Abordagem nutricional dos transtornos psiquiátricos

Nos últimos 10 anos foi raro o dia em que não recebi paciente relatando algum sintoma psiquiátrico. No auge da pandemia escrevi um pouco sobre isso e agora, no final da pandemia, percebi que os relatos só aumentaram.

Não sei se é pela parceria que tenho com inúmeros psicólogos e psiquiatras. Se é por um mero acaso do destino, pois sempre gostei de acolher e ouvir esses pacientes (muitas vezes até fugindo do meu papel de nutrólogo e quase que desempenhando um papel de "pseudo-psicólogo"). Ou então se é porque realmente o número de transtornos psiquiátricos aumentou depois da pandemia. Acredito que seja uma confluência dos 3 fatores, o fato é que tenho atendido muitos pacientes com transtornos psiquiátricos.

Mas por que um paciente procuraria um médico nutrólogo para tratar de uma doença/queixa psiquiátrica? Simplesmente, porque há muita informação propagada erroneamente na internet. 

Abaixo, algumas das fake news mais comuns em psiquiatria nutricional:

• "Você sabia que 90% da sua serotonina é produzida no intestino?"
• "Você sabia que a falta de vitaminas pode levar a depressão?"
• "A utilização de nutrientes podem reduzir a ansiedade?"
• "Dieta low carb pode melhorar TDAH?"
• "Dieta cetogênica pode curar convulsões e reduzir os sintomas depressivos?"
• "A suplementação de vitaminas pode melhorar o seu sono?"
• "Soro com vitaminas e minerais podem melhorar o seu foco, concentração, memorização?"
• "As bactérias intestinais podem influenciar no seu humor?"
• "Jejum intermitente pode melhorar sintomas de ansiedade/depressão/bipolaridade?"
• "Usar melatonina pode curar a insônia?"

Ou seja, uma série de fake news estão publicadas na internet, por pessoas que provavelmente nunca estudaram psiquiatria nutricional. 

Profissionais que sequer conhecem a cascata de formação de neurotransmissores. Que mal sabem solicitar uma polissonografia para avaliar o sono. Gente totalmente despreparada e que vem cometendo iatrogenias a rodo. E o pior, fazendo isso com pessoas altamente fragilizadas, com dor emocional. 

Nisso, esses profissionais acabam vendendo soros, chips, prescrevendo páginas e mais páginas de suplementos. Ou seja, enquanto existir cavalos, São Jorge não andará a pé.

Mas afinal, a Nutrologia pode agregar alguma coisa nos transtornos psiquiátricos? Sim. Mas não é a panaceia que pintam por aí. Alias, é um efeito bem limitado. Palavra de quem estuda isso desde 2003, quando perdi meu pai para o transtorno bipolar. 

Noções básicas de Psiquiatria nutricional ou Nutropsiquiatria

Primeiramente, devo explicar pra vocês que existem várias substâncias, denominadas neurotransmissores.

Os neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelas células do nosso sistema nervoso central (os neurônios) e são usadas para transmitir informação entre eles. 

Os neurotransmissores são liberados por um neurônio pré-sináptico para a fenda sináptica (imagine um vale) e causam uma alteração na membrana pós-sináptica ou no neurônio pós-sináptico. Conforme consta na imagem.

Essa membrana pós-sináptica (célula receptora), pode ser um neurônio com receptores especificas para os neurotransmissores, sofrendo uma alteração de potencial (evento elétrico). Mas também pode ser uma célula muscular ou uma célula glandular. 

Define-se por neurotransmissão (ou transmissão sináptica) a conversão de um evento elétrico em num evento químico e posteriormente em evento elétrico.

A reação desencadeada pela liberação desses neurotransmissores pode excitar ou ativar o neurônio pós-sináptico, ou inibir ou bloquear sua atividade. Ou seja, o neurotransmissor pode ter uma ação Excitatória ou Inibitória. Isso que poderá gerar os sintomas psiquiátricos ou neurológicos. 

Os neurotransmissores podem se dividir em:

1) Aminas biogênicas:

• Acetilcolina
• Histamina
• Monoaminas: Serotonina e Catecolaminas (Dopamina, Noreprinefrina, Epinefrina)

2) Aminoácidos com ação neurotransmissora:

• Ácido-gama-aminobutírico (GABA)
• Glutamato
• Glicina
• Taurina

3) E podemos ter também os neuropeptideos que possuem ação no sistema nervoso central e periférico:

• Substância P
• Vasopressina
• Peptídeo inibidor Vasoativo
• Endorfinas e beta-endorfinas
• Ocitocina
• Neurotensina

Mas há mais de 100 neurotransmissores estudados. Nesse texto vamos nos ater a alguns somente.

Os neurotransmissores também podem ser classificados de acordo com a sua função: Excitatória,  Inibitória ou Modulatória.

Neurotransmissores excitatórios: esses neurotransmissores têm efeitos excitatórios no neurônio, o que significa que aumentam a probabilidade de o neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais neurotransmissores excitatórios incluem epinefrina e norepinefrina.

Neurotransmissores inibitórios: já esses, têm efeitos inibitórios sobre o neurônio. Eles diminuem a probabilidade de o neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais neurotransmissores inibidores incluem a serotonina e o ácido gama-aminobutírico (GABA).

Neurotransmissores mistos: A acetilcolina e dopamina podem criar efeitos tanto excitatórios quanto inibitórios, dependendo do tipo de receptores que estão presentes.

Neurotransmissores modulatórios: Esses neurotransmissores, frequentemente denominados neuromoduladores, são capazes de afetar um número maior de neurônios ao mesmo tempo. Esses neuromoduladores também influenciam os efeitos de outros mensageiros químicos. 

E onde entra a Nutrologia ?

Já dizia Lavoisier, "Na natureza nada se cria, nada se perde, tudo se transforma”, Essa é a lei da conservação das massas. Um neurotransmissor até ser formado, começou com um aminoácido. Mas até virar o neurotransmissor, ele sofreu reações enzimáticas (co-fatores = vitaminas, minerais). Depoís de uma série de reações, eis que surge um neurotransmissor. Ou seja, para chegar a ser um neurotransmissor, ele precisou de algumas substâncias interferindo na estrutura química do aminoácido. Quem catalisou essas reações ? Nutrientes. Aqui entra na Nutrologia. 

Aminoácidos são compostos orgânicos, formados por um carbono, um grupo carboxila, um grupo amino (por isso AMINO-acido) e por um radical. Quando se junta vários aminoácidos eles forma proteínas. 

Mas por que voltar no segundo grau? Simplesmente, porque esses aminoácidos é que darão origem aos 4 principais neurotransmissores. A imagem abaixo exemplifica isso. Ou seja:

• Serotonina se forma a partir do aminoácido triptofano
• Dopamina se forma a partir do aminoácido tirosina, que por sua vez se forma da Fenilalanina
• Noradrenalina também se forma do aminoácido tirosina
• Gaba se forma através da junção de 3 aminoácidos: ácido glutâmico, taurina e glicina. 

Ou seja, pela lógica, se eu consumo mais aminoácido precursor de serotonina, eu formarei mais serotonina? Não necessariamente. Essa é uma das fake news propagandas por aí. O corpo se autorregula. Para esse triptofano entrar no cérebro ele precisa atravessar uma barreira chamado Hematoencefálica. Pra complicar, ele sofre competição com outros aminoácidos, como por exemplo os BCAAs, Fenilalanina, Tirosina. E pra complicar ainda mais, ele só virará serotonina após uma série de reações enzimáticas, que são dependentes de bons níveis de vitaminas, minerais. E quais seriam essas fontes de triptofano? A tabela abaixo é de um artigo que aborda justamente o L -Triptofano: Funções Metabólicas Básicas, Pesquisa Comportamental e Indicações Terapêuticas ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2908021/)

Importante salientar que apesar do teor de triptofano no alimento ser importante, também é importante conhecer o teor dos outros aminoácidos que competirão com o triptofano para atravessar a barreira. Então existe um índice que mostra a real biodisponibilidade desse triptofano. A necessidade diária de ingestão de triptofano é de 3,5 a 6,0 mg/kd de peso. 

E como ocorre a conversão até chegar em serotonina? Primeiro tem a conversão do triptofano em 5-hidroxitriptofano. O 5-hidroxitriptofano (5-HTP) é, em seguida, descarboxilado em serotonina. 

A quantidade de triptofano no sangue influencia a síntese de serotonina? Sim, há uma relação entre maior ingestão de triptofano aumentando a concentração de serotonina cerebral. 

No entanto, esta serotonina se manterá reservada em vesículas no neurônio pré-sináptico e somente serão liberadas na fenda sináptica para o processo de ativação neuronal pós-sináptico no 𝐦𝐨𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐜𝐞𝐫𝐭𝐨. 

Elevação da síntese de serotonina não significa aumento da ativação das vias neuronais serotoninérgicas.  Esta modulação não é realizada pela concentração de triptofano ou serotonina. 

Sendo assim, aumentar produção de serotonina, pelo aumento da ingestão de triptofano, não levará a um aumento da função neuronal de vias de serotonina imediatamente. 

Se todo alimento que possui triptofano promovesse bem-estar, ocorreria de maneira independente do paladar ou escolha individual. O bem-estar é aqui emocionalmente determinado na relação com a comida e não pelo triptofano.

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É importante lembrar que deficiência de serotonina cerebral só existirá em quadros de desnutrição severa ou lesões neurológicas específicas. 

A disfunção serotoninérgica da depressão ou outros transtornos psiquiátricos (assim como de outros neurotransmissores) não se correlacionam com deficiência na produção de serotonina e sim uma disfunção das vias de transmissão neurônio à neurônio (fenda sináptica), na despolarização da membrana neuronal, na disponibilidade de receptores, entre outros. 

Difícil de compreender? Sim, é complexo. 

Entenderam agora a fake news da serotonina intestinal ? De que adianta serotonina no intestino se ela não consegue atravessar essa barreira? 

Entenderam também a fake news "come banana, é rica em triptofano e forma mais serotonina", ou "coma aveia, é rica em serotonina". 1 banana média fornece só 11mg de Triptofano e nenhum alimento possui serotonina. Aveia tem triptofano? Sim,  1 xícara fornece 147mg, mas não é serotonina. 

Então, o senhorzinho que está com rebaixamento do humor, triste, com oscilação do humor, assiste um videozinho no YouTube que fala sobre "os efeitos transformadores dos nutrientes na depressão" e resolve marcar com o Nutrólogo. 

O que tem de real nisso tudo ?

A serotonina é uma monoamina que  desempenha um papel importante na regulação e modulação do humor, sono, ansiedade, sexualidade e apetite.

Seu déficit pode levar a aumento da ansiedade, aumento do apetite e até exacerbação da libido (ou o oposto).

A classe de medicamentos denominada "inibidores seletivos da recaptação da serotonina ou ISRSs" são um tipo de medicação antidepressiva comumente prescrita para tratar depressão, ansiedade, transtorno do pânico e ataques de pânico. Eles agem tentando equilibrar os níveis de serotonina, bloqueando a recaptação de serotonina no cérebro, o que pode ajudar a melhorar o humor e reduzir sentimentos de ansiedade.

Muitas vezes um dos efeitos colaterais dessas medicações é a redução do apetite e também da libido. Justamente por interferência em outros dois neurotransmissores: a Dopamina e a Noradrenalina.

Pra formar serotonina precisa do aminoácido triptofano? Sim. Mas quantidades mínimas já conseguem suprir isso. E não adianta dosar serotonina no sangue. Serotonina no sangue ou no intestino provavelmente não influenciará na serotonina cerebral, mais precisamente a serotonina na fenda pós-sináptica. Ingestão habitual de carnes, oleaginosas, lácteos, leguminosas já consegue fornecer a necessidade diária de triptofano. E não é você tomando L-triptofano que essa serotonina subirá. E graças a Deus que não é assim. Imagina: come e faz "pico de serotonina". Que loucura seria o mundo. 

Vitaminas podem influenciar nessa produção de serotonina? Sim. Em especial a vitamina B12, o ácido fólico e vitamina B6. As 3 são co-fatores e entram na cascata de produção de serotonina. Ou seja, a deficiência dessas vitaminas podem levar a menor produção de serotonina? Sim, principalmente a B12 e o ácido fólico. Por isso na atualidade vemos tantos psiquiatras e neurologistas dosando a vitamina B12. 

Minerais também podem influenciar? Sim. Magnésio e ferro podem também interferir na produção de serotonina. 

Então vamos lá, se eu tomar  L-triptofano, B6, B12, ácido fólico, magnésio, ferro formarei mais serotonina e com isso reduzir os sintomas depressivos? Não necessariamente. As coisas não são tão simples e matemáticas como se parece. Os transtornos psiquiátricos são multifatoriais, complexos. 

Há envolvimento de fatores genéticos (polimorfismos genéticos que interferem na fenda sináptica, no neurônio pós-sináptico, na recaptação dessa serotonina e até mesmo na formação das formas ativas de ácido fólico (metilfolato), B12 (metilcobalamina), B6 (piridoxal-5-fosfato)). 

Há influência de outros neurotransmissores sobre a serotonina.

Doenças de base podem interferir na produção de neurotransmissores, assim como uso de substâncias, drogas, álcool, privação de sono, sedentarismo.

Entenderam a complexidade?

E é importante salientar que nem todo quadro de ansiedade envolve comente serotonina, as vezes pode ter outro neurotransmissor deficiente. E o profissional mais habilitado para investigar isso não é o Nutrólogo e sim o Psiquiatra. Se você apresenta sintomas de déficit de serotonina: procure um psiquiatra e posteriormente um psicólogo. Pode procurar o nutrólogo? Só depois que for nesses dois. Eu não atendo pacientes com sintomas psiquiátricos que não estejam em acompanhamento com psiquiatra e com psicólogo. 

Mas e os outros neurotransmissores?

GABA: o ácido gama-aminobutírico (GABA) age como o principal mensageiro químico inibidor do corpo. O GABA contribui para a visão, controle motor e desempenha um papel na regulação da ansiedade. 

Os benzodiazepínicos, usados ​​para ajudar no tratamento da ansiedade, funcionam aumentando a eficiência dos neurotransmissores GABA, o que pode aumentar a sensação de relaxamento e calma. Assim como o anticonvulsivamente topiramato e o fitoterápico Passiflora incarnata. 

O glutamato é o neurotransmissor mais abundante encontrado no sistema nervoso, onde desempenha um papel em funções cognitivas, como memória e aprendizagem. Quantidades excessivas de glutamato podem causar excitotoxicidade resultando em morte celular. Essa excitotoxicidade causada pelo acúmulo de glutamato está associada a algumas doenças e lesões cerebrais, incluindo a doença de Alzheimer, derrame cerebral e convulsões epilépticas. O Magnésio pode reduzir a excitação neuronal e por isso tem se pesquisado cada vez mais sobre sua ação em algumas doenças neurológicas e psiquiátricas. 

Então vamos tratar ansiedade com magnésio? Não. Essa é mais uma fake news. 

Temos ainda as monoaminas catecolaminas, que são uma classe de neurotransmissores e que engloba: Dopamina, noradrenalina e adrenalina

A dopamina desempenha um papel importante na coordenação dos movimentos do corpo. Talvez os seus efeitos mais estudados na atualidade são por estar relacionados ao sistema de recompensa, motivação e acréscimos. 

Vários tipos de drogas viciantes aumentam os níveis de dopamina no cérebro, redes sociais também. A doença de Parkinson, que é uma doença degenerativa que resulta em tremores e prejuízos no movimento motor, é causada pela perda de neurônios geradores de dopamina no cérebro.

A epinefrina é considerada tanto um hormônio quanto um neurotransmissor. Geralmente, a epinefrina (adrenalina) é um hormônio do estresse que é liberado pela glândula adrenal. No entanto, funciona como um neurotransmissor no cérebro.

A noradrenalina é um neurotransmissor que desempenha um papel importante no estado de alerta que está envolvido na resposta de luta ou fuga do corpo. Seu papel é ajudar a mobilizar o corpo e o cérebro para agir em momentos de perigo ou estresse. Níveis deste neurotransmissor são tipicamente mais baixos durante o sono e mais altos durante períodos de estresse.

Como citei acima, todos esses neurotransmissores são oriundos de algum aminoácido e possuem vitaminas e minerais como co-fatores para a sua produção. talvez por isso as pessoas estejam buscando o consultório de Nutrólogos. Porém, é errado afirmarmos que a suplementação de nutrientes, de forma isolada irá tratar sintomas psiquiátricos. 

O tratamento é multidisciplinar e engloba acompanhamento com:

• Psiquiatra
• Psicólogo
• Mudança do estilo de vida. 

O slide abaixo faz parte da explicação que dou para os pacientes que procuram o meu consultório devido esses sintomas.

Ao longo desses quase 13 anos de consultório, o que vejo dando resultado no tratamento dessas patologias é justamente a transdisciplinaridade e principalmente mudanças no estilo de vida. Portanto, não pense que o Nutrólogo irá curar a sua depressão ou sua ansiedade. Vá consciente das limitações da especialidade. 

E os probióticos para transtornos psiquiátricos?

Uma dúvida muito comum é sobre o real papel dos probióticos para os transtornos psiquiátricos, os chamados Psicobióticos.

Na última década, alguns trabalhos tem mostrado que pode existir uma diferença na microbiota de indivíduos saudáveis e dos pacientes portadores de depressão, transtornos de ansiedade de generalizada. Daí surgem extrapolações que a suplementação com probióticos, ou psicobióticos como alguns preferem denominar, pode ser benéfica na Psiquiatria nutricional.

Apesar de alguns estudos pequenos evidenciando melhora de sintomas ansiosos em pacientes que utilizaram algumas cepas específicas (Lactobacillus helveticus R0052 e Bifidobacterium longum R0175), ainda não temos evidências robustas para a prescrição. Muitas pesquisas sobre os psicobióticos são baseadas em modelos de roedores, que usam induções de estresse e testes comportamentais para avaliar motivação, ansiedade e depressão.

Os estudos até o momento tentaram intervenções diferentes (baixa comparabilidade) e as meta-análises agrupam as diferentes cepas como se tivesse um mecanismo de ação único (o que não tem, já que cada cepa tem as suas particularidades). 

Até o presente momento há 10 meta-análises sobre o tema e apenas 4 mostraram resultados promissores com a intervenção nos pacientes com sintomas depressivos.

Em contrapartida alguns trabalhos sugerem que muitos transtornos mentais graves e a própria Síndrome do Intestino irritável sejam caracterizados por um excesso de abundância de lactobacillus

Na minha opinião, as pesquisas estão engatinhando e o eixo cérebro-intestino é uma área promissora no mundo da Psiquiatria nutricional, porém, mais ensaios clínicos randomizados duplo-cegos controlados por placebo são necessárias para determinar a eficácia no alívio dos sintomas psiquiátricos, bem como a duração ideal do tratamento, dosagem e cepa probiótica para alcançar efeitos positivos nas doenças psiquiátricas.

Sendo assim, até o presente momento, o uso de probióticos não encontra respaldo na literatura, como parte do tratamento de depressão/ansiedade/esquizofrenia e a melhor forma de se "modular' a micorbiota intestinal na população com doenças psiquiátricas é através do estímulo  de:

1) Adoção de uma alimentação rica em fibras prebióticas e com o mínimo de alimentos ultraprocessados ou que tenham impacto negativo na microbiota, isso inclui evitar corantes, edulcorantes, acidulantes. Redução da ingestão de gorduras saturadas, já que alguns trabalhos mostram impacto negativo da variabilidade das cepas. Nos pacientes com intolerância a FODMAPS, iniciar uma dieta low fodmap.

2) Pática regular de atividade física

3) Sono de qualidade e com pelo menos 7 horas de duração. 

4) Menor exposição a disruptores endócrinos, agrotóxicos e substâncias com potencial ação deletéria sobre a nossa microbiota. 

5) Manejo do estresse, já que existe uma relação entre maiores níveis de estresse e alteração na microbiota intestinal. 

6) Manutenção de bons níveis de Vitaminas e minerais, proteínas, carboidratos e lipídios.

Para quem deseja ler mais sobre o assunto, acesse outros textos aqui postados sobre saúde mental:

https://www.nutrologogoiania.com.br/a-importancia-de-se-fazer-psicoterapia-para-evitar-transtornos-psiquiatricos-ou-trata-los/

https://www.nutrologogoiania.com.br/setembro-amarelo-aumento-do-risco-de-suicidio-em-usuarios-de-anabolizantes/

https://www.nutrologogoiania.com.br/alcool-x-cerebro-sera-que-existe-nivel-seguro/

Bibliografia: 

https://www.instagram.com/p/CRbO5pQF6xb/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2908021/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6158605/

https://www.scielosp.org/article/csc/2021.v26n9/4087-4099/

https://www.nature.com/articles/s41380-022-01456-3.pdf

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo Goiânia / Joinville

CRM-GO 13.192 | RQE 11.915
CRM-SC 32.949 | RQE 22.416 

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Cansaço, fadiga e/ou fraqueza: queixa comum no consultório do Nutrólogo

Cansaço ou fadiga são sensações de exaustão ou perda de energia. Fraqueza via de regra significa Diminuição da força muscular ou necessidade de maior esforço para se locomover ou movimentar os músculos.

São queixas extremamente comuns no consultório de Nutrologia. Razão? Paciente sempre tende a pensar: estou fraco, pode ser falta de algum nutriente: vitamina, mineral. E na maioria das vezes, após realizarmos um inquérito alimentar, a gente detecta algumas deficiências pontuais. Muitas vezes a baixa ingestão de água pode ser a causa.

O intuito desse post é auxiliar médicos a pensarem em prováveis etiologias e ampliar o leque de possibilidades de diagnósticos diferenciais. 

Epidemiologia

A fadiga ou fraqueza não escolhem classe social e raramente os pacientes apresentam-nas como a principal queixa. 

Nos EUA é o 9º sintoma mais comum na atenção primária. Já um estudo no Reino Unido mostrou que entre 15.000 pessoas, 38% dos avaliados apresentavam sintoma de fadiga excessiva, sendo que 18% referiam que essa queixa já existia há mais de 6 meses.

Atinge mais mulheres que homens: 28% para 19%.

Apesar de ser um sintoma frequente, há poucos estudos, dada a dificuldade de se encontrar um diagnóstico. Essa imprecisão acaba prejudicando o estabelecimento de parâmetros (etiologias, fisiopatologia, critérios diagnósticos) que permitam a sua avaliação em estudos metodologicamente bem delineados.

O médico e fadiga

Embora sejam queixas que o paciente consideram importantes, uma parcela dos médicos rechaçam esses pacientes, justamente pela dificuldade de estabelecimento de um diagnóstico correto. Isso atrapalha a relação médico paciente. O paciente acredita que seja uma causa orgânica e os médicos na maioria das vezes podem achar que seja uma etiologia funcional. 

É importante diferenciar a Fadiga convencional da Síndrome da fadiga crônica (Encefalite miálgica). Tem post sobre ela aqui: https://www.ecologiamedica.net/2022/06/sindrome-da-fadiga-cronica.html

Abaixo um apanhado de causas de Fadiga e fraqueza muscular

• Desidratação aguda ou crônica: <30ml/kg/dia de líquido
• Desnutrição
• Dietas restritivas: principalmente cetogênica e low carb mal elaborada
• Sarcopenia
• Obesidade
• Obesidade sarcopênica
• Baixa ingestão de qualquer um dos macronutrientes: Carboidratos, lipídios e proteínas
• Deficiência de Ferro
• Deficiência de Zinco
• Deficiência de Magnésio
• Deficiência Potássio
• Deficiência de Fósforo
• Deficiência de Tiamina
• Deficiência de Riboflavina
• Deficiência de Vitamina B12
• Deficiência de Ácido fólico
• Deficiência de Vitamina C
• Deficiência de Vitamina D
• Estresse crônico
• Ansiedade
• TDAH
• Bipolaridade
• Depressão
• Insônia
• Síndrome da Apnéia obstrutiva do sono
• Síndrome de Burnout
• Medo do desconhecido
• Privação de sono
• Medicações: quimioterapia, radioterapia, beta-bloqueadores, insulina, agonistas alfa 2 de ação central, anticolinérgicos, anti-histamínicos, antipsicóticos, antidepressivos, benzodiazepínicos.
• Sedentarismo e Overtrainning
• Anemias: Ferropriva, Megaloblástica, Falciforme, Talassemias
• Neoplasias
• Doenças endócrinas: Hipotireoidismo, Hipertireoidismo, Diabetes mellitus tipo 1 e 2, Hipogonadismo, Hipoglicemia, Síndrome da mulher atleta, Síndrome de cushing, Doença de Addison, Climatério
• Doenças hepáticas: Insuficiência hepática, Hipertensão portal, Hepatites infecciosas, Hepatite autoimune
• Doenças renais: Doença renal crônica
• Doenças Pulmonares: Hipertensão pulmonar, Doença Pulmonar obstrutiva crônica, tabagismo
• Doenças cardíacas: Insuficiência coronaria (cardiopatia isquêmica), insuficiência cardíaca, Valvulopatias, Arritmias cardíacas, Hipotensão, Sarcoidose
• Doenças infecciosas: Hepatites, Doença de Lyme, HIV, Tuberculose, Covid e pós-covid, Parasitoses, Bacteremia oculta, Pós-chikungunya, Pós-zika, Pós-dengue, 
• Intoxicação crônica por metais tóxicos: alumínio, chumbo, mercúrio, arsênico.
• Síndrome da fadiga crônica: não existe fadiga adrenal!
• Fibromialgia
• Doenças autoimunes: Lúpus eritematoso sistêmico, Artrite reumatoide, Dermatopolimiosite, Doenças do tecido conjuntivo, Doença celíaca, Doença Bheçet
• Doenças inflamatórias intestinais: Crohn e retocolite ulcerativa, Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), Supercrescimento fúngico (SIFO).
• Doenças neurológicas: Esclerose múltipla, ELA, Doença de parkinson, Miastenia Gravis, Doenças neuromusculares
• Mitocondriopatias

Tabela com causas de Fadiga e Fraqueza muscular (clique para ampliar)

Autores: 

Dr. Frederico Lobo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 - Médico Nutrólogo

Dra. Vanessa Sinnott - CRM-RS 40069 - RQE 36789 - Médica especialista em Clínica Médica e Nutróloga 

Dra. Edite Magalhães - CRM-PE 23994 | RQE 9351 - Médica Nutróloga

Dr. Pedro Dal Bello - CRM-SP RQE - Médico Nutrólogo e Oncologista clínico

Dr. Alexandre Matos - CRM-BA - RQE - Médico Nutrólogo 

Dr. Pedro Paulo Prudente - CRM-GO - RQE - Médico especialista em Acupuntura e Medicina do esporte

Dra. Natalia Jatene - CRM-GO - RQE - Médica especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia

Márcio Jose de Souza - Profissional da educação física e Nutricionista

Rodrigo Lamonier - Nutricionista e profissional da educação física

Posicionamento Oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) sobre utilização dos testes de Função Tireoidiana na Prática Clínica.

Qual a indicação de solicitar o TSH, T4 Total, T4 livre, T3 livre e T3 reverso?

A dosagem do hormônio tireo-estimulante (TSH) é o teste mais confiável para diagnosticar as formas primárias de hipotireoidismo e hipertireodismo, principalmente em regime ambulatorial (1,2). Não há diferenças significativas ao utilizar ensaios de segunda ou terceira geração, mas deve-se evitar dosagem do TSH com ensaios de primeira geração, pois fornece menor certeza diagnóstica em relação aos dois outros métodos já descritos. Ensaios de terceira geração com sensibilidade < ou = 0,002 mUI/L devem ser utilizados para avaliação inicial da função tireoidiana (3,4).

A mensuração do TSH tem sido utilizada como triagem no diagnóstico de disfunção tireoidiana, especialmente na insuficiência tireoidiana mínima (hipotireoidismo subclínico). A dosagem de TSH está recomendada a cada cinco anos em indivíduos com idade igual ou superior a 35 anos. Em função do hipotireoidismo não detectado na gravidez poder afetar o esenvolvimento neuropsicomotor e a sobrevida do feto, além de ser acompanhado de hipertensão e toxemia, também tem sido recomendada a dosagem de rotina do TSH em mulheres grávidas, porém ainda não existe consenso sobre esta indicação em gestantes (1,5,6,7).

A triagem também é apropriada para pacientes com risco aumentado de disfunção tireoidiana, como: história prévia de disfunção tireoidiana, presença de bócio, história prévia de cirurgia tireoidiana, história prévia de radioterapia cervical, presença de outras doenças autoimunes (por exemplo, diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, anemia perniciosa, insuficiencia adrenal primária etc), uso de medicações: lítio, citocinas, amiodarona, agentes contrastados, história familiar de doença tireoidiana ou outra doença autoimune, presença de alterações laboratorias que sugerem hipotireoidismo: hipercolesterolemia, hiponatremia, anemia, elevações de creatinofosfoquinase e lactato disedrogenase, hiperprolactinemia e presença de comorbidades como apneia do sono, depressão e demência (1,4).

Na faixa pediátrica, são também condições clínicas que podem refletir risco de disfunção tireoideana e merecem triagem: crianças e adolescentes com baixa estatura e/ou baixa

velocidade de crescimento, crianças com distúrbios da evolução puberal, crianças e adolescentes
com suspeita de Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) ou queda no rendimento escolar sem causa reconhecida (8,9,10).

Em todas as situações, deve-se confirmar a elevação de TSH, repetindo sua dosagem, antes de iniciar a reposição com levotiroxina (1,11). Além disso, a concentração de TSH reflete adequadamente a reposição de T4 em pacientes com hipotireoidismo primário, sendo o melhor marcador para avaliação da dose de T4 e controle de tratamento (12).

O TSH e o T4L são utilizados de rotina na avaliação da função tireoidiana e no seguimento do tratamento do hiper e do hipotireoidismo. O T4L não é suscetível às alterações nas proteínas transportadoras de hormônio tireoidiano e possui uma variação intra-individual muito pequena. O T4 total (T4T) deve ser avaliado quando há discordância nos testes anteriormente citados (13,4).

O T3 tem baixa acurácia para o diagnóstico de hipotireoidismo, já que a conversão aumentada de T4 para T3 mantém concentração sérica de T3 nos limites normais até o hipotireoidismo se tornar grave (13,4).

A dosagem do T3, em conjunto com a interpretação do T4L, tem utilidade no diagnóstico e monitoramento do hipertireoidismo (2,14,15).

Os métodos que são usados de rotina para medir T3 e T4 livre são dependentes de proteínas ligadoras de HTs. Portanto, estes métodos não são totalmente confiáveis quando utilizados em pacientes portadores de doença não tireoidiana, de alterações nas proteínas transportadoras (alterações de afinidade a globulina ligadora de tiroxina - TBG ou proteínas transportadoras anormais) e de anticorpos anti-T3 e T4 (2,16).

Os níveis séricos de T3 reverso estão baixos nos pacientes com hipotireoidismo e elevados nos pacientes com hipertireoidismo. O T3 reverso pode estar elevado em pacientes eutireoidianos com outras doenças, é controverso se o T3 reverso pode ser utilizado para diferenciar o paciente com outra doença com ou sem hipotireoidismo (17).

A dosagem sérica de TgAb e TPOAb auxilia na demonstração da natureza autoimune da disfunção tireoidiana e deve ser associada a dosagens do TSH e T4L. A prevalência de TPOAb é maior que TgAb, sendo o TPOAb o teste mais sensível para detectar DAT (Doença autoimune da tireoide). A dosagem de TgAb e TPOAb pode ser feita: a) na suspeita de DAT, b) para pacientes de risco para disfunção tireoidiana; c) para pacientes em uso de interferon, lítio, amiodarona; d) para pacientes com histórico de infertilidade ou falência em terapias de fertilização assistida. A mensuração de TPOAb pode ser utilizada para avaliar risco de tireoidite pós-parto (ATPO elevado). O TgAb deve ser dosado em conjunto com a Tg, no seguimento de pacientes com câncer diferenciado de tireoide, já que a presença de TgAb no soro do paciente, pode determinar resultados falsamente baixos de Tg (falso-negativo). Não há indicação de monitorizar os níveis dos anticorpos antitireoidianos durante o curso do tratamento do hipotireoidismo (18,19,4).

A dosagem do TRAb apresenta boa especificidade para o diagnóstico da DG (doença de Graves), porém não é fundamental para o diagnóstico na maioria dos casos. Em alguns casos, pode auxiliar no diagnóstico diferencial do hipertireoidismo. A avaliação do TRAb inicial é útil como um marcador de gravidade da doença e pode, em combinação com outros indicadores clínicos, contribuir para a decisão de tratamento. Avaliar níveis de TRAb antes de interromper o tratamento com drogas antitireoidianas pode auxiliar a identificar quais pacientes podem iniciar a retirada da medicação, uma vez que níveis normais de TRAb é indicativo de uma maior chance de remissão. Recomenda-se dosar o TRAb em gestantes com DG ou historia pregressa de DG, no início e no terceiro trimestre de gestação (entre a 20ª e 24ª. semanas de gestação), para avaliar risco de hipertireoidismo fetal e tireotoxicose neonatal transitória (20,21,4).

Quais exames devem ser solicitados no em pacientes assintomáticos?

A mensuração do TSH tem sido utilizada como triagem no diagnóstico de disfunção tireoidiana, especialmente na insuficiência tireoidiana mínima (hipotireoidismo subclínico). A dosagem de TSH está recomendada a cada cinco anos em indivíduos com idade igual ou superior a 35 anos. Em função do hipotireoidismo não detectado na gravidez poder afetar o desenvolvimento neuropsicomotor e a sobrevida do feto (30), além de ser acompanhado de hipertensão e toxemia, também tem sido recomendada a dosagem de rotina do TSH em mulheres grávidas, porém ainda não existe consenso sobre esta indicação em gestantes (1,5, 22,4).

A dosagem o TSH é o melhor método para triagem de disfunções tireoidianas e para monitoramento dos pacientes em tratamento do hipotireoidismo, sendo bom indicador da dose de reposição de levotiroxina (1,2, 3 e 4).

 O T4L é utilizado de rotina na avaliação da função tireoidiana e no seguimento do tratamento do hiper e do hipotireoidismo (2,13,14) .

 Não existe indicação de uso rotineiro da medida do T3 sérico no diagnóstico e seguimento do paciente com hipotireoidismo (13,4).

 A dosagem do T3 sérico, interpretada em conjunto com T4L, é útil na avaliação de quadros
de hipertireoidismo (2,14,15).


Dr. Alexandre Hohl
Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
.
Dra.Gisah Carvalho
Presidente do Departamento de Tireoide da
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Referências Bibliográficas
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Fonte: http://www.endocrino.org.br/media/uploads/PDFs/posicionamento_tireoide_atualizado.pdf

Melhorando a concentração com os alimentos

Alguns nutrientes têm papel importante no funcionamento do cérebro e que podem ajudar tanto pessoas com TDAH quanto aquelas sem o diagnóstico, mas que sofrem com problemas de concentração. Mas lembre-se: nem todos respondem a modificações na dieta, e nem todos os especialistas recomendam a medida. Um profissional deve avaliar as necessidades de cada um!

Proteínas: Trabalhos feitos pelo neurocientista Richard Wurtman, do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (EUA), mostram que as proteínas são a principal matéria-prima dos neurotransmissores que nos deixam mais alertas e motivados, como a dopamina e a noradrenalina. Com base nisso, muitos especialistas defendem que uma refeição ou lanche que inclua ao menos um tipo de alimento proteico, como ovo, carne ou leite, pode ser útil antes de assistir a uma aula, palestra ou executar uma tarefa que exija atenção. A nutricionista funcional Denise, no entanto, alerta que muita gente pode reagir negativamente ao leite e seus derivados.

Ferro: Um pequeno estudo publicado em 2004 no Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine mostrou que 84% dos jovens com TDAH possuem níveis baixos de ferro no sangue, em comparação com 18% dos que não possuem o diagnóstico. O trabalho também mostrou que os pacientes que receberam suplementação apresentaram melhora nos sintomas cognitivos. Alimentos como fígado, vitela, cordeiro, ovos, feijão, lentilha e ervilha são boas fontes de ferro.

Probióticos: Alguns especialistas, como o nutrólogo José Alves Lara Neto, vice-presidente da Associação Brasileira de Nutrologia (Abran), e a nutricionista Denise , defendem que o uso de probióticos pode beneficiar pacientes com TDAH. A explicação é que um desequilíbrio nas bactérias que protegem o intestino pode levar à proliferação de fungos e outras substâncias que, em excesso, são tóxicas para o sistema imunológico, além de provocar hipoglicemia e outros sintomas que interferem no humor e na atenção. "Não é à toa que o intestino hoje é chamado de segundo cérebro", fala Denise. Alterações na sua flora podem ser causadas pelo uso de antibióticos, laxantes e antiácidos, e pelo excesso de proteínas mal digeridas, carboidratos refinados ou longos períodos de estresse.

Zinco: Além de importante para o sistema imunológico, esse mineral também ajuda a melhorar a resposta à dopamina. Um pequeno estudo publicado em 2004 no periódico BMC Psychiatry mostrou que crianças que utilizaram metilfenidato (princípio ativo da Ritalina®, um dos remédios mais conhecidos para TDAH) em conjunto com suplementos de zinco apresentaram melhora mais acentuada nos sintomas em relação àquelas que só tomaram o medicamento. Alimentos como ostras, nozes, castanhas, carne bovina e frango são ricos em zinco. Vale lembrar que o consumo excessivo desse mineral leva à perda de cobre e pode fazer mal à saúde

Magnésio: O magnésio está envolvido em diversos processos metabólicos e também na formação de neurônios e neurotransmissores, o que torna esse mineral fundamental na comunicação entre as células do cérebro. O magnésio também está presente em carnes, oleaginosas, lentilha, aveia e arroz integral.

Carboidratos complexos: Carboidratos simples, como o açúcar e as farinhas refinadas, provocam picos de açúcar no sangue, exigindo uma produção maior de insulina. Isso inclui certas substâncias que encontramos nos rótulos dos alimentos industrializados, como xarope de milho, dextrose e maltodextrina. Assim que o alimento é consumido, pode haver uma sensação de bem-estar e euforia. Mas logo em seguida, o nível de glicose cai bruscamente, provocando mal-estar, desatenção e até confusão mental em pessoas mais sensíveis. "Embora açúcar e farinha branca não provoquem TDAH, podem aumentar a glicose no sangue e sabemos que níveis estáveis de açúcar trazem benefícios ao cérebro", diz o nutrólogo José Alves Lara Neto. O ideal, portanto, é dar preferência aos cereais integrais, que evitam os picos de glicose e promovem saciedade por mais tempo.


Vitaminas do complexo B: Praticamente todas as vitaminas do complexo B são importantes para o sistema nervoso e para a atividade dos neurônios. A falta de vitamina B6, por exemplo, pode causar fadiga e irritabilidade, assim como baixos níveis de vitamina B12 podem causar depressão e outros problemas. As principais fontes de B12 são produtos de origem animal, como carnes, peixes, ovos e laticínios. Já a vitamina B6 também é encontrada em cereais integrais e leguminosas.

Ômega-3: Alguns estudos indicam que crianças com TDAH apresentam baixos índices de ômega-3 e que esse tipo de gordura "boa" poderia atuar na redução de sintomas. "A ingestão de ômega-3 é importante na formação do cérebro e melhora a concentração", afirma o nutrólogo José Alves Lara Neto. Esse ácido graxo, encontrado em abundância em peixes gordurosos e de água fria como o salmão, tem sido indicado também para outros problemas, como triglicérides alto. Para o TDAH, contudo, ainda são necessárias mais pesquisas: "Alguns resultados foram positivos e outros, negativos: precisamos de mais estudos antes de pedir que todos comprem esses suplementos", avisa a professora Maria Conceição.

Fonte: http://revistavivasaude.uol.com.br/guia/dieta-para-ter-mais-concentracao/3627/#

Atividade física e TDAH em crianças

A atividade física pode melhorar os sintomas de pacientes com TDAH

Uma recente revisão sistemática avaliou estudos de investigação sobre o impacto e os efeitos benéficos de diferentes tipos de exercício sobre as crianças com Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e forneceu recomendações para as comunidades científicas e terapêuticas.

Foram revistos diversos artigos diferentes, que avaliaram os mais diversos tipos de atividade física, com intensidades variadas.

Os estudos, em sua maioria, encontraram efeitos benéficos dos exercícios com o funcionamento social e os sintomas dos pacientes.

Embora o projeto e as intervenções de exercício caracterizados nestes estudos variassem consideravelmente, todos mostraram que o exercício reduziu os sintomas de TDAH e levou a melhorias no comportamento social, nas habilidades motoras, na força e nos parâmetros neuropsicológicos.

Fonte: Acta Paediatrica, Volume 103, Issue 7, páginas 709-714, jul 2014

II Congresso Internacional de Medicina Ambiental - São Paulo - SP

A influência do meio ambiente em doenças presentes e futuras.

Previna-se!

Especialistas reunidos em São Paulo vão debater os avanços na prevenção e tratamento de doenças associadas à intoxicação derivados de fatores ambientais da vida moderna.

Durante os dias 19 e 20 de novembro de 2011, no Hotel Maksoud Plaza, São Paulo vai sediar o II CIMA - Congresso Internacional de Medicina Ambiental. Reconhecer, tratar e prevenir doenças ambientais será o foco principal do evento.

http://medicinaambiental.net/index.html

Na pauta de especialistas do Brasil e do exterior reunidos na capital paulista, estarão as formas de prevenção e combate das doenças ambientais que podem ser incapacitantes e ter relação com o local de trabalho, moradia e escolas, além da relação com os fatores ambientais contidos nos alimentos, na água e no ar das grandes cidades.

Estamos trazendo um novo modelo de Medicina para o Brasil, com a presença de médicos especialistas e experientes em Medicina Ambiental, como os Drs. William Rea (USA), William Meggs (USA) e Javier Hernandez Covarrubias (MEXICO). Aguardamos a confirmação da participação dos Secretários Municipais e Estaduais de Saúde e do Meio Ambiente, para discussão de políticas públicas relacionadas à interface homem-meio ambiente.

Ao estudarmos os grandes conceitos da prática da Medicina Ambiental, nos preparamos para os treinamentos clínicos práticos que incluem a alergia inalatória, alergia alimentar (oculta-tardia), sensibilidade química, nutrição funcional, desintoxicação, oxigenioterapia, saunaterapia, terapias corporais, terapias endovenosas e diagnóstico por termografia.

É importante lembrar que o ambiente permeia todos nós - ele é o aquário no qual vivemos, que passou a ser o foco nos últimos tempos. O corpo humano passa a ser o marcador biológico do que ocorre no meio ambiente. E nós, médicos e profissionais de saúde, os peritos em detectar essas influências e os impactos decorrentes.

Teremos a oportunidade de formar um grupo para estudar os diversos temas relativos a esse campo. E compartilhar nossas visões, experiências e intuições com um número mais amplo de pessoas.

Durante o II CIMA, será fundada a Academia Nacional de Medicina Ambiental (ANMA), que será um campo para unificar várias iniciativas médicas para doenças crônicas inflamatórias alérgicas e degenerativas que vem se transformando em epidemias do século XXI. A transversalidade, sinergia, conexão de conhecimentos e o foco no desfecho clínico de recuperação da saúde são as diretrizes maiores.

Venha participar do II CIMA e se prepare você também para tratar de forma mais eficiente as doenças causadas pela vida moderna. Recomende aos seus amigos e colegas das áreas de saúde e meio ambiente abertos à inovação. Incentive seus estudantes à participação.

Espaço aberto à colaboração de empresas interessadas em sustentabilidade.

Contamos com seus disparos e pedimos que imprimam os cartazes (anexos) e os afixem em suas unidades operacionais. Caso queiram os cartazes impressos, por favor enviem e-mail para emilia.gadelha@uol.com.br ou liguem no celular 11 9902-0560.

Abraços,

Dr. Gilberto de Paula
Presidente do II CIMA
Tel: 92 35841566
gilbertoambiental@gmail.com

Dra. Maria Emilia Gadelha Serra
Comissão Organizadora II CIMA
Tel: 11 3078-6777
Cel: 11 9902-0560
emilia.gadelha@uol.com.br
emilia@institutoalpha.com.br


Mais informações podem ser obtidas pelo Tel: 21 2490-6341
e-mail: lindacamposeventos@yahoo.com.br  ou pelo site www.medicinaambiental.net/congresso.htm

PROGRAMAÇÃO DO EVENTO

SÁBADO - 19 DE NOVEMBRO
 
8:00-8:30  - SOLENIDADE DE ABERTURA
  
8:30-9:00 - O Modelo da Medicina Ambiental no tratamento e prevenção de doenças crônicas
Dr. GiIlberto de Paula (BRASIL)
  
9:00-9:20 - Sensibilidade química como paradigma de doença ambiental complexa.
Dr. William Rea (USA)
  
9:20-9:40 - Neuroinflamação como mecanismo fisiopatológico da sensibilidade química.
Dr. William Meggs (USA)
  
9:40-10:00 - Importância da intoxicação subclínica em patologias neurocardiovasculares diagnóstico,tratamento e prognóstico
Dr. Efrain Olszewer (BRASIL)
  
10:00-10:20 -  Terapia de Von Ardenne, drenagem linfática e sauna. Por que são essenciais no tratamento de doenças ambientais?
Dr. William Rea (USA)
  
10:20-10:50 - Coffee Break
  
10:50-11:10 - Disfunção cerebral na sensibilidade química - Dr. William Meggs (USA)
  
11:10-11:30 - Exemplos de doenças ambientais associadas a sensibilidade química.
Dr. William Rea (USA)
  
11:30-11:50 - Poluição do ar e seu impacto na saúde da população de São Paulo e métodos biológicos de mensuração da qualidade do ar.
Dr. Paulo Saldiva (BRASIL)
  
11:50-12:10 - Síndrome de Adaptação na Sensibilidade Química
Dr Willian Meggs (USA)
  
12:10-12:30 -  Pesticidas clorados, solventes orgânicos e sua relação com doenças inflamatórias crônicas.
Dr. Antônio Pacileo Cruz (BRASIL)
  
12:30-14:00 Intervalo para Almoço
  
14:00-15:30 - SIMPÓSIO SATÉLITE : Imunocenter
Como desvendar a relação de Alergia Alimentares Ocultas e doenças inflamatórias crônicas no consultório através de testes intradérmicos. Otimizando a imunoterapia ITA ativada através de estratégias nutricionais.
Dr Gilberto de Paula (BRASIL)
 
15:30-15:50 - Termografia aplicada na Medicina Ambiental e no diagnóstico de doenças inflamatórias álgicas e alérgicas.
Dr. Gilberto de Paula (BRASIL)
  
15:50-16:20 -  Coffee-Break
  
16:20-16:40 - Microecologia humana e sua relação com saúde e doença.
Dra. Maria Emilia Gadelha Serra (BRASIL)
  
16:40-17:00 - Mesoterapia guiada por Termografia: Pequenas doses nos locais certos, grandes respostas em doenças inflamatórias musculares e tendinosas.
Dra. Luciane Balbinot (BRASIL)
  
17:00-17:20 -  Eficácia da fitoterapia no manejo clínico de disfunções do Sistema Nervoso Central. 
Dr. Alex Botsaris (BRASIL)
 
17:20-17:40 - Biomonitorizacao termográfica na avaliação do risco à exposição ambiental (do câncer de mama à doença cardiovascular)
Dr. Marcos Brioschi (BRASIL)
 

SÁBADO - 20 DE NOVEMBRO
 
9:00-9:20  - Epidemias Pediátricas do Século XXI: Asma, Alergias, TDAH e Autismo.
Dr. Javier Hernandez Covarrubias (MÉXICO)
 
9:20-9:40  - Alergias e Sensibilidades a Químicos e a Repercussão nas Doenças Crônicas
Dr. Javier Hernandez Covarrubias (MÉXICO)
  
9:40-9:55  - Perfil salivar do stress. Mensuração do cortisol e da melatonina na regulação dos ritmos circadianos.
Dra. Clarice Luz (BRASIL)
  
9:55-10:10 - Ozônio como solução para poluição dos rios brasileiros.
Dr. Wilfredo Irrazabal Urruchi (BRASIL)
 
10:10-10:40 -  Coffee-Break
  
10:40-10:55 -  O efeito da vibração e sua relação com doenças ocupacionais.
Dr. Antônio Carlos Vendrame (BRASIL)
  
10:55-11:10  - O Sol como remédio. O papel da Vitamina D na prevenção e tratamento de doenças crônicas.
Dr. Fábio César dos Santos (BRASIL)
  
11:10-11:25 -  Propriedades fundamentais da água na prevenção e tratamento de doenças ambientais.
Dr. Lair Ribeiro (BRASIL)
  

A REPERCUSSÃO DA POLUIÇÃO DAS GRANDES CIDADES NOS ORGANISMOS HUMANOS
  
11:25-11:40 -  A Poluição Invisível causas e consequências na saúde humana.
Dr. Francisco Vianna (BRASIL)
  
11:40-11:55 - Rastreamento de metais tóxicos, agrotóxicos e conservantes em 89 pacientes pelo método BDORT.
Dr Tsutomu Higashii (BRASIL)
  
11:55-12:10 -  Impacto da poluição ambiental na glândula tireóide
Dra. Vânia Assaly (BRASIL)
  
12:10-12:25 -  A reprodução humana sob o efeito da poluição das grandes cidades.
Dr. Jorge Hallak (BRASIL)
  
12:25-14:00 - Intervalo para Almoço
  
14:00-14:20  - Destino final para o Lixo Hospitalar.
Dr. Roberto Morale (BRASIL)

14:20 - 14:50 - Desintoxicação Hepática.
Dra. Liane Beringhs (BRASIL)
  
14:50-16:50  - OFICINA 1 Alergia alimentar oculta - sinais e sintomas insuspeitos.
Métodos diagnósticos, estratégias nutricionais e validação científica.
Por que usar alimentos orgânicos na alimentação? Casos Clínicos
Dra. Maria Emilia Gadelha Serra (BRASIL)
Dra. Letícia Silva (BRASIL)
Profa. Claudia Marcelino (BRASIL)
  
16:50-17:20 -  Coffee-Break

17:20 - 17:50 - Realidade do Paciente com Fibromialgia no Brasil.
Cristian Willians Salemme (ABRAFIBRO)

Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) e sensibilidade ao glúten

A edição 95 da revista Viva Saúde publicou a matéria “No mundo da Lua”, abordando os sintomas e o tratamento do Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH). O TDAH é uma doença caracterizada pelo padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade/impulsividade. É considerada a mais frequente desordem comportamental da infância e atinge cerca de 5% das crianças no Brasil. A criança com déficit de atenção distrai-se facilmente por estímulos do ambiente externo e também do próprio pensamento. Ela também tende à impulsividade: não espera a sua vez, não lê a pergunta até o final e já responde, age sem pensar; apresenta dificuldades em se organizar e planejar aquilo que precisa fazer.
A reportagem traz como tratamento o uso de remédios para melhora dos sintomas da doença. No entanto, a alimentação também exerce papel fundamental na evolução do quadro do paciente.

Novas pesquisas demonstram a correlação entre casos de distúrbio de aprendizado, autismo, atraso de desenvolvimento e transtorno por déficit de atenção e hiperatividade em pacientes sensíveis ao glúten. A sensibilidade ao glúten é um estado de resposta imunológica exagerada à proteína de cereais como o trigo, o centeio, a cevada e a aveia em indivíduos geneticamente predispostos. O mais conhecido caso de intolerância ao glúten é a doença celíaca, uma doença inflamatória autoimune do intestino delgado, com sintomas gastrintestinais como diarreia, distensão e/ou dor abdominal. No entanto, no caso da sensibilidade ao glúten, praticamente qualquer órgão pode ser afetado sem obrigatoriamente haver o comprometimento intestinal.

Alguns pesquisadores acreditam que a exposição prolongada ao glúten nas pessoas sensíveis, ou seja, o consumo exacerbado de pães e massas seria o gatilho para o desenvolvimento dessas doenças neurológicas. Ao ingerir alimentos que contêm glúten, as enzimas digestivas entram em ação para promover sua quebra, permitindo sua absorção adequada. No entanto, por ser uma molécula grande, alguns pedaços dessa proteína não são totalmente quebrados pelas enzimas. Assim, estas macromoléculas parcialmente digeridas podem ultrapassar a barreira intestinal, principalmente nos casos onde há uma permeabilidade intestinal alterada.

Ao atingir a corrente sanguínea, estas macromoléculas são identificadas pelo sistema de células de defesa como “invasoras”, havendo formação de um complexo antígeno-anticorpo. Este complexo viaja pela corrente sanguínea e pode se depositar, por exemplo, no sistema nervoso e causar sintomas psiquiátricos, cognitivos e de comportamento. Nesses casos, a retirada do glúten da dieta alivia os sintomas em um número significativo de pessoas.

Dessa forma, além do tratamento com medicamentos, é preciso avaliar se a criança com TDAH possui uma hipersensibilidade ao glúten, bem como outras deficiências nutricionais importantes. Além disso, em um intestino saudável, a mucosa intestinal está íntegra, não permitindo a passagem dessas macromoléculas. Portanto, é de extrema importância uma alimentação com o objetivo de promover o reparo da mucosa do intestino de um paciente sensível ao glúten e a manutenção de um intestino íntegro. A complementação do tratamento com a Nutrição é, com certeza, garantia de sucesso na melhora dos sintomas e da qualidade de vida do paciente.

*Texto elaborado pelo Dr. Guilherme Barros Fernandes, aluno bolsista do curso de Pós-graduação em Nutrição Clínica Funcional pela VP Consultoria Nutricional/ Divisão Ensino e Pesquisa.

Fonte: http://www.vponline.com.br/blog/home.php/

Correlação entre corantes (artificiais) alimentares e TDAH (transtorno de déficit de atenção com hiperatividade)

A Food and Drug Administration (FDA) disse que pretende recolher esta semana pareceres de alguns especialistas sobre a possível associação entre corantes artificiais e hiperatividade em crianças.

O Centro para Ciência de Interesse Público (CSPI) solicitou ao FDA em 2008 a proibição do Amarelo 5, Vermelho 40, e outros usados ​​corantes artificiais,  alegando que "têm sido evidenciado em vários estudos clínicos, que eles podem prejudicar o comportamento infantil" O CSPI tambem solicitou que fosse obrigatório o uso de rótulos advertindo a presença de tais corantes, até que a proibição entre em vigor.

Na quarta-feira e quinta-feira desta semana, o FDA  quer solicitar a um grupo de especialistas que analisem as evidências a cerca do tema, em resposta à petição da CSPI, além de decidirem o que será necessário (conduta) para garantir a saúde da faixa estudada. O FDA também divulgou para o Comitê de consultoria sobre alimentação as informações com o motivo da reunião nesse documento.


Para alguns especilistas os estudos devem ser revistos e analisados de forma minuciosa pois à primeira vista, um estudo pode correlacionar corantes com TDAH, mas quando você considera outros fatores importantes que poderiam ser responsáveis ​​pelos resultados, tais como gênero, escolaridade materna, a dieta e outros fatores, torna-se impossível associar que o TDAH é devido corantes alimentares.
 
As controvérsia sobre o uso de corantes ganharam força com um estudo feito pela Southampton em 2007 e publicado na revista britânica The Lancet. Nesse estudo os pesquisadores analisaram os efeitos das misturas de aditivos num grupo composto por 297 crianças (faixa etátia de 3 a 9 anos) e concluiu que os aditivos alimentares tiveram leve, porém, significativa correlação com a hiperatividade das crianças, até a metade da infância. Porém, o estudo foi alvo de críticas, devido ao fato das crianças participantes terem recebido coquetéis de aditivos, o que torna impossível saber quais foram os aditivos responsáveis ​​pelo aumento da hiperatividade.
 
O FDA acrescentou que os resultados de relevantes ensaios clínicos indicam que os efeitos sobre o compoartamento parece decorrer devidao a uma intolerância única para estes aditivos e não devido propriedades neurotóxicas dos mesmos.
 
Na Europa, em 2009, uma revisão feita por especialistas concluiu que apesar dos trabalhos publicados, todos os dados disponíveis no momento, não suportam uma associação entre aditivos alimentares e hiperatividade.
 
Fonte: http://www.foodnavigator-usa.com/Financial-Industry/Expert-panel-to-reassess-food-colorings-and-hyperactivity-link?utm_source=AddThisWeb&utm_medium=SocialAddThis&utm_campaign=SocialMedia



 

Fumo passivo pode levar ao desenvolvimento de Transtorno de déficit de atenção com hiperatividade em crianças

Respirar a fumaça de cigarro fumado pelos outros – o chamado fumo passivo – pode levar a consequências negativas para a saúde mental em crianças, assim como físicas, aponta um estudo britânico publicado no periódico Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine.

Os autores da pesquisa afirmam que observaram que o fumo passivo pode levar ao estresse infantil e pais e cuidadores devem estar atentos para deixar as crianças o mais longe possível de ambientes onde haja fumaça do cigarro. Respirar essa fumaça pode contribuir para o aumento da incidência de transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), transtornos do comportamento e diversos problemas de saúde física.

Mark Hamer, da Universidade College London – um dos autores da pesquisa – e sua equipe analisaram dados de mais de 900 crianças com idades entre 4 e 8 anos observadas em outro estudo feito em 2003. Essas crianças moravam em lares onde as pessoas não eram fumantes, mas os questionários aplicados pediam para que os pais e cuidadores indicassem com qual periodicidade essas crianças frequentavam ambientes ou situações onde elas eram expostas ao fumo passivo (incluindo a própria casa, como em reuniões sociais e familiares). Todos os indivíduos foram testados para a cotinina, um subproduto do tabaco presente na fumaça do cigarro.

Além disso, os pais também responderam a um questionário que indicava o nível de estresse (o chamado Strengths and Difficulties Questionnaire ou SDQ) para determinar o comportamento emocional, variações comportamentais e problemas sociais das crianças e cuja pontuação máxima é 40 pontos. Ao menos 3% das crianças acompanhadas chegaram aos 20 pontos nesse teste. Além disso, um terço do total de crianças – e que frequentavam ambientes onde podia ocorrer o fumo passivo – tinham níveis de cotinina até 44% maior do que crianças que não frequentavam esse tipo de ambiente.

Os problemas mais comuns observados nessas crianças eram o TDAH e o estresse infantil, apesar dos pesquisadores afirmarem não saberem exatamente como essa relação entre fumo passivo e transtornos mentais ocorre. Uma hipótese é que as substâncias presentes no cigarro podem influenciar o desenvolvimento cerebral alterando níveis de substâncias no cérebro, como a produção de dopamina. Os pesquisadores dizem que é preciso mais estudos para confirmar esses resultados e determinar exatamente como e por que essa associação ocorre.

Abstract: http://archpedi.ama-assn.org/cgi/content/abstract/archpediatrics.2010.243v1?maxtoshow=&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=passive&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=date&resourcetype=HWCIT

Fonte: http://oqueeutenho.uol.com.br/portal/2011/01/13/fumo-passivo-pode-levar-ao-desenvolvimento-de-tdah-em-criancas/

Dieta é eficaz no tratamento do Déficit de atenção com hiperatividade (TDAH)

Pesquisadores holandeses publicaram na revista “The Lancet” um estudo que observou efeitos benéficos do tratamento nutricional, através da ingestão de alimentos hipoalérgicos em crianças com transtorno do déficit de atenção com hiperatividade (TDAH).

O objetivo primário do estudo foi investigar o impacto do tratamento nutricional, através da restrição de alimentos e compostos que influenciam no TDAH, como aditivos alimentares, corantes artificiais e aromatizantes, emulsificantes, nitratos e sulfitos, entre outros. Já o objetivo secundário foi analisar o papel da alergia alimentar na indução do transtorno.

Trata-se de um estudo randomizado, controlado, dividido em duas fases. A primeira fase consistiu no recrutamento de crianças de 4-8 anos (n = 100) diagnosticadas com TDAH, em que foram divididas em dois grupos, durante cinco semanas, à dieta com restrição à determinados alimentos (grupo dieta de eliminação, n = 50) ou dieta geral com recomendações de hábitos saudáveis (grupo controle, n = 50).

A dieta de eliminação foi baseada segundo a proposta de Hill e Taylor (2001) que consiste em número limitado de alimentos hipoalergênicos, como o arroz, peru, cordeiro, legumes e verduras (alface, cenoura, couve-flor, repolho e beterraba), pêras e água. Todos os outros alimentos foram proibidos, sendo os demais legumes, frutas e carnes permitidos apenas sob supervisão. O cálcio foi fornecido diariamente através de bebidas não lácteas com adição de cálcio. O objetivo foi de propor uma dieta de eliminação tão abrangente quanto possível para cada criança, a fim de tornar a intervenção mais viável.

As crianças que apresentaram melhorias clínicas quando submetidas à dieta de restrição (melhora de pelo menos 40% na escala de classificação da doença) prosseguiram para a segunda fase do estudo. Os alimentos que estimulam a síntese de IgG (imunoglobulina G) e alimentos que não estimulam IgG (classificados em de acordo com a resposta individual da criança, através de testes no sangue), foram adicionados à dieta para avaliar o efeito da hipersensibilidade alimentar mediada por IgG (ativada principalmente na presença de antígenos e toxinas).

Entre o início e o final da primeira fase, o grupo da dieta de eliminação melhorou em 23,7% o escore para classificação do TDAH em relação ao grupo controle (p < 0,0001). A pontuação total das crianças submetidas à dieta de eliminação que continuaram até o final da segunda fase diminuiu em 20,8% (p <0,0001), em relação ao grupo controle, em que a pontuação foi aumentada de acordo com os sintomas da doença.

No entanto, na segunda fase, em que as crianças foram avaliadas de acordo com a ingestão de alimentos capazes de ativar ou não IgG, a recidiva dos sintomas de TDAH ocorreu em 19 das 30 (63%) crianças, independente dos níveis de IgG no sangue.

“A dieta de eliminação rigorosamente supervisionada é um valioso instrumento para avaliar se o TDAH é induzido por alimentos. No entando, a prescrição de dietas com base em exames de sangue IgG deve ser desencorajado, pois não houve diferença na recidiva dos sintomas entre os alimentos que aumentam ou não IgG no sangue”, comentam os pesquisadores.

“Portanto, nosso estudo mostra efeitos consideráveis de uma dieta de eliminação de alimentos envolvidos no desenvolvimento TDAH. Assim, postulamos que a intervenção nutricional deve ser considerada em todas as crianças com TDAH, desde que os pais estejam dispostos a seguir uma dieta restrita, e desde que seja feita sob supervisão de especialistas para evitar o desequilíbrio nutricional”, concluem.

Artigo:
Título: Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial.
Autores: Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, Savelkoul HF, Dubois AE, Pereira RR, et al
Periódico: Lancet.
Vol: 377
Data: Fev/2011.

Fonte: http://www.nutritotal.com.br/notas_noticias/?acao=bu&id=489

Exposição ao Chumbo e PCBs são fatores de risco pra Déficit de Atenção com Hiperatividade em crianças

Um estudo feito pela Universidade de Illinois nos EUA revisou as evidências que quimicos ambientais, particularmente bisfenilos policlorados (PCBs) e chumbo são associados ao déficit de funções neurocomportamentais, que por sinal também estão prejudicadas no Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH). O déficit de atenção com hiperatividade é a desordem de comportamento mais diagnosticada em crianças na atualidade. Para ler mais sobre o tema, leia esse outro post do blog.

O estudo avaliou bases de dados para buscar uma correlação. Os pesquisadore encontraram dados que exposição de crianças e animais de laboratório a chumbo ou PCBs levam a apresentação de déficit em muitos aspectos da função da atenção e executiva, e que também tem sido mostrada falha em crianças com desordem de atenção, incluindo testes de trabalho de memória, inibição da resposta, vigilância e alerta.

Os estudos conduzem a dados que sugerem que chumbo pode reduzir tanto a atenção quanto à resposta, enquanto PCBs podem levar è diminuição da atenção. Baixo nível de exposição a chumbo tem sido associado com diagnóstico clinico de desordem de atenção em vários estudos recentes. Estudos semelhantes com PCBs não foram realizado.s

O estudo conclui que contaminantes ambientais, incluindo chumbo e PCBs podem aumentar a prevalência de TDAH.

Artigo: Lead and PCBs as risk factors for attention deficit/hyperactivity disorder.
Autores: Eubig PA, Aguiar A, Schantz SL.
Periódico: Environ Health Perspect.
Data: Dezembro de 2010.
Disponível para download em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002184/?tool=pubmed

Agrotóxicos e Transtorno de déficit de atenção com hiperatividade

Uma equipe de cientistas da Universidade de Montreal e da Universidade de Harvard descobriram que a exposição a agrotóxicos organofosforados está associada ao aumento do risco de Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) em crianças.


Publicado na revista Pediatrics, a pesquisa [Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides] descobriu uma ligação entre a exposição a pesticidas e a presença de sintomas de TDAH. O estudo foi realizado com 1139 crianças, de acordo com uma amostra da da população geral dos EUA, e mediu os níveis de pesticidas em sua urina. Os autores concluiram que a exposição a pesticidas organofosforados, em níveis comumente encontrados em crianças nos EUA, pode contribuir para o diagnóstico de TDAH.

“Estudos anteriores mostraram que a exposição a alguns compostos organofosforados causar hiperatividade e déficit cognitivo em animais”, diz o autor Maryse F. Bouchard, da Universidade de Montreal, Departamento de Meio Ambiente e Saúde do Trabalho no Sainte-Justine Hospital Research Center. “Nosso estudo encontrou que a exposição a organofosforados no desenvolvimento de crianças pode ter efeitos sobre os sistemas neurais e pode contribuir para comportamentos tipicamente diagnosticados em TDAH, tais como desatenção, hiperatividade e impulsividade.”

O estudo foi financiado pelo Canadian Institutes for Health Research e pelo National Institute of Environmental Health Sciences (EUA).

O estudo “Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides,” publicado na revista Pediatrics, foi elaborado por Maryse F. Bouchard, University of Montreal and Harvard University e por David C. Bellinger, Robert O. Wright, and Marc G. Weisskopf da Harvard University.

O artigo está disponível para acesso integral e gratuíto. Para acessar o artigo, no formato PDF, clique aqui.

Para maiores informações transcrevemos, abaixo, o abstract.

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides

Maryse F. Bouchard, PhDa,b, David C. Bellinger, PhDa,c, Robert O. Wright, MD, MPHa,d,e, Marc G. Weisskopf, PhDa,e,f

Departments of aEnvironmental Health and Epidemiology, School of Public Health, Harvard University, Boston, Massachusetts; Department of Environmental and Occupational Health, Faculty of Medicine, University of Montreal, Montreal, Quebec, Canada; Departments of cNeurology and Pediatrics, School of Medicine, Harvard University, and Boston Children’s Hospital, Boston, Massachusetts; and Channing Laboratory, Department of Medicine, School of Medicine, Harvard University, and Brigham and Women’s Hospital, Boston, Massachusetts

Objective

The goal was to examine the association between urinary concentrations of dialkyl phosphate metabolites of organophosphates and attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children 8 to 15 years of age.

Methods

Cross-sectional data from the National Health and Nutrition Examination Survey (2000–2004) were available for 1139 children, who were representative of the general US population. A structured interview with a parent was used to ascertain ADHD diagnostic status, on the basis of slightly modified criteria from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition.

Results

One hundred nineteen children met the diagnostic criteria for ADHD. Children with higher urinary dialkyl phosphate concentrations, especially dimethyl alkylphosphate (DMAP) concentrations, were more likely to be diagnosed as having ADHD. A 10-fold increase in DMAP concentration was associated with an odds ratio of 1.55 (95% confidence interval: 1.14–2.10), with adjustment for gender, age, race/ethnicity, poverty/income ratio, fasting duration, and urinary creatinine concentration. For the most-commonly detected DMAP metabolite, dimethyl thiophosphate, children with levels higher than the median of detectable concentrations had twice the odds of ADHD (adjusted odds ratio: 1.93 [95% confidence interval: 1.23–3.02]), compared with children with undetectable levels.

Conclusions

These findings support the hypothesis that organophosphate exposure, at levels common among US children, may contribute to ADHD prevalence. Prospective studies are needed to establish whether this association is causal.

PEDIATRICS (doi:10.1542/peds.2009-3058)
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