10/05 - Dia mundial do Lúpus

 

O Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pela presença de diversos autoanticorpos.  Além dos aspectos específicos relacionados ao tratamento medicamentoso, algumas medidas de suporte, como orientação sobre a doença, apoio psicossocial, atividade física e, de forma particular, a abordagem dietética, são essenciais para um atendimento integral dos pacientes com LES.

Tenho uma forte história com o  LES. Não possuo mas convivi boa parte da minha vida com pacientes portadoras. Amigas, tias, primas, além do fato do meu pai ser reumatologista e ter sido o responsável por diagnosticar minha melhor amiga, durante a faculdade. 

De fato, a dieta pode auxiliar no controle do quadro inflamatório da doença e das complicações da própria terapêutica. Tendo em vista que o risco cardiovascular parece ser aumentado em pacientes com LES devido à maior frequência de condições associadas à aterosclerose, como dislipidemia, diabetes mellitus (DM), síndrome metabólica (SM) e obesidade, a orientação dietética surge como um importante meio para minimizar essas complicações da doença.

A autoimunidade e o processo inflamatório do LES estão diretamente relacionados a alterações do perfil lipídico e ao metabolismo de lipoproteínas na doença. O padrão de dislipoproteinemia, próprio do LES, é caracterizado por maiores níveis de triglicerídeos (TG) e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) associado a menores níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL).

Pacientes tanto com doença ativa quanto inativa apresentam essas alterações lipídicas, mas elas são agravadas pela maior atividade inflamatória da doença, o que demonstra que o LES, por si só, promove um perfil de lipoproteínas pró-aterogênico. Uma redução da atividade enzimática da lipase lipoprotéica é responsável por determinar uma dislipoproteinemia própria da doença, pois esta promove menor catabolismo de lipoproteínas ricas em TG (quilomícrons e VLDL) devido à presença de anticorpos antilipase lipoprotéica (anti-LPL) ou por ação do fator-α de necrose tumoral (TNF-α).

Vários medicamentos utilizados no LES promovem alterações deletérias no perfil lipídico previamente alterado pela própria doença, com importância particular para o efeito dos corticosteroides. Seu uso crônico no LES está associado ao aumento do colesterol total e de suas frações e dos TG, que pode ser observado após um período de 1-2 meses de uso.

Sabe-se ainda que para cada aumento de 10 mg/dia na dose de prednisona observa-se uma elevação de 7,5 mg% do colesterol total. Além disso, os corticosteroides induzem o aparecimento de outros fatores de risco, como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), hiperinsulinemia e resistência insulínica.

A hiperinsulinemia aumenta o estresse oxidativo, que é considerado um importante mecanismo fisiopatológico para o desenvolvimento da aterosclerose. Alguns estudos revelam que o DM é significativamente mais comum em pacientes com LES que na população em geral, devido à redução da sensibilidade à insulina, e que aproximadamente 18%-38% dos pacientes apresentam SM.

Importante notar que mais da metade dos pacientes com LES apresentam três ou mais fatores de risco para doença cardiovascular, particularmente obesidade, HAS e dislipidemias, sugerindo que são realmente mais suscetíveis à SM.

Uma avaliação brasileira do estado nutricional com 170 pacientes com LES verificou prevalência de magreza grau I de 1,2% e de excesso de peso de 64,2% (35,9% de sobrepeso; 21,8% de obesidade grau I; 4,1% de obesidade grau II; 2,4% de obesidade grau III).

A eutrofia, segundo o Índice de Massa Corporal (IMC), foi verificada em apenas 34,7% dos pacientes avaliados, e conclui-se que o excesso de peso é um distúrbio frequente durante o seguimento de pacientes com LES. Nesse sentido, é de suma importância estabelecer estratégias, como programas de incentivo à prática de atividade física para redução do peso corporal e aconselhamento nutricional a fim de reduzir os riscos da síndrome.

Acrescenta-se o fato de que a dieta hiperlipídica (rica em colesterol e gordura saturada) é um dos principais fatores para a manutenção da dislipidemia na doença, fazendo perpetuar e agravar as alterações do perfil lipídico.

Em contrapartida, nutrientes antioxidantes como β-caroteno, α-tocoferol, ácido ascórbico e selênio são conhecidos como protetores contra danos tissulares por meio da ativação de macrófagos, monócitos e granulócitos, assim como pela supressão da atividade das citocinas e do TNF-α.

Uma promissora forma de abordagem do LES é a nutroterapia combinada com tratamento reumatológico. Na nutroterapia indicamos uma alimentação rica em vitaminas, minerais (principalmente os antioxidantes) e ácidos graxos mono/poli-insaturados e moderado consumo energético.

O objetivo principal da Nutroterapia visa:

Redução dos marcadores inflamatórios;

Auxílio no tratamento das comorbidades e das reações adversas aos medicamentos (a corticoterapia reduz algumas vitaminas), bem como a alguns imunosupressores.

Carne vermelha x branca: Algumas lúpicas relatam melhora com a troca da carne vermelha pela branca. Vale ressaltar que não há respaldo cientifico para tal troca e como o teor de ferro em carne branca é menor e muitas das portadores de LES possuem baixos níveis de ferro com anemia, tal troca pode ser prejudicial. Se optar continuar com a carne vermelha: evite carnes gorduras, retire a gordura ao máximo, pois ela tem ação pro-inflamatória.  Evite totalmente a gordura trans.

Fontes de cálcio: os corticóides podem favorecer osteoporose e, portanto, um bom aporte de cálcio e de vitamina D é desejável. Os alimentos ricos em cálcio são: leite desnatado, queijo, iogurte, folhas verdes escuras (como espinafre e brócolis).

L-canavanina: A alfafa é um alimento que as lúpicas devem evitar, pois esses brotos contêm um aminoácido chamado L-canavanina, que pode aumentar os sintomas de lúpus, de acordo com a Lupus Foundation of America. Pessoas que comeram alfafa reagiram com dor muscular e fadiga, e seus médicos notaram mudanças em seus resultados de teste de sangue.

Evite Legumes da Família da Solanáceas: Embora não haja qualquer evidência científica para provar isso, algumas pessoas com lúpus acham que são sensíveis aos vegetais da família da solanáceas. Isso inclui batatas brancas, tomates, pimentas doces e ardidas, e berinjela.

Cuidado com o álcool: Um copo de vinho tinto ou cerveja ocasional não é restrito. No entanto, o álcool pode interagir com alguns dos medicamentos que você toma para controlar a sua doença. Beber enquanto tomar remédios como o ibuprofeno (Motrin) ou naproxeno (Naprosyn), por exemplo, pode aumentar o risco de sangramento no estômago ou úlceras. O álcool também pode reduzir a eficácia da varfarina (Coumadin) e metotrexato.

Evite Sal: Deixe o saleiro de lado e comece a encomendar suas refeições sem o sódio em restaurantes. De acordo com o Lupus Centro Johns Hopkins, comer muito sal pode elevar a pressão arterial e aumentar o risco de doença cardíaca. O Lupus já o coloca em maior risco de desenvolver doenças cardíacas. Substitua outros temperos como limão, alho, pimenta e curry em pó para realçar o sabor dos alimentos.

Fontes:

Dicas de alimentação para o lúpus: quais comidas evitar e quais devem ser consumidas

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042012000300009

Menopausa: Estratégias nutricionais contribuem para reduzir sintomas

 A menopausa é o termo utilizado para definir o término permanente dos ciclos menstruais, após a perda da atividade folicular ovariana. Geralmente, inicia-se entre os 45 aos 55 anos, e é caracterizada por diversos sintomas que podem afetar o dia-a-dia das mulheres de meia-idade.

Como forma de tratamento, a terapia de reposição hormonal (TRH) pode ajudar a controlar os sintomas, mas nem toda mulher opta por esse caminho. Como alternativa, algumas estratégias nutricionais são eficazes para reduzir os problemas causados pela menopausa. Continue lendo para conhecê-las.

O que acontece com o corpo quando entra na menopausa?

A menopausa está associada a diversas alterações no corpo feminino, como aumento da obesidade, doenças cardiovasculares e osteoporose. E por que isso acontece? Basicamente, por conta da diminuição dos hormônios sexuais, estrogênio e progesterona.

Em primeiro lugar, a redução dos níveis de estrógeno diminui a massa magra e aumenta a massa gorda. Assim, mais gordura passa a se acumular nos depósitos centrais, e ocorre um aumento do IMC e da adiposidade central.

A privação do estrogênio também provoca aumento do tônus vascular e prejudica a vasodilatação, aumentando a pressão arterial. Além disso, a sensibilidade ao sódio aumenta durante a transição para a menopausa, levando à retenção de líquidos. Esses mecanismos contribuem para um maior risco cardiovascular.

Por fim, o declínio dos hormônios reprodutivos também diminui a densidade mineral óssea, fator de risco para o desenvolvimento da osteoporose.

Quais são os sintomas da menopausa?

A partir do climatério (período que antecede a menopausa), muitos sinais podem começar a aparecer. Eles podem durar ou vários anos, sendo que a quantidade e a intensidade varia de mulher para mulher.

Em suma, os principais sinais e sintomas da menopausa são:

• Menstruação irregular e/ou abundante;
• Ganho de peso;
• Ondas de calor;
• Suor noturno;
• Irritabilidade/mau humor;
• Falta de concentração e memória prejudicada;
• Aumento da pressão arterial;
• Alterações no perfil lipídico (aumento no LDL-colesterol e triglicerídeos, diminuição do HDL-colesterol);
• Dor de cabeça;
• Dores nas articulações;
• Dificuldade para dormir;
• Baixa libido;
• Secura vaginal;
• Relação sexual dolorosa.

Como a alimentação pode ajudar na menopausa?

Uma dieta saudável pode ajudar a reduzir a gravidade dos sintomas da menopausa. Além disso, também protege contra problemas de saúde associados a esta fase.

Assim, algumas estratégias nutricionais são defendidas pela ciência como forma de contrabalancear os efeitos negativos do declínio dos hormônios sexuais. Veja a seguir.

Fitoestrógenos: Os fitoestrogênios são muito semelhantes ao estrogênio humano. Se ingeridos regularmente e em quantidades suficientes, eles podem começar a ter efeitos levemente semelhantes ao estrogênio – o que é útil quando os níveis de estrogênio diminuem. Além disso, também são benéficos para o coração.

As fontes de fitoestrógenos (isoflavonas ou lignanas) incluem:

• Soja;
• Tofu;
• Linhaça;
• Edamame;
• Vagem;
• Lentilha;
• Grão-de-bico.

Para que os benefícios dos fitoestrógenos sejam notados, pode levar de dois a três meses. É mais interessante consumi-los várias vezes ao dia, do que em uma única grande dose.

Dieta mediterrânea: Na menopausa, a adoção de um padrão de dieta mediterrânea pode trazer inúmeros benefícios. Por atuar diretamente nos fatores de risco para o catabolismo muscular (estresse oxidativo, inflamação e resistência à insulina), os componentes da dieta mediterrânea têm sido associados a melhores medidas musculares em mulheres na pós-menopausa. De fato, em um estudo transversal com 176 mulheres na perimenopausa, a maior adesão à dieta mediterrânea foi associada à menor gordura corporal. Além disso, essa padrão dietético também está positivamente associado à densidade mineral óssea em mulheres pós-menopausa. Estes benefícios podem ser resultado do alto conteúdo de carotenóides, vitamina K e vitamina C.

Por fim, a dieta mediterrânea também reduz os riscos cardiovasculares, com diminuição na pressão arterial e nos níveis de colesterol. Apesar disso, mais evidências são necessárias.

Dieta cardioprotetora: Como visto anteriormente, a menopausa aumenta o risco de problemas cardiovasculares. Sendo assim, uma boa estratégia é adotar um padrão alimentar cardioprotetor, constituído por padrões alimentares que protegem a saúde do coração.

Para adotar uma dieta cardioprotetora, é importante:

• Preferir gordura insaturada ao invés de saturada. Reduzir o consumo de carne vermelha, preferir laticínios baixos em gorduras, evitar frituras, etc.
• Fazer dos grãos integrais a principal fonte de carboidrato. A American Heart Association (AHA) sugere 3 ou mais porções/dia de grãos como feijões, lentilha, aveia, arroz e pão integral.
• Incluir frutas e vegetais diariamente. Esses alimentos fornecem vitaminas, minerais, fibra e antioxidantes que protegem o coração. A recomendação é de 5 porções/dia.
• Consumir ômega-3. Há evidências substanciais de que fontes de ômega-3, como peixes oleosos e nozes, diminuem os riscos cardiovasculares.

Restrição calórica: Durante a transição para a menopausa, há uma tendência de ganho de peso e aumento da adiposidade central. Sendo assim, mulheres com sobrepeso ou obesidade podem se beneficiar de dietas com restrição calórica, de modo a prevenir alterações metabólicas e doenças associadas ao peso. A melhor dieta para perda de peso ainda é discutível. No entanto, autoridades em nutrição como a Obesity Society recomendam um déficit calórico de 500 a 750 kcal/dia, resultando em uma perda de peso de 0.5 a 0.75 kg/semana.

Junto à restrição calórica, a atividade física também é muito importante, especialmente para construir/preservar a massa muscular.

Cálcio e vitamina D: Com vistas a preservar a densidade mineral óssea e prevenir a osteoporose, a ingestão adequada de cálcio e vitamina D é essencial. A North American Menopause Society recomenda a ingestão de 1000 a 15000 mg/dia de cálcio para mulheres na pós-menopausa. Para isso, indica-se a ingestão de laticínios, sardinha, salmão, vegetais de folhas verdes, etc. Já em relação à vitamina D, a exposição diária ao sol garante a produção deste nutriente. Entretanto, em alguns casos a suplementação pode ser necessária, na ordem de 400 a 800 UI/dia.

Proteínas: O envelhecimento aumenta as necessidades de proteína dietética, porque os músculos esqueléticos reduzem sua capacidade de ativar a síntese proteica. De fato, alguns estudos indicam que uma maior ingestão proteica (1.6 g/kg/dia) está associada a uma maior massa magra em mulheres na pós-menopausa. Entretanto, os resultados são controversos; ao que parece, a dose diária recomendada (0.8 g/kg/peso) é suficiente para manter a massa magra em mulheres mais velhas.

Quais alimentos evitar na menopausa?

Enquanto alguns alimentos ajudam nos sintomas da menopausa, outros podem piorá-los. A cafeína e o álcool, por exemplo, exacerbam as ondas de calor e os suores noturnos. Junto com as comidas picantes, esses alimentos também podem ser gatilhos para as mudanças de humor. Além disso, o álcool também é fator de risco para osteoporose.

Ademais, uma má alimentação favorece o desenvolvimento dos problemas de saúde comuns na menopausa. Por isso, é recomendado evitar ou diminuir:

• Alimento ultraprocessados;
• Frituras;
• Carnes vermelhas e processadas;
• Ingestão de sal (não deve ser superior a 5 g/dia);
• Carboidratos refinados e alimentos açucarados.

Em resumo: Alguns alimentos, nutrientes ou padrões alimentares são benéficos para a menopausa, sendo eles: fitoestrógenos, cálcio, vitamina D, ingestão proteica adequada, dieta mediterrânea e alimentação cardioprotetora. A manutenção do peso ideal também é importante para as mulheres mais velhas.

Junto às mudanças na dieta, outras alterações de estilo de vida também são bem-vindas, como a atividade física regular e cessar o tabagismo.

Referências:

BDA The Assocciation of UK Dietetics. Menopause and diet: Food Fact Sheet.

FLOR-ALEMANY, M. et al. Mediterranean diet, tobacco consumption and body composition during perimenopause. The FLAMENCO project. Maturitas, v. 137, p. 30-36, 2020.

NSH Cambridge University Hospitals. Menopause: A healthy lifestyle guide.

SILVA, Thais R. et al. Nutrition in menopausal women: a narrative review. Nutrients, v. 13, n. 7, p. 2149, 2021.

Fonte: https://nutritotal.com.br/pro/menopausa

Doença Inflamatória Intestinal – Diretrizes ESPEN sobre o cuidado nutricional

A doença inflamatória intestinal (DII) é classificada como distúrbio inflamatório crônico do trato digestivo. O termo engloba dois ramos da ciência médica: doença de Crohn (DC) e a colite ulcerativa (CU).

Tratamento Nutricional Doença Inflamatória Intestinal

Acerca deste tema, visando uma melhoria e extensão da diretriz científica ESPEN, foi elaborada a atualização com novas recomendações, inclusão de capítulo sobre modulação da microbiota como nova opção no tratamento da DII, abordagem dos aspectos gerais do cuidado em pacientes com DII e aspectos específicos durante a doença ativa e em remissão.

Prevenção da DII

Para prevenção da DII, a diretriz propõe recomendações dietéticas específicas. Uma dieta rica em frutas e vegetais, ácidos graxos n-3 e pobre em ácidos graxos n-6 está associada a um risco reduzido de desenvolver DII. Enquanto o consumo de alimentos ultraprocessados e emulsificantes dietéticos podem estar associados a um risco aumentado de DII e neste caso recomenda-se a exclusão.

O aleitamento materno também se mostrou eficiente na redução do risco de DII.

Aspectos gerais da nutrição na DII

Pacientes com DII são considerados em classe de risco, portanto, necessitam de monitoramento regular, principalmente no que diz respeito à desnutrição.

A desnutrição é uma deficiência nutricional que pode acometer pacientes tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn, embora com maior prevalência na DC, devido à capacidade de afetar qualquer parte do trato gastrointestinal, enquanto na CU é restrita ao cólon e tem poucos efeitos diretos de má absorção.

O monitoramento para pacientes com DII é fundamental no momento do diagnóstico e depois, de forma regular, estando relacionada com a atividade, duração, extensão da doença e principalmente, a magnitude da resposta inflamatória que impulsiona o catabolismo.

O tratamento da desnutrição diagnosticada deve ser iniciado imediatamente, evitando uma piora no prognóstico, complicações, mortalidade e promovendo a qualidade de vida.

O papel dos profissionais de saúde

Buscando uma evolução na terapia nutricional e evitando episódios de desnutrição nos pacientes, a equipe multidisciplinar deve se preocupar em prestar suporte, aconselhando-os individualmente, bem como contribuindo na triagem nutricional e manejo dietético.

Necessidades energéticas

Em geral, as recomendações de necessidades energéticas totais dos pacientes com DII são semelhantes às da população saudável, ou seja, de 30 a 35 kcal/kg/dia.

Em alguns casos, dependendo do estado da doença, existe uma demanda de necessidades energéticas específicas, sendo necessário a determinação com base na calorimetria indireta e fator de atividade física individual.

• Macronutrientes: a diretriz recomenda maior ingestão de proteína na DII ativa, que deve ser de 1,2 e 1,5 g/kg/d em adultos, enquanto na DII em remissão o fornecimento deve ser semelhante em relação à recomendação na população em geral (cerca de 1 g/kg/d em adultos).
• Micronutrientes: recomenda-se o acompanhamento regular e correção de déficits específicos.
• Ferro: recomenda-se a suplementação quando detectada anemia por deficiência deste nutriente, podendo ser utilizado como tratamento em pacientes com doença clinicamente inativa (tolerantes ao ferro oral) ou ativa (com intolerância ao ferro oral, hemoglobina abaixo de 100g/L ou que precisem de estimuladores de eritropoiese).

Recomendações dietéticas na doença ativa

De uma forma geral, a diretriz não discrimina recomendações de dietas específicas para remissão de pacientes com DII, entretanto o acompanhamento nutricional pode avaliar má absorção ou má digestão em casos isolados:

• Pacientes com doença de Crohn: apresentando estenoses intestinais e sintomas obstrutivos, recomenda-se uma dieta com textura adaptada ou nutrição exclusiva via enteral (finalizado distalmente à obstrução).
• Pacientes com DII (adultos e crianças): sob tratamento com corticosteroides ou suspeita de hipovitaminose D, recomenda-se monitoramento do nível sérico de 25(OH) vitamina D e, em alguns casos, a suplementação de cálcio, prevenindo baixa densidade mineral óssea. Já em pacientes que apresentem hiperoxalúria, recomenda-se monitoramento devido à má absorção de gordura.

Terapia nutricional em DII ativa

A indicação de terapia nutricional engloba algumas etapas, sendo a suplementação nutricional oral a primeira delas, garantindo um suporte à alimentação normal.

Embora seja o meio mais recomendado, alguns pacientes não de adaptam somente com a alimentação oral, recomendando-se a nutrição enteral ou nutrição parenteral, em último caso ou em casos específicos, como: obstrução ou falha intestinal ou complicações (vazamento de anastomose ou fístula intestinal de alto débito).

A administração da NE em DII deve ser feita através de sondas nasais ou acesso percutâneo, sendo preferencialmente administrada por bomba de alimentação enteral.

Como terapia nutricional primária e de suporte em DII ativa, recomenda-se dieta polimérica com teor moderado de gordura (NE padrão).

A diretriz aponta uma eficácia da nutrição enteral exclusiva, podendo ser recomendada no tratamento de remissão em crianças e adolescentes com doença de Crohn ativa leve, evitando-se apenas em casos de colite ulcerativa em adultos ou crianças.

Pacientes que apresentem diarreia grave devem ser monitorados em relação à débito de fluidos e sódio urinário e em casos de estomas contínuos de alto débito, podem ser necessárias infusões parenterais (fluidos e eletrólitos).

Em pacientes com DII, todo esforço deve ser feito para evitar a desidratação:

• Pacientes com DC e com fístula distal e baixo débito: geralmente podem receber todo o suporte de NE, já em pacientes com DII com déficits nutricionais, devem ser implementadas intervenções para prevenir a síndrome de realimentação (de fosfato e tiamina principalmente).
• Pacientes com CU grave: a NE pode ser recomendada como terapia de suporte, em contrapartida, deve-se evitar a NP (a menos que o paciente não possa ser alimentado de outra forma).

Aspectos cirúrgicos da nutrição na DII

Fase pré-operatório: Recomenda-se avaliar o estado nutricional e realizar intervenções dietéticas em pacientes com desnutrição ou com risco nutricional, enquanto pacientes submetidos à cirurgia eletiva, podem ser tratados seguindo o protocolo de recuperação aprimorada (ERAS). Recomenda-se ainda a exclusão do jejum pré-operatório a partir da meia-noite.

Fase perioperatório: Em pacientes cirúrgicos que apresentem desnutrição no momento da cirurgia ou que não estiverem aptos a reiniciar a dieta oral adequadamente dentro de sete dias no pós-operatório., deve-se iniciar a administração da terapia nutricional médica imediatamente, recomendando ainda:

• A suplementação nutricional oral: quando impossibilitados de ingerir suas necessidades energéticas/proteicas apenas com alimentação normal.
• A combinação de NE e NP: quando impossibilitados de atender a <50% das necessidades de energia/nutrientes somente com ingestão oral e enteral por mais de sete dias.
• Lembrando que diagnosticada a desnutrição perioperatória, a cirurgia deve ser adiada por 7 a 14 dias, recomendando-se início imediato da terapia nutricional (suplemento oral, NE ou NP).
• Pacientes cirúrgicos com doença de Crohn devem obter suporte nutricional precoce, a fim de evitar possíveis riscos de complicações pós-operatórias, e em particular, aqueles que apresentem insuficiência gastrointestinal prolongada, deve-se optar obrigatoriamente à administração da NP.
• Pacientes com colite ulcerativa devem receber uma estratégia nutricional individualizada, considerando estado nutricional e gravidade da doença.

Fase pós-operatório: A ingestão alimentar normal, suplementação ou nutrição enteral deve ser iniciada logo após a cirurgia, optando pela administração de água e eletrólitos de acordo com as necessidades individuais, garantindo estabilidade hemodinâmica.

Modulação da microbiota

Probióticos: de uma forma geral, os probióticos não devem ser recomendados para tratamento da DC, seja na fase ativa ou para prevenção na fase de remissão e recorrência pós-operatória da doença. Por outro lado, servem como alternativa para pacientes com CU (submetidos à terapia com ácido 5-aminossalicílico) e na prevenção de pouchite.

Prebióticos: a terapia prebiótica não deve ser recomendada para tratamento nas DC e CU, na doença ativa ou manutenção da remissão, não havendo recomendações também na pouchite.

Antibióticos: não há recomendação de administração de antibióticos para o manejo da DC. Porém, são indicados na CU (incluindo doença aguda grave), tanto na fase ativa como na manutenção da remissão, podendo ser utilizados somente como terapia inicial na puchite aguda (ciprofloxacina e metronidazol).

Transplante de microbiota fecal: não há recomendação para transplante de microbiota fecal na DII.

Recomendações dietéticas e outras específicas para a fase de remissão

Nesta fase de remissão, a dieta enteral e parenteral não devem ser consideradas terapias primárias, recomendando-se priorizar padrões alimentares saudáveis, evitando gatilhos nutricionais individuais (neste caso, a dieta deve ser ajustada).

Em geral, a suplementação também não é indicada (principalmente de ácidos graxos n-3), embora casos pontuais exijam a administração de alguns tipos de vitaminas:

• Vitamina B12: quando há queixa de íleo ressecado ou diagnóstico de deficiência de vitamina B12.
• Vitamina B9: pacientes tratados com sulfassalazina e metotrexato.

Suplementações ou dieta enteral: para pacientes diagnosticados com desnutrição, impossibilitado de seguir aconselhamento dietético.

A prática de atividade física adaptada (principalmente treinos de resistência) deve ser encorajada em todos os casos, com o objetivo de recuperação da massa muscular e melhora no desempenho.

A diretriz propõe recomendações específicas para pacientes com DII, em alguns casos:

• Obesidade: monitoramento, sendo recomendado a redução do peso nesta fase de remissão (se estável) e aconselhamento para seguir as diretrizes atuais de obesidade.
• Gestação: monitoramento do estado de ferro e níveis de vitamina B9 e se diagnosticado a deficiência, deve-se suplementar adicionalmente.
• Lactação: monitoramento do estado nutricional e suplementação, se necessário.

Para ler a diretriz completa, clique aqui: https://www.clinicalnutritionjournal.com/action/showPdf?pii=S0261-5614%2822%2900428-9

Referência: BISCHOFF, A. S.; BAGER, B. P.; ESCHER, C. J.; et al. ESPEN guideline on Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clinical Nutrition Journal, vol. 42, Mar. 2023

Fonte: https://nutritotal.com.br/pro/material/doenca-inflamatoria-intestinal/

Aspectos nutricionais da doença de Parkinson

O Parkinson ou Doença de Parkinson (DP) é a segunda patologia neurodegenerativa mais comum na Neurologia. Em primeiro lugar é a Doença de Alzheimer (DA).

Estima-se que 1% da população acima dos 60 anos possua DP cuja prevalência aumenta conforme o decorrer da idade. Com causas multifatoriais, numerosos estudos examinaram o impacto de fatores ambientais no risco de DP, incluindo fatores dietéticos. Neste artigo, veremos os principais cuidados nutricionais que devem ser oferecidos para prevenir ou tratar o paciente com Parkinson.

Doença de Parkinson: fisiopatologia e sintomas

Em termos fisiopatológicos, a DP é caracterizada pela perda progressiva de neurônios produtores de dopamina na substância negra do cérebro. Como consequência, há uma progressão sequencial de danos neuronais em todo o sistema nervoso.

A deficiência da dopamina está associada à sintomas que envolvem o controle motor, tais como tremores, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. Além disso, o Parkinson também pode ocasionar sintomas não motores, como distúrbios do sono, anosmia, depressão e ansiedade.

Supõe-se que as manifestações iniciais da doença de Parkinson podem estar localizadas no intestino, e só depois afetam o cérebro. Evidências crescentes apontam para um fenótipo de inflamação intestinal de baixo grau em indivíduos com DP, com ruptura das junções intestinais e redução da permeabilidade intestinal.

De fato, o supercrescimento bacteriano do intestino delgado – que aumenta a densidade bacteriana e a disbiose – foi relatado como mais prevalente no Parkinson do que em indivíduos saudáveis.

Como deve ser a alimentação de quem tem Parkinson?

Sabendo da relação entre o desequilíbrio intestinal e a neurodegeneração, algumas estratégias dietéticas podem influenciar o risco de Parkinson ou modificar seu curso.

Embora o papel de alimentos probióticos não tenha sido totalmente elucidado, outros alimentos, nutrientes ou padrões alimentares são associados com a prevenção e melhora da doença. Veja a seguir os principais cuidados nutricionais a serem oferecidos para o paciente com Parkinson.

Vitaminas e minerais da Doença de Parkinson

O estresse oxidativo desempenha um papel importante na doença de Parkinson. Sendo assim, a ingestão adequada de vitaminas e minerais antioxidantes pode reduzir os danos celulares causados pelos radicais livres.

As vitaminas do complexo B, por exemplo, são grandes conhecidas pelo seu papel antioxidante e anti-inflamatório. Particularmente, um risco reduzido de Parkinson foi relatado com uma maior ingestão de vitamina B6. Esta vitamina também é capaz de reduzir os níveis de homocisteína, que pode estar aumentada em pacientes com DP.

Em um estudo de coorte com mais de 120.000 indivíduos, a ingestão moderada de vitamina E (tocoferol) também reduziu o risco de Parkinson. Além disso, níveis baixos de vitamina D podem explicar parcialmente a pior saúde musculoesquelética destes pacientes.

Em contrapartida, a ingestão de ferro não-heme foi associada a uma maior risco de doença de Parkinson, mas somente em pacientes com baixa ingestão de vitamina C.

Compostos bioativos

Alguns compostos bioativos também exercem um papel positivo na doença de Parkinson.

Os polifenóis, por exemplo, são elementos com possíveis efeitos neuroprotetores, devido ao efeito antioxidantes, quelantes de ferro e modulação das vias de sinalização intracelular.

Em um estudo de coorte com 130.000 indivíduos, a ingestão dos polifenóis flavonóides (presentes em chás, frutas, maçãs, vinho tinto e suco de laranja) diminuiu em 40% o risco de homens desenvolverem a doença de Parkinson.

PUFAs e peixes

Os ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) de cadeia longa são nutrientes essenciais no desenvolvimento e funcionamento do cérebro. Em idosos, os PUFA podem atuar como mediadores neuroprotetores, e intervirem nos mecanismos que resultam em comprometimento cognitivo.

Por exemplo, o ácido docosahexaenóico (DHA) atua como um fator neurotrófico, aumentando o nível do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) – que pode estar diminuído em pacientes com Parkinson. Além disso, em modelos experimentais, a suplementação de DHA protegeu os neurônios dopaminérgicos.

As evidências sobre a ingestão de PUFA em pacientes com doença de Parkinson são limitadas e inconclusivas. Entretanto, pode-se recomendar um aumento da ingestão de peixes gordurosos, cuja indicação é de ao menos 2 porções/semana, segundo os órgãos de nutrição.

Cafeína

A cafeína é um estimulante do SNC, atuando por meio de um bloqueio reversível dos receptores de adenosina. Sendo assim, algumas evidências sugerem que o consumo de cafeína pode retardar a taxa de progressão da doença de Parkinson, com efeitos neuroprotetores.

Em um estudo prospectivo com mais de 8.000 indivíduos por 30 anos, a ingestão de cafeína proveniente de várias fontes (café, chá verde, chá preto e outros) reduziu a incidência de DP, mesmo após o ajuste para fatores de confusão (tabagismo e idade).

Dieta mediterrânea

A dieta mediterrânea tradicional é definida pelo alto consumo de azeite, leguminosas, hortaliças e frutas, juntamente com o menor consumo de carnes, aves e gorduras animais.

Este padrão alimentar já foi associado à redução da atrofia cerebral em idosos. Além disso, em uma população grega, a adesão à dieta mediterrânea melhorou o desempenho cognitivo e as taxas de demência, além de reduzi sintomas precursores de doença de Parkinson.

Sendo assim, aderir à dieta mediterrânea, ou a um padrão semelhante, pode ser uma boa estratégia para promover o cuidado nutricional do paciente com Parkinson.

Investigações sobre o papel da dieta cetogênica, vegetariana e vegana também são conduzidas. Entretanto, as evidências são limitadas.

Conclusão

Embora importante, a nutrição é um fator muitas vezes negligenciado no manejo da doença de Parkinson. Para o cuidado nutricional destes pacientes, um padrão alimentar diverso deve ser indicado, e a dieta mediterrânea pode servir de exemplo.

Apesar disso, as evidências sobre a relação entre a alimentação e a doença de Parkinson são limitadas. Mais estudos ainda são necessários para confirmar o papel benéfico de nutrientes e alimentos na DP. Deste modo, será possível melhorar os sintomas daqueles que lidam com esta enfermidade complexa e multifatorial.

Referências:

Breasail, M. Ó., Smith, M. D., Tenison, E., Henderson, E. J., & Lithander, F. E. (2022). Parkinson’s disease: the nutrition perspective. Proceedings of the Nutrition Society, 81(1), 12-26.

Erro, R., Brigo, F., Tamburin, S., Zamboni, M., Antonini, A., & Tinazzi, M. (2018). Nutritional habits, risk, and progression of Parkinson disease. Journal of neurology, 265, 12-23.

Ross, G. W., Abbott, R. D., Petrovitch, H., Morens, D. M., Grandinetti, A., Tung, K. H., … & White, L. R. (2000). Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease. Jama, 283(20), 2674-2679.

Umeno, A., Horie, M., Murotomi, K., Nakajima, Y., & Yoshida, Y. (2016). Antioxidative and antidiabetic effects of natural polyphenols and isoflavones. Molecules, 21(6), 708.

Zhang, S. M., Hernan, M. A., Chen, H., Spiegelman, D., Willett, W. C., & Ascherio, A. (2002). Intakes of vitamins E and C, carotenoids, vitamin supplements, and PD risk. Neurology, 59(8), 1161-1169.

Fonte: https://nutritotal.com.br/pro/quais-sa-o-os-distaorbios-nutricionais-relacionados-com-a-doena-a-de-parkinson/

Sou vegetariano e agora? Como obter ômega 3?

Os ácidos graxos poli-insaturados abrangem as famílias do ômega 3 e ômega 6. O nosso corpo não consegue sintetizar      esses lipídeos, por isso estes são considerados ácidos graxos essenciais, o que torna necessário obtê-los por meio da dieta.

Existem 3 tipos de ômega 3: ALA (ácido alfa-linolênico), EPA (ácido eicosapentanóico) e DHA (ácido docosahexanóico). É fundamental para a manutenção das funções das membranas celulares, para o desenvolvimento e funcionamento do cérebro e do sistema nervoso central, para a produção de eicosanoides (mediadores inflamatórios), agregação plaquetária e coagulação, resposta imune e a regulação das secreções hormonais.

Dietas vegetarianas e veganas podem ser ricas em ALA que está presente em alimentos de origem vegetal, principalmente, em sementes, como chia e linhaça. A maioria dos estudos mostra maior ingestão de ALA por veganos e alguns mostram ingestão menor ou igual quando comparados com onívoros. Isso é devido as diferentes escolhas alimentares individuais.

Como deve ser o equilíbrio entre ômega-3 e ômega-6?

Além das fontes alimentares, é necessário atentar-se à proporção de ômega 3 e ômega 6 ingeridos, pois é essencial para o equilíbrio de funções do organismo como reações imunológicas e inflamatórias.

O ômega 3 (ALA), quando ingerido, precisa ser convertido em outros dois compostos (suas formas ativas): DHA e EPA, mas, a eficiência desse processo é baixa em humanos e depende de fatores como a quantidade consumida e da ingestão de outros nutrientes.

Essa conversão pode ser otimizada quando a quantidade de ômega 6 ingerido não é elevado. Se esse consumo for elevado, a conversão do ômega 3 para sua forma ativa EPA e DHA fica mais difícil. As conclusões dos estudos, ainda, diferem quando se trata das recomendações de proporção ômega 3 e ômega 6, em geral, as recomendações sugeridas por pesquisadores são de 4:1 (e sempre abaixo de 10:1).

Alguns pontos importantes devem ser considerados no balanço de ácidos graxos ômega 3. É fundamental a inclusão diária de fontes de ALA na alimentação como semente de linhaça (22,8g de ALA em 100g), semente de chia (17,8g de ALA em 100g) e óleo de linhaça (53,4g de ALA em 100g) que são fontes com maiores concentrações e as nozes (9g de ALA em 100g) com menor concentração.

Segundo alguns autores, a recomendação de ALA para adultos vegetarianos seria o dobro da recomendação para os onívoros, ou seja, de 1,1g/dia para 1,1g para cada 1.000 kcal ou 1% da energia para ácidos graxos ômega 3 para veganos e vegetarianos.

Isso garante, numa dieta de 2.000 kcal, a ingestão de pelo menos 2,2 g/dia (até 4,4 g/d) de ALA (que corresponde a 1-2% das kcal de ácidos graxos ômega 3). Isso é equivalente a, no mínimo, 1 a 2 colheres de sopa de sementes de linhaça moída ao dia ou 1 a 2 colheres de chá de óleo de linhaça.

Ainda buscando otimizar a conversão de ALA em EPA e DHA, além do consumo diário das fontes concentradas de ômega 3, é importante considerar a exclusão do consumo de produtos que contenham gordura trans (como alimentos ultraprocessados e margarina); a redução do consumo de ácidos graxos ômega 6 quando estiverem em excesso; controlar e limitar o consumo de alimentos fontes de gordura saturada e álcool; priorizar uma alimentação equilibrada e saudável com fontes de vitamina B3 e B6, vitamina C e minerais como o magnésio e o zinco.

Apenas vegetarianos e veganos devem suplementar ômega-3?

Em algumas fases da vida como gestação, lactação e crianças até 2 anos, devem ser usados fontes DHA na forma de suplementos microalgas. E, até o momento, não há evidência de que, fora dessas condições, vegetarianos e veganos devam suplementar EPA e DHA.

Como em outras situações, o equilíbrio e a priorização de uma alimentação variada garante a oferta de todos os nutrientes, promovendo saúde e bem estar.

Referências bibliográficas

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• Burns-Whitmore, B., et al., Alpha-Linolenic and Linoleic Fatty Acids in the Vegan Diet: Do They Require Dietary Reference Intake/Adequate Intake Special Consideration? Nutrients, 2019. 11(10)
• Greupner, T., et al. Effects of a low and a high dietary LA/ALA ratio on long-chain PUFA concentrations in red blood cells. Food & Function, 2018.
• Miles, F.L., et al., Plasma, Urine, and Adipose Tissue Biomarkers of Dietary Intake Differ Between Vegetarian and Non-Vegetarian Diet Groups in the Adventist Health Study-2. J Nutr, 2019. 149(4): p. 667-675.
• Plourde, M. and S.C. Cunnane, Extremely limited synthesis of long chain polyunsaturates in adults: implications for their dietary essentiality and use as supplements. Appl Physiol Nutr Metab, 2007. 32(4): p. 619-34.
• Sarter, B., et al., Blood docosahexaenoic acid and eicosapentaenoic acid in vegans: sociations with age and gender and effects of an algal-derived omega-3 fatty acid supplement. Clin Nutr, 2015. 34(2): p. 212-8
• Simopoulos, A.P., Human requirement for N-3 polyunsaturated fatty acids. Poult Sci, 2000. 79(7): p. 961-70.
• Slywitch, Eric. Guia de Nutrição Vegana para Adultos da União Vegetariana Internacional (IVU). Departamento de Medicina e Nutrição. 1ª edição, IVU, 2022.
• Welch, A.A., et al., Dietary intake and status of n-3 polyunsaturated fatty acids in a population of fish-eating and non-fish-eating meat-eaters, vegetarians, and vegans and the product-precursor ratio [corrected] of alpha-linolenic acid to long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids: results from the EPIC-Norfolk cohort. Am J Clin Nutr, 2010. 92(5): p. 1040-51.

Fonte: https://nutritotal.com.br/pro/parceiros/omega-3-na-alimentacao-vegetariana-como-obter/?utm_campaign=seg_nutrimail__omega-3_-_svb__230323&utm_medium=email&utm_source=RD+Station

Síndrome de Ehlers Danlos

Sou portador de síndrome de Ehlers Danlos (SEDh = tipo hipermnóvel), intolerância histaminérgica e síndrome de ativação mastocitária (sam) e até chegar ao diagnóstico passei por vários médicos. 

Síndrome de Ehlers Danlos (SED) que consiste em um grupo de condições hereditárias raras que acometem o tecido conjuntivo. O tecido conjuntivo é um tecido de conexão, que possui uma diversidade muito grande de células e é composto por uma quantidade significativa de matriz extracelular, dividida em substância fundamental amorfa (SFA) e fibras. Esse tecido desempenha diversas funções no nosso organismo, como preenchimento, sustentação, defesa e armazenamento. 

O tecido conjunto é dividido em:

1. Conjuntivo propriamente dito
2. Conjuntivo especial, que inclui: tecido adiposo, tecido hematopoiético, tecido elástico, tecido cartilaginoso, tecido ósseo.

O tecido conjuntivo tem função de:

• Preenchimento, 
• Sustentação, 
• Defesa, 
• Armazenamento, 
• Transporte

As células que compõem o tecido conjuntivo são: 

• Fibroblastos, 
• Plasmócitos, 
• Mastócitos, 
• Macrófagos, 
• Leucócitos,
• Células adiposas.

Existem vários tipos de SED e alguns sintomas podem ser comuns nos vários subtipos. Como por exemplo:

• Uma maior amplitude de movimento articular (hipermobilidade articular = pessoas hipermóveis), que pode estar presente em até 330% de indivíduos "saudáveis". 
• Pele mais elástica que o habitual
• Pele frágil que lesiona facilmente

A SED pode afetar as pessoas de diferentes maneiras. Para alguns, a condição é relativamente leve, enquanto para outros os sintomas podem ser incapacitantes. 

Os diferentes tipos de EDS são causados ​​por falhas em certos genes que tornam o tecido conjuntivo mais fraco. Dependendo do tipo de EDS, o gene defeituoso pode ter sido herdado de um dos pais ou de ambos. 

Quando um dos pais tem hipermobilidade, maior a propensão dos filhos portarem os genes. Porém, as vezes, o gene alterado não é herdado, mas ocorre na pessoa pela primeira vez. Alguns dos tipos raros e graves podem ser fatais.

Existem 13 tipos de EDS, a maioria dos quais são raros. O SED hipermóvel  (SEDh = Tipo III) é o tipo mais comum 990%). Outros tipos de SED incluem:

O site EDS Support UK tem mais informações sobre os diferentes tipos de SED: https://www.ehlers-danlos.org/what-is-eds/information-on-eds/types-of-eds/

SED hipermóvel é o mais comum e o paciente pode apresentar:

• Hipermobilidade articular
• Articulações frouxas e instáveis ​​que podem sofrer luxação facilmente
• Dores nas articulações e articulações estalando ou crepitando
• Cansaço extremo (fadiga)
• Pele que lesionada facilmente
• Desmografismo (quando a pele é pressionada contra alguma quina de mesa ou sacola, a marca permanece um tempo)
• Alterações no trato digestivos, como  refluxo (azia, pirose), epigastralgia (dor na região do estômago), gastroparesia (esvaziamento do conteúdo do estômago mais lento), enteroparesia (constipação), divertículose, doença hemorroidária.
• Vertigens e aumento da frequência cardíaca depois de se levantar (o chamado POTS, que é a taquicardia postural)
• Problemas com órgãos internos, como  problemas na válvula mitral  ou prolapso de órgãos (retal)
• Problemas com o controle da bexiga (incontinência urinária)

SED clássico (SEDc) é menos comum que a a SEDh e tende a afetar mais a pele. Sendo assim, o paciente pode apresentar:

• Hipermobilidade articular
• Articulações frouxas e instáveis ​​que podem sofrer luxação facilmente
• Dores nas articulações e articulações estalando ou crepitando
• Pele mais elástica e frágil, principalmente na região da teste, joelhos, canelas e cotovelos
• A pele é mais lisa e aveludada  e facilmente lesiona
• Feridas que demoram a cicatrizar e deixam cicatrizes largas, hipertróficas, tipo quelóide.
• Hérnias e prolapso de órgãos

SED vascular (SEDv) é um tipo raro de SED e é considerada de maior gravidade, já que afeta os vasos sanguíneos e os órgãos internos, o que pode fazer com que eles se abram e levem a sangramento com risco de vida. Os pacientes podem apresentar:

• Pele que machuca muito facilmente
• Pele fina com pequenos vasos sanguíneos visíveis, particularmente na parte superior do tórax e nas pernas
• Vasos sanguíneos frágeis que podem inchar ou lacerar (romper), resultando em hemorragia interna grave. Varizes  e cicatrização retardada
• Risco de lacerações intestinais, lacerações no útero (no final da gestação) e colapso parcial do pulmão
• Os dedos das mãoes e dos pés são hipermóveis
• Características faciais incomuns (como nariz e lábios finos, olhos grandes e lóbulos das orelhas pequenos),  

A SED cifoescoliótica é um subtipo raro e os pacientes podem ter:

• Curvatura da coluna cervical - isso começa na primeira infância e muitas vezes piora na adolescência
• Hipermobilidade articular
• Articulações frouxas e instáveis ​​que se deslocam facilmente
• Tônus ​​muscular fraco desde a infância (hipotonia) – isso pode causar um atraso em sentar e andar ou dificuldade em andar se os sintomas piorarem
• Olhos frágeis que podem ser facilmente danificados
• Pele macia e aveludada que é elástica, machuca facilmente e deixa cicatrizes

Transtorno do Espectro de Hipermobilidade (HSD)

Algumas pessoas têm problemas causados ​​por hipermobilidade, mas não têm nenhuma das condições específicas de SED. Eles podem ser diagnosticados com transtorno do espectro de hipermobilidade (HSD), que é tratado da mesma forma que a SEDh.

A hipermobilidade articular, por exemplo, é relativamente comum, afetando até 30-40% da população. 

Se houver a possibilidade de você ter um dos tipos raros de EDS, procure um geneticista. Ele questionará na anamnese o seu histórico médico, histórico familiar, avaliará seus sintomas e poderá realizar um  exame de sangue genético  para confirmar o diagnóstico.

Condições que podem ocorrer na SED 

Alguns sintomas podem acompanhar a SED e isso pode ajudar na suspeição de que se trata de um paciente com SED, são elas: 

• Hipermobilidade, 
• Síndrome de ativação mastocitária (SAM), 
• Taquicardia postural ortostática (POTs), 
• Intolerância histaminérgica ou intolerância à histamina (IH).
• Síndrome de encefalite miálgica,
• Disautonomia.

Diagnóstico da SED

O diagnóstico da SED se dá na maioria dos casos através da anamnese, exame físico.

Muitos me perguntam se o exame genético é importante? Se considerarmos que o tipo III (o mais comum) não tem nenhum gene relacionado e o tipo III corresponde a 90% dos casos, podemos ficar apenas com o diagnóstico clínico.

Entretanto, caso o paciente queira afastar os tipos mais raros, aí solicita-se o painel genético. Nesse caso o paciente deve procurar um geneticista. Os planos de saúde não cobrem o painel genético e o valor do exame é alto. 

No vídeo abaixo, uma amiga (Dra. Maike, médica especialista em Fisiatria pela USP) ensina como identificar síndrome de hipermobilidade articular. Se você percebe que tem os sintomas acima, além de hipermobilidade, procure algum dos profissionais que listarei ao final desse texto. Aqui vale uma adendo, tenho observado que crianças portadoras do TEA geralmente possuem mais hipermobilidade e podem ter SEDh.

Tratamento para SED

Não há tratamento específico para SED , mas é possível gerenciar muitos dos sintomas com apoio e aconselhamento de profissionais que conheçam a síndrome.  

Por exemplo, o fisioterapeuta pode ensinar exercícios para ajudar a fortalecer suas articulações, evitar lesões e controlar a dor. 

Já o terapeuta ocupacional  pode ajudá-lo a gerenciar as atividades diárias e dar conselhos sobre equipamentos que podem ajudá-lo. 

Psicoterapia, em especial a terapia cognitivo-comportamental (TCC) pode ser útil se o paciente estiver lutando para lidar com a dor a longo prazo. 

Nutrólogo ou Nutricionista podem identificar alimentos que fazem ativação mastocitária ou se o paciente tem intolerância histaminérgica. 

Live organizada pelo CREMEGO

No dia 19 de Março de 2023 o CRM-GO organizou uma live com duas especialistas em SED: https://www.facebook.com/cremego/videos/730481248707874

Intolerâncias alimentares

As intolerâncias alimentares podem ser a vários alimentos/grupos/substâncias específicas. A mais comumente abordada é a intolerância à lactose. Recentemente tem se falado também bastante sobre a intolerância à frutose, já que os métodos utilizados para fechar o diagnóstico apresentam alta taxa de falsos positivos. 

Temos ainda intolerância a rafinose, sacarose... e também à Histamina. Geralmente são sintomas gastrointestinais funcionais e que muitas vezes não encontramos achados laboratoriais que fechem o diagnóstico. Ou seja, são sintomas gastrointestinais funcionais, crônicos e muitas vezes inexplicáveis, que deixam o paciente/médico perdidos e sem um norte. 

Se na intolerância à lactose o paciente apresenta deficiência da lactase, na intolerância histaminérgica há deficiência da enzima diamino-oxidase (DAO) no intestino, o que ocasionada  uma sensibilidade aos níveis normais ou mesmo baixos de histamina nos alimentos.

Mas afinal, o que é a histamina?

A histamina do nosso corpo é um composto nitrogenado orgânico, de formula molecular C5H9N3 e nome IUPAC 2-(3H-imidazol-4-il)-etanamina. Esta amina é originada a partir da perda de um grupo carboxila do aminoácido histidina, processo conhecido com descarboxilação. Esta amina foi descrita pela primeira vez em 1910 quando um grupo de pesquisadores a isolou do fungo Claviceps purpúrea. 

Em mamíferos, a histamina está relacionada com diversas funções biológicas como por exemplo a contração da musculatura lisa, principalmente do intestino e brônquios, vasodilatação e aumento da permeabilidade de vasos, aumento da secreção de mucosas, ciclo claro-escuro e também como neurotransmissores. Consequentemente, a histamina pode estar envolvida com quadros de taquicardias, arritmias, variações de pressão sanguínea, aumento de secreções gástricas, isquemia intestinal e até mesmo na angiogênese de tumores.

Um dos principais envolvimentos da histamina é sua secreção por células imunes após o contato com antígenos, o que muitas vezes é relacionado com reações alérgicas. Quando anticorpos do tipo IgE são ativados por seus respectivos ligantes (antígenos geralmente alérgenos), ele ganha a capacidade de se ligar em mastócitos e, estas células, que reservam grandes quantidades de histamina em seu interior, são lisadas e liberam esta histamina. Esta liberação, no local ou na corrente sanguínea, permite que as funções biológicas da histamina aconteçam. Caso a degradação da histamina não aconteça de maneira correta, ou caso o estímulo alérgeno esteja constantemente presente e, portanto, constantemente ativando os mastócitos a liberar a histamina, esse processo é chamado de resposta alérgica.

Nesse sentido, em 1932, a histamina foi descrita como grande mediadora de reações anafiláticas devido sua participação da contração da musculatura lisa e alterações da pressão sanguínea. Estas respostas anafiláticas têm grande relevância médica, pois tem progressão bastante rápida e colocam o indivíduo em grande risco de vida. Alguns sintomas da reação anafilática são: coceira, angioedema (inchaço), hipotensão, estresse respiratório e desmaio. Após o contato com o agente alergênico, o que podem ser bem variados, desde alimentos, bebidas, passando por produtos químicos ou mesmo picadas ou contato com outros agentes da natureza (como pólen por exemplo), o indivíduo pode apresentar a reação anafilática em poucos minutos. O tratamento para esta reação deve acontecer o mais rápido possível, uma vez que estes sintomas podem ser bastante graves e inclusive podem levar ao óbito.

Diversas células têm capacidade de sintetizar a histamina, como: mastócitos, basófilos, plaquetas, neurônios histaminérgicos e células enterocromafins. Por isso, a presença da histamina acontece em praticamente o corpo todo. No entanto, a prevalência é muito maior em regiões de contato com o “meio externo”, como na pele e nos tratos respiratório e gástrico.

No organismo sua degradação se dá através da ação de duas enzimas, principalmente. A primeira é a histaminase (com a sigla em inglês, DAO - diamino-oxidase), que através da desaminação oxidativa metaboliza a histamina. 

Já a segunda, a histamina-N-metilltransferase (HNMT) age metilando o anel de carbono da estrutura da molécula. Dependendo da região em que se encontra a histamina, uma dessas enzimas será responsável por cataboliza-la: estando no meio intracelular, ou seja, no citoplasma celular, a histamina será degradada com HNMT, enquanto que estando na região extracelular, ou seja, no plasma sanguíneo ou na região órgão-específica, ela sofrerá ação da enzima DAO. 

A degradação da histamina tem fundamental importância, tal qual sua normal secreção. Indivíduos com problemas na sua síntese (síntese excessiva) ou na sua degradação (problemas na degradação) desenvolvem intolerância a histamina, doença com sintomas semelhantes aos sintomas de alergias 

A histamina dos alimentos

Existem várias aminas biogênicas encontradas em alimentos e bebida: histamina, a tiramina, a putrescina e a cadaverina são algumas delas. Ou seja, além da histamina produzida pelo nosso corpo, podemos ter ainda a Histamina presente em alguns alimentos e elas são produzidas por fermentação de bactérias/fungos.

O acúmulo desses compostos nos alimentos é resultado da transformação de aminoácidos por microrganismos e depende de vários fatores, como a disponibilidade dos aminoácidos precursores e condições ambientais favoráveis ao crescimento e/ou à atividade da descarboxilase bacteriana. 

Portanto, o processo de fabricação, a limpeza dos materiais, a composição microbiana e a fermentação influenciam a quantidade de histamina presente no alimento ou bebida. Dentre os alimentos que apresentam quantidade significativa de histamina temos os abaixo. Porém, cada paciente reage de uma maneira e não é a todos os alimentos que os pacientes reagem. 

Vegetais:

Espinafre

Tomate (e molho de tomate ou ketchup)

Berinjela

Leguminosas:

Lentilhas

Grão de bico

Feijões

Soja

Oleaginosas e sementes:

Castanha de caju

Nozes

Amendoim

Avelã

Amêndoas

Pinhão

Semente de girassol

Gergelim

Leite e derivados:

Queijos curados e semi- curados

Queijos ralados

Queijo azuis

Queijos processados

Queijos mofados

Kefir de leite

Iogurte

Frutas:

Morango

Ameixa

Banana

Figo

Kiwi

Melancia

Goiaba

Manga

Mamão

Abacate

Framboesa

Frutas cítricas: Laranjas, limões, tangerina

Frutas secas

Doces e adoçantes:

Cacau

Adoçantes artificiais: Sucralose

Alcaçuz

Extrato de malte

Temperos e especiarias:

Temperos artificiais

Cominho

Curry

Mostarda

Ketchup

Maionese

Páprica picante

Pimentas

Picles

Conservas

Alcaparras

Vinagre de vinho tinto e

branco

Vinagre balsâmico

Gengibre

Canela

Farinhas e grãos:

Gérmen de trigo

Trigo sarraceno

Malte

Centeio

Cevada

Fermentados:

Chucrute

Molho de soja (Shoyu)

kefir

Kombuchá

Iogurte

Leite fermentado

Carnes:

Carnes processadas

Linguiça

Salsicha

Salame

Presunto

Mortadela

Bacon

Carne de porco

Cavala

Atum

Anchova

Peixes enlatados

Bacalhau

Frutos do mar

Clara de ovo crua

Carne seca (charque ou paçoca)

Vísceras

Carnes e peixes defumados

Bebidas:

Leite de soja

Leite de arroz

Café

Suco de laranja

Todas as bebidas alcóolicas: cerveja, vinho, gin, vodca

Bebidas energéticas

Chá preto

Chá verde

Chá mate

Outros:

Alga e derivados de alga

Cogumelos

Levedura nutricional

Azeitonas

Picles

Vinagre

Azeite Balsâmico

Alimentos em conserva

Enlatados

Aditivos alimentares

A União Europeia permite o conteúdo de histamina nos alimentos até um máximo de 200 mg/kg  em peixes frescos e 400 mg/kg em produtos do mar. Vários autores propuseram que o álcool, outras aminas biogênicas, e alguns medicamentos, podem ter um efeito potencializador sobre a toxicidade da histamina. E algo que é super comum no consultório é o paciente contando que vários sintomas foram desencadeados após ingerir vinho acompanhado de alimentos ricos em histamina. Resultado: culpam o vinho mas na verdade foi apenas uma potencialização.

E como o corpo quebra essa histamina ?

Como já explicado acima, temos 2 maneiras de metabolizá-la. A primeira através da histamina-N-metiltransferase (HNMT), proteína citosólica responsável pela inativação da histamina intracelular, expressa em uma ampla variedade de tecidos humanos. A segunda pela DAO é uma proteína armazenada em estruturas vesiculares da membrana plasmática responsável pela degradação da histamina extracelular. Está presente nas vilosidades intestinais, aumentando progressivamente do duodeno até o íleo. Na intolerância a histamina, a enzima intestinal DAO tem uma capacidade reduzida de metabolizar e degradar histamina. 

E por que o corpo começa a não tolerar alimentos ricos em histamina?

Até o momento, sabe-se que a deficiência de DAO pode estar relacionada a fatores genéticos, farmacológicos ou patológicos (desordens inflamatórias, degenerativas e intestinais). Uma hipótese recente sugere que alterações na diversidade da microbiota intestinal podem contribuir para o desenvolvimento de intolerância à histamina.

O que o paciente apresenta de sintoma na intolerância à Histamina?

As manifestações clínicas de intolerância à histamina consistem em uma ampla gama de sintomas gastrointestinais e extra intestinais inespecíficos, devido à distribuição dos quatro receptores de histamina em diferentes órgãos e tecidos do corpo.

Estudo mostrou que as manifestações mais frequentes são:

• Distensão abdominal observada em 92% dos pacientes,
• Plenitude pós-prandial, 
• Diarreia, 
• Dor abdominal,
• Constipação (55-73%).

Ou seja, facilmente se confunde com a intolerância aos FODMAPS (texto aqui no blog sobre o tema)

Os pacientes podem ainda apresentar sintomas extra-intestinais, tais como:

• Tonturas, 
• Dores de cabeça
• Palpitações, 
• Sintomas respiratórios (congestão nasal, coriza ou prurido no nariz),
• Dermatológicos (rubor especialmente da cabeça e do peito).

Composição da microbiota e a intolerância histaminérgica

Para caracterizar a composição da microbiota intestinal de pessoas com intolerância à histamina e comparar com a microbiota de indivíduos saudáveis, Sánchez-Pérez e colaboradores desenvolveram um estudo recente, com 26 participantes, sendo 12 mulheres. 

Os participantes foram divididos em 2 grupos: intolerância a histamina (grupo HIT) e controle (sem intolerância). O grupo HIT foi composto por 12 mulheres de 21 a 65 anos e IMC médio de 23,7Kg/m²; enquanto o grupo controle foi composto de 14 participantes homens e mulheres adultos, com IMC médio de 22,2Kg/m².

O diagnóstico do grupo HIT foi realizado pela presença de 2 ou mais sintomas descritos por Maintz e Novak (2007), e por resultados negativos para IgE específica para alérgenos alimentares. Foram avaliadas as características demográficas e os sintomas clínicos, em todos participantes. Para a análise da microbiota intestinal e da concentração de histamina, amostras de fezes foram auto-colhidas em frascos estéreis e armazenadas a -80 ◦C até suas análises. O sequenciamento da microbiota intestinal foi avaliado pela técnica 16S rRNA (região V3-V4) e os dados foram analisados pelo banco de dados EzBioCloud.

No grupo HIT, queixas gastrintestinais e neurológicas foram relatadas por 83% dos participantes, seguidos por queixas dermatológicas (50%) e respiratórias (33%). No geral, os sintomas mais frequentemente relatados foram distensão abdominal e dor de cabeça, seguidos de flatulência, diarreia, azia e dores abdominais, musculares e articulares. A atividade plasmática da DAO foi deficiente (<10 U/mL) em 10 dos 12 participantes do grupo HIT.

A microbiota intestinal dos grupos HIT e controle foi analisada e comparada em termos de filo, família, gênero e espécie. A presença de disbiose intestinal foi observada no grupo HIT, que, em comparação com ao grupo controle, apresentou menor proporção de bactérias relacionadas à saúde intestinal: Prevotellaceae, Ruminococcus, Faecalibacterium e Faecablibacterium prausnitzii. Grupo HIT também apresentou abundância significativamente maior de bactérias histaminogênicas, incluindo os gêneros Staphylococcus e Proteus, gêneros não identificados pertencente à família Enterobacteriaceae, e as espécies Clostridium perfringens e Enterococcus fecalis.

Os autores concluíram que a maior abundância de bactérias histaminogênicas favoreceu o acúmulo de altos níveis de histamina no intestino e foi associado com efeitos adversos da intolerância. Contudo, as limitações do estudo devem ser levadas em conta em estudos futuros que visem elucidar a relação entre disbiose intestinal e intolerância à histamina.

Como diagnosticamos?

Apesar dos avanços significativos na compreensão da intolerância à histamina, não há consenso sobre a padronização do diagnóstico. 

A combinação dos critérios diagnósticos atualmente em uso inclui o aparecimento de manifestações clínicas típicas e a exclusão de outras condições patológicas gastrointestinais e relacionadas a histamina.

Inicialmente é necessário descartar outras causas de potenciais sintomas associados ao aumento da histamina plasmática. 

Considera-se necessário realizar teste de alergia cutânea intradérmica para descartar a sensibilização por IgE causada por alergia alimentar, além de dosar a triptase plasmática para excluir uma mastocitose sistêmica subjacente. Também é importante saber se o paciente está tomando algum medicamento com um possível efeito inibitório sobre a atividade DAO.

Vários exames complementares não validados também foram propostos por vários autores com o objetivo de obter um marcador para confirmar o diagnóstico.

Se esses resultados forem negativos, o aparecimento de dois ou mais sintomas típicos de intolerância à histamina e sua melhora ou remissão após o seguimento de uma dieta com baixo teor de histamina, confirma o diagnóstico de intolerância à histamina.

Anamnese

• Apresentando ≥ 2 sintomas de intolerância à histamina

• Afastar alergias alimentares (teste cutâneo de picada) e mastocitose sistêmica (triptase)

• Afastar outras patologias gastrointestinais concomitantes

• Afastar drogas inibidoras de DAO

Exclusão da histamina

• Acompanhamento de uma dieta com baixo teor de histamina (4-8 semanas)

• Registro completo de 24 horas de consumo de alimentos e sintomatologia

• Remissão ou melhora dos sintomas

Exames complementares

• Determinação da atividade enzimática diamina oxidase (DAO)  no plasma ou biópsia intestinal

• Teste de desafio/provocação de histamina

• Identificação de polimorfismos genéticos (SNPs)

• Determinação de biomarcadores de histamina

Quais o tratamento?

Há 3 opções de tratamento. 

1) Dieta pobre em histamina

Consiste na principal forma de prevenir a intolerância à histamina, iniciando pela exclusão de alimentos com maior teor de histamina, e conforme a resposta ajuste para dietas mais restritivas.

2) Nas crises podemos lançar mão da utilização de drogas anti-histamínicas. 

3) Uso da DAO

Se na intolerância á lactose utilizamos a lactase, aqui podemos utilizar a Histaminase ou DAO. A suplementação  oral com DAO exógena poderia facilitar a degradação da histamina na dieta. Ao melhorar a atividade DAO intestinal possibilitaria dietas menos restritivas, mantendo alívio sintomático.

Coexistência de Intolerância histaminérgica com outras condições

Como descobri que era intolerante à histamina? Sempre apresentei reação a alimentos específicos. Se início recebi o diagnóstico de síndrome de alergia perioral por uma professora de nutrologia, pois sempre que ingeria alimentos cítricos a minha língua apresentava ardor, ficava ferida e apresentava prurido perioral e nasal. Fiz os testes alérgicos de IgE específica e vieram negativos. Depois suspeitamos que pudesse ser intolerância à FODMAP, porém nunca apresentei grandes quantidades de gases, distensão abdominal significativa, diarréia ou constipação. Mesmo com dieta Low FODMAP feita pelo meu nutricionista eu continuava apresentando sintomas com: Morango, laranja, banana, kiwi, uva, abacaxi, frutas secas, melancia, oleaginosas, cacau, lácteos, trigo, ketchup, espinafre, kombuchá, shoyu álcool, morango e quanto ingeria leveduras medicinais. 

Em 2019 apresentei um quadro de poliartralgia após uma viagem. Um amigo ortopedista (Dr. Maurício Morais) solicitou uma série de exames e todos vieram negativos. Quando foi me examinar viu que eu tinha muita flexibilidade nas articulações e postulou o diagnóstico de hipermobilidade articular. Depois disso foi por minha conta. Comecei a pesquisar e descobri que existe um espectro dentro de uma síndrome genética chamada Ehlers Danlos (SED).

Foi então que descobri que na SED pode ocorrem alguns sintomas concomitantes. Como a Disautonomia, os POTS, Ativação mastocitária, Intolerância histaminérgica. No homem a testosterona tende a deixar os quadros mais leve que em mulheres. Faço parte de um grupo de médicos portadores de SED e a diferença na apresentação dos quadros é nítida. Os homens apresentam bem menos fadiga (eu não tenho), menos disautonomia (tenho pouquíssimo, só quando ingiro o que não posso), POTS (taquicardia postural, ou seja, o paciente fica em pé a frequência cardíaca aumenta, também não tenho). Mas podem apresentar mais ativação mastocitária e mais intolerância histaminérgica. Nos homens também a testosterona parece proteger as articulações, lesionamos bem menos que as mulheres.

Caso você leitor tenham desconfie que possa ter algum desses quadros, sugiro que sigam os seguintes perfis de médicas portadores de SED:

• Dra. Kaliny Cristine Trevezani de Souza - Médica Pediatra - https://www.instagram.com/drakalinytrevezani/ (Atende crianças com SED)
• Dra. Maike Heerdt - Médica Fisiatra  - https://www.instagram.com/dramaikeheerdt/ (Atende adultos com SED).

Suplementos na Síndrome de Ehlers Danlos e Intolerância histaminérgica

Tenho recibo alguns pacientes com SED, SED combinado a intolerância histaminérgica e outros com intolerância histamimnérgica pura. Então tive que procurar na literatura o que pode melhorar ou piorar os quadros. 

Além da dieta pobre em histamina, tenho visto que alguns nutrientes e compostos bioativos podem promover uma melhora dos sintomas. Os mecanismos ainda não são bem elucidados, afinal a literatura é bem fraca quando se trata do tema. 

• Quercetina: é um polifenol com leve ação antihistaminica, anti-inflamatório e estudos in vitro mostram ação estabilizadora de mastócitos. Presente em inúmeros alimentos: cebola, maçã, salsa, sálvia, azeite, uvas, mirtilos, blueberries.
• Vitamina C: estimula o aumento da produção da enzima DAO, que degrada histamina. Alguns estudos associam níveis de vitamina C circulantes com níveis de histamina. Presente em frutas cítricas pobres em histamina: caju, acerola.
• Cobre: cofator da enzima DAO. Sem ele a enzima não atua de forma adequada. Fontes: carne.
• Vitamina B6: cofator da enzima DAO. Níveis adequados tem relação com melhora dos sintomas de intolerância à histamina;
• Luteolina: mesmo efeito da quercetina, diminuindo inflamação e estabilizando mastócito nos estudos in vitro.

Suplementos que podem ser deletérios para alguns portadores de intolerância histaminérgica:

• Extrato de leveduras: pelo alto nível de histamina exógena, que pode acumular no intestino gerando sintomas em indivíduos sensíveis
• Colágenos e caldo de osso: os colágenos são fonte de histidina, que em contato com a microbiota pode levar à produção de histamina
• Algumas proteínas em pó: Dependendo da composição e forma da proteína pode aumentar a produção de histamina pelas bactérias da microbiota
• Conservantes como benzoatos, sulfitos, sorbatos e gluttamato
• Suplementos fermentados
• Suplementos com base alcóolica: o álcool é um liberador de histamina e inibidor da DAO
• Probióticos
• Spirulina
• Vitamina B3 na forma de ácido nicotínico

Referências bibliográficas

1) Sánchez-Pérez, S.; Comas-Basté, O.; Duelo, A.; Veciana-Nogués, M.T.; Berlanga, M.; Latorre-Moratalla, M.L.; Vidal-Carou, M.C. Intestinal Dysbiosis in Patients with Histamine Intolerance. Nutrients 2022, 14, 1774. https://doi.org/10.3390/nu14091774

2) Andrade VLA. Intolerância a Histamina. In Andrade, VLA. Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia. Capítulo 85. 

3) Comas-Basté O, Sánchez-Pérez S, Veciana-Nogués MT, Latorre-Moratalla M, Vidal-Carou MDC. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules. 2020;10(8):1181. Published 2020 Aug 14;10(8):1181. doi: 10.3390/biom10081181.

4) Schnedl WJ, Enko D. Histamine Intolerance Originates in the Gut. Nutrients. 2021;13(4):1262. Published 2021 Apr 12. doi:10.3390/nu13041262.

5) Tuck Ca, Biesiekierski J, Schmid-Grendelmeier P and Pohl D. Food Intolerances. Nutrients. 2019;11:1684. doi:10.3390/nu11071684 

6) https://pebmed.com.br/intolerancia-a-histamina-fique-atento-a-esta-condicao-patologica/#

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