Mostrando postagens classificadas por relevância para a consulta cálcio. Ordenar por data Mostrar todas as postagens
Mostrando postagens classificadas por relevância para a consulta cálcio. Ordenar por data Mostrar todas as postagens

sexta-feira, 9 de novembro de 2012

Suplementos e fitoterápicos e o risco das interações com medicações alopáticas

SUPLEMENTOS E FITOTERÁPICOS E O RISCO DAS INTERAÇÕES COM MEDICAÇÕES

Prescrever algo para alguém é um ato que deve empregar bastante cuidado pelo prescritor. Por que digo isso? Frequentemente atendo no consultório, pacientes que fazem uso de medicações (uso contínuo) e com altíssimo potencial de interação com diversos fitoterápicos e suplementos alimentares.

Não raramente, esses pacientes chegam com uma receitinha "extra" de "coisas naturais", "suplementos" prescritos por nutricionistas, terapeutas, farmacêuticos e até mesmo professores de educação física.

Nessa hora reflito: nós médicos temos 1 ano e meio (sim, 3 semestres de farmacologia, 1 semestre de farmacologia básica e 2 semestres de farmacologia clínica) e ainda assim saímos deficientes da faculdade. A grande maioria dos médicos desconhecem interações medicamentosas, seja entre:

  1. Medicamentos x medicamentos
  2. Medicamentos x fitoterápicos
  3. Medicamentos x alimentos
  4. Medicamentos x álcool
  5. Vitamina x vitaminas
  6. Minerais x minerais
  7. Vitaminas x minerais
  8. Minerais x fitoterápicos
  9. Vitaminas x fitoterápicos
  10. Fitoterápicos x exames laboratoriais

Se a situação é crítica entre os médicos, quem dirá entre os demais profissionais da saúde. Pior ainda entre os ditos terapeutas holísticos. Mais adiante listarei diversas situações que presenciei ao longo desses 10 anos de atuação como médico.

Sempre ressalto para os pacientes: fitoterápico é natural, mas está longe de ser inócuo, vitaminas e minerais interagem entre si.

Em 2012 foi publicado um estudo (revisão de literatura: Evaluation of documented drug interactions and contraindications associated with herbs and dietary supplements: a systematic literature review) elaborado pela Escola Chinesa de Medicina, em Taiwan.

O estudo mostrou a seriedade do tema, quando os pesquisadores concluíram que os suplementos vitamínicos, artificiais ou naturais, podem afetar o funcionamento dos medicamentos tradicionais.

O Dr. Hsiang-Wen Lin e sua equipe revisaram 54 artigos científicos e 31 estudos de campo e encontraram os principais sinais de interações adversas dos medicamentos com suplementos de magnésio, cálcio e ferro, além das plantas medicinais Ginkgo biloba e Erva de São João (Hipérico).

A literatura médica analisou as interações entre 213 compostos minerais, vitamínicos ou fitoterápicos e 509 medicamentos comerciais, documentando 882 interações. Os riscos potenciais da interação entre medicamentos tradicionais e suplementos geralmente resultam em situações brandas, como dores no peito, dores abdominais e dores de cabeça, mas há também relatos de problemas mais sérios, como problemas do coração.

Mais de 42% das interações foram causadas porque os suplementos alteraram a farmocinética dos medicamentos - o processo pelo qual a droga é absorvida, distribuída, metabolizada e eliminada pelo corpo.

Entre as 152 contraindicações identificadas pelos pesquisadores, as mais frequentes envolvem o sistema gastrointestinal (16.4%), sistema neurológico (14.5%) e doenças genito-urinárias (12.5%).

Dentre os medicamentos alopáticos que mais apresentaram interações com suplementos estão:
  • Varfarina: interage com Pimpinella anisum (Erva doce); Capsicum annum (Pimentão); Angélica sinensis (Angélica chinesa); Allium sativum (Alho); Zingiber officinale (Gengibre); Eleutherococcus senticosus (Ginseng siberiano); Ginkgo biloba (Ginkgo); Camellia sinensis (Chá verde); Curcuma longa (Açafrão); Tanaceto, Salvia miltiorrhiza e Chamomila
  • Insulina,
  • Aspirina,
  • Digoxina,
  • Ticlopidina
Dentre os fitoterápicos, os que mais apresentaram interações negativas estão:
  • Semente de linhaça,
  • Equinácea,
  • Ioimbina.
Mas afinal, quem pode prescrever fitoterápicos?

  • Médicos: devem procurar se especializar na área de fitoterapia fazendo pós-graduação na área ou pelo menos cursos;
  • Nutricionistas: podem prescrever planta fresca ou droga vegetal, somente para uso oral, não uso tópico. Também não podem prescrever os fitoterápicos de exclusiva prescrição médica, os seja, os chamados tarja vermelha;
  • Cirurgião dentistas: somente podem prescrever fitoterápicos dentro da odontologia;
  • Médico-veterinário: somente podem prescrever fitoterápicos dentro da veterinária;
  • Farmacêuticos: podem prescrever medicamentos feitos na própria farmácia ou isentos de prescrição médica, podem prescrever ou indicar em doenças de baixa gravidade e em atenção básica à saúde;
  • Enfermeiros: podem prescrever se no município onde ele atua, tiver protocolo para isso, ou seja, protocolo estabelecendo as medicações;

Existem alguns fitoterápicos que são de exclusividade dos médicos, ou seja, só são vendidos mediante receita médica, os já citados tarja vermelha:
1.      Arctostaphylos uva-ursi (uva-ursina);
2.      Cimicifuga racemosa (cimicífuga);
3.      Echinacea purpurea (equinácea)'
4.      Ginkgo biloba (ginkgo);
5.      Hypericum perforatum (hipérico ou Erva-de-São-João): interage com ciclosporina, amitriptilina, digoxina, indinavir, Sinvastatina, Midazolam, Warfarina, Teofilina, Contraceptivos orais, Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e Loperamida
6.      Piper methysticum (kava-kava);
7.      Serenoa repens (saw palmeto);
8.      Tanacetum parthenium (tanaceto);
9.      Valeriana officinalis (valeriana).

Extrato seco padronizados que não precisam de prescrição médica mas quem apresentam MUITAS interações medicamentosas

Castanha-da-índia: Tem um componente tóxico chamado esculina, que se não for retirado do extrato, pode causar vertigem, náusea, cefaléia prurido. Ainda assim há risco de vertigem hepatotoxicidade, nefrotoxicidade e irritação no trato digestivo. Já tive pacientes que tiveram alergia ao composto. Há estudos que mostram interação moderada com anticoagulantes/antiplaquetários, e há risco moderado com hipoglicemiantes. Compra-se sem receita médica e há um uso "popular" consagrado de que é um bom venotônico.

Alho: Aumenta a toxicidade de um retroviral usado no tratamento da Aids, aumenta a meia vida da hidroclorotiazida, um diurético comumente usado por nossos hipertensos, interação com a atorvastatina, uma medicação usada para baixar o colesterol), interage com ciclosporina, anticoagulantes, contraceptivos. Com a Isoniazida e com o Saquinavir apresenta interação considerada grave.  Com Varfarina a interação é considerada moderada, assim como substratos do citocromo P450 2E1 (CYP2E1) e Citocromo P450 3A4 (CEP3A4). Interage teoricamente como ácido eicosapentaenóico (EPA).

Babosa ou Aloe vera: Pode ter interação moderada com hipoglicemiantes, diuréticos, Sevoflurano, Laxantes, Varfarina. Tem interação grave com digoxina, droga comumente usada na insuficiência cardíaca. Tem ainda interação com ervas contendo glicosídeos cardíacos, ervas ou suplementos com potencial hipoglicemiante, Cavalinha, alcaçuz e ervas laxantes. Interfere em testes colorimétricos.

Boldo: Alto risco de sangramento por interação moderada com anticoagulantes/antiplaquetários. Pode gerar intensificação da ação de fármacos antiarrítmicos. O uso simultâneo com outras drogas ou ervas que induzem hipocalemia, como diuréticos tiazídicos, adrenocorticosteróides ou Glycyrrhiza uralensis poderá exacerbar o desequilíbrio de eletrólitos

Arnica: Além dos efeitos colaterais quando usada via oral, apresenta na forma tópica o risco de dermatite de contato e irritação da mucosa. Tem forte interação com anticoagulantes e drogas antiplaquetárias, além do risco de alergenicidade cruzada.

Canela: risco de interação com hipoglicemiantes orais e insulina. Interage com outros fitoterápicos com ação hipoglicemiante. Há pacientes que relatam aumento da pressão arterial com o consumo. Há risco de interação com drogas hepatotóxicas.

Calêndula: Não deve ser usada durante a gravidez e amamentação, exceto sob orientação médica

Camomila: Há risco de sangramentos na interação com drogas anticoagulantes/antiplaquetárias.

Centella Asiática: Há risco moderado de interação com drogas hepatotóxicas. Há um risco grave de interação com drogas depressoras do sistema nervoso central. Interage com ervas e suplementos com propriedades sedativas.

Cáscara sagrada: Por irritar o trato digestivo pode diminuir a biodisponibilidade de inúmeros medicamentos. Interfere em testes colorimétricos e pode levar a hipocalemia.

Cavalinha: É considerada geralmente segura quando usada por um período curto de tempo (≤ 30 dias) e não seguro, quando utilizada por longos períodos (> 30 dias), de forma contínua. A Cavalinha contém a enzima tiaminase, que é responsável pela catálise da tiamina (vitamina B1), promovendo sua eliminação mais rapidamente. Há um risco teórico de deficiência de vitamina B1 com seu uso prolongado. No Canadá, inclusive, os produtos contendo cavalinha (pós e extratos) devem comprovar que são livres de tiaminase para obtenção de registro, mas ainda assim, sem evidências de que estes produtos sejam realmente seguros no longo prazo. Além disso, os ácidos clorogênico, caféico e tânico podem reduzir a absorção de B1 e rutina e quercetina têm ação antagônica em seus receptores, que são estáveis ao calor e podem ser encontrados em teor significativos nos chás; Possui também teores de nicotina e indivíduos com hipersensibilidade conhecida à nicotina devem evitar seu uso; Se consumida a longo prazo, pode promover a perda excessiva de potássio, de apetite e cefaléia. Doses excessivas podem causar irritação gástrica e urinária; É razoável, portanto, evitar o uso em pacientes em uso de medicamentos que interfiram no metabolismo/ação do potássio (digitálicos, na ICC; poupadores de potássio, na HAS), e/ou com insuficiência hepática ou renal, em gestantes, lactantes, crianças, bem como evitar o uso excessivo (quanto a dose e frequência) em adultos saudáveis.

Chá verde: Por ter cafeína diminui absorção de metais divalentes, diminui absorção do Ferro, Ácido fólico, pode irritar a mucosa gástrica, aumentar a concentração de catecolaminas, pode aumentar os níveis de creatinina urinária e cálcio urinário, diminuição da Ferritina por diminuir absorção de Ferro. Há risco de hepatotoxicidade e elevação das enzimas hepáticas. Piora a função tireoideana por ser rico em flúor inorgânico. Altera testes de função pulmonar e testes de focromocitoma. Tem interação moderada com: Adenosina, Antibibióticos quinolônicos, Cimetidina, Dipiridamol, Dissulfiram, Anticoagulantes/antiplaquetários, Drogas hepatotóxicas, Estrógenos, IMAO, Lítio, Nicotina, Pentobarbital, Teofilina, Verapamil. Interação grave com: Anfetaminas, Cocaína, Efedrina. Interação leve com hipoglicemiantes, etanol, fluconazol, Terbinafina.

Alcachofra: Contraindicada nos casos de oclusão das vias biliares e hepatopatias graves. Por ter efeito diurético, pode interagir sinergicamente com diuréticos e levar a hipocalemia e depleção de volume. As interações mais graves poderão ser verificadas com diuréticos de alça e tiazídicos.

Eucalipto: Interação moderada com hipoglicemiantes orais, diminui a eficácia de medicamentos homeopáticos, pode ocasionar alterações no sistema nervoso central quando administrado com drogas que atuam no sistema nervoso central.

Guaco: Interação moderada com anticoagulantes/antiplaquetários. Interage sinergicamente “in vitro”, com alguns antibióticos como tetraciclinas, cloranfenicol, gentamicina, vancomicina e penicilina. Há risco de sangramento nas coagulopatias e dengue.

Guaraná: Potencializa a ação de analgésicos. Interage moderadamente com anticoagulantes/antiplaquetários podendo aumentar o risco de sangramento.

Alcaçuz: Não deve ser utilizado por pacientes com hipertensão arterial e diabéticos tipo II, insuficiência renal, hiperestrogenismo. Interações medicamentosas com corticóides e ciclofosfamida, podendo aumentar a atividade de ambos. Pode interferir em tratamentos hormonais e terapias hipoglicemiantes.

Sene: Como é um laxante, ocasiona uma diminuição do tempo do trânsito intestinal  e com isso diminuir a absorção de fármacos administrados por via oral. Ocasiona perda de potássio que poderá potenciar os efeitos de digitálicos.

Ginseng:  Há risco de interação com IMAOS, anticoagulantes/antiplaquetários. O uso concomitante de medicamentos fitoterápicos à base de ginseng e estrogênios pode provocar efeitos adversos advindos do aumento da atividade estrogênica, tais como mastalgia e sangramento menstrual excessivo. Alguns relatos de casos sugerem que o ginseng possui atividade semelhante aos hormônios estrogênicos.

Gengibre: Interação leve com bloqueadores de canais de cálcio e hipoglicemiantes orais. Interação moderada com anticoagulantes/antiplaquetários.

Estévia: Interação moderada com hipoglicemiantes, Lítio e com anti-hipertensivos.

Espinheira Santa: Interação com álcool.

Melissa ou erva-cidreira: Interação moderada com depressores do sistema nervoso central, interage com ervas e suplementos com propriedades sedativas.

Menta: Interação leve com antiácidos (bloquedores de H2 e inibidores da bomba de prótons). Interação moderada com ciclosporina, Substratos do citocromo P450 1A2, 2C19, 2C9, 3A4. Pode alterar níveis de FSH, LH, testosterona.

Maracujá ou Passiflora: Interação moderada com depressores do sistema nervoso central, interage com ervas e suplementos com propriedades sedativas.

Por exemplo, todas as plantas que possuem efeito laxante por aumentar o bolo intestinal: (Sene, Cáscara sagrada, Semente de linhaça, Semente de Chia, Plantago ovata) poderiam diminuir a absorção de determinados medicamentos: cálcio, ferro, lítio, digitálicos e anticoagulantes orais.

As drogas que diminuem os níveis de potássio por ação laxativa são: Aloe barbadensis (Babosa), Curum carvi (Alcaravia), Ricinus communis (Mamona), Taraxacum officinale (Dente-de-leão), Scrophularia nodosa (Escrofulária), Linum usitatissimum (Linhaça), Mentha piperita (Hortelã-pimenta), Triticum vulgare (Trigo), Achillea millefolium (Mil-folhas), Sambucus canadensis, Helichrysum petiolare, Plantago afra-psilium

Frequentemente atendemos pacientes diabéticos, em uso de hipoglicemiantes orais e/ou insulina, chegam com receita da nutricionista contendo alguma das seguintes Plantas: Trigonella foenum-graecum (Feno Grego), Allium sativum (Alho), Cyamopsis tetragonolobus (Goma-aguar), Plantago ovata. Porém muitas vezes o prescritor não sabe que essas plantas possuem propriedade hipoglicemiante. Há os casos em que chegam usando plantas hiperglicemiantes como Zingiber officinale (Gengibre) ou Urtiga dióica (Urtiga).

Há casos em que para acalmar, prescrevem plantas com ação sedativa e depressoras do Sistema nervoso central, interagindo com medicações alopáticas.

As principais plantas que tem ação sedativa são:  Capsicum annum (Pimentão), Nepeta cataria (Gataria), Apium graveolens (Aipo), Matricaria chamomilla (Camomila), Humulus lupulus (Lúpulo), Piper methysticum (Kava kava), Melissa officinalis (Melissa), Valeriana officinalis (Valeriana).

Existem plantas com atividade sobre o sistema cardiovascular, as principais são: Cimicífuga racemosa (Erva-de-São-Cristóvão), Harpagophytum procumbens (Garra-do-Diabo), Panax ginseng (Ginseng), Glycyrrhiza glabra (Alcaçuz), Zingiber officinale (Gengibre), podendo acentuar sintomas cardíacos.

As vitaminas interagem entre si, assim como os minerais. Por exemplo, Zinco diminui absorção do cobre. Cálcio diminui a absorção do Ferro. Sódio aumenta a excreção do Cálcio. Vitamina C diminui a absorção do Zinco. Vitamina C e Vitamina E devem ser dadas juntas pois uma regenera a outra dentro do organismo.

Alguns aminoácidos aumentam liberação de insulina e isso pode ser péssimo para um paciente diabético. Outros podem ser benéficos para a desintoxicação do organismo.

Alguns casos que já recebi no consultório:

Paciente com hipotireoidismo em uso de linhaça, chá verde. Ou seja, dois compostos que quando ingeridos em grande quantidade podem piorar a função tireoideana.

Paciente com hipotireoidismo, fazendo uso de levotiroxina (hormônio tireoideano) e profissional (não o endócrino) prescrevendo chazinho qualquer em jejum, o que ocasiona diminuição da absorção da lexotiroxina. Ou as vezes os próprios médicos prescrevem omeprazol ou outro inibidor de bomba em horário próximo à levotiroxina.

Paciente cardiopata, em uso de AAS, foi ao nutricionista que prescreveu ômega 3 em dose alta, linhaça, semente de chia e vitamina E. Favorecendo sangramentos.

Paciente sexo feminino, foi ao nutricionista, que prescreveu hormônio (testosterona), sendo que a mesma estava apresentando queda de cabelos. Com uso da testosterona, piorou a queda de cabelo.

Paciente em uso de fórmula vitamínica que contém Ferro, vitamina C, Zinco e Cobre, para tomar no mesmo horário.

Paciente com transtorno bipolar, vai ao nutricionista pra ganhar peso e a mesma prescreve creatina (que favorece a ciclagem pra fase de mania) além de Grifonia simplicifolia (já que não podem por lei prescrever 5-hidroxi-triptofano) e aí o paciente tem aumento de serotonina e com isso cicla pra fase de mania.

Paciente HIV, o naturopata resolve prescrever Equinácea e Dente-de-leão, piorando o quadro do paciente, por interação com anti-retroviral.

Paciente com história de câncer no intestino há 3 anos, em uso de glutamina cronicamente, parar ter melhor rendimento na academia.

Paciente com insônia, malhando a noite e o instrutor da academia indicando cápsulas de cafeína para melhorar o desempenho no treino.

Paciente com história de Púrpura trombocitopênica idiopática e aí prescreveram ômega 3 (dose baixa). Paciente indo parar no hospital por conta de sangramentos, que iniciaram imediatamente após o uso do ômega 3.

Enfim, são inúmeras as interações. Portanto, antes de alguém querer prescrever algo, por mais "natural" que seja, o prescritor deve fazer uma anamnese decente, questionando principalmente as medicações que o paciente faz uso, conhecer sobre essas medicações (afinal irá prescrever algo que pode ter interação) e obviamente conhecer muitíssimo bem aquilo que está prescrevendo:

·        Dose mínima,
·        Dose máxima,
·        Dose usual,
·        Segurança da droga,
·        Reações adversas,
·        Se pode ser usada na amamentação e na gravidez,
·        Se terá interação com alguma medicação alopática, fitoterápico, vitamina, mineral, aminoácido,
·        Se alterará algum exame laboratorial.

As palavras de ordem nesse caso são: ESTUDO e CONSCIÊNCIA !

Fonte:

  • H.-H. Tsai, H.-W. Lin, A. Simon Pickard, H.-Y. Tsai, G. B. Mahady. Evaluation of documented drug interactions and contraindications associated with herbs and dietary supplements: a systematic literature review. International Journal of Clinical Practice, 2012; 66 (11): 1056 DOI: 10.1111/j.1742-1241.2012.03008.x
  • Edzard Ernst. Interactions between drugs and supplements: the tip of an iceberg? International Journal of Clinical Practice, 2012; 66 (11): 1019 DOI: 10.1111/ijcp.12007
  • http://iah.iec.pa.gov.br/iah/fulltext/lilacs/revbrastoxicol/2008v21n2/revbrastoxicol2008v21n2p49-59.pdf
  • http://www.ufjf.br/proplamed/files/2011/05/Fitoter%C3%A1picos-e-Intera%C3%A7%C3%B5es-Medicamentosas.pdf
  • http://www.anvisa.gov.br/farmacopeiabrasileira/conteudo/Formulario_de_Fitoterapicos_da_Farmacopeia_Brasileira.pdf
  • http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/16550/000672605.pdf?sequence=1
  • http://www.sissaude.com.br/sis/inicial.php?case=2&idnot=16704
  • Medeiros, L. Cavalinha - Equisetum arvense: seu uso é considerado seguro? Disponível em:  Acesso em 03/01/2017.

Nutrólogo Florianópolis
Nutrologia Florianópolis
Médico Nutrólogo em Florianópolis 
Médico Nutrólogo em Santa Catarina
Nutrólogo Floripa
Nutrólogo Goiânia
Nutrologia Goiânia
Nutrólogo 

quinta-feira, 19 de maio de 2011

Alimentação da nutriz

Os benefícios da amamentação, tanto para o bebê quanto para a mulher, já estão cientificamente comprovados. A adequada composição nutricional do leite materno torna este alimento ideal para o crescimento, desenvolvimento e sobrevivência do bebê e diminui o índice de mortalidade infantil. Os benefícios para a mulher que amamenta incluem retorno ao peso pré-gestacional mais precocemente e o menor sangramento uterino pós-parto (consequentemente, menos anemia), devido à involução uterina mais rápida provocada pela maior liberação de ocitocina, que é estimulada pela sucção precoce do bebê. Alguns estudos investigam ainda a comprovação da diminuição de risco de câncer, principalmente de mama.

Porém, o sucesso na amamentação depende também de outros fatores, tais como: aspectos psicossociais e culturais, esclarecimento, envolvimento, motivação e acompanhamento de profissionais de saúde preparados para lidar com as possíveis dificuldades desse período.

Muitas mulheres, ao darem à luz, sentem-se pressionadas a eliminarem os quilos ganhos durante a gestação imediatamente após o parto. O dilema da perda do peso adquirido durante a gravidez faz com que as mulheres sejam influenciadas pelas opiniões veiculadas na mídia, por pessoas que as cercam, por crenças e mitos culturais, e acabam se arriscando em dietas da moda, muitas vezes restritivas, sem acompanhamento nutricional. Por falta de conhecimento ou negligência, acabam se prejudicando e, principalmente, prejudicando o desenvolvimento adequado do bebê.

A Revista Boa Forma do mês de novembro de 2010 teve como matéria de capa a perda ponderal de 10Kg em dois meses da apresentadora Adriane Galisteu após o nascimento do filho. Segundo a reportagem, ela tem amamentado o bebê de três meses e buscou ajuda de um grupo especializado para enfrentar as dificuldades que teve com a amamentação, sem interrompê-la, como fazem muitas mulheres. A ingestão de água relatada está dentro da faixa recomendável.

Como mulher da mídia e preocupada com o corpo, a apresentadora buscou retornar a atividade física, fazer massagem e controlar a alimentação (diminuição do consumo de carne vermelha, doces e frituras). Porém, algumas questões importantes chamaram bastante a atenção, sendo o motivo da discussão deste texto. Apesar de relatar que tem conhecimento da necessidade de comer de três em três horas e não pular os lanches, ela afirma que nunca conseguiu cumprir essa recomendação.

Em um quadro na página da revista tem um modelo de cardápio realizado. Adriane realiza três refeições diariamente (desjejum, almoço e jantar), compostas de fruta, café, torrada ou bolo simples (sem recheio ou cobertura), salada, mix de legumes cozidos, carne branca grelhada e sopa. Apesar da reportagem não informar a quantidade ingerida de cada alimento, percebe-se uma baixa ingestão alimentar.

Fazendo um cálculo estimado em porções médias, nota-se que a ingestão energética diária da apresentadora pode estar em torno de 700 Kcal e as quantidades de ingestão de carboidratos, fibras, cálcio e vitaminas B1 e B2 podem estar abaixo dos valores de referência preconizados para uma nutriz saudável.

As necessidades nutricionais durante a lactação são maiores do que na gestação, pois é a fase do período reprodutivo de maior demanda energética, onde o lactente dobra seu peso quatro meses após o nascimento. O aumento do gasto energético está relacionado ao custo adicional necessário para a síntese e secreção do leite materno. Durante o período de amamentação, a nutriz tem suas necessidades energéticas aumentadas em cerca de 500 Kcal/dia para os primeiros 6 meses de lactação e de 400 kcal/dia nos meses subsequentes.

Esse valor adicional pode variar em função do estado materno pré-gestacional (baixo peso, peso adequado, sobrepeso ou obesa) e do ganho de peso durante a gestação e deve ser avaliado e prescrito pelo profissional nutricionista. Algumas fórmulas utilizadas para calcular a necessidade energética de uma pessoa saudável estimam que uma mulher com o peso, altura, idade e atividade física da apresentadora deve consumir em torno de 2000 Kcal/dia. Ou seja, uma lactante com este perfil deveria ingerir em média 2500 Kcal/dia.

A restrição energética não é recomendada durante a gravidez, nem no caso de mulheres obesas. Durante a lactação, algumas pesquisas indicam que o consumo deve ser no mínimo de 1800 Kcal/dia e advertem sobre o risco da prática de dietas com valor energético inferior a 1500 Kcal.

Os nutrientes mais críticos, em caso de baixa ingestão alimentar, são as vitaminas A, B1, B2, B6 e B12, uma vez que o consumo ou estoques maternos baixos afetam mais adversamente o bebê. Além disso, as reservas desses nutrientes no bebê são frequentemente baixas e rapidamente depletadas, tornando-as dependente do conteúdo do leite materno. O efeito da baixa ingestão de cálcio é a longo prazo na densidade óssea materna e não altera a concentração de cálcio no leite materno.

No pós-parto, quando o organismo da mulher está preparado para lactar, nem sempre ela consome a quantidade necessária de calorias para produzir o leite materno. Se estiver amamentando, o organismo irá retirar a reserva acumulada durante a gestação e da alimentação atual da mulher para fabricar o leite materno. A baixa ingestão alimentar pode gerar deficiências nutricionais na mãe e no bebê, provocar crescimento e desenvolvimento deficitário do bebê, com consequente desenvolvimento de doenças em ambos.

São vários os fatores associados com a variação da perda de peso no pós-parto, como os fatores dietéticos, ganho de peso gestacional, estado nutricional pré-gestacional, atividade física, tempo de lactação, idade materna, paridade, renda e escolaridade. Se a nutriz para de amamentar precocemente, conserva as calorias que seriam usadas para fabricar leite materno e conserva o peso ganho na gestação, demorando mais tempo para voltar ao peso pré-gestacional.

Mulheres eutróficas (com peso adequado), que ganham peso nas quantidades recomendadas, usualmente retornam aos seus pesos pré-gestacionais sem requerer nenhuma intervenção.

É esperado que as mulheres lactantes em amamentação exclusiva percam de 0,6 Kg a 0,8 Kg/ mês para os quatro a seis primeiros meses de lactação. Essa perda pode chegar a 500 g por semana e não interferir no crescimento do bebê. Valores superiores entre 2,0 kg a 3,0 kg/mês são considerados excessivos para as mulheres com peso dentro da faixa considerada saudável. Essa perda pode ser influenciada pela quantidade de ingestão calórica e pela prática ou não de atividade física.

A amamentação é um período prazeroso e benéfico para a mulher e para o bebê e não é o momento mais indicado para a prática de dietas alimentares restritivas, visando à perda de peso. As informações contidas na reportagem podem influenciar negativamente as leitoras, levando-as a seguir dieta alimentar semelhante. Recomenda-se que tanto gestantes como nutrizes sejam acompanhadas pelo profissional nutricionista, evitando se expor a riscos. Com acompanhamento nutricional adequado, a nutriz poderá seguir um plano alimentar individualizado e voltado para este momento da sua vida, que proporcionará eliminação gradativa do peso adquirido na gestação sem prejudicar a quantidade e qualidade nutricional do leite produzido.

Dentre as orientações gerais para uma nutriz, destacamos:

- Fazer uma alimentação fracionada em 6 vezes/dia, para garantir níveis glicêmicos constantes e nutrientes;

- Ingerir de 3 a 4 litros de água/dia;

- Aumentar a ingestão de verduras, legumes e frutas;

- Consumir alimentos fonte de ferro (carne e vegetais folhosos verde-escuro), alimentos fonte de cálcio (sardinha, salmão, brócolis, couve, semente de gergelim, amêndoa), e fonte de ácido fólico (peixes, brócolis, tomate, acelga, couve, rúcula);

- Consumir cereais integrais;

- Não consumir bebidas alcoólicas, nem fumar;

- Evitar o consumo de alimentos estimulantes, como café e alguns tipos de chá;

- Não consumir adoçantes

*Texto elaborado pela Dra Carolina de Morais Luiz Pereira, aluna bolsista do curso de Pós-graduação em Nutrição Esportiva Funcional pela VP Consultoria Nutricional/ Divisão Ensino e Pesquisa.

terça-feira, 25 de abril de 2023

Menopausa: Estratégias nutricionais contribuem para reduzir sintomas

 A menopausa é o termo utilizado para definir o término permanente dos ciclos menstruais, após a perda da atividade folicular ovariana. Geralmente, inicia-se entre os 45 aos 55 anos, e é caracterizada por diversos sintomas que podem afetar o dia-a-dia das mulheres de meia-idade.

Como forma de tratamento, a terapia de reposição hormonal (TRH) pode ajudar a controlar os sintomas, mas nem toda mulher opta por esse caminho. Como alternativa, algumas estratégias nutricionais são eficazes para reduzir os problemas causados pela menopausa. Continue lendo para conhecê-las.

O que acontece com o corpo quando entra na menopausa?

A menopausa está associada a diversas alterações no corpo feminino, como aumento da obesidade, doenças cardiovasculares e osteoporose. E por que isso acontece? Basicamente, por conta da diminuição dos hormônios sexuais, estrogênio e progesterona.

Em primeiro lugar, a redução dos níveis de estrógeno diminui a massa magra e aumenta a massa gorda. Assim, mais gordura passa a se acumular nos depósitos centrais, e ocorre um aumento do IMC e da adiposidade central.

A privação do estrogênio também provoca aumento do tônus vascular e prejudica a vasodilatação, aumentando a pressão arterial. Além disso, a sensibilidade ao sódio aumenta durante a transição para a menopausa, levando à retenção de líquidos. Esses mecanismos contribuem para um maior risco cardiovascular.

Por fim, o declínio dos hormônios reprodutivos também diminui a densidade mineral óssea, fator de risco para o desenvolvimento da osteoporose.

Quais são os sintomas da menopausa?

A partir do climatério (período que antecede a menopausa), muitos sinais podem começar a aparecer. Eles podem durar ou vários anos, sendo que a quantidade e a intensidade varia de mulher para mulher.

Em suma, os principais sinais e sintomas da menopausa são:
  • Menstruação irregular e/ou abundante;
  • Ganho de peso;
  • Ondas de calor;
  • Suor noturno;
  • Irritabilidade/mau humor;
  • Falta de concentração e memória prejudicada;
  • Aumento da pressão arterial;
  • Alterações no perfil lipídico (aumento no LDL-colesterol e triglicerídeos, diminuição do HDL-colesterol);
  • Dor de cabeça;
  • Dores nas articulações;
  • Dificuldade para dormir;
  • Baixa libido;
  • Secura vaginal;
  • Relação sexual dolorosa.
Como a alimentação pode ajudar na menopausa?

Uma dieta saudável pode ajudar a reduzir a gravidade dos sintomas da menopausa. Além disso, também protege contra problemas de saúde associados a esta fase.

Assim, algumas estratégias nutricionais são defendidas pela ciência como forma de contrabalancear os efeitos negativos do declínio dos hormônios sexuais. Veja a seguir.

Fitoestrógenos: Os fitoestrogênios são muito semelhantes ao estrogênio humano. Se ingeridos regularmente e em quantidades suficientes, eles podem começar a ter efeitos levemente semelhantes ao estrogênio – o que é útil quando os níveis de estrogênio diminuem. Além disso, também são benéficos para o coração.

As fontes de fitoestrógenos (isoflavonas ou lignanas) incluem:
  • Soja;
  • Tofu;
  • Linhaça;
  • Edamame;
  • Vagem;
  • Lentilha;
  • Grão-de-bico.
Para que os benefícios dos fitoestrógenos sejam notados, pode levar de dois a três meses. É mais interessante consumi-los várias vezes ao dia, do que em uma única grande dose.

Dieta mediterrânea: Na menopausa, a adoção de um padrão de dieta mediterrânea pode trazer inúmeros benefícios. Por atuar diretamente nos fatores de risco para o catabolismo muscular (estresse oxidativo, inflamação e resistência à insulina), os componentes da dieta mediterrânea têm sido associados a melhores medidas musculares em mulheres na pós-menopausa. De fato, em um estudo transversal com 176 mulheres na perimenopausa, a maior adesão à dieta mediterrânea foi associada à menor gordura corporal. Além disso, essa padrão dietético também está positivamente associado à densidade mineral óssea em mulheres pós-menopausa. Estes benefícios podem ser resultado do alto conteúdo de carotenóides, vitamina K e vitamina C.

Por fim, a dieta mediterrânea também reduz os riscos cardiovasculares, com diminuição na pressão arterial e nos níveis de colesterol. Apesar disso, mais evidências são necessárias.

Dieta cardioprotetora: Como visto anteriormente, a menopausa aumenta o risco de problemas cardiovasculares. Sendo assim, uma boa estratégia é adotar um padrão alimentar cardioprotetor, constituído por padrões alimentares que protegem a saúde do coração.

Para adotar uma dieta cardioprotetora, é importante:
  • Preferir gordura insaturada ao invés de saturada. Reduzir o consumo de carne vermelha, preferir laticínios baixos em gorduras, evitar frituras, etc.
  • Fazer dos grãos integrais a principal fonte de carboidrato. A American Heart Association (AHA) sugere 3 ou mais porções/dia de grãos como feijões, lentilha, aveia, arroz e pão integral.
  • Incluir frutas e vegetais diariamente. Esses alimentos fornecem vitaminas, minerais, fibra e antioxidantes que protegem o coração. A recomendação é de 5 porções/dia.
  • Consumir ômega-3. Há evidências substanciais de que fontes de ômega-3, como peixes oleosos e nozes, diminuem os riscos cardiovasculares.
Restrição calórica: Durante a transição para a menopausa, há uma tendência de ganho de peso e aumento da adiposidade central. Sendo assim, mulheres com sobrepeso ou obesidade podem se beneficiar de dietas com restrição calórica, de modo a prevenir alterações metabólicas e doenças associadas ao peso. A melhor dieta para perda de peso ainda é discutível. No entanto, autoridades em nutrição como a Obesity Society recomendam um déficit calórico de 500 a 750 kcal/dia, resultando em uma perda de peso de 0.5 a 0.75 kg/semana.

Junto à restrição calórica, a atividade física também é muito importante, especialmente para construir/preservar a massa muscular.

Cálcio e vitamina D: Com vistas a preservar a densidade mineral óssea e prevenir a osteoporose, a ingestão adequada de cálcio e vitamina D é essencial. A North American Menopause Society recomenda a ingestão de 1000 a 15000 mg/dia de cálcio para mulheres na pós-menopausa. Para isso, indica-se a ingestão de laticínios, sardinha, salmão, vegetais de folhas verdes, etc. Já em relação à vitamina D, a exposição diária ao sol garante a produção deste nutriente. Entretanto, em alguns casos a suplementação pode ser necessária, na ordem de 400 a 800 UI/dia.

Proteínas: O envelhecimento aumenta as necessidades de proteína dietética, porque os músculos esqueléticos reduzem sua capacidade de ativar a síntese proteica. De fato, alguns estudos indicam que uma maior ingestão proteica (1.6 g/kg/dia) está associada a uma maior massa magra em mulheres na pós-menopausa. Entretanto, os resultados são controversos; ao que parece, a dose diária recomendada (0.8 g/kg/peso) é suficiente para manter a massa magra em mulheres mais velhas.

Quais alimentos evitar na menopausa?

Enquanto alguns alimentos ajudam nos sintomas da menopausa, outros podem piorá-los. A cafeína e o álcool, por exemplo, exacerbam as ondas de calor e os suores noturnos. Junto com as comidas picantes, esses alimentos também podem ser gatilhos para as mudanças de humor. Além disso, o álcool também é fator de risco para osteoporose.

Ademais, uma má alimentação favorece o desenvolvimento dos problemas de saúde comuns na menopausa. Por isso, é recomendado evitar ou diminuir:
  • Alimento ultraprocessados;
  • Frituras;
  • Carnes vermelhas e processadas;
  • Ingestão de sal (não deve ser superior a 5 g/dia);
  • Carboidratos refinados e alimentos açucarados.

Em resumo: Alguns alimentos, nutrientes ou padrões alimentares são benéficos para a menopausa, sendo eles: fitoestrógenos, cálcio, vitamina D, ingestão proteica adequada, dieta mediterrânea e alimentação cardioprotetora. A manutenção do peso ideal também é importante para as mulheres mais velhas.

Junto às mudanças na dieta, outras alterações de estilo de vida também são bem-vindas, como a atividade física regular e cessar o tabagismo.

Referências:
BDA The Assocciation of UK Dietetics. Menopause and diet: Food Fact Sheet.
FLOR-ALEMANY, M. et al. Mediterranean diet, tobacco consumption and body composition during perimenopause. The FLAMENCO project. Maturitas, v. 137, p. 30-36, 2020.
NSH Cambridge University Hospitals. Menopause: A healthy lifestyle guide.
SILVA, Thais R. et al. Nutrition in menopausal women: a narrative review. Nutrients, v. 13, n. 7, p. 2149, 2021.

sábado, 9 de fevereiro de 2013

Vitamina D e obesidade por Dr. Alexandre Ferreira



Vitamina D ajuda você a ter ossos fortes, limar gordura e peso, turbina seu coração e as defesas do organismo e mais…

Pesquisa no periódico internacional Clinical Nutrition, afirmou que um café da manhã farto em vitamina D e cálcio ajuda seu corpo a regular o gasto energético e o apetite nas 24 horas seguintes. Quando possui bom nível de vitamina D, o corpo libera mais leptina. Esse hormônio manda mensagens ao cérebro informando que você já está cheio, não precisa mais comer. A leptina é um regulador do apetite. Vitamina D em baixa no organismo significa menos leptina e pratos mais cheios. A deficiência do nutriente também está ligada à resistência à insulina, o que em geral leva à fome excessiva.

Se houver concentração de vitamina D satisfatória no seu organismo, você também tende a produzir e estocar menos gordura. Quando há deficiência de vitamina D, os níveis de paratormônio (PTH) e calcitrol se elevam. E isso é ruim. Faz seu organismo estocar gordura em vez de queimá-la. Pesquisas recentes apontam que níveis elevados de PTH aumentam em 40% os riscos de o homem ficar acima do peso. A vitamina D facilita sua convivência com a balança.

A Vitamina D ainda detona aquelas saliências estacionadas no seu abdome. Trabalhos da Universidade de Minnesota (EUA) e da Universidade Laval (Canadá) revelaram que vitamina D reduz as medidas da sua pança. O nutriente pode agir em parceria com o cálcio para reduzir a produção de cortisol, o hormônio do estresse que favorece a formação da gordura corporal.

Uma alimentação repleta de vitamina D e cálcio favorece perder 70% mais peso do que uma dieta com teor calórico igual, mas isenta de boas doses desses nutrientes.

A vitamina D atua como um hormônio acumulando múltiplas tarefas. Nos últimos 20 anos, foram descobertos receptores de vitamina D em mais de 40 diferentes tecidos do corpo, incluindo coração e músculos. Sendo assim, a deficiência de vitamina D pode estar relacionada a diversos males cardiovasculares, no sistema imunológico, nos ossos até alguns tipos de cânceres. Taxa de Vitamina D em ordem no organismo faz bem ao coração como exercícios físicos. Bateu pressão alta? O nutriente auxilia você a mantê-la sob medida salubre. Tem tendência genética a desenvolver diabetes? Estudos mostraram que vitamina D também pode ser parceira para evitar esse diagnóstico. Quer mais? Há. O nutriente entra no grupo dos agentes que defendem você contra o câncer de próstata. Até a perda de memória aumenta a lista dos males que podem ser prevenidos se você não deixar seu tanque de vitamina na seca.

Peixes

Invista nos tipos gordurosos: salmão, cavala, atum e sardinha, chegam a ter quatro vezes mais vitamina D que os chamados peixes magros: linguado, cação e robalo. Os “gordos” ainda oferecem altas quantidades de ômega 3, ácido graxo que age junto com a vitamina D na promoção da sua perda e na sua inibição do crescimento de células cancerígenas no corpo. Além disso, ao consumir peixes você também aproveita o benefício da proteína que favorece o controle do apetite.

Ovos

Assim como os peixes gordurosos, os ovos contêm vitamina D, ômega-3 e proteína. Numa dieta de baixa caloria, coma-os com gema já no café da manhã e aumente sua perda de peso em até 65%, indica estudo da Universidade de Saint Louis (Estados Unidos).

Sol na pele

A vitamina D está em diversos alimentos, mas é a exposição solar que dispara os efeitos dela no corpo. Porém, você não precisa passar horas se esturricando. Para evitar a deficiência de vitamina D, deve-se reservar de 10 a 15 min. De exposição solar, em horários em que a radiação não é intensa, antes de 10h e após 16h, no mínimo três vezes por semana. Basta expor braços e pernas ao sol (mas sem protetor solar).

Até mais!

Autor: Dr. Alexandre (CRM 108116) é graduado em Medicina pela Universidade do Oeste Paulista. Possui 4 especializações, sendo elas em: Clínica Médica, Endocrinologia, Nutrologia e Nutrição Esportiva. Autor de capítulos dos livros Abordagem Farmacológica no Diabetes, Emergências no Diabetes e, também coordenador do departamento de Endocrinologia do Hospital Geral do Pirajussara.

Fonte: http://www.educacaoemdiabetes.com.br/2013/01/16/como-a-vitamina-d-ajuda-emagrecer/

terça-feira, 28 de junho de 2022

Qual a diferença entre ferro heme e ferro não-heme?



O ferro é um mineral essencial para a saúde humana. Sua presença é fundamental para diversos processos biológicos, como o transporte de oxigênio, a respiração celular, a síntese de DNA, a defesa imunológica, entre outras funções.

A maior parte do ferro utilizado no organismo é proveniente do sistema de reciclagem de hemácias, enquanto uma outra parcela é proveniente da dieta. Esse ferro dietético é encontrado sob duas formas principais: o ferro heme (Fe 2+ = ferroso) e o ferro não-heme (Fe 3+ = férrico). Vamos entender as principais diferenças entre eles?

1. Fontes alimentares do Ferro heme ou ferro ferroso ou ferro orgânico
O ferro heme (Fe 2+), também chamado de ferro ferroso ou orgânico, é encontrado apenas em alimentos de origem animal, como carnes, aves, e frutos do mar, a partir da hemoglobina e da mioglobina provenientes desses produtos. As carnes vermelhas são as melhores fontes desse elemento, sendo que a carne bovina possui 50% do seu teor de ferro na forma heme.

2. Absorção e biodisponibilidade
Em sua conformação estrutural, o ferro heme está inserido em um anel porfirínico, que o deixa protegido do ambiente externo. Assim, antes de sua captação pela mucosa, ele pouco interage com fatores dietéticos inibidores, e por isso sua absorção quase não é afetada pela composição da refeição.

Além disso, um fator que beneficia a biodisponibilidade do ferro heme é a sua capacidade de formar complexos solúveis com outros componentes da dieta no intestino, facilitando a sua absorção. Ainda, o baixo pH do estômago, associado a enzimas proteolíticas do estômago e intestino delgado, auxiliam o processo de liberação do Fe 2+ nos enterócitos.

Apesar da falta de consenso, é aceito que o ferro heme tenha biodisponibilidade de 15% a 35%. Em casos de deficiência, pode chegar ao valor de 40%.

3.  Fatores inibidores de absorção
O cálcio é um dos únicos fatores inibidores da absorção do ferro heme. Para diminuir essa interferência, recomenda-se evitar a ingestão de alimentos ricos em cálcio (como leite e queijos) e alimentos ricos em ferro na mesma refeição.

Além disso, quando cozidos por altas temperaturas por muito tempo, o ferro heme dos alimentos podem ser convertidos em ferro não-heme, de biodisponibilidade mais baixa.

4. Riscos de excesso
Apesar da alta biodisponibilidade do ferro heme e sua importância para o organismo, o excesso de consumo deste micronutriente deve ser evitado. Ele pode ser prejudicial aos tecidos, por catalisar a conversão de peróxidos de hidrogênio em radicais livres, que atacam membranas celulares, proteínas e DNA.

Desse modo, alguns estudos associam a ingestão de ferro heme ao risco aumentado de câncer e doenças cardiovasculares.

1. Fontes alimentares do Ferro não-heme (Fe 3+) ou ferro férrico ou ferro inorgânico
O ferro não-heme (Fe 3+), também chamado de ferro férrico ou inorgânico, é encontrado tanto em alimentos de origem vegetal, quanto em alimentos de origem animal (uma vez que os animais consomem alimentos vegetais com ferro não-heme). Alimentos fortificados também são ricos neste nutriente. Portanto,  são exemplos de fontes de ferro não-heme: cereais, grãos, frutas, legumes, farinha de trigo fortificada, carnes, aves e peixes.

2. Absorção e biodisponibilidade
Para a sua absorção intestinal, o ferro férrico (Fe 3+) deve ser oxidado a ferro ferroso (Fe 2+). Na forma de Fe 2+, o ferro é então levado pelo transportador de metal divalente 1 (DMT1). Independentemente do tipo de ferro ingerido (heme ou não heme), após a absorção o uso corporal é o mesmo. Por não se inserir em um complexo porfirínico, o ferro não-heme sofre intensa influência de fatores antinutricionais no seu processo absortivo. Assim, sua biodisponibilidade é mais baixa, variando de 2 a 20%.

3. Fatores inibidores de absorção
Como dito anteriormente, a biodisponibilidade do ferro não-heme é altamente influenciada por alguns componentes da dieta, que podem formar complexos insolúveis com o elemento ou disputar pelo mesmo receptor, reduzindo sua absorção.

Os compostos, alimentos ou fatores que reduzem a absorção do ferro não-heme são:
  • Fitatos;
  • Oxalatos;
  • Taninos e outros compostos fenólicos que se ligam ao ferro (presentes em chás, café, cacau, vinhos tintos, certos vegetais e especiarias);
  • Cálcio;
  • Zinco;
  • Cobre;
  • Proteína isolada de soja;
  • Fosfopeptídeos de caseína (proteínas presentes em ovos, leite e queijos);
  • Redução da acidez gástrica;
  • Estado inflamatório aumentado.
  • Recomenda-se que o consumo destes inibidores aconteça apenas 1 ou 2 horas após refeições ricas em ferro não-heme.
4. Fatores que melhoram a absorção
Por outro lado, existem também alguns componentes facilitadores da absorção do ferro não-heme. São eles:
  • Ácido ascórbico ou vitamina C (o uso de 75 mg aumenta a absorção de ferro de 3 a 4 vezes);
  • Aminoácidos sulfurados (encontrados na carne e feijão);
  • Ácidos orgânicos (cítrico, málico e tartárico);
  • Fruto-oligossacarídeos
  • Tratamento térmico (cocção sob pressão, aquecimento de microondas);
  • Maltagem (processo de conversão dos grãos em malte)
  • Germinação (reduz a concentração de fitatos);
  • Alimentos fermentados, como o chucrute (reduzem a concentração de fitatos e favorecem a formação de ácidos orgânicos, formando ligantes solúveis com o ferro e tornando-o mais biodisponível);
  • Baixo estoque de ferro (aumenta a absorção de 10 a 15 vezes)
  • Como visto, o ferro heme e o ferro não-heme possuem algumas diferenças pontuais, principalmente quanto às suas fontes alimentares e à biodisponibilidade. Contudo, após a absorção, o uso corporal das duas formas é similar, exercendo funções importantes do metabolismo.
Apesar disso, é necessário cautela no consumo excessivo do ferro heme, devido ao seu potencial de risco para doenças. E, para indivíduos que não consomem produtos de origem animal, deve-se ficar atento ao consumo adequado de ferro não-heme, entendendo seus inibidores e facilitadores, de modo a evitar deficiências.


Referências

CARDOSO, Marly Augusto; SCAGLIUSI, Fernanda Baeza. Nutrição e Dietética. 2ª edição, Guanabara Koogan, 2019.

COZZOLINO, Silvia M. Franciscato. Biodisponibilidade de nutrientes. 6ª edição, Editora Manole, 2020.

Harvard T.H. Chan School of Public Health. Iron. The Nutrition Source.

Slywitch, Eric. Guia de Nutrição Vegana para Adultos da União Vegetariana Internacional (IVU). Departamento de Medicina e Nutrição. 1ª edição, IVU, 2022.

Sociedade Brasileira de Pediatria. Consenso sobre Anemia Ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica! Rio de Janeiro (RJ): SBP, 2018.

Vitamin and mineral requirements in human nutrition: report of a joint FAO/WHO expert consultation, Bangkok, Thailand, 21–30 September 1998.

quarta-feira, 1 de abril de 2015

Considerações atuais sobre a Vitamina D

Letícia Oba Galvão, Malthus Fonseca Galvão, Carmélia Matos Santiago Reis, Carolina Mayana de Ávila Batista e Luiz Augusto Casulari

Letícia Oba Galvão – médica dermatologista, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Malthus Fonseca Galvão – médico, doutor, professor adjunto, Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carmélia Matos Santiago Reis – médica dermatologista, doutora, professora do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS/FEPECS) e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carolina Mayana de Ávila Batista – médica-residente de dermatologia, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Luiz Augusto Casulari – médico endocrinologista, doutor, professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil


INTRODUÇÃO

A vitamina D é um hormônio esteroide cuja principal função é a regulação do metabolismo ósseo. É produzida, de forma endógena, nos tecidos cutâneos após a exposição solar,1 bem como obtida pela ingesta de alimentos específicos ou por suplementação. Os receptores de vitamina D estão presentes em vários tipos celulares1 e, nos últimos anos, várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas.

Diversos estudos recentes mostram deficiência de vitamina D em proporções epidêmicas em várias partes do mundo, atingindo todas as faixas etárias2-7 e acompanhada de diversos agravos à saúde,8 que vão além do comprometimento do metabolismo ósseo, ou seja, há também aumento do risco de ocorrer diversas afecções, como diabetes melito,9 doenças cardiovasculares,8 alguns tipos de cânceres, deficiência de cognição, depressão, complicações gestacionais, autoimunidade e alergia.10

O objetivo deste artigo é discutir a fisiologia da vitamina D e revisar dados da literatura acerca da concentração sanguínea considerada adequada, bem como os benefícios ósseos propiciados por ela e em outros sistemas, os fatores que contribuem para sua deficiência e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da vitamina D nos grupos de risco

FISIOLOGIA DA VITAMINA D

Na década de 1930, descobriu-se que a exposição da pele à luz solar e aos raios ultravioleta (UV) artificiais,11 era capaz de estimular a produção de vitamina D3 (colecalciferol) a partir da conversão de um precursor, o 7-deidrocolesterol (7-DHC ou provitamina D).11,12 A luz UV de 290 a 315 nm11,13 desencadeia clivagem fotoquímica e produz prévitamina D na membrana plasmática de queratinócitos e fibroblastos nas camadas basal e suprabasal da epiderme.14 Em aproximadamente 24 horas, forma homodímeros, que se transformam em vitamina D12 (figura).

__________________________________________________________

Figura. Síntese da 1,25(OH)vitamina D. O 7-deidrocolesterol (7-DHC), por ação da luz ultravioleta e do calor, isomeriza-se em colecalciferol na pele. É então transportado ao fígado, onde sofre ação da 25-hidroxilase, transformando-se em 25-hidroxivitamina D 25(OH)D. Quando essa molécula chega ao rins, pode tanto transformar-se na forma ativa quando inativa desse hormônio pela ação da 1-alfa-hidroxilase ou 24,25-hidroxilase, respectivamente. Figura adaptada da referência 12 com autorização do editor dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia.

Cerca de 80% da vitamina D é produzida na pele após exposição à radiação ultravioleta B.15 Em caso de exposição prolongada à radiação, existe mecanismo intrínseco de regulação da produção cutânea, que previne a superprodução e consequente intoxicação pela vitamina D endógena.11,13

Uma vez formada, a vitamina D é ejetada dos queratinócitos para os leitos capilares da derme13 e, assim como todos os seus derivados lipossolúveis, circula principalmente ligada à proteína ligadora da vitamina D (DBP), uma globulina que transporta essas moléculas hidrofóbicas a vários órgãos-alvo.12

Existem duas formas de vitamina D: a vitamina D2 e a vitamina D3. A segunda provém de duas fontes: a) síntese cutânea em seres humanos e b) ingesta de alimentos de origem animal como peixes com alto teor de gordura como salmão, cavala e atum,13 assim como gema de ovo e óleo de peixe. A vitamina D2 é produzida por plantas, como cogumelos expostos a raios UV.16

Quando proveniente da dieta, é absorvida no intestino delgado, incorporada aos quilomicrons e nestes é levada ao fígado. A partir desse momento, o metabolismo é o mesmo da vitamina D sintetizada na pele.12,17 No fígado, por um processo de hidroxilação, é convertida em 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], a forma circulante de maior quantidade, porém, biologicamente inerte. As concentrações sanguíneas de 25(OH)D são proporcionais à quantidade de vitamina D que entra na circulação, seja por produção cutânea, ingesta alimentar1,18,19 ou suplementação.20 O paratormônio (PTH) tende a aumentar quando a concentração sanguínea de 25(OH)D está baixa.12

Nas células dos túbulos contornados proximais renais, ocorre o processo de hidroxilação adicional, forma-se a 1,25 desidroxivitamina D [1,25(OH)2D], também denominada calcitriol, forma biologicamente ativa da vitamina D.1,13 A 1α-hidroxilação aumenta com a elevação da concentração de PTH, com a hipocalcemia e com a hipofosfatemia, na forma de retroalimentação positiva, sendo inibida pela hiperfosfatemia, pelo fator de crescimento de fibroblastos21 e pela própria 1,25(OH)2D3. 15 Sabe-se da hidroxilação extrarrenal da vitamina D em cólon, mamas, pulmões, próstata, queratinócitos, 3 cérebro, músculo liso dos vasos e macrófagos11 com funções de inibição da proliferação celular, promoção da diferenciação celular e regulação imunológica.

Os receptores 1,25(OH)2D3 estão presentes em vários tipos celulares, incluindo-se epitélio intestinal delgado e tubular renal, osteoblastos, osteoclastos, células hematopoiéticas, linfócitos, monócitos, células epidérmicas, células pancreáticas,9 miócitos e neurônios.1 Várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas, como a proliferação e a diferenciação celulares, além de imunomodulação.13

FUNÇÕES DA VITAMINA D

Uma das principais funções da 1,25(OH)2D consiste em manter concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto séricos quanto extracelulares, a fim de garantir uma variedade de funções metabólicas. 11 Para isso, conta com a interação de diversos órgãos, entre eles, suprarrenais, intestinos, rins e paratireoides.1 É responsável pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização desse último a partir do osso na presença do PTH, e pelo aumento da absorção renal de cálcio, regulando, assim, o metabolismo ósseo.12,13

A deficiência de vitamina D está associada, principalmente, à hipocalcemia leve, ao hiperparatireoidismo secundário, à osteomalácia e ao raquitismo.1,22 Em consequência do aumento do turnover ósseo, com perda do osso trabecular e estreitamento do osso cortical,12 há risco aumentado de fraturas por pequenos traumas13 e de deformidades ósseas.1,22,23

A fraqueza muscular proximal é um sinal clínico de hipovitaminose D,13 que ocorre devido ao prejuízo do relaxamento e da contração muscular e pode aumentar o risco de quedas e de fraturas na velhice.12,20 A 1,25(OH)2D participa da maturação do colágeno e da matriz celular12 e atua de forma parácrina na pele com capacidade de impedir a proliferação dequeratinócitos e de fibroblastos, estimular a diferenciação terminal dos queratinócitos e inibir a angiogênese.3,13 Há algum tempo, o calcipotriol, um análogo sintético da vitamina D que estimula a diferenciação celular das células epiteliais, vem sendo usado no tratamento da psoríase.12,17

Atualmente, acredita-se que esse hormônio seja dotado de várias outras funções além do metabolismo do cálcio e do osso. Teria algum papel na regulação do magnésio, na liberação de insulina pelo pâncreas, 9 na secreção de prolactina pela hipófise,12 na depuração da creatinina endógena12,15 e na inibição da produção de renina.11,13

Em razão da diversidade de locais em que seus receptores podem ser encontrados, sua deficiência também está associada a doenças autoimunitárias, como diabetes melito tipo 1,9 esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, lúpus ritematoso sistêmico e artrite reumatoide,10 além da recente associação com cânceres15 e até hipertensão arterial sistêmica.24 É considerada, por alguns autores, um fator de risco universal.15

As funções não endócrinas da vitamina D somente seriam afetadas em estados de extrema deficiência dessa vitamina.12 Alterações na expressão gênica do VDR (vitamin D receptor), da 25-hidroxilase da vitamina D e do calcitriol foram implicadas na inibição da carcinogênese.12,15 A 1,25 (OH)2D tem ações hormonais e parácrinas descritas em vários tumores: carcinoma de mama, melanoma, alguns tipos de leucemias, carcinoma de próstata e de intestino.12,15

DOSAGENS DE VITAMINA D

A quantificação das concentrações de vitamina D deve ser realizada com a dosagem de 25(OH)D que, embora não seja a forma ativa da vitamina D, representa sua forma circulante em maior quantidade e com meia vida de cerca de duas semanas.10,12

A dosagem sérica de 1,25(OH)2D não é adequada, pois, nas deficiências de vitamina D, existe aumento compensatório na secreção de PTH, o que estimula o rim a produzir mais 1,25(OH)2D. Dessa forma, em estados de hipovitaminose D e queda de 25(OH)D, as concentrações de 1,25(OH)2D podem se manter normais ou elevadas.1,13

Não existe consenso sobre a concentração sérica ideal de vitamina D.12,25 Sabe-se que as concentrações devem ser mantidas numa faixa que não induza a aumentos séricos de PTH. Esses níveis são determinados por uma complexa relação entre fatores, como idade, sexo, genética, função renal, nível de mobilidade, ingesta de cálcio, status de fosfato e magnésio, além do fator ambiental.25 A Sociedade Americana de Endocrinologia considera que as evidências dos benefícios de manter o status adequado de vitamina D vão além do esqueleto, e que a suplementação em doses recomendadas mostra-se segura. Assim, recomenda que a deficiência de vitamina D em crianças e adultos seja definida como concentrações de 25(OH)D menores ou iguais a 20 ng/mL; a insuficiência, de 21 a 29 ng/ mL e a suficiência iguais ou superiores a 30 ng/mL.
Sugere ainda que as concentrações de 25(OH)D de 40 a 60 ng/mL seriam as ideais, e que as concentrações até 100 ng/mL seriam seguras.13 Contudo, as concentrações ideais de vitamina D para o adequado funcionamento do sistema imunitário ainda não estão definidas.10

Deve-se destacar que existem vários métodos para a dosagem da 25(OH)D circulante, e há dificuldades na avaliação comparativa entre os vários testes diagnósticos.13

FATORES DE RISCO DE HIPOVITAMINOSE D

Existem grupos mais susceptíveis à deficiência e à insuficiência de vitamina D, como indivíduos de fototipos elevados,20 crianças, gestantes2,11,18 e idosos, 20 principalmente os institucionalizados.13

O envelhecimento é um fator de risco de deficiência de vitamina D,12 pois a atrofia cutânea13,20 reduz a capacidade da pele em sintetizar o precursor 7-DHC. Estudos em que se compararam a quantidade de pré-vitamina D3 produzida nas faixas etárias de 8 a 18 anos, em relação a 77 a 82 anos, mostraram queda pela metade da capacidade de produção da vitamina D com o aumento da idade. Além disso, com o passar dos anos, a exposição solar fica limitada por alterações no estilo de vida, uso de roupas mais fechadas, perda da mobilidade e redução das atividades ao ar livre.20 Fatores dietéticos, como pouca variedade e menor quantidade de alimentos ricos em vitamina D podem interferir,11 assim como a redução na ação intestinal da 1,25(OH)2D.12

A melanina, principal pigmento cutâneo e abundante em peles de fototipos elevados, limita a penetração dos raios UV e reduz a produção de colecalciferol. 1,2,13,18,20 Observa-se maior prevalência de deficiência de vitamina D em negros norte-americanos, acompanhada de manifestações como osteomalácia e hiperparatireoidismo secundário.13 No entanto, o estudo de Guinot e colaboradores com avaliação de adultos franceses saudáveis13 e o de Ginter e colaboradores, cuja amostra foi feita com idosos canadenses saudáveis e não institucionalizados, 20 não encontraram diferença entre o fototipo e as concentrações de vitamina D. Este último mostrou que a suplementação é fator extremamente importante nas populações de risco.20 Considera-se que outros fatores, além da quantidade de melanina da pele, estariam implicados nas diferenças
étnicas desse hormônio.12

Fatores que diminuem a quantidade da radiação UV que chega à superfície terrestre, como os decorrentes da angulação do eixo da Terra em relação ao Sol, ao longo do dia e ao longo do ano, a latitude e a altitude, também contribuem para a redução da produção de vitamina D.13 Deve-se destacar que o vidro funciona como um filtro de radiação UVB, e que o inverno, por si, é fator de risco de hipovitaminose D.12,21 Importante lembrar que, para a produção da vitamina D, a exposição da pele deve ocorrer de dez a quinze horas, períodos em que a radiação UVB atinge a superfície terrestre.11

Alguns estudos sugerem que a utilização de protetores solares com fator de proteção solar (FPS) maiores que 30 pode inibir de 95 a 99% a produção cutânea de vitamina D.2,21,26,27 Assim, tal proteção estaria associada à deficiência dessa vitamina e de seus metabólitos ativos.1,16,23 Em contrapartida, Al-Mutairi e colaboradores, em um estudo recente, realizado no Kwait, quando foram comparadas as concentrações de vitamina D entre grupos de usuários e de não usuários de protetores solares, demonstrou, nos dois grupos, concentrações semelhantes de insuficiência e deficiência de vitamina D.2 Outros estudos avaliaram situações da vida real e não somente testes controlados e confirmam essa observação.2,26,28-32

As concentrações séricas de 25(OH)D variam inversamente em relação ao índice de massa corporal. Esse fato é atribuído à lipossolubilidade desse hormônio e sua biodistribuição no tecido adiposo.11

Outros fatores descritos como associados à osteomalácia são o uso de anticonvulsivantes, de diuréticos, de múltiplas medicações e de hemodiálise. 12 Pacientes com doenças crônicas, como demência, esclerose múltipla, mal de Parkinson, fibrose cística, doenças do trato gastrointestinal, doenças hematológicas, doença renal crônica, síndrome nefrótica, artrite reumatoide, insuficiência cardíaca congestiva e Aids seriam mais suscetíveis à hipovitaminose D.10,12

Além de fatores ambientais, os genéticos também podem influenciar a disponibilidade, ativação e excreção da vitamina D.15 A influência genética nas concentrações de 25(OH)D representam um traço complexo, e estudos familiares estimam hereditariedade com variações de 43% a 80%.11

REPOSIÇÃO DE VITAMINA D

Como grande parte da vitamina D pode ser obtida pela exposição solar, é importante fornecer orientações consistentes aos enfermos. Um adulto, com roupa de banho e exposto a dose eritematosa mínima, a qual significa quantidade de exposição que desencadeie coloração rósea na pele após 24 horas e que equivale a queimadura leve, produzirá o equivalente a cerca de 20.000 UI (500 microgramas) de vitamina D ingeridas por via oral.13 Assim, a exposição de braços e pernas à metade da dose eritematosa mínima equivale a ingerir cerca de 3.000 UI de vitamina D3. Assim, a exposição de duas a três vezes por semana pode produzir quantidades suficientes de vitamina D.13,33

É muito importante ressaltar que essa dose eritematosa varia de acordo com o fototipo e a quantidade de radiação, ou seja, varia com horário, altitute, latitude, estação do ano e tempo de exposição solar.13 Para uma pessoa de fototipo 2, se trinta minutos de exposição ao sol do meio-dia de junho é sua dose eritematosa mínima, expôrse de dez a quinze minutos seria suficiente para produzir quantidades adequadas de vitamina D. É importante chamar à atenção que não há necessidade de expor a face pois, embora seja o local do corpo mais exposto ao sol, produz pouca vitamina D.13 A exposição à radiação ultravioleta artificial também é eficaz na biossíntese de vitamina D.10,34

Tanto a D2 quanto a D3 são fabricadas comercialmente para uso em suplementos dietéticos e alimentos fortificados e, segundo o Institute of Medicine dos Estados Unidos, as diferenças entre D2 e D3 não afetam o metabolismo da vitamina, e ambas as formas demonstraram exibir respostas idênticas no organismo, além de a potência relacionada à capacidade de curar raquitismo por deficiência em vitamina D ser a mesma.13,16

Existem alimentos enriquecidos com vitamina D, como cereais, sucos e margarina, que contêm, em média, 100 UI por porção.35 Porém, o consumo habitual desses alimentos é insuficiente para obtenção de concentrações séricas adequadas de vitamina D.12,13,20 Em revisão sistemática recente, evidenciou-se que alimentos enriquecidos com vitamina D, especialmente o leite, são eficazes em aumentar de forma significativa as concentrações de 25(OH) D na população.35,36 A ingestão média diária de 11 μg (440 UI), variando de 120 a 1.000 UI, provenientes de alimentos enriquecidos, pode aumentar em até 7,7 ng/mL as concentrações de 25(OH)D, correspondendo a aumento de 0,48 ng/mL de 25(OH) D para cada 40 UI ingeridas.13,35,36

Apesar dos comprovados benefícios da correção da hipovitaminose D, ainda existem controvérsias em como realizá-la,11 pois no caso da vitamina D, o consumo dietético recomendável (RDA, sigla em inglês) e as concentrações superiores admissíveis variam em diferentes grupos etários e em certas circunstâncias.37

Em novembro de 2010, o IOM dos Estados Unidos divulgou as recomendações atualizadas de consumo dietético de cálcio e vitamina D para aquele país e o Canadá e estabeleceu o RDA de 600 UI por dia para todas as pessoas de 1 a 70 anos, incluindo-se mulheres grávidas ou lactantes, e 800 UI para pessoas acima de 70 anos.16,38 Embora o consumo dietético recomendável seja de 600 a 800 UI para garantir a saúde óssea na maioria da população, doses de 1.000 a 2.000 UI de vitamina D são necessárias para atingir e manter a 25(OH)D em concentrações superiores a 30 ng/mL. Assim, para populações com fatores de risco de hipovitaminose D dignos de nota, alguns autores sugerem suplementação de, no mínimo, 1.000 UI por dia.12,20

Considera-se que, para cada 100 UI de vitamina D ingerida, a concentração sérica de 25(OH)D aumenta aproximadamente de 0,6 a 1 ng/mL.13 Após dose única de 3.000 UI, por via oral, as concentrações séricas de vitamina D se normalizam em 72 horas e permanecem estáveis por meses. Assim, a vitamina D pode ser administrada diariamente, semanalmente, mensalmente, trimestralmente ou semestralmente.12,13,20

Alguns estudos sugerem que a estratégia eficaz para tratar hipovitaminose D em crianças e adultos seria oferecer 50.000 UI de vitamina D2 uma vez por semana durante seis ou oito semanas respectivamente. Para prevenir a recidiva da deficiência em crianças, a administração diária de 600 a 1.000 UI é eficaz. A manutenção em adultos mostrou eficácia e segurança com a administração de 50.000 UI de vitamina D2 cada duas semanas, mantendo concentrações de 25(OH)D em torno de 40 a 60 ng/mL.12,13

Devido ao sequestro de vitamina D pela gordura corporal em obesos, crianças ou adultos, a necessidade de vitamina D pode ser duas a cinco vezes maior para prevenir deficiência.13 Pacientes com uso de anticonvulsivantes, medicamentos antirretrovirais e glucocorticoides também requerem mais vitamina D para satisfazerem suas necessidades.13

INTOXICAÇÃO PELA VITAMINA D

A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar toxicidade dado o aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia e resultar em fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo-se vasculares, nefrolitíase,28 algumas vezes coma e até óbito.11

A hipercalcemia e a hipercalciúria são biomarcadores que ajudam a constatar a intoxicação pela vitamina D. A concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é aproximadamente de 150 ng/mL e pode ser um pouco superior.13 Os sinais e sintomas de toxicidade causados pela hipercalcemia são dificuldade alimentar, polidipsia, poliúria, obstipação, irritabilidade, lassidão, redução no ganho de peso e aumento dos reflexos tendinosos. Os indicadores bioquímicos incluem azotemia, hipercalcemia, hipercalciúria e hipocalemia leve.13 Em caso de reposição oral, devem ser realizados exames periódicos para controlar as concentrações de 25(OH)D.

CONCLUSÕES

A vitamina D é hormônio extremamente importante, tanto para o metabolismo ósseo, como para outras funções, que são cada vez mais estudadas.

Sua deficiência é uma condição que vem aumentando de forma progressiva, resultado de uma série de condições da vida moderna.

Estudos prospectivos mostram associação entre as baixas concentrações séricas de 25(OH)D e uma variedade de desordens agudas e crônicas. No entanto, diversos ensaios clínicos randomizados não comprovaram que o aumento das concentraçõesséricas de 25(OH)D pode modificar a ocorrência ou o curso clínico desses distúrbios. Portanto, a associação entre os níveis séricos de 25(OH)D e as desordens do estado de saúde descritas por muitos investigadores de estudos observacionais não devem ser consideradas como causais.

Deve-se considerar que baixas concentrações séricas de 25(OH)D podem ser resultado de processos inflamatórios envolvendo a ocorrência ou a progressão dessas afecções.39 Uma exceção seria a melhora na sobrevida após o restabelecimento dos déficits de vitamina D, que ocorrem por motivo de mudanças no estilo de vida induzidos pelo envelhecimento  o comprometimento da saúde.13,41 Cinco ensaios clínicos, com cerca de vinte mil pacientes maiores de 50 anos estão em curso com o objetivo de testar a suplementação de 40 a 80 μg por dia de vitamina D como forma de reduzir o risco de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes, infecções, déficits de cognição e fraturas. No entanto, os primeiros resultados só devem ser disponibilizados a partir de 2017.39

Por outro lado, vários estudos já comprovaram que o principal fator biológico na carcinogênese cutânea é a radiação UV em seu espectro de 290 a 320 nm.22 Os benefícios da dermatoproteção antirradiação solar são inquestionáveis: atuam como fator de proteção contra o câncer de pele, além de atuar na postergação do envelhecimento cutâneo.22,42 Assim, a utilização desses protetores na face – em que a quantidade de vitamina D produzida é muito pequena e o surgimento de carcinomas são acompanhados de impacto negativo –, deve ser estimulada e não negligenciada como é feito por muitos profissionais da saúde.

Apesar da produção endógena desencadeada pela exposição da pele à radiação UVB, no cenário atual, com a perda da camada de ozônio, apesar da pouca precisão em se determinar de forma doméstica a dose eritematosa mínima, bem como a redução progressiva do 7-DHC na pele com o envelhecimento –, a suplementação oral, quando indicada, deve ser estimulada e bem orientada, principalmente para os grupos de risco.

REFERÊNCIAS

1. Schalka S, Reis VMS. Fator de proteção solar: significado e controvérsias. An Bras Dermatol. 2011;86(3):507-15.

2. Al-Mutairi N, Issa BI, Nair V. Photoprotection and vitamin D status: a study on awareness, knowledge and attitude towards
sun protection in general population from Kuwait, and its relation with vitamin D levels. Indian J Dermatol Venereol Leprol.
2012;78(3):342-9.

3. Godar DE, Pope SJ, Grant WB, Holick MF. Solar UV doses of young americans and vitamin D3 production. Environ Health Perspect. 2012;120(1):139-43.

4. McKenna MJ. Differences in vitamin D status between countries in young adults and elderly. Am J Med. 1992;93(1):69-77.

5. Matsuoka LY, Wortsman J, Haddad JG, Kolm P, Hollis BW. Racial pigmentation and the cutaneous synthesis of vitamin D. Arch Dermatol. l991;127(4):536-8.

6. Lauretani F, Maggio M, Valenti G, Dall’Aglio E, Ceda GP. Vitamin D in older population: new roles for this ‘classic actor’? Aging Male. 2010;13(4):215-32.

7. Bandeira F, Griz L, Freese E, Lima DC, Thé AC, Diniz ET, et al. Vitamin D deficiency and its relationship with bone mineral density among postmenopausal women living in the tropics. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;54(2):227-32.

8. Holick MF. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum Dis Clin North Am. 2012;38(l):141-60.

9. Mitri J, Muraru MD, Pittas AG. Vitamin D and type 2 diabetes: a systematic review. Eur J Clin Nutr. 2011;65(9):1005-15.

10. Marques CDLM, Dantas AT, Fragoso TS, Duarte ALBP. A importância dos níveis de vitamina D nas doenças autoimunes. Rev Bras Reumatol. 2010;50(1):67-80.

11. Chesney RW. The five paradoxes of vitamin D and the importance of sunscreen protection. Clin Pediatr (Phila). 2012;51(9):819-27.

12. Premaor MO, Furlanetto TW. Hipovitaminose D em adultos: entendendo melhor a apresentação de uma velha doença. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50(1):25-37.

13. Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013:88(7):720-55.

14. Vanchinathan V, Lim HW. A dermatologist’s perspective on vitamin D. Mayo Clin Proc. 2012;87(4):372-80

15. de Borst MH, de Boer RA, Stolk RP, Slaets JP, Wolffenbuttel BH, Navis G. Vitamin D deficiency: universal risk factor for multifactorial diseases? Curr Drug Targets. 2011;12(1):97-106.

16. IOM (Institute of Medicine). 2010. Dietary reference intakes for calcium and Vitamin D. Food and nutrition board. Washington, DC: National Academies Press [acesso 28 out 2013]. Disponível em http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=13050.

17. Matsuoka LY, Worstman J, Hanifan N, Holick MF. Chronic sunscreen use decreases circulating concentrations of 25-hydroxyvitamin D: a preliminary study. Arch Dermatol. 1988;124(12):1802-4.

18. Lim HW, Sage RJ. Photoprotection and vitamin D. Dermatol Ther. 2010;23(1):1.

19. Burnett ME, Wang SQ. Current sunscreen controversies: a critical review. Photodermatol Photoimmunol Photomed.
2011;27(2):58-67.

20. Ginter JK, Krithika S, Gozdzik A, Hanwell H, Whiting S, Parra EJ. Vitamin D status of older adults of diverse ancestry living in the greater Toronto area. BMC Geriatrics. 2013:13(1):66.

21. Kimlin MG, Schallhorn KA. Estimation of the human ‘vitamin D’ UV exposure in the USA. Photochem Photobiol Sci.
2004;3(11-12):1067-70.

22. Maia M, Maeda SS, Marçon C. Correlação entre fotoproteção e concentrações de 25 hidroxi-vitamina D e paratormônio. An Bras Dermatol. 2007;82(3):233-7.

23. Hazell TJ, DeGuire JR, Weiler HA. Vitamin D: an overview of its role in skeletal muscle physiology in children and adolescents. Nutr Rev. 2012;70(9):520-33.

24. Peters BS, dos Santos LC, Fisberg M, Wood RJ, Martini LA. Prevalence of vitamin D insufficiency in Brazilian adolescents. Ann Nutr Metab. 2009;54(1):15-21.

25. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Guidelines for preventing and treating vitamin D deficiency and insufficiency revisited. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(4):1153-8.

26. Palm MD, O’Donoghue MN. Update on photoprotection. Dermatol Ther. 2007;20(5):360-76.

27. Sayre RM, Dowdy JC. Darkness at noon: sunscreens and vitamin D3. Photochem Photobiol. 2007;83(2):459-63.

28. Marks R, Foley PA, Jolley D, Knight KR, Harrison J, Thompson SC. The effect of regular sunscreen use on vitamin D levels in an Australian population. Arch Dermatol. 1995;131(4):415-21.

29. Faurschou A, Beyer DM, Schmedes A, Bogh MK, Philipsen PA, Wulf HC. The relation between sunscreen layer thickness and vitamin D production after ultraviolet B exposure: a randomized clinical trial. Br J Dermatol. 2012;167(2):391-5.

30. Lodén M, Beitner H, Gonzalez H, Edström DW, Akerström U, Austad J, et al. Sunscreen use: controversies, challenges and regulatory aspects. Br J Dermatol. 2011:165(2):255-62.

31. Dawe RS. Topical sunscreens and vitamin D. Br J Dermatol. 2012:167(2):229-30.

32. Burnett ME, Hu JY, Wang SQ. Sunscreens: obtaining adequate photoprotection. Dermatol Ther. 2012;25(3):244-51.

33. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-81.

34. Dabai NS, Pramyothin P, Holick MF. The effect of ultraviolet radiation from a novel portable fluorescent lamp on serum 25-hydroxyvitamin D3 levels in healthy adults with Fitzpatrick skin types II and III. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2012;28(6):307-11.

35. Hossein-Nezhad A, Holick MF. Optimize dietary intake of vitamin D: an epigenetic perspective. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012;l5(6);567-79.

36. Black LJ, Seamans KM, Cashman KD, Kiely M. An updated systematic review and meta-analysis of the efficacy of vitamin D food fortification. J Nutr. 2012;142(6):1102-8.

37. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T, Dawson-Hughes B. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr. 2006:84(1):18-28.

38. Institute of Medicine of the National Academies. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D [acesso 28 out 2013]. Disponível em http://www.iom.edu/Reports/2010/Dietary-Reference-Intakes-for-Calcium-and-Vitamin D.aspx.

39. Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P. Vitamin D status and ill health: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol.
2014;2(1):76-89 [acesso 28 jan 2014]. Disponível em www.thelancet. com/diabetes-endocrinology.

40. Avenell A, Gillespie WJ, Gillespie LD, O’Connell D. Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures associated with involutional and post-menopausal osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev. 2009; Issue 2, Art. No.: CD000227.

41. Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C. Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014; Issue 1. Art. No.: CD007470.

42. Balk SJ, Council on Environmental Health, Section on Dermatology. Ultraviolet radiation: a hazard to children and adolescents. Pediatrics. 2011;127(3):588-97.

Fonte: http://www.ambr.org.br/consideracoes-atuais-sobre-a-vitamina-d/

quinta-feira, 4 de fevereiro de 2016

Orientações nutrológicas para portadores de Lupus Eritematoso sistêmico (LES)

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pela presença de diversos autoanticorpos.  Além dos aspectos específicos relacionados ao tratamento medicamentoso, algumas medidas de suporte, como orientação sobre a doença, apoio psicossocial, atividade física e, de forma particular, a abordagem dietética, são essenciais para um atendimento integral dos pacientes com LES.1 De fato, a dieta pode auxiliar no controle do quadro inflamatório da doença e das complicações da própria terapêutica. Tendo em vista que o risco cardiovascular parece ser aumentado em pacientes com LES devido à maior frequência de condições associadas à aterosclerose, como dislipidemia, diabetes mellitus (DM), síndrome metabólica (SM) e obesidade, a orientação dietética surge como um importante meio para minimizar essas complicações da doença.

A autoimunidade e o processo inflamatório do LES estão diretamente relacionados a alterações do perfil lipídico e ao metabolismo de lipoproteínas na doença. O padrão de dislipoproteinemia, próprio do LES, é caracterizado por maiores níveis de triglicerídeos (TG) e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) associado a menores níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL). Pacientes tanto com doença ativa quanto inativa apresentam essas alterações lipídicas, mas elas são agravadas pela maior atividade inflamatória da doença, o que demonstra que o LES, por si só, promove um perfil de lipoproteínas proaterogênico. Uma redução da atividade enzimática da lipase lipoproteica é responsável por determinar uma dislipoproteinemia própria da doença, pois esta promove menor catabolismo de lipoproteínas ricas em TG (quilomícrons e VLDL) devido à presença de anticorpos antilipase lipoproteica (anti-LPL) ou por ação do fator-α de necrose tumoral (TNF-α).

Vários medicamentos utilizados no LES promovem alterações deletérias no perfil lipídico previamente alterado pela própria doença, com importância particular para o efeito dos corticosteroides. Seu uso crônico no LES está associado ao aumento do colesterol total e de suas frações e dos TG,2,7 que pode ser observado após um período de 1-2 meses de uso. Sabe-se ainda que para cada aumento de 10 mg/dia na dose de prednisona observa-se uma elevação de 7,5 mg% do colesterol total. Além disso, os corticosteroides induzem o aparecimento de outros fatores de risco, como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), hiperinsulinemia e resistência insulínica.

A hiperinsulinemia aumenta o estresse oxidativo, que é considerado um importante mecanismo fisiopatológico para o desenvolvimento da aterosclerose. Alguns estudos revelam que o DM é significativamente mais comum em pacientes com LES que na população em geral, devido à redução da sensibilidade à insulina, e que aproximadamente 18%-38% dos pacientes apresentam SM.

Importante notar que mais da metade dos pacientes com LES apresentam três ou mais fatores de risco para doença cardiovascular, particularmente obesidade, HAS e dislipidemias, sugerindo que são realmente mais suscetíveis à SM. Uma avaliação brasileira do estado nutricional com 170 pacientes com LES verificou prevalência de magreza grau I de 1,2% e de excesso de peso de 64,2% (35,9% de sobrepeso; 21,8% de obesidade grau I; 4,1% de obesidade grau II; 2,4% de obesidade grau III). A eutrofia, segundo o Índice de Massa Corporal (IMC), foi verificada em apenas 34,7% dos pacientes avaliados, e conclui-se que o excesso de peso é um distúrbio frequente durante o seguimento de pacientes com LES. Nesse sentido, é de suma importância estabelecer estratégias, como programas de incentivo à prática de atividade física para redução do peso corporal e aconselhamento nutricional a fim de reduzir os riscos da síndrome.

Acrescenta-se o fato de que a dieta hiperlipídica (rica em colesterol e gordura saturada) é um dos principais fatores para a manutenção da dislipidemia na doença, fazendo perpetuar e agravar as alterações do perfil lipídico. Em contrapartida, nutrientes antioxidantes como β-caroteno, α-tocoferol, ácido ascórbico e selênio são conhecidos como protetores contra danos tissulares por meio da ativação de macrófagos, monócitos e granulócitos, assim como pela supressão da atividade das citocinas e do TNF-α.

Uma promissora forma de abordagem do LES é a dietoterapia, com indicação de alimentação rica em vitaminas, minerais (principalmente os antioxidantes) e ácidos graxos mono/poli-insaturados e moderado consumo energético, visando à redução dos marcadores inflamatórios e ao auxílio no tratamento dessas comorbidades e das reações adversas aos medicamentos.

Carne vermelha x branca: Algumas lúpicas relatam melhora com  troca da carne vermelha pela branca. Vale ressaltar que não há respaldo cientifico para tal troca e como o teor de ferro em carne branca é menor e muitas das portadores de LES possuem baixos níveis de ferro com anemia, tal troca pode ser prejudicial. Se optar continuar com a carne vermelha: evite carnes gorduras, retire a gordura ao máximo, pois ela tem ação pro-inflamatória.  Evite totalmente a gordura trans.

Fontes de cálcio: os corticóides podem favorecer osteoporose e portanto um bom aporte de cálcio e de vitamina D é desejável. Os alimentos ricos em cálcio são: leite desnatado, queijo, iogurte, folhas verdes escuras (como espinafre e brócolis).

L-canavanina: A alfafa é um alimento que as lúpicas devem evitar, pois esses brotos contêm um aminoácido chamado L-canavanina, que pode aumentar os sintomas de lúpus, de acordo com a Lupus Foundation of America. Pessoas que comeram alfafa reagiram com dor muscular e fadiga, e seus médicos notaram mudanças em seus resultados de teste de sangue.

Evite Legumes da Família da Solanáceas: Embora não haja qualquer evidência científica para provar isso, algumas pessoas com lúpus acham que são sensíveis aos vegetais da família da solanáceas. Isso inclui batatas brancas, tomates, pimentas doces e ardidas, e berinjela.

Cuidado com o álcool: Um copo de vinho tinto ou cerveja ocasional não é restrito. No entanto, o álcool pode interagir com alguns dos medicamentos que você toma para controlar a sua doença. Beber enquanto tomar remédios como o ibuprofeno (Motrin) ou naproxeno (Naprosyn), por exemplo, pode aumentar o risco de sangramento no estômago ou úlceras. O álcool também pode reduzir a eficácia da varfarina (Coumadin) e metotrexato.

Evite Sal: Deixe o saleiro de lado e comece a encomendar suas refeições sem o sódio em restaurantes. De acordo com o Lupus Centro Johns Hopkins, comer muito sal pode elevar a pressão arterial e aumentar o risco de doença cardíaca. O Lupus já o coloca em maior risco de desenvolver doenças cardíacas. Substitua outros temperos como limão, alho, pimenta e curry em pó para realçar o sabor dos alimentos.

Fonte 1: https://lupusbrasil.wordpress.com/2014/02/25/dicas-de-alimentacao-para-o-lupus-quais-comidas-evitar-e-quais-devem-ser-consumidas/

Fonte 2: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042012000300009