônica, litíase renal (cálculos renais), cistite intersticial, hiperuricemia (aumento do ácido úrico), gota.

32) Pacientes portadores de doenças no fígado/vias biliares em acompanhamento com hepatologista: insuficiência hepática, hepatites virais ou autoimunes, Síndrome de Gilbert, Litíase biliar (pedra na vesícula).

33) Portadores de Osteoporose ou osteopenia.

34) Pacientes portadores de doenças autoimunes e que estão em acompanhamento com especialista na área, tais como aartrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, doença de hashimoto, psoríase, vitiligo, doença celíaca, espondilite anquilosante.

35) Portadores de doenças neurogenerativas e que estão em acompanhamento com neurologista: esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica, atrofia muscular espinhal (AME), doença de Alzheimer (DA) e outras demências, doença de Parkinson, doenças do neurónio motor (DNM), doença de Huntington (DH).

36) Pacientes portadores de cefaléias e enxaquecas, que já estão em acompanhamento com Neurologista.

37) Pacientes portadores de epilepsia, com crises convulsivas refratárias e que por indicação do neurologista pode-se utilizar dieta cetogênica.

38) Pacientes portadores do vírus HIV e que estão em tratamento com terapia antiretroviral sob supervisão de infectologista.

39) Pacientes portadores de câncer em acompanhamento com oncologista.

40) Pacientes portadores de transtornos psiquiátricos e que estão em acompanhamento com psiquiatra e psicoterápico: Transtorno de ansiedade generalizada, Síndrome do pânico, Depressão, Transtorno bipolar, Transtorno do déficit de atenção, Esquizofrenia.

41) Portadores de distúrbios do sono: insônia, apnéia obstrutiva do sono, sonolência diurna, sensação de sono não reparador, que estão em acompanhamento com Médico do sono.

41) Pacientes que apresentam fadiga, cansaço crônico, fraqueza, indisposição. Já que muitas vezes o sintoma pode ser decorrente da privação de algum nutriente, presença de metal tóxico ou de hábitos dietético-higiênicos errados.

42) Pacientes com falta de macronutrientes (carboidratos, proteína e gorduras) ou de micronutrientes (vitaminas, minerais).

43) Pacientes que desejam melhorar a performance na prática desportiva, atletas profissionais ou amadores.

44) Pacientes que desejam ganhar massa magra sem utilização de anabolizantes.

45) Pacientes com alterações dermatológicas, as quais pode existir um componentes nutricional: Acne, rosácea, queda de cabelo, unhas quebradiças.

46) Portadores de candidíase de repetição.

47) Mulheres com Tensão pré-menstrual e que já estão em acompanhamento com ginecologista.

48) Mulheres na menopausa e que apresentam alteração na composição corporal.

49) Pacientes portadores de zumbido e vertigem, que o Otorrinolaringologista ou Neurologista indica adequação dietética.

50) Pacientes com fibromialgia.

Pergunta 03: As pessoas sabem diferenciar o papel do nutrólogo e do nutricionista?

R: Não. Até mesmo médicos, tendem a considerar o nutrólogo como um "nutricionista de luxo", por puro preconceito (com os nutricionistas e com os nutrólogos) e pior ainda, pura ignorância. O nutrólogo está para o nutricionista, assim como o psiquiatra está para o psicólogo. Ou o fisioterapeuta está para o ortopedista. Uma área complementa a outra. Ao longo desses anos percebi que muito desse preconceito também é fomentado por nutricionistas. Vários insistem que o nutrólogo invadem a nutrição e esquecem até mesmo que a nutrição surgiu na América latina através das mãos de um nutrólogo, o Dr. Pedro Escudero. Para ler mais sobre as diferenças entre as duas áreas acesse: https://nutrologojoinville.com.br/a-nutrologia/nutrologo-e-nutricionista/

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo

CRM-GO 13.192 | RQE 11.915 / CRM-SC 32.949 | RQE 22.416 

O pós-ciclo que não te contaram

O texto abaixo foi elaborado por mim em conjunto com diversos amigos (nutrólogos e endocrinologistas). 

Tem se tornado cada vez mais comum nos consultórios de endocrinologistas e nutrólogos, pacientes que estão com algumas sequelas metabólicas e hormonais após a utilização de esteróides anabolizantes (gel, intramuscular, comprimido).

Os efeitos mais comuns que temos observado são:

• Aumento do hematócrito (maior risco de eventos tromboembólicos). 
• Piora da apnéia do sono ou do ronco. 
• Agravamento da queda de cabelo (mesmo naqueles que utilizam finasterida durante o ciclo).
• Acne. 
• Nas mulheres, aumento de oleosidade da pele, crescimento de pelos na face e engrossamento da voz.
• Sintomas psiquiátricos: irritabilidade, agressividade, nervosismo, ansiedade, oscilação do humor, assim como tristeza, insônia, fadiga. 
• Em adolescentes interrupção do processo de crescimento, limitando o mesmo. 
• Ginecomastia (desenvolvimento de glândulas mamarias no sexo masculino ). 
• Infertilidade, impotência e aumento da próstata. 
• Alterações metabólicas e hormonais  como: alterações do TSH, baixíssimos níveis de LH e FSH por supressão do eixo, levando a hipogonadismo, níveis baixos de testosterona, baixíssimos níveis de HDL, elevação dos níveis de TGP. Hipertensão arterial e retenção hídrica. 
• Tendinites e lesões em ligamentos, por desproporcionalidade do aumento de força com a capacidade da adaptação ligamentar e tendínea ou por uso de inibidores da aromatase (anastrazol).

Tudo isso ainda pode ser agravado dependendo da via de administração,tempo de uso, das dosagens usadas, da idade, da higidez do usuário, e associação desnecessária de hormônios tiroidianos, GH , HCG, insulina e corticóides.

Infelizmente pessoas saudáveis muitas vezes usando pela primeira vez, em dose baixa ou achando que é um gel inocente ou comprimido fraquinho, acaba sendo vítima  estes efeitos descritos acima e às vezes com conseqüências seríssimas, como esterilidade, insuficiência hepática ou renal. Hipoglicemia, hipotireoidismo, hipertiroidismo, resistência insulinica, arritmias cardíacas e outros bloqueios de eixo podem acompanhar quanto mais hormônios a pessoa usa desnecessariamente.

O que sempre orientamos: O profissional mais habilitado para avaliação das alterações hormonais e metabólicas  é o endocrinologista. Caso alguém  tenha utilizado anabolizante por conta própria  e/ou outros hormônios sem necessidade ou acompanhamento médico, suspenda o uso. Procure imediatamente o especialista, para que o mesmo te avalie, realize exames e te oriente adequadamente para que não sofra danos à sua saúde.

Bibliografia

BAILLARGEON, J; et al. Risk of Myocardial Infarction in Older Men Receiving Testosterone Therapy. Ann Pharmacother. Set/2014, vol.48, p.1138-1144.

BASARIA, S; et al. Adverse Events Associated with Testosterone Administration. N Engl J Med. Jul/2010, vol.363; p.109-22.

BHASIN, S. Testicular disorders. In: Williams textbook of endocrinology. 11ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier. 2008. p. 645-679.

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RHODEN, Ernani Luis; AVERBECK, Márcio Augusto. Câncer de próstata e testosterona: riscos e controvérsias. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009, vol.53, n.8, p. 956-962.

VIGEN, T; et al. Association of Testosterone Therapy With Mortality, Myocardial Infarction, and Stroke in Men With Low Testosterone Levels. JAMA. 2013, vol.310, n.17, p.1829-1836.

Refluxo gastroesofágico - medidas nutrológicas e comportamentais que podem aliviar os sintomas

A Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma doença muito frequente no consultório do nutrólogo, principalmente por se tratar de uma patologia que acomete a maioria dos pacientes portadores de obesidade. O Refluxo fisiológico ocorre na maioria das pessoas, porém, quando a condição se cronifica, denominamos de DRGE.

É uma doença relativamente comum, na qual a secreção ácida presente no estômago vaza (sobe/retorna) de forma involuntária para o esôfago. Levando a sintomas desagradáveis como sensação de azia, dor na região torácica (retroesternal), gosto amargo na boca, mau hálito (halitose), arrotos (eructações), sensação de pigarro na garganta, tosse seca, sinusite ou amigdalite de repetição e até rouquidão. 

Inúmeras podem ser suas causas:

• Alterações no esfíncter que separa o esôfago do estômago (esfíncter esofágico inferior = EEI) e que deveria funcionar como uma válvula para impedir o retorno dos alimentos. Quem controla a pressão no EEI? O sistema nervoso e humoral. A gastrina (fase gástrica de digestão) aumenta a pressão no EEI e com isso evita que o conteúdo retorne para o esõfago durante a digestão. Já a colecistocinina (CCK) e a secretina (ambas ativadas na fase intestinal da digestão) diminuem a pressão no EEI, ou seja, favorece que o conteúdo gástrico reflua para o esôfago e gere os sintomas. 
• Redução da salivação.
• Retardo no esvaziamento gástrico e aqui vale um adendo, algumas doenças favorecem esse retardo (diabetes, hipotireoidismo, síndrome de ehlers danlos, hipermobilidade articular), alimentação rica em gordura ou em proteína, álcool, metilxantinas, cafeína, cacau, uso de medicações como Liraglutida (Saxenda, Victoza), Semaglutida (Ozempic, Rybelsus).
• Presença de uma hérnia de hiato. Ou seja, ocorre um deslocamento da transição entre o esôfago e o estômago, que se projeta para dentro da cavidade torácica.
• Fragilidade das estruturas musculares existentes na região.

Dentre os fatores de risco temos:

• Obesidade: o aumento da pressão abdominal decorrente do acúmulo de gordura abdominal favorece a DRGE. Sendo assim, o quadro pode diminuir quando a pessoa emagrece. 
• Refeições volumosas antes de deitar, isso favorece o retorno involuntário do conteúdo do estômago para o esôfago. 
• Ingestão excessiva de líquidos durante as refeições, em especial bebidas gasosas.
• Aumento da pressão intra-abdominal: roupas apertadas, uso de cintas, aumento da prensa abdominal, obesidade, execução de exercícios. 
• Ingestão de alimentos como café, chá preto, chá mate, chocolate, molho de tomate, comidas ácidas, bebidas alcoólicas e gasosas.

E se não tratado, o que pode ocorrer?

A exposição prolongada a esse conteúdo gástrico pode levar ao surgimento de sofagite, erosões esofágicas, úlceras, estenose do esôfago, alteração no esmalte dentário, rouquidão, sinusite e amigdalite de repetição, dor na deglutição, hérnia de hiato, esôfago de Barrett e câncer de esôfago. 

E como a Nutrologia pode te auxiliar?

Primeiramente temos que fechar o diagnóstico da DRGE. Então solicitamos uma endoscopia e/ou pHmetria ou manometria. Além da solicitação da biópsia. Alguns pacientes podem apresentar uma patologia denominada esofagite eosinofílica e que tem muita correlação com o que é ingerido.

O tratamento medicamento se dá:

1) Com o uso de inibidores de bomba de prótons (os prazóis), fármacos que diminuem a produção de ácido pelas células parietais.

2) Bloqueadores ácido competitivos de potássio: Fumarato de vonoprazana (P-CAB).

3) Substâncias antiácidas: hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio, sucralfato.

4) Procinéticos: fármacos que aumentam a motilidade gástrica e com isso aumentando a velocidade do esvaziamento gástrico.

O Uso crônico dessas medicações deve ser desestimulado e o paciente deve ser orientado a SEMPRE retornar ao médico, caso os sintomas retornem.  Jamais que se automedique. O uso crônico dessas medicações pode levar a deficiências nutricionais, favorecimento de alterações na microbiota intestinal (supercrescimento bacteriano), risco de osteoporose. Existe uma demonização dessas drogas por parte de alguns profissionais e isso também deve ser combatido. O surgimento principalmente dos IBPs revolucionou a gastroenterologia e salva vidas. O risco está no uso irracional e na automedicação.

Medidas eficazes para controlar os sintomas

Emagrecer para reduzir a pressão intra-abdominal: Essa é a medida que mais auxilia na DRGE, tanto pela redução da pressão intra-abdominal, quanto pelos hábitos associados à perda de peso. Geralmente a pessoa em processo de emagrecimento ingere refeições menos volumosas, não deixa após se alimentar, pratica atividade física o que favorece o esvaziamento do estômago e peristaltismo. Evite usar roupas apertas, cintas, cintos apertados e se curvar sobre o alimento na hora da refeição. Lembre-se: cuidados nos exercícios que você faz, exemplo, abdominais e suas variações, legpress. 

Atenção: a gestação favorece o aumento da pressão intra-abdominal, logo favorece refluxo que vai piorando ao longo da gestação. 

Elevação da cabeceira da cama: Uma das causas do refluxo é justamente o EEI hipotônico (frouxo), logo, se você deitar, o conteúdo retornará para o esôfago,, já que não tem uma barreira mecânica efetiva para impedir essa volta.  Sendo assim, se elevamos a cabeceira da fama, podemos evitar que esse conteúdo gástrico volte para o esôfago durante o sono e com isso os sintomas noturnos de pirose, regurgitação aliviam.  Uma dica que dou é que você compre os pés de cama anti-refluxo. Na internet acha-se facilmente. A elevação de 10 a 15 centímetros já traz benefícios. 

Dormir do lado esquerdo do corpo: Isso ocorre devido a angulação entre o estômago e o esôfago (conforme a imagem), evitando que o conteúdo residual presente no estômago reflua para o esôfago e assim permaneça no estômago.

Não deitar após as refeições maiores: Sabemos que após as refeições, ocorre um refluxo fisiológico, mas que você pode facilitar, caso resolva deitar após se alimentar. Ou seja, impeça a piora do que já é fisiológico. Espere pelo menos 3 horas entre o horário de deitar e a última refeição do dia. Ao longo do dia, após se alimentar, permaneça pelo menos 30 minutos na posição ereta (ortostática).

Fracione as refeições: Comer menor quantidade de alimentos, porém com uma frequência maior, ao invés de fazer 3 grandes refeições pode te ajudar a reduzir os sintomas. Quanto mais volume dentro do estômago, maior a chance do EEI não conseguir contê-lo dentro do estômago e com isso ele refluir para o esôfago.  

Mastigue: Seu estômago não tem dente, muito menos o intestino. A mastigação é função dos dentes e que estão presentes na boca rs. Portanto, mastigue bem, isso facilitará a digestão e o peristaltismo.

Álcool e tabagismo: Evite ambos. Um tem ação irritante sobre a mucosa digestiva, já o cigarro diminui a produção de muco protetor do estômago.

Refluxo e alimentos

Alguns alimentos são clássicos em piora dos sintomas de refluxo mas ao longo dos anos aprendi que cada paciente reage de uma forma a eles. Tem paciente que nega sintoma com o consumo de café. Outros já negam sintomas com uso de molho de tomate. Portanto, sempre deixo claro que não é uma regra, que alimentos "que relaxam o EEI" gerarão sintomas em todos os pacientes. Antes de pensar em quais alimentos aliviam ou pioram os sintomas tenha como base as medidas acima. 

O que solicito ao Nutricionista na maioria das vezes:

• Se obesidade: dieta hipocalórica para favorecer emagrecimento
• Dieta hipolipídica: <20% do volume energético total diário
• Consistência da dieta: na fase aguda deverá ser líquida ou semi-líquida, com evolução para dieta geral ao longo dos dias até melhora da disfagia do paciente. 
• Fracionamento das refeições: de 6 a 8 refeições por dia nas crises. 
• Líquidos: utilizar preferencialmente entre as refeições, evitando nas 3 principais refeições para diminuir o volume que ficará por um tempo no estômago.
• Exclusão: de alimentos que retardam o esvaziamento gástrico, alimentos que relaxam o EEI, alimentos irritantes para a mucosa gástrica e esofágica, alimentos que estimulam a secreção ácida.
• Intervalo de 2 a 3 horas entre a última refeição do dia e o horário de deitar.

Alimentos que relaxam o EEI, ou seja, favorecem que o conteúdo gástrico volte para o esôfago:

• Cafeína: Presente no café, chá verde, chá mate, chá preto, coca-cola.
• Teobromina: É uma substância normalmente encontrada no fruto do Theobroma cacao, e por isso este composto é normalmente encontrado no chocolate e no pó de guaraná.
• Xantinas
• Álcool
• Cebola

Alimentos que retardam o esvaziamento gástrico, ou seja, que favorecem que a comida permaneça mais tempo dentro do estômago e aumente o risco de refluir para o esôfago:

Gorduras em geral: banha de porco, óleo de coco, gordura animal, frituras. 

Fatores que retardam o esvaziamento gástrico:

Alimentos irritantes gástricos

• Temperatura extremas: muito quentes ou muito frios podem irritar a mucosa digestiva. Portanto, nada de extremos.
• Refrigerantes, pela presença do ácido fosfórico e do gás
• Álcool
• Tabagismo
• Alimentos carminativos (hortelã, menta)
• Molhos prontos: temperos prontos, caldos concentrados, molho inglês, shoyu.
• Alimentos gordurosos: fritura e molhos gordurosos, além de terem ação irritante gástrica, retardam o esvaziamento do estômago. 
• Frutas ácidas: aqui entra uma polêmica pois, teoricamente o pH do estômago é mais ácido que qualquer fruta, entretanto, vários pacientes relatam piora dos sintomas quando consomem frutas cítricas como laranja, tangerina, lima, acerola, abacaxi. Já outros relatam que não apresentam sintomas ao consumirem limão tahiti, mas apresentam com o limão china, siciliano ou galego. 
• Tomate e derivados (molho de tomate, tomate seco, tomate confit, ketchup)
• Grãos de mostarda
• Café: a cafeína e a presença de taninos pode ter ação irritante para a mucosa gástrica e esofágica, mesmo o descafeinado. Porém, há pacientes que negam sintomas com a ingestão apenas no período matinal.
• Chocolate: tem xantinas que irritam a mucosa digestiva
• Pimenta vermelha: possui capsaicina, uma substância que tem potencial irritação para a mucosa gástrica e esofágica. Pimenta do reino teoricamente tem ação irritante mas a maioria dos pacientes toleram.
• Gengibre: teoricamente pioraria os sintomas mas vários pacientes toleram.
• Própolis: mesmo caso do gengibre.
• Aditivos acrescentados na panificação e confeitaria. 

Alimentos que estimulam a produção de ácido

• A chegada de proteína ao estômago estimula a liberação de gastrina. A gastrina por sua vez, causa a liberação de histamina. Esta estimula as células parietais por meio de receptores H2. As células parietais secretam ácido, o que causa queda do pH, estimulando células D antrais a liberarem somatostatina, a qual inibe a liberação de gastrina , o que denominamos de feedback negativo, um mecanismo de autoregulação do nosso organismo. Portanto preparações com alto teor de purinas (consomê de carnes, frutos do mar, vísceras) podem estimular a produção de ácido pelo estômago.
• Alimentos ricos em gordura.
• Leite e seus derivados, principalmente os ricos em gordura, pois, além de retardarem o esvaziamento gástrico, promovem aumento da produção de suco gástrico.
• Bebidas gasosas, pois, a distensão do estômago é um dos estímulos para a produção de gastrina. 

Autores:

• Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915, CRM-SC 32.949, RQE 22.416
• Dra. Christian Kelly Nunes Ponzo - CRM-ES 9683, RQE de Gastroenterologista: 6354, RQE de Nutrologia: 6355
• Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
• Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 
• Dra. Edite Magalhães - Médica especialista em Clínica Médica - CRM-PE 23994 - RQE 9351

Estratégias para sentir menos fome ?

O processo de emagrecimento é marcado por várias respostas adaptativas no organismo ao longo do tempo, o que ocorre devido a restrição de calorias, que é um fator indissociável.

Dentro dessas respostas, inclui-se o aumento do apetite (+100kcal de fome por cada kg perdido), redução do gasto energético diário e a redução quase que imperceptível da movimentação diária.

Portanto, para obter bons resultados, existem algumas estratégias para reduzir essa sensação de fome.

Veja algumas delas:

• Mantenha-se bem hidratado ao longo de todo o dia para não confundir a sensação de sede com fome. Consumir 300mL de água 30 minutos antes da refeição pode ajudar MUITO;
• Aumente seu consumo de alimentos de menor densidade calórica e de fibras. A quantidade de frutas, folhosos e outros vegetais devem ser consumidos diariamente, totalizando no mínimo 500g/dia;
• Descanse os talheres no prato a cada garfada e mastigue muito bem os alimentos em todas as refeições. Dê tempo para o seu organismo processar os sinais de saciedade;
• Coloque proteínas em pelo menos 4 refeições do dia, pois é um nutriente com maior resposta de saciedade (ovos, carnes em geral, leguminosas);
• Pratique exercícios de alta intensidade. Para grande maioria das pessoas, esse hábito auxilia no melhor controle do apetite;
• Valorize o seu sono. Acredite, seguir um plano com restrição calórica é muito difícil se você não estiver tendo um sono reparador, uma vez que existem fatores hormonais que influenciam a situação;
• Faça terapia. Caso você tenha uma carga elevada de estresse, de ansiedade e não tiver tendo um acompanhamento, será muito difícil manter o processo de reeducação alimentar (inclusive a pandemia tem reforçado essa questão).

Se ainda assim a fome não reduzir, faz-se necessário utilizar medicação com prescrição médica.

Autor: 

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física

Revisores: 

Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915

Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Anais do Congresso Brasileiro de Nutrologia 2022

Hoje foi publicado os Anais do XXVI Congresso Brasileiro de Nutrologia (2022). Em Parceria com a Faculdade de Medicina de Olinda, enviamos 4 trabalhos e eles foram aceitos. Para acessar todos os trabalhos publicados clique aqui.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 EM PACIENTES DIABÉTICOS EM USO CRÔNICO DE METFORMINA: UMA REVISÃO DA LITERATURA 

Autores: EDITE MARIANA NEVES DE MELO MAGALHÃES, INGRID HELLEN ANDRÉ BARRETO, FREDERICO LOBO, MARCIO JOSE DE SOUZA, MARIANA DINIZ DE SOUZA,

MARIA JULIA PIMENTEL DE ALBUQUERQUE, MICHELLE ALVES DE FARIAS, LUCAS LUCENA BEZERRA

Instituição: Faculdade de Medicina de Olinda

Introdução: A Metformina é a droga de primeira linha para o tratamento do Diabetes Mellitus tipo II (DM2), porém seu uso crônico pode interferir no metabolismo da vitamina B12, por um mecanismo cálcio dependente ainda não totalmente elucidado, acarretando a diminuição dos seus níveis séricos.

Objetivo: Revisar a literatura científica publicada sobre a deficiência de vitamina B12 em pacientes portadores de Diabetes Mellitus tipo II em uso crônico de Metformina, assim como compreender melhor seus desdobramentos e implicações na prática clínica. 

Metodologia: Foi realizada uma revisão da literatura de artigos publicados entre os anos de 2017 a 2022. As bases de dados utilizadas foram a plataforma PubMed e Scielo. A partir disso, foram selecionados 13 artigos, sendo 8 estudos transversais, 3 retrospectivos, 1 observacional e 1 caso-controle.

Resultados: Os estudos observacionais mais recentes vêm demonstrando uma relação entre o uso prolongado de Metformina e a deficiência de vitamina B12, sendo os seus níveis séricos diretamente relacionados a maior dose (> 1g/dia) e tempo prolongado de uso da medicação, principalmente após quatro anos. A prevalência encontrada foi de 21,4% a 40,5% e a maior variação estatística se deve a inclusão ou não de valores limítrofes de B12. O mecanismo pelo qual a metformina causa essa deficiência ainda não foi definido com exatidão, mas acredita-se que se deva ao bloqueio dos canais cálcio dependente necessários para a absorção da vitamina B12. Os sintomas clínicos mais observados foram neuropatia e anormalidades hematológicas como eritrócitos macrocíticos, neutrófilos hipersegmentados e bandas gigantes.

Conclusão: De acordo com os estudos selecionados, o uso crônico de Metformina causa redução nos níveis séricos de vitamina B12, podendo ocasionar desfechos clínicos negativos e graves. Logo, podemos inferir que os usuários devem ser rastreados regularmente a fim de que o médico se antecipe e trate precocemente essa condição clínica.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 EM USUÁRIOS CRÔNICOS DE INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS: UMA REVISÃO DA LITERATURA.

Autores: EDITE MARIANA NEVES DE MELO MAGALHÃES, ALYCE ALCÂNTARA DE ANDRADE CABÚS, BIANCA SILVA FARIAS, STÉFANNY BERTLEY RODRIGUES DE ALBUQUERQUE, FREDERICO LOBO, MARCIO JOSE DE SOUZA, MARIANA DINIZ DE SOUZA, MARIA JULIA PIMENTEL DE ALBUQUERQUE, LUCAS LUCENA BEZERRA

Instituição: Faculdade de Medicina de Olinda

Introdução: Os Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs) são uma classe de medicamentos amplamente utilizada no mundo, entretanto seu uso prolongado pode influenciar o metabolismo da vitamina B12, acarretando, por exemplo, a sua deficiência, com implicações significativas para a prática clínica.

Objetivo: Proporcionar aos profissionais de saúde e população em geral os dados mais relevantes acerca da deficiência de vitamina B12 em usuários crônicos de inibidores da bomba de prótons (IBPs). Desse modo, esta revisão de literatura pretende abordar os estudos mais recentes sobre o tema, bem como as possíveis desdobramentos e consequências que o uso contínuo dessa classe de medicação pode acarretar no metabolismo da vitamina B12.

Metodologia: A metodologia utilizada consistiu em pesquisa bibliográfica, com fundamentação teórica baseada na análise e revisão da literatura já publicada, no período de 2018 a 2022. Os dados foram coletados nas bases PubMed e SCIELO.

Resultados: Estudos apontam que o uso prolongado dos IBPs pode acarretar deficiência de vitamina B12, uma vez que eles atuam bloqueando a secreção de ácido clorídrico no lúmen estomacal. Inibem, portanto, as enzimas H+/K+ATPase (bomba de prótons), localizadas nos canalículos das células parietais que por sua vez tem como função acidificar ainda mais o PH do estômago, preparando-o para o recebimento e absorção do alimento. Para que a vitamina B12 seja transportada ao Íleo e, ao final, seja absorvida, faz-se necessária sua separação da proteína animal carreadora, o que somente pode ocorrer com a presença da enzima pepsina – sintetizada apenas quando preservado o nível de acidez estomacal. Assim, considerando que os IBPs tornam menos ácido o ambiente estomacal, pode-se concluir que o seu uso prolongado pode deflagrar a não sintetização da pepsina, gerando a não separação da vitamina B12 da proteína animal, de modo a dificultar ou até impedir, a absorção dessa vitamina.

Conclusão: Desse modo, torna-se imprescindível um maior número de estudos que se debrucem sobre os mecanismos pelos quais o uso contínuo do inibidor da bomba de prótons pode levar à deficiência da vitamina B12, pois apesar dessa relação existir, ainda há a necessidade de melhor nível de evidência para a sua causa e efeitos

SÍNDROME PÓS-COVID-19 E SEUS FATORES DE RISCO: O QUE TEMOS DE NOVO?

Autores: EDITE MARIANA NEVES DE MELO MAGALHÃES, ALYCE ALCÂNTARA DE ANDRADE CABÚS, BIANCA SILVA FARIAS, STÉFANNY BERTLEY RODRIGUES DE ALBUQUERQUE, FREDERICO LOBO, MARCIO JOSE DE SOUZA, LUCAS LUCENA BEZERRA, MARIANA DINIZ DE SOUZA, MARIA JULIA PIMENTEL DE ALBUQUERQUE, MICHELLE ALVES DE FARIAS

Instituição: Faculdade de Medicina de Olinda

Introdução: A Covid-19 foi inicialmente considerada uma infecção aguda do sistema respiratório, porém atualmente sabe-se do possível comprometimento de vários órgãos e sistemas, com uma enorme gama de sintomas clínicos. Segundo dados preliminares de estudos observacionais, estima-se que aproximadamente 10% dos pacientes com quadros leves a moderados de Covid-19 apresentam sintomas prolongados, que duram 3 semanas ou mais. No grupo dos internados, especialmente em UTI, estes sintomas residuais podem chegar a 80%. Essa condição tem sido chamada de COVID “longa”, “pós-aguda” ou “Síndrome pós-COVID-19”.

Objetivo: Revisar a literatura acerca da síndrome pós-covid-19 para informar ao público médico a possibilidade do comprometimento de diversas áreas da saúde desse grupo de pacientes e incitar a continuação dos estudos para melhor elucidar os fatores de risco que desencadeiam a síndrome.

Metodologia: Foi realizada uma revisão de literatura apoiada em publicações na base de dados PubMed entre os anos de 2020 e 2022.

Resultados: A Síndrome pós-covid-19 se caracteriza pelo envolvimento musculoesquelético, pulmonar, digestivo e neurológico, independentemente da gravidade da fase aguda e da resposta humoral. Os sintomas mais reportados são: distúrbios do sono, diarreia, fadiga, artralgia, cefaleia, dispneia, anosmia, entre outros relacionados saúde mental. Aqueles que apresentaram fadiga e que estiveram internados em UTIs foram os que mais tiveram sua qualidade de vida comprometida. Estudos afirmam que a Síndrome pós-covid-19 se desenvolve em média entre 30-60% dos pacientes, principalmente entre as mulheres e no grupo que apresentou anosmia. Diante das evidências científicas, considerou-se que fatores de risco como sexo feminino e anosmia são contribuintes para seu desenvolvimento. Contudo, há a necessidade de descobrir outros fatores de risco desencadeantes e sua relação com o tempo de persistência dos sintomas.

Conclusão: A Síndrome pós-covid-19 possui diversas manifestações clínicas e sua evolução varia de acordo com inúmeros fatores associados ao indivíduo. Atenção especial deve ser dada as pacientes do sexo feminino e ao grupo que apresentou anosmia, além dos que tiveram quadros graves, com necessidade de internamento em UTI. Logo, podemos inferir que a Síndrome pós-covid-19 é um problema de saúde pública atual, com limitações referentes a dados científicos, necessitando de mais estudos que possam elucidar a sua abordagem.

A RELAÇÃO ENTRE TRANSTORNOS ALIMENTARES E PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPOS I E II

Autores: EDITE MARIANA NEVES DE MELO MAGALHÃES, STEFANNY BERTLEY RODRIGUES DE ALBUQUERQUE, BIANCA SILVA FARIAS, ALYCE ALCÂNTARA DE ANDRADE CABÚS, FREDERICO, INGRID HELLEN ANDRE BARRETO, MARCIO JOSE DE SOUZA

Instituição: Faculdade de Medicina de Olinda

Introdução: O Diabetes Mellitus é uma doença crônica que altera os níveis plasmáticos de glicose, gerando várias complicações clínicas, dentre elas a associação com transtornos alimentares. Há evidências da relação entre pacientes com Diabetes e comorbidades psiquiátricas, principalmente depressão e Transtornos Alimentares, podendo interferir no controle metabólico da doença. Objetivo: Apurar dados atualizados sobre a relação entre Diabetes Mellitus I e II e transtornos alimentares, abordando aspectos dessas doenças, principalmente a evolução clínica e o tratamento. Expor também a importância do diagnóstico precoce para fornecer uma intervenção médica adequada e eficaz.

Metodologia: A fundamentação teórica foi baseada em revisão de literatura através da análise de artigos publicados no período entre 2018 e 2022, coletados das bases Pubmed e Scielo. 

Resultados: A presente revisão bibliográfica demonstrou maior prevalência de Anorexia Nervosa e Bulimia nervosa em pacientes com Diabetes tipo I, o que podemos relacionar com a presença de Diabulimia. A Diabulimia é a redução ou omissão do uso de insulina por pacientes diabéticos tipo I, com o objetivo de perda de peso e questões estéticas. A redução ou a supressão da insulina acarreta hiperglicemia, poliúria e alterações metabólicas que produzem, como consequência, a redução do peso corporal. Embora essa condição possa ser letal e o índice de predominância no Diabetes tipo I seja alto, há uma falta de pesquisas sobre o tema. Já no Diabetes tipo II existe uma maior relação com o Transtorno de Compulsão Alimentar e a presença de obesidade associada.

Conclusão: O estudo desse tema se faz necessário devido a grande prevalência de Diabetes e suas complicações em nossa população, além do aumento de morbimortalidade associado a presença de transtornos alimentares. As limitações deste estudo estão relacionadas à incipiente produção científica sobre a temática, o que dificulta a discussão e a comparação dos resultados. Além disso, é necessário a capacitação dos profissionais de saúde sobre a correlação entre as patologias, ajudando tanto no diagnóstico precoce quanto no tratamento adequado.