Orientações nutrológicas para portadores de Lupus Eritematoso sistêmico (LES)

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pela presença de diversos autoanticorpos.  Além dos aspectos específicos relacionados ao tratamento medicamentoso, algumas medidas de suporte, como orientação sobre a doença, apoio psicossocial, atividade física e, de forma particular, a abordagem dietética, são essenciais para um atendimento integral dos pacientes com LES.1 De fato, a dieta pode auxiliar no controle do quadro inflamatório da doença e das complicações da própria terapêutica. Tendo em vista que o risco cardiovascular parece ser aumentado em pacientes com LES devido à maior frequência de condições associadas à aterosclerose, como dislipidemia, diabetes mellitus (DM), síndrome metabólica (SM) e obesidade, a orientação dietética surge como um importante meio para minimizar essas complicações da doença.

A autoimunidade e o processo inflamatório do LES estão diretamente relacionados a alterações do perfil lipídico e ao metabolismo de lipoproteínas na doença. O padrão de dislipoproteinemia, próprio do LES, é caracterizado por maiores níveis de triglicerídeos (TG) e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) associado a menores níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL). Pacientes tanto com doença ativa quanto inativa apresentam essas alterações lipídicas, mas elas são agravadas pela maior atividade inflamatória da doença, o que demonstra que o LES, por si só, promove um perfil de lipoproteínas proaterogênico. Uma redução da atividade enzimática da lipase lipoproteica é responsável por determinar uma dislipoproteinemia própria da doença, pois esta promove menor catabolismo de lipoproteínas ricas em TG (quilomícrons e VLDL) devido à presença de anticorpos antilipase lipoproteica (anti-LPL) ou por ação do fator-α de necrose tumoral (TNF-α).

Vários medicamentos utilizados no LES promovem alterações deletérias no perfil lipídico previamente alterado pela própria doença, com importância particular para o efeito dos corticosteroides. Seu uso crônico no LES está associado ao aumento do colesterol total e de suas frações e dos TG,2,7 que pode ser observado após um período de 1-2 meses de uso. Sabe-se ainda que para cada aumento de 10 mg/dia na dose de prednisona observa-se uma elevação de 7,5 mg% do colesterol total. Além disso, os corticosteroides induzem o aparecimento de outros fatores de risco, como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), hiperinsulinemia e resistência insulínica.

A hiperinsulinemia aumenta o estresse oxidativo, que é considerado um importante mecanismo fisiopatológico para o desenvolvimento da aterosclerose. Alguns estudos revelam que o DM é significativamente mais comum em pacientes com LES que na população em geral, devido à redução da sensibilidade à insulina, e que aproximadamente 18%-38% dos pacientes apresentam SM.

Importante notar que mais da metade dos pacientes com LES apresentam três ou mais fatores de risco para doença cardiovascular, particularmente obesidade, HAS e dislipidemias, sugerindo que são realmente mais suscetíveis à SM. Uma avaliação brasileira do estado nutricional com 170 pacientes com LES verificou prevalência de magreza grau I de 1,2% e de excesso de peso de 64,2% (35,9% de sobrepeso; 21,8% de obesidade grau I; 4,1% de obesidade grau II; 2,4% de obesidade grau III). A eutrofia, segundo o Índice de Massa Corporal (IMC), foi verificada em apenas 34,7% dos pacientes avaliados, e conclui-se que o excesso de peso é um distúrbio frequente durante o seguimento de pacientes com LES. Nesse sentido, é de suma importância estabelecer estratégias, como programas de incentivo à prática de atividade física para redução do peso corporal e aconselhamento nutricional a fim de reduzir os riscos da síndrome.

Acrescenta-se o fato de que a dieta hiperlipídica (rica em colesterol e gordura saturada) é um dos principais fatores para a manutenção da dislipidemia na doença, fazendo perpetuar e agravar as alterações do perfil lipídico. Em contrapartida, nutrientes antioxidantes como β-caroteno, α-tocoferol, ácido ascórbico e selênio são conhecidos como protetores contra danos tissulares por meio da ativação de macrófagos, monócitos e granulócitos, assim como pela supressão da atividade das citocinas e do TNF-α.

Uma promissora forma de abordagem do LES é a dietoterapia, com indicação de alimentação rica em vitaminas, minerais (principalmente os antioxidantes) e ácidos graxos mono/poli-insaturados e moderado consumo energético, visando à redução dos marcadores inflamatórios e ao auxílio no tratamento dessas comorbidades e das reações adversas aos medicamentos.

Carne vermelha x branca: Algumas lúpicas relatam melhora com  troca da carne vermelha pela branca. Vale ressaltar que não há respaldo cientifico para tal troca e como o teor de ferro em carne branca é menor e muitas das portadores de LES possuem baixos níveis de ferro com anemia, tal troca pode ser prejudicial. Se optar continuar com a carne vermelha: evite carnes gorduras, retire a gordura ao máximo, pois ela tem ação pro-inflamatória.  Evite totalmente a gordura trans.

Fontes de cálcio: os corticóides podem favorecer osteoporose e portanto um bom aporte de cálcio e de vitamina D é desejável. Os alimentos ricos em cálcio são: leite desnatado, queijo, iogurte, folhas verdes escuras (como espinafre e brócolis).

L-canavanina: A alfafa é um alimento que as lúpicas devem evitar, pois esses brotos contêm um aminoácido chamado L-canavanina, que pode aumentar os sintomas de lúpus, de acordo com a Lupus Foundation of America. Pessoas que comeram alfafa reagiram com dor muscular e fadiga, e seus médicos notaram mudanças em seus resultados de teste de sangue.

Evite Legumes da Família da Solanáceas: Embora não haja qualquer evidência científica para provar isso, algumas pessoas com lúpus acham que são sensíveis aos vegetais da família da solanáceas. Isso inclui batatas brancas, tomates, pimentas doces e ardidas, e berinjela.

Cuidado com o álcool: Um copo de vinho tinto ou cerveja ocasional não é restrito. No entanto, o álcool pode interagir com alguns dos medicamentos que você toma para controlar a sua doença. Beber enquanto tomar remédios como o ibuprofeno (Motrin) ou naproxeno (Naprosyn), por exemplo, pode aumentar o risco de sangramento no estômago ou úlceras. O álcool também pode reduzir a eficácia da varfarina (Coumadin) e metotrexato.

Evite Sal: Deixe o saleiro de lado e comece a encomendar suas refeições sem o sódio em restaurantes. De acordo com o Lupus Centro Johns Hopkins, comer muito sal pode elevar a pressão arterial e aumentar o risco de doença cardíaca. O Lupus já o coloca em maior risco de desenvolver doenças cardíacas. Substitua outros temperos como limão, alho, pimenta e curry em pó para realçar o sabor dos alimentos.

Fonte 1: https://lupusbrasil.wordpress.com/2014/02/25/dicas-de-alimentacao-para-o-lupus-quais-comidas-evitar-e-quais-devem-ser-consumidas/

Fonte 2: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042012000300009

10/05 - Dia mundial do Lúpus

 

O Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pela presença de diversos autoanticorpos.  Além dos aspectos específicos relacionados ao tratamento medicamentoso, algumas medidas de suporte, como orientação sobre a doença, apoio psicossocial, atividade física e, de forma particular, a abordagem dietética, são essenciais para um atendimento integral dos pacientes com LES.

Tenho uma forte história com o  LES. Não possuo mas convivi boa parte da minha vida com pacientes portadoras. Amigas, tias, primas, além do fato do meu pai ser reumatologista e ter sido o responsável por diagnosticar minha melhor amiga, durante a faculdade. 

De fato, a dieta pode auxiliar no controle do quadro inflamatório da doença e das complicações da própria terapêutica. Tendo em vista que o risco cardiovascular parece ser aumentado em pacientes com LES devido à maior frequência de condições associadas à aterosclerose, como dislipidemia, diabetes mellitus (DM), síndrome metabólica (SM) e obesidade, a orientação dietética surge como um importante meio para minimizar essas complicações da doença.

A autoimunidade e o processo inflamatório do LES estão diretamente relacionados a alterações do perfil lipídico e ao metabolismo de lipoproteínas na doença. O padrão de dislipoproteinemia, próprio do LES, é caracterizado por maiores níveis de triglicerídeos (TG) e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) associado a menores níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL).

Pacientes tanto com doença ativa quanto inativa apresentam essas alterações lipídicas, mas elas são agravadas pela maior atividade inflamatória da doença, o que demonstra que o LES, por si só, promove um perfil de lipoproteínas pró-aterogênico. Uma redução da atividade enzimática da lipase lipoprotéica é responsável por determinar uma dislipoproteinemia própria da doença, pois esta promove menor catabolismo de lipoproteínas ricas em TG (quilomícrons e VLDL) devido à presença de anticorpos antilipase lipoprotéica (anti-LPL) ou por ação do fator-α de necrose tumoral (TNF-α).

Vários medicamentos utilizados no LES promovem alterações deletérias no perfil lipídico previamente alterado pela própria doença, com importância particular para o efeito dos corticosteroides. Seu uso crônico no LES está associado ao aumento do colesterol total e de suas frações e dos TG, que pode ser observado após um período de 1-2 meses de uso.

Sabe-se ainda que para cada aumento de 10 mg/dia na dose de prednisona observa-se uma elevação de 7,5 mg% do colesterol total. Além disso, os corticosteroides induzem o aparecimento de outros fatores de risco, como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), hiperinsulinemia e resistência insulínica.

A hiperinsulinemia aumenta o estresse oxidativo, que é considerado um importante mecanismo fisiopatológico para o desenvolvimento da aterosclerose. Alguns estudos revelam que o DM é significativamente mais comum em pacientes com LES que na população em geral, devido à redução da sensibilidade à insulina, e que aproximadamente 18%-38% dos pacientes apresentam SM.

Importante notar que mais da metade dos pacientes com LES apresentam três ou mais fatores de risco para doença cardiovascular, particularmente obesidade, HAS e dislipidemias, sugerindo que são realmente mais suscetíveis à SM.

Uma avaliação brasileira do estado nutricional com 170 pacientes com LES verificou prevalência de magreza grau I de 1,2% e de excesso de peso de 64,2% (35,9% de sobrepeso; 21,8% de obesidade grau I; 4,1% de obesidade grau II; 2,4% de obesidade grau III).

A eutrofia, segundo o Índice de Massa Corporal (IMC), foi verificada em apenas 34,7% dos pacientes avaliados, e conclui-se que o excesso de peso é um distúrbio frequente durante o seguimento de pacientes com LES. Nesse sentido, é de suma importância estabelecer estratégias, como programas de incentivo à prática de atividade física para redução do peso corporal e aconselhamento nutricional a fim de reduzir os riscos da síndrome.

Acrescenta-se o fato de que a dieta hiperlipídica (rica em colesterol e gordura saturada) é um dos principais fatores para a manutenção da dislipidemia na doença, fazendo perpetuar e agravar as alterações do perfil lipídico.

Em contrapartida, nutrientes antioxidantes como β-caroteno, α-tocoferol, ácido ascórbico e selênio são conhecidos como protetores contra danos tissulares por meio da ativação de macrófagos, monócitos e granulócitos, assim como pela supressão da atividade das citocinas e do TNF-α.

Uma promissora forma de abordagem do LES é a nutroterapia combinada com tratamento reumatológico. Na nutroterapia indicamos uma alimentação rica em vitaminas, minerais (principalmente os antioxidantes) e ácidos graxos mono/poli-insaturados e moderado consumo energético.

O objetivo principal da Nutroterapia visa:

Redução dos marcadores inflamatórios;

Auxílio no tratamento das comorbidades e das reações adversas aos medicamentos (a corticoterapia reduz algumas vitaminas), bem como a alguns imunosupressores.

Carne vermelha x branca: Algumas lúpicas relatam melhora com a troca da carne vermelha pela branca. Vale ressaltar que não há respaldo cientifico para tal troca e como o teor de ferro em carne branca é menor e muitas das portadores de LES possuem baixos níveis de ferro com anemia, tal troca pode ser prejudicial. Se optar continuar com a carne vermelha: evite carnes gorduras, retire a gordura ao máximo, pois ela tem ação pro-inflamatória.  Evite totalmente a gordura trans.

Fontes de cálcio: os corticóides podem favorecer osteoporose e, portanto, um bom aporte de cálcio e de vitamina D é desejável. Os alimentos ricos em cálcio são: leite desnatado, queijo, iogurte, folhas verdes escuras (como espinafre e brócolis).

L-canavanina: A alfafa é um alimento que as lúpicas devem evitar, pois esses brotos contêm um aminoácido chamado L-canavanina, que pode aumentar os sintomas de lúpus, de acordo com a Lupus Foundation of America. Pessoas que comeram alfafa reagiram com dor muscular e fadiga, e seus médicos notaram mudanças em seus resultados de teste de sangue.

Evite Legumes da Família da Solanáceas: Embora não haja qualquer evidência científica para provar isso, algumas pessoas com lúpus acham que são sensíveis aos vegetais da família da solanáceas. Isso inclui batatas brancas, tomates, pimentas doces e ardidas, e berinjela.

Cuidado com o álcool: Um copo de vinho tinto ou cerveja ocasional não é restrito. No entanto, o álcool pode interagir com alguns dos medicamentos que você toma para controlar a sua doença. Beber enquanto tomar remédios como o ibuprofeno (Motrin) ou naproxeno (Naprosyn), por exemplo, pode aumentar o risco de sangramento no estômago ou úlceras. O álcool também pode reduzir a eficácia da varfarina (Coumadin) e metotrexato.

Evite Sal: Deixe o saleiro de lado e comece a encomendar suas refeições sem o sódio em restaurantes. De acordo com o Lupus Centro Johns Hopkins, comer muito sal pode elevar a pressão arterial e aumentar o risco de doença cardíaca. O Lupus já o coloca em maior risco de desenvolver doenças cardíacas. Substitua outros temperos como limão, alho, pimenta e curry em pó para realçar o sabor dos alimentos.

Fontes:

Dicas de alimentação para o lúpus: quais comidas evitar e quais devem ser consumidas

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042012000300009

Curso de Nutrologia para acadêmicos de Medicina (Programação, Inscrições)

Em 2025 voltaremos a ter o curso de Nutrologia para acadêmicos de Medicina. 

Abaixo a programação do curso de 2025. Serão cerca de 170 horas, duração de 2 anos, 100% EAD.

Público: Exclusivamente acadêmicos de Medicina do 4º ao 12º período.

Certificado: Presença em 75% das aulas. 

Valor: 3 caixas (12 leites cada caixa), destinadas ao meu grupo filantrópico (Filhos do Sr)

Aulas são via google meet, ao vivo. 

inscrições via e-mail: menutrologia@gmail.com (Enviar e-mail com Nome, Copia do comprovante de matrícula)

Para assistir algumas das aulas do último curso acesse: https://www.youtube.com/@DrFredericoLobo/videos

1. Introdução à Nutrologia 
2. Aspectos éticos da prática Nutrológica
3. Nutrologia como especialidade médica
4. Associação Brasileira de Nutrologia - O que é?
5. Experiência como residente ou especializando em serviços de Nutrologia reconhecidos pela ABRAN
6. Aula de experiência (USP-RP); Aula de experiência (USP);  Aula de experiência (Felicio Rocho); Aula de experiência IPSEMG); Aula de experiência (SSA); Aula de experiência (IAMSPE)
7. Perspectivas profissionais da Nutrologia
8. Aspectos éticos da prática Nutrológica
9. Nutrologia e perícia judicial
10. Digestão e absorção dos nutrientes, Produção de energia
11. Necessidades energéticas e nutricionais básicas
12. Anamnese nutrológica
13. Avaliação do estado Nutrológico
14. Exame físico em Nutrologia
15. Métodos de avaliação corporal
16. Laboratório em Nutrologia
17. Nutrientes em Nutrologia: noções básicas para diagnóstico, prescrição
18. Macronutrientes
19. Metabolismo de Carboidratos
20. Metabolismo de proteínas
21. Metabolismo de lipídios
22. B1
23. B2
24. B3
25. B5
26. B6
27. B7
28. B12
29. Ácido fólico
30. Vitamina C
31. Vitamina A
32. Vitamina D
33. Vitamina E
34. Vitamina K
35. Ferro
36. Cálcio
37. Magnésio
38. Fósforo
39. Potássio
40. Zinco
41. Cobre
42. Selênio
43. Iodo, Boro, Cromo, Manganês
44. Alumínio
45. Sinais e sintomas de déficit nutricional
46. Fibras alimentares
47. Interação droga com nutrientes
48. Prebióticos e Probióticos
49. Crononutrição
50. Manual de redes sociais para o acadêmico de medicina
51. Introdução à Nutrologia hospitalar
52. Triagem nutricional, risco nutricional
53. Fisiopatologia do doente crítico
54. Dispositivos para terapia nutricional
55. Nutrição enteral: indicações contraindicações, 
56. TNE complicações 
57. Nutrição parenteral: indicações contraindicações,
58. TNP complicações 
59. Grandes queimados
60. Colelitíase, Colecistite, e Colestase
61. Insuficiência intestinal e Falência intestinal
62. Fístulas digestivas
63. A importância da EMTN
64. HEART-M - Preabilitação cirúrgica 
65. Nutroterapia no paciente cirúrgico 
66. Diabetes mellitus tipo 2
67. Diabetes mellitus tipo 1
68. Diabetes gestacional
69. Diabetes Mody e LADA
70. Tratamento com hipoglicemiantes: oral
71. Análogos de GLP1
72. Insulinoterapia
73. Tratamento nutricional no DM2
74. Tratamento Nutricional no DM1: contagem de carboidratos
75. Atividade fisica e DM
76. Síndrome metabólica 
77. Esteatose hepática 
78. Nutroterapia nas doenças cardiológicas: HAS
79. Nutroterapia nas doenças cardiológicas: Aterosclerose e ICC
80. Comunicação médica
81. Acolhimento do portador de obesidade
82. Conceito e epidemiologia da obesidade
83. Diagnóstico, Classificação 
84. Complicações da obesidade
85. Fisiopatologia da obesidade
86. Tratamento dietético da obesidade
87. Atividade física na obesidade
88. Tratamento medicamentoso da obesidade
89. Tratamento cirúrgico da obesidade
90. Cirurgia bariátrica: o essencial para o médico generalista
91. Terapias heterodoxas no tratamento da obesidade e suplementos sem evidência científica
92. Gordofobia médica e abordagem comportamental da obesidade
93. Dislipidemias: Hipercolesterolemia
94. Dislipidemias: Hipertrigliceridemia
95. Nutroterapia em TPM
96. Nutroterapia na Menopausa
97. Nutroterapia na gestação
98. Hiperandrogenismo e Nutrologia
99. Contraceptivos e composição corporal
100. Lipedema e Nutrologia
101. Endometriose e Nutroterapia
102. Desnutrição
103. Sarcopenia
104. Caquexia
105. Nutroterapia em Oncologia
106. Magreza excessiva constitucional e perda de peso involuntária
107. Nutroterapia em Hepatopatias
108. DRC e Nutroterapia
109. Litíase renal e Nutroterapia
110. Gota e Hiperuricemia a abordagem Nutrológica
111. Alteração em fâneros e pele - Aspectos Nutrológicos
112. Fisiologia do trato digestivo
113. Disbiose intestinal, SIBO, SIFO, IMO, LIBO
114. Nutroterapia nas patologias do esôfago
115. Nutroterapia em gastrite 
116. Nutroterapia em Diarréia aguda e crônica
117. Nutroterapia em constipação intestinal
118. Nutroterapia em Síndrome do intestino irritável
119. Síndrome do intestino curto
120. Intolerâncias alimentares
121. Intolerância histaminérgica e Síndrome de ativação mastocitária
122. Hipermobilidade articular e Nutrologia e Síndrome de Ehlers Danlos
123. Doença celíaca, Sensibilidade não celíaca ao glúten, Alergia ao trigo
124. Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa e nutroterapia
125. Pancreatite aguda e nutroterapia
126. Pancreatite crônica e nutroterapia
127. Doenças anoretais e nutroterapia
128. Alergias alimentares
129. Jejum intermitente
130. Dietas da moda
131. Cetose e dieta cetogênica
132. Dieta Low carb
133. Mitos em Nutrologia
134. Edulcorantes em Nutrologia
135. Guia alimentar da população brasileira
136. Nutrologia e fisiatria
137. Psiquiatria Nutricional, neurotransmissores e estilo de vida
138. Introdução aos Transtornos alimentares
139. Anorexia
140. Bulimia
141. Transtorno de compulsão alimentar
142. Ortorexia, vigorexia e TARE
143. Síndrome do comer noturno
144. Alimentos funcionais e compostos bioativos - Parte 1
145. Alimentos funcionais e compostos bioativos - Parte 2
146. Fitoterapia em Nutrologia
147. Os nutracêuticos com mais evidência em Nutrologia 
148. Reducitarianismo,Vegetarianismo e veganismo
149. Nutroterapia em geriatria - particularidades na nutrição do idoso
150. Nutroterapia na Osteopenia e osteoporose
151. Nutroterapia na Doença de Alzheimer 
152. Nutroterapia na Doença de Parkinson
153. Nutroterapia na Esclerose múltipla 
154. Nutroterapia em enxaqueca
155. Nutrologia comportamental
156. Nutrologia na ESF 
157. Anemias carenciais
158. Hiperferritinemia e hemocromatose
159. Programação fetal e Alimentação nos primeiros 1000 dias
160. Anemia na infância
161. A criança que não come e seletividade alimentar
162. APLV na infância 
163. Intolerância à lactose na infancia
164. Baixa estatura
165. Baixo peso na infancia
166. Fórmulas infantis e aleitamento materno
167. Obesidade infantil - Diagnóstico e tratamento
168. Síndrome metabólica na infância e adolescência 
169. Epidemiologia em Nutrologia
170. Como ler artigos em Nutrologia
171. Nutrologia esportiva - Noções básicas
172. Cafeína, Whey proteín,  Creatina
173. Beta-alanina, Bicarbonato, HMB
174. REDs
175. Músculo como órgão endócrino
176. Hipertrofia muscular em Nutrologia 
177. Colágeno e músculo 
178. Risco do uso de EAAs na Nutrologia 
179. Ergoespirometria - aplicabilidade
180. Nutroterapia no maratonista
181. Nutroterapia no futebol, natação e lutas
182. Exercício em jejum 
183. Publicidade e redes sociais em Nutrologia
184. Nutrologia e aspectos Jurídico

How Chemicals Affect Us

Scientists are observing with increasing alarm that some very common hormone-mimicking chemicals can have grotesque effects.

 A widely used herbicide acts as a female hormone and feminizes male animals in the wild. Thus male frogs can have female organs, and some male fish actually produce eggs. In a Florida lake contaminated by these chemicals, male alligators have tiny penises.


These days there is also growing evidence linking this class of chemicals to problems in humans. These include breast cancer, infertility, low sperm counts, genital deformities, early menstruation and even diabetes and obesity.

Philip Landrigan, a professor of pediatrics at Mount Sinai School of Medicine, says that a congenital defect called hypospadias — a misplacement of the urethra — is now twice as common among newborn boys as it used to be. He suspects endocrine disruptors, so called because they can wreak havoc with the endocrine system that governs hormones.

Endocrine disruptors are everywhere. They’re in thermal receipts that come out of gas pumps and A.T.M.’s. They’re in canned foods, cosmetics, plastics and food packaging. Test your blood or urine, and you’ll surely find them there, as well as in human breast milk and in cord blood of newborn babies.

In this campaign year, we are bound to hear endless complaints about excessive government regulation. But here’s an area where scientists are increasingly critical of our government for its failure to tackle Big Chem and regulate endocrine disruptors adequately.

Last month, the Endocrine Society, the leading association of hormone experts, scolded the Food and Drug Administration for its failure to ban bisphenol-A, a common endocrine disruptor known as BPA, from food packaging. Last year, eight medical organizations representing genetics, gynecology, urology and other fields made a joint call in Science magazine for tighter regulation of endocrine disruptors.

Shouldn’t our government be as vigilant about threats in our grocery stores as in the mountains of Afghanistan?

Researchers warn that endocrine disruptors can trigger hormonal changes in the body that may not show up for decades. One called DES, a synthetic form of estrogen, was once routinely given to pregnant women to prevent miscarriage or morning sickness, and it did little harm to the women themselves. But it turned out to cause vaginal cancer and breast cancer decades later in their daughters, so it is now banned.

Scientists have long known the tiniest variations in hormone levels influence fetal development. For example, a female twin is very slightly masculinized if the other twin is a male, because she is exposed to some of his hormones. Studies have found that these female twins, on average, end up slightly more aggressive and sensation-seeking as adults but have lower rates of eating disorders.

Now experts worry that endocrine disruptors have similar effects, acting as hormones and swamping the delicate balance for fetuses in particular. The latest initiative by scholars is a landmark 78-page analysis to be published next month in Endocrine Reviews, the leading publication in the field.

“Fundamental changes in chemical testing and safety determination are needed to protect human health,” the analysis declares. Linda S. Birnbaum, the nation’s chief environmental scientist and toxicologist, endorsed the findings.

The article was written by a 12-member panel that spent three years reviewing the evidence. It concluded that the nation’s safety system for endocrine disruptors is broken.

“For several well-studied endocrine disruptors, I think it is fair to say that we have enough data to conclude that these chemicals are not safe for human populations,” said Laura Vandenberg, a Tufts University developmental biologist who was the lead writer for the panel.

Worrying new research on the long-term effects of these chemicals is constantly being published. One study found that pregnant women who have higher levels of a common endocrine disruptor, PFOA, are three times as likely to have daughters who grow up to be overweight. Yet PFOA is unavoidable. It is in everything from microwave popcorn bags to carpet-cleaning solutions.

Big Chem says all this is sensationalist science. So far, it has blocked strict regulation in the United States, even as Europe and Canada have adopted tighter controls on endocrine disruptors.

Yes, there are uncertainties. But the scientists who know endocrine disruptors best overwhelmingly are already taking steps to protect their families. John Peterson Myers, chief scientist at Environmental Health Sciences and a co-author of the new analysis, said that his family had stopped buying canned food.

“We don’t microwave in plastic,” he added. “We don’t use pesticides in our house. I refuse receipts whenever I can. My default request at the A.T.M., known to my bank, is ‘no receipt.’ I never ask for a receipt from a gas station.”

I’m taking my cue from the experts, and I wish the Obama administration would as well.

I invite you to visit my blog, On the Ground. Please also join me on Facebook and Google+, watch my YouTube videos and follow me on Twitter

Fonte: http://www.nytimes.com/2012/05/03/opinion/kristof-how-chemicals-change-us.html?_r=1&smid=tw-share

Teste genético para obesidade - Por Dr. Bruno Halpern

Muitos pacientes me perguntam qual a validade e utilidade de diversos testes genéticos disponíveis hoje, que avaliam o risco de obesidade, a resposta a uma dieta ou a outra, intolerâncias alimentares e assim por diante.

E a resposta é: até o momento nenhuma.

Veja: não há dúvidas que a obesidade tem um imenso componente genético (ao redor de 70%), porém o número de genes associados é enorme e cada um, isoladamente, aumenta o reduz muito pouco sua chance de se tornar obeso ou responder a uma dieta ou outra. Ou seja, o real risco de alguém só poderia ser calculado juntando todos esses genes e as interações são complexas. Além do mais, para um escore genético ser válido, eu preciso de um estudo que demonstre que, sabendo a história genética de alguém, eu mudaria uma conduta e essa mudança levaria a um resultado diferente do que eu teria originalmente. E não existe nenhum estudo assim. Um grande estudo de dietas, chamado DIETFITS demonstrou que a carga genética dos pacientes não diferenciou aqueles que respondiam a low carb ou low fat, ou seja, fazer o teste não foi útil.

Isso não quer dizer que algum dia eles não venham a ter utilidade, mas as interpretações atuais de estudos como esse podem ser totalmente erradas. Por exemplo, aumentar 50% a chance de responder a uma dieta pode parecer muito: mas se minha chance sem o teste era de 20%, com o teste passou a ser 30 %. Ou seja, ainda é mais provável eu não responder, mas com o resultado na mão você acha que responderá!
Para dietas, o maior preditor de resposta é a sua adesão.

Acabou de ser publicado um artigo no New England, maior revista médica do mundo, que discute exatamente isso: como os escores de risco genético para doenças multifatoriais ainda não entregaram grandes vantagens do que simplesmente um bom questionário e consulta médica.

Ref: Gardner, Dietfits JAMA 2018; Hunter. Has the genome granted our wish yet? NEJM 2019 #genes #dietas #genetica #obesidade #testegenetico #perdadepeso #obesidadeeutratocomrespeito

Declínio da fertilidade masculina. Um caso ainda pouco estudado de suicídio ecológico; análise de Luiz Marques (IFCH/Unicamp)

A revista Nature ecology & evolution acaba de publicar um trabalho intitulado “Suicídio ecológico em micro-organismos” [I]. O artigo lembra que, ao lado de interações sociais positivas nas quais cada indivíduo beneficia-se das ações coletivas de seus pares, constata-se também o seu inverso:

“Organismos podem, da mesma forma, mostrar interações negativas ao mudar o meio ambiente em maneiras que lhes são prejudiciais, por exemplo, por depleção dos recursos ou por produção de subprodutos tóxicos”.

Os autores observam nesse trabalho que, quando uma população de uma espécie de bactéria de solo, a Paenebacillus, é alimentada de modo a permitir reprodução ilimitada, essas bactérias “modificam o pH ambiente em tal grau, que essa alteração leva a uma rápida extinção de toda a população, um fenômeno que chamamos suicídio ecológico”.

O artigo já recebeu um número muito grande de citações. Além disso, por suas óbvias relações com o comportamento de nossa espécie, teve forte impacto também fora do círculo estrito dos especialistas em microbiologia. Ele foi repercutido, por exemplo, por um artigo na revista Cosmos, no qual se lê: “como os humanos são hoje bem conscientes, transformar o meio ambiente pode ter efeitos colaterais negativos. A poluição gerada pelos humanos ameaça os ecossistemas e espécies por todo o globo e está inclusive alterando o clima do planeta”. O artigo do The New York Times explicita já em seu título a semelhança desse comportamento bacteriano com o nosso: “Uma população que polui a si mesma até a extinção (e não se trata de nós)” [II]. E no Brasil o título do artigo de Fernando Reinach a respeito desse trabalho encerra todo um programa: “Compreender o suicídio ecológico das bactérias pode sugerir maneiras de evitar a nossa própria extinção” [III].

Espécie ou sociedade capitalista?

Esse paralelismo entre nós e algumas espécies de micro-organismos, sublinhado pelos três artigos acima citados, teria um fundamento biológico? Em outras palavras, pode-se identificar no comportamento dos homens, como espécie, uma propensão para o suicídio ecológico? Talvez sim, dada a sua agressividade ímpar no reino animal, exercida contra outras espécies e contra si própria. Não é, contudo, neste espaço que essa imensa questão, talvez sem resposta, poderia ser discutida. O que é possível, em todo o caso, afirmar é que a racionalidade a partir da qual o capitalismo estrutura a sociedade, impondo-lhe uma concepção redutora e mercadológica das relações entre o homem e seu habitat, é fortemente indutora de suicídio ecológico. Ao potenciar e glorificar o comportamento predador e o ganho sobre a “presa” (seja essa “presa” o trabalhador, o consumidor, o outro empresário, a sociedade como um todo, as outras espécies ou os ecossistemas em geral), o capitalismo age como um mecanismo de retroalimentação positiva das pulsões agressivas da espécie humana, que se traduzem, no limite, numa dinâmica sistêmica de suicídio ecológico.

As três vias do suicídio ecológico

A agressividade expansionista do sistema capitalista, seja ele de tipo “liberal” ou autoritário, é responsável pela corrida armamentista que levou, com o desenvolvimento dos pesticidas industriais, às armas químicas na Primeira Guerra Mundial e, com o desenvolvimento da física, às armas nucleares na segunda. É bom lembrar que o modelo insuperável de sociedade capitalista “liberal”, os EUA, foi o único país a ter usado duas vezes a arma nuclear, e contra a população civil, no Japão em 1945, embora ciente de que este estava militarmente derrotado e já vinha buscando a mediação de Stalin para oferecer aos aliados uma rendição “honrosa” [IV]. A luta travada, desde então, pelas corporações e por seus Estados pelo controle das fontes de energia e dos mercados globais jamais permitiu considerar como remota a eventualidade de uma guerra nuclear. Mas por três outras vias a lógica da acumulação de capital e da concentração do consumo revela-se ecologicamente suicida. À medida que avançamos no século, essas três vias mostram-se sempre menos imprevisíveis que a ameaça nuclear.

A primeira via é o colapso das florestas e da biodiversidade em geral. A FAO State of the World forests 2012 informa que, dos 60 milhões de km2 de florestas que cobriam há poucos milênios o planeta, 38% foram completamente removidas, 57% estão fragmentadas ou degradadas, restando apenas 15% de florestas ainda intocadas pelos homens. Como afirma Michael Williams no epílogo de sua clássica síntese de 2000 sobre o desmatamento: “Quase tanta floresta foi derrubada no passado quanto nos últimos cinquenta anos”, o que equivale a dizer que entre 1950 e 2000 os homens suprimiram mais florestas que em toda a sua história até 1950 [V]. Os dados dos satélites analisados pelo Global Forest Watch mostram que apenas entre 2000 e 2012 as florestas do mundo perderam outros 2,3 milhões de km2. Dado que, como alertam a FAO, a ciência básica e o mais elementar bom senso, os homens não podem viver sem florestas, continuar desmatando na escala e ritmo impostos pelo carnivorismo galopante, pelo agronegócio e pelo Big Food internacional demonstra um comportamento inequivocamente suicida.

O segundo comportamento ecologicamente suicida acusa-se na emissão de CO2 e de outros gases de efeito estufa, sobretudo pela queima de combustíveis fósseis, que está alterando a química da atmosfera e aquecendo o clima do planeta. Aqui basta uma imagem para entendermos o nível de risco existencial a que a dinâmica expansiva do capitalismo global está expondo a humanidade e outras espécies: a curva de Keeling, que mede desde 1958 as concentrações atmosféricas de CO2.

Figura 1 – Evolução das concentrações atmosféricas de CO2 de 1958 a abril de 2018 no Observatório de Mauna Loa, no Havaí. Scripps Institution of Oceanography (University of California, San Diego).

A aceleração descrita por essa curva sempre mais íngreme é flagrante e os números a confirmam. Em 1880, as concentrações atmosféricas de CO2 eram de 280 partes por milhão (ppm). Oitenta anos depois, em 1960, elas haviam subido apenas 30 ppm, ultrapassando então 310 ppm. Mas menos de 60 anos depois, essas concentrações deram um salto de 100 ppm, ultrapassando 410 ppm durante todo o mês de abril de 2018. E continuamos a subir essa escada do nosso patíbulo ecológico, agora a uma taxa de 2,5 ppm por ano. Para piorar ainda mais o que já é espantoso, continuamos em plena aceleração. Como afirma Ralph Keeling, diretor do programa de monitoramento das concentrações atmosféricas de CO2 no Scripps Institution of Oceanography: “Essa taxa está aumentando. Na década de 2010 as concentrações estão subindo mais rapidamente que durante a década de 2000” [VI]. Mantida a taxa de aumento de 2,5 ppm/ano (desprezando, portanto, o fator aceleração), chegaremos em 450 ppm nos próximos 15 anos, isto é, no primeiro quinquênio dos anos 2030 e ultrapassaremos 500 ppm na década de 2050. A comunidade científica em peso adverte sobre as consequências graves, talvez gravíssimas, dessa trajetória. Como afirmava o IPCC já há mais de dez anos (2007, AR4): “Qualquer alvo de estabilização do CO2 acima de 450 ppm está associado a uma probabilidade significativa de disparar um evento climático de larga escala” [VII]. Em outras palavras, estamos colocando ano após ano mais balas no tambor de nossa roleta russa. Essa é a mais simples definição de um comportamento de suicídio ecológico.

Declínio da fertilidade masculina

Além das crescentes emissões de gases de efeito estufa, outras formas de poluição química do ambiente e dos organismos pelas corporações constituem por certo a terceira via pela qual se patenteia o comportamento ecologicamente suicida das corporações, consentido por nossas sociedades abúlicas. Nos EUA, por força de uma lei de 1976 (Toxic Substances Control Act, TSCA), a Agência de Proteção Ambiental (EPA) havia inventariado entre 1978 e 1982 aproximadamente 62 mil substâncias químicas industriais. Esse controle legal (TSCA) cobria os produtos gerados pela indústria química dos EUA (mas NÃO cobria aditivos colocados nos alimentos, medicamentos, cosméticos, munições, pesticidas e tabaco). Entre 1982 e 2012, a EPA recebeu o registro legal preliminar (“Premanufature Notification”) de outras 22 mil novas substâncias químicas (“new chemicals”). “Por isso, o Inventário da EPA contém agora cerca de 84 mil substâncias químicas com autorização para serem comercializadas” [VIII]. A indústria química é um dos setores industriais do capitalismo global mais danosos para os seres vivos. Seu poder de se manter acima de qualquer controle sanitário espelha-se nas cifras de uma estimativa do PNUMA: o volume global de vendas de substâncias químicas aumentou desde 1975 de US$ 171 bilhões para US$ 4,1 trilhões em 2013.

As megacorporações banham hoje as pessoas, as sociedades e, em geral, a biota planetária numa sopa química industrial de muitas dezenas de milhares de substâncias cujos efeitos diretos são desconhecidos, sem falar na combinatória das interações entre elas. Isso posto, a poluição química é a hipótese de etiologia sempre mais recorrente e mais plausível, e mesmo mais provável, de várias patologias, disfunções e distúrbios neurocomportamentais que vêm acometendo nossas sociedades. Uma dessas disfunções, que começa agora a ser mais estudada, é o declínio da fertilidade masculina.

Desde os anos 1990 surgiram os primeiros alertas consistentes, mostrando que a quantidade e a qualidade dos espermatozoides haviam começado a declinar. Embora não se tenha ainda certeza sobre as causas desses declínios, que devem ser múltiplas, os trabalhos apontam convergentemente para os perturbadores endócrinos, substâncias que interferem no funcionamento normal dos hormônios humanos. Joëlle Le Moal, epidemiologista do Institut national de Veille sanitaire (InVs), na França, afirma, por exemplo, a respeito do declínio da fertilidade masculina, que “a hipótese de perturbações endócrinas é forte, dados os produtos químicos globalmente difusos no meio ambiente aos quais a população é exposta por todas as vias possíveis, seja pela alimentação, seja pelo ar” [IX].

Mais recentemente, uma meta-análise com dados de 42.935 homens, assinada por oito cientistas coordenados por Hagai Levine, confirmou a consistência de trabalhos anteriores, estabeleceu novos e mais confiáveis resultados e fortaleceu ainda mais a hipótese ambiental [X]:

“[o declínio na] contagem de espermatozoides foi plausivelmente associado a múltiplas influências ambientais e de estilo de vida, tanto na fase pré-natal quanto na vida adulta. Em particular, perturbações endócrinas causadas por exposições a substâncias químicas ou o tabagismo maternal durante janelas críticas de desenvolvimento reprodutivo masculino podem desempenhar um papel na vida pré-natal, enquanto mudanças de estilo de vida e exposição a pesticidas podem ter importância na vida adulta”.

A revisão sistemática de Hagai Levine e colegas

O objetivo dessa revisão é avaliar os trabalhos que reportam dados sobre a contagem total (total sperm count, TSC) e a concentração por mililitro (sperm concentration, SC) dos espermatozoides no sêmen, segundo dois grupos geográficos: os países industrializados ou “Western countries” [XI] e “outros”, i.e., países da América do Sul, África e Ásia). Essa revisão não foca na qualidade morfológica e na motilidade dos espermatozoides, outros fatores intervenientes na fertilidade masculina. Fatores susceptíveis de criar algum viés estatístico (potential confounders) foram devidamente controlados e ajustados. Os resultados obtidos estampam-se na Figura abaixo.

Figura 2 – (a) Concentração média de espermatozoides por mililitro (milhão/ml) e (b) contagem total de espermatozoides no sêmen em milhões, entre 1973 e 2011.| Fonte: Hagai Levine et al., « Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis”. Human Reproduction Update, 2017, pp. 1-14, figura 3.

O gráfico da esquerda (a) mostra a redução da concentração média de espermatozoides por mililitro (milhão/ml). Observam-se aqui declínios entre homens dos países industrializados (Western), seja no grupo de homens não selecionados por problemas de fertilidade, ou outros vieses [XII] (Unselected Western, linha preta), seja entre homens férteis sempre dos países industrializados (Fertile Western, linha verde), com um declínio mais íngreme entre os homens do primeiro grupo (Unselected Western). Usando estimativas de 99 milhões de espermatozoides por ml em 1973, chega-se a 47,1 milhões/ml em 2011, um declínio de 52,4%, a uma taxa de declínio de 1,4% ao ano no primeiro grupo (Unselected Western, linha preta).

O gráfico da direita (b) mostra a redução da contagem total de espermatozoides no esperma. Observam-se aqui declínios ainda mais íngremes entre homens dos países industrializados não selecionados por problemas de fertilidade ou outros vieses (Unselected Western, linha preta): de estimativas de 337,5 milhões em 1973, passa-se a 137,5 milhões em 2011, um declínio de 59,3% a uma taxa de declínio de 1,6% ao ano.

De outro lado, não foram constatadas tendências significativas na contagem total (total sperm count, TSC) e na concentração por mililitro (sperm concentration, SC) dos espermatozoides no sêmen, nos dados coletados nos países da América do Sul, Ásia e África. Pode-se explicar tal discrepância por duas razões. A primeira, discutida pelos autores, é um conhecimento mais lacunar e menos temporalmente abrangente dos dados, haja vista o número muito menor e mais recente de estudos sobre infertilidade masculina feitos nesses paísesb [XIII].

A segunda razão, não aventada nesse trabalho, parece-me desempenhar um papel ao menos tão importante quanto a primeira: a menor exposição das populações desses países “subdesenvolvidos” a esses compostos químicos, cujos impactos sobre a fertilidade ocorrem por vezes já em período pré-natal e só são constatáveis muitos anos depois. De fato, nos anos 1970 – 1990, as sociedades dos países do Sul eram ainda menos urbanizadas, sua agricultura era menos intensamente sujeita a fertilizantes industriais e a agrotóxicos e, sobretudo, era muito menor seu contato cotidiano com substâncias químicas usadas em grande escala nos produtos de uso corrente nos países industrializados: polímeros, pesticidas, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs), bisfenol-A, ftalatos, retardantes de chamas brominados, compostos perfluorados e outros perturbadores endócrinos fortemente suspeitos de serem ingredientes importantes nas causas da infertilidade masculina prevalente nesses países. Se essa segunda razão for correta, a rápida urbanização desses países nos últimos 25 anos e sua exposição mais recente em escala como produtores e/ou consumidores desses produtos intoxicantes deverá se refletir em declínios futuros de suas taxas de fertilidade.

É claro que o declínio da fertilidade masculina constatado nos países industrializados não condena (ainda) esses países a cenários terminais, tal como o imaginado pelo romance The Children of Men de P. D. James (1992) e o filme homônimo de Alfonso Cuarón (2006), que retratam em 2027 uma sociedade imersa no caos gerado, entre outros fatores, por um colapso absoluto da fertilidade humana. Se tomarmos por referência os limiares de fertilidade definidos por D. S. Guzick e colegas num estudo de 2001, esses países estão ainda muito distantes de um estado coletivo de infertilidade ou de subfertilidade, como mostra a tabela abaixo.

Zonas e limiares de fertilidade, indeterminação e subfertilidade relativos a três variáveis: concentração de espermatozoides (milhão/ml), motilidade (%) e morfologia (% de normalidade)

Fonte: D. S. Guzick, J. W. Overstreet, P. Factor-Litvak, C.K. Brazil, S.T. Nakajima, C. Coutifaris et al., “Sperm morphology, motility, and concentration in fertile and infertile men”. New England Journal of Medicine, 2001, pp. 1388-1393, reproposto em Amir S. Patela, Joon Yau Leong, Ranjith Ramasamya, “Prediction of male infertility by the World Health Organization laboratory manual for assessment of semen analysis: A systematic review”, Arab Journal of Urology, 16, 1/III/2018, Tabela 3.

Lembre-se que, como visto no gráfico acima (Figura 2), as concentrações de espermatozoides nos dados coletados em homens não selecionados dos países industrializados (Unselected Western) haviam caído mais da metade (52,4%) em pouco menos de 40 anos (de 99 milhões de espermatozoides por ml em 1973 para 47,1 milhões/ml em 2011), a uma taxa de declínio de 1,4% ao ano neste grupo. Portanto, em 2018, mantida essa taxa, esse número já deve estar por volta 42,6 milhões/ml. Mantida essa taxa, nos próximos 40 anos, ele deve cair novamente pela metade, isto é, para 24 milhões/ml, colocando esses países já bem próximos da zona de subfertilidade masculina, de modo que, mantida essa rota, a infertilidade masculina, ao menos nos países industrializados, poderá deixar no horizonte do próximo meio século de ser ficção científica.

O problema do declínio da fertilidade hoje

O problema, entretanto, não reside no futuro, mas já no presente. Segundo Hagai Levine e colegas, na revisão acima citada (p. 9), “uma alta proporção de homens dos países industrializados com concentrações abaixo de 40 milhões/ml é particularmente preocupante dada a evidência de que a contagem de espermatozoides abaixo desse limiar é associada com uma menor probabilidade mensal de concepção”. Além disso, esse declínio implica problemas de saúde não atinentes à esfera da reprodução. “O declínio na contagem dos espermatozoides”, concluem os autores, “pode ser considerado como ‘o canário na mina de carvão’ para a saúde masculina no transcorrer de toda a vida”. Por exemplo, níveis reduzidos de espermatozoides no sêmen são preditores de diversas condições patológicas e são correlacionados com uma maior incidência de câncer nos testículos e com malformações genitais, como criptorquidias e hipospádias [XIV], além de atrasos da puberdade e em níveis totais mais baixos de testosterona, problemas cujas ocorrências também vêm aumentando percentualmente nos últimos decênios.

As megacorporações direta ou indiretamente ligadas à produção e ao consumo de combustíveis fósseis, o agronegócio global e a imersão da biosfera na grande sopa química em que os organismos vão se degradando fornecem os traços distintivos de nossa civilização tóxico-industrial. São esses traços – mas também e sobretudo nossa identificação com  a concepção capitalista das relações homem-natureza e nosso descaso pelas gerações futuras – as vias fundamentais pelas quais o comportamento da humanidade se aproxima sempre mais do suicídio ecológico.

O que nos difere, entretanto, do comportamento bacteriano é o fato de que os micro-organismos não estão conscientes da armadilha da expansão/poluição em que terminarão por cair. Nós, ao contrário, estamos cada vez mais conscientes da insustentabilidade crescente de nossas escolhas de sociedade. A ciência, a reflexão filosófica e política e a indignação moral em face da crescente desigualdade social nos fazem cada vez mais conscientes de que avançamos numa trajetória suicida de colapso socioambiental. Essa consciência é, de um lado, um agravante, porque continuamos a nos comportar como micro-organismos, mas é também um motivo de esperança, porque a percepção do perigo crescente nos obriga a uma mudança radical ao mesmo tempo em nossas relações sociais e em nossas relações com a natureza, uma mudança de paradigma civilizacional e sem paralelo histórico, a única capaz de nos afastar a tempo do suicídio ecológico.

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[I] Cf. C. Ratzke, J. Denk, J. Gore, “Ecological suicide in microbes”. Nature ecology & evolution, 16/IV/2018.

[II] Cf. Stephen Fleischfresser, “Self-destructive microbe species can commit ‘ecological suicide’. Cosmos, 17/IV/2018.

[III] Cf. Natalie Angier, “A population that pollutes itself into extinction (and it’s not us)”. The New York Times, 30/IV/2018; Fernando Reinach, O Estado de São Paulo, 5/V/2018.

[IV] Cf. Peter Kuznick & Oliver Stone, The Untold History of the United States, Simon & Schuster, 2012; Peter Kuznick, “The Atomic Bomb didn’t end the war”, U.S. News, 27/V/2016.

[V] Cf. Michael Williams, Deforesting the Earth, 2000, Epilogue: “Almost as much forest was cleared in the past as has been cleared in the last 50 years”.

[VI] Citado por Chris Mooney, “Earth’s atmosphere just crossed another troubling climate change threshold”. The Washington Post, 3/V/2018: “The rate has been increasing, with the decade of the 2010s rising faster than the 2000s. (…)“We’re just moving further and further into dangerous territory.”

[VII] IPCC Fourth Assessment Report (2007), Working Group II: Impacts, Adaptation and Vulnerability: “Any CO2 stabilisation target above 450 ppm is associated with a significant probability of triggering a large-scale climatic event”. 

[VIII] Cf. “Identifying and Reducing Environmental Health Risks of Chemicals in Our Society: Workshop Summary”. (Roundtable on Environmental Health Services, Research and Medicine: Board on Population Health and Public Health Practice. Institute of Medicine. Washington (DC) National Academic Press, 2/X/2014.

[IX] Cf. Paul Benkimoun, “Chute spectaculaire de la qualité du sperme”. Le Monde, 6/XII/2012; “Alerte sur le sperme”. Le Monde, 6/XII/2012

[X] Cf. Hagai Levine et al., « Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis”. Human Reproduction Update, 2017, pp. 1-14.

[XI] Western abrange neste estudo os EUA, Europa, Austrália e Nova Zelândia.

[XII] Homens que a princípio não conheciam sua condição de fertilidade.

[XIII] Levine et al. (cit. p. 8): “As in prior analyses, we saw no significant declines for studies from South America, Asia and Africa, which may, in part be accounted for by limited statistical power and an absence of studies in unselected men from these countries prior to 1985”.

[XIV] A criptorquidia ou criptorquia ocorre quando um ou ambos os testículos não descem para a bolsa escrotal na fase final da gestação. A hipospádia é um defeito congênito caracterizado pela disposição do meato uretral na face inferior do pênis e não na extremidade da glande.

Luiz Marques é professor livre-docente do Departamento de História do IFCH /Unicamp. Pela editora da Unicamp, publicou Giorgio Vasari, Vida de Michelangelo (1568), 2011 e Capitalismo e Colapso ambiental, 2015, 2aedição, 2016. Coordena a coleção Palavra da Arte, dedicada às fontes da historiografia artística, e participa com outros colegas do coletivo Crisálida, Crises SocioAmbientais Labor Interdisciplinar Debate & Atualização(crisalida.eco.br).

Fonte: https://www.ecodebate.com.br/2018/05/18/declinio-da-fertilidade-masculina-um-caso-ainda-pouco-estudado-de-suicidio-ecologico-analise-de-luiz-marques-ifchunicamp/

Dieta LOW CARB: O que é? Como é? Funciona?

Já tem alguns meses que vários leitores estão pedindo pra eu escrever sobre a dieta low carb. Só gosto de escrever algo quando vou realmente a fundo no tema. No momento estou aplicando em mim e para isso tive que estudar bastante o tema, vamos lá... Convidei alguns amigos que entendem do tema para que pudessem me auxiliar a traduzir os princípios da dieta para uma linguagem de mais fácil compreensão.

Ao final do texto há 28 referências bibliográficas com o link para os artigos sobre o tema. (Dr. Frederico Lobo).


O que é a dieta Low carb ?

Antes de tudo, devemos deixar claro que AINDA há poucos estudos com evidência científica robusta, mostrando a eficácia da adoção de uma dieta com menor teor de carboidratos.

Há vários conceitos (que variam de acordo com o teor de carboidrato) mas a grosso modo, pode-se classificar como uma dieta Low carb, quando a ingestão de carboidratos fica abaixo de 130 gramas de carboidrato por dia e acima de 50 gramas (já que abaixo de 50 gramas é dieta cetogênica). Isso quando se fala em quantidade (não porcentagem) de carboidrato.

Em uma dieta convencional, a ingestão de carboidratos deve ficar entre 45-55% do total de nutrientes ingeridos no dia. Ou seja, você um um volume calórico total por dia e ele se distribui entre 3 macronutrientes: Carboidratos, Proteínas e Gorduras. O preconizado pelas sociedades médicas e de nutrição é que essa ingestão fique acima de 45% e abaixo de 60%. O restante se distribui entre proteínas e gorduras.

Já na dieta low carb a ingestão diária de carboidratos permanece abaixo de 30% do total de calorias ingeridas. Alguns autores colocam como abaixo de 20%. Para fins de adesão do paciente, preconizo de 20 a 30%.

Alguns estudos tem mostrado que não importa a distribuição dos macronutrientes. O essencial é a redução da quantidade de calorias. Por mais que alguns profissionais sejam contrários a utilização da contagem de calorias, infelizmente ainda é o melhor método quando se olha as evidências científicas. Porém não podemos ser cegos às evidências clínicas, ou seja, pacientes eliminando gordura mesmo com dietas não-hipocalóricas.

Assim como também devemos lembrar que alguns pesquisadores preconizam que dietas hipocalóricas podem acabar piorando o quadro do paciente, sendo portanto, crucial que o foco seja: Respeitar a fome e melhorar a percepção dos sinais de saciedade. É isso que o pessoal da Nutrição Comportamental tem defendido.  (Dica de livros: 1) O peso das dietas, Dra. Sophie Deram; 2) Nutrição comportamental, Marle Alvarenga e colaboradores).

Variações de dieta Low carb

Há algumas variações de dieta Low Carb. A que apresentaremos aqui no blog é a tradicional. Na qual há redução do teor de carboidrato da dieta. As outras variações são:

• Dieta Atkins: dentre as dietas com redução de carboidratos, ela foi a primeira que trouxe o conceito de low-carb de volta para o grande público,  por volta da  década de 70. Idealizada pelo médico americano Robert Atkins, ela apresenta 4 fases distintas e uma regra principal para todas elas: limitar a quantidade máxima de carboidratos líquidos ingeridos por dia. A ideia é começar com uma grande restrição de carboidratos (ingerindo no máximo 22 g de carbs líquidos por dia, de modo a tentar induzir cetose) e ir aumentando essa quantidade a cada vez que se muda a “fase” da dieta – algo que acontece conforme seu peso vai diminuindo.
• Dieta Cetogênica ou Keto: os benefícios dessa dieta foram descobertos inicialmente por médicos que buscavam uma alternativa para o tratamento da epilepsia. Foram percebendo que o número de crises assim como tempo de duração reduzia e observaram uma considerável perda de gordura corporal. Idealmente a proporção diária de macronutrientes (em calorias) seria algo como: 60% – 70% de gorduras / 20% – 30% de proteínas / 5-10% de carboidratos líquidos (Carboidrato líquido é o carboidrato total menos a quantidade de fibra alimentar presente no alimento). Pode-se utilizar fitas para detecção de corpos cetônicos na urina., com isso o paciente consegue monitorar melhor se está em cetose ou não. 
• Dieta Paleo/Primal: a dieta paleolítica tem suas raízes em uma alimentação similar à existente no período das cavernas (os praticantes supõem isso), ou seja: foca em comer alimentos naturais e que respeitem o modo como nosso organismo evoluiu para se alimentar. Ou seja, ingere-se o mínimo de alimentos processados, eliminando totalmente o açúcar refinado, o trigo e algumas leguminosas. Um ponto a se destacar é que a chamada dieta paleo possui inúmeras vertentes.  Umas mais e outras menos permissivas, incluindo a dieta paleo low-carb que visa o emagrecimento por meio da restrição de carboidratos (como frutas e raízes, alimentos que teoricamente seriam liberados na dieta paleo).
• Dieta Slow carb: criada e difundida por Tim Ferriss em seu livro “4 Horas Para O Corpo”, a dieta slow carb chegou em 2010 com uma proposta de ser uma dieta simples e fácil de ser seguida. As regras: evite carboidratos de alto índice glicêmico e faça um dia do lixo uma vez por semana.

O destino de cada macronutriente

Ao ingerir mais calorias do que as que são gastas nas atividades diárias (física e gasto energético basal para manter as funções dos órgãos adequadas), a tendência é que o excesso seja armazenado na forma de gordura.

Mas atenção: caloria – ou quilocaloria – não é uma substância que vem dentro da comida, e sim uma unidade de medida de energia. O valor calórico de um alimento serve, portanto, para indicar quanta energia ele fornece para o corpo. Um ser humano precisa consumir todo dia, em média,  de 30 a 35 calorias por quilo de seu peso.

Nesse caso, se a pessoa ingere mais calorias do que isso, o corpo estoca como gordura. Ao ingerir menos calorias, o corpo emagrece, queimando essas reservas para atender à necessidade diária de energia.

Como já citado acima, os 3 macronutrientes ingeridos são:

1. Os carboidratos (comum em pães, massas, cereais, folhas, legumes, leguminosas, grãos e açúcares), 
2. As proteínas (abundante nas carnes, ovos, leite, queijos),
3. Os lipídios ou triglicerídeos (óleos e gordura). 

Ao fim da digestão, o alimento é quebrado em:

1. Glicose (vinda dos carboidratos ou CHO), 
2. Aminoácidos (vindos da quebra das proteínas ou PTN),
3. Ácidos graxos livres (vindos dos triglicerídeos ou TG).

O intestino  absorve os nutrientes para jogá-los na corrente sanguínea e cada um tomar seu rumo. Para compreender como funciona a dieta low carb, é essencial que se conheça o mínimo sobre o metabolismo de carboidratos e de lipídios. e É IMPORTANTE SALIENTAR que no metabolismo de proteínas, quando elas são consumidas em excesso elas levarão a um processo denominado gliconeogênese (ou neoglicogênese), ou seja, forma de glicose a partir de compostos não-glicados (não-carboidratos), nesse caso lactato, glicerol e aminoácidos (proteínas).

Metabolismo de carboidratos

Dos macronutrientes, o metabolismo de carboidratos é o mais complexo. A grosso modo podemos definir que os carboidratos possuem dois destinos principais. Após ser ingeridos, são quebrados (sofrem uma reação chamada hidrólise) ao longo do trato digestivo em subprodutos que depois virarão glicose. Ou seja, todo carboidrato vira glicose. A principal função dos carboidratos é energética.

Os carboidratos podem ser classificados em:

1) Monossacarídeos: são os carboidratos simples em sua estrutura. São assim chamados pois não precisam passar pela hidrólise, já que são praticamente "glicose pura". Todos com função energética. São pequenos e possuem de 3 a 6 átomos de carbono. Quem são eles ?

• Glicose, 
• Frutose, 
• Galactose, 

2) Oligossacarídeos: são carboidratos formados pela união de 2 a 6 monossacarídeos. Não são tão simples mas nem tao complexos.  Os oligossacarídeos mais importantes são dissacarídeos e os principais são:

• Lactose que é a união de dois monossacarídeos (glicose + galactose), é o açúcar do leite.
• Maltose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + glicose), é o açúcar do malte.
• Sacarose: que é a união de dois monossacarídeos (glicose + frutose ), que é o açúcar da cana e da beterraba.

Dentre os oligossacarídeos temos ainda:

• Açúcar invertido: utilizado pela indústria alimentícia, consiste em um xarope quimicamente produzido a partir da sacarose. A fórmula da reação química é a seguinte: sacarose + água = glicose + frutose. No nosso meio é o famoso adoçante sucralose. 
• Dextrinas: são misturas de polímeros de D-glucose (α-1,4). Na produção industrial, é obtido através da hidrólise ácida do amido. Nem todas formas de dextrinas são digeríveis, essas formas não digeríveis são usadas como complemento de fibras alimentares. A maltodextrina é usada como aditivo alimentar é altamente digerível, sendo absorvida tão rapidamente quanto a glucose. 
• Isomaltose: Produzida a partir da sacarose da beterraba.
• Rafinose estaquiose: Os frutooligossacarídeos (rafinose e estaquiose) são polímeros naturais de frutose que usualmente são encontrados ligados a uma molécula inicial de glicose. São totalmente resistentes à digestão no trato gastrintestinal, sendo quase que inteiramente pelas usados pelas bifidobactérias do cólon, dessa forma promovem a integridade da mucosa gastrintestinal.

3) Polissacarídeos: são carboidratos complexos em sua estrutura. Como o nome sugere (poli é um termo derivado do grego e quer dizer muitos), os polissacarídeos são compostos macromoleculares (moléculas gigantes), formadas pela união de muitos (centenas) monossacarídeos.  Serão quebrados e virarão glicose. Os três polissacarídeos mais conhecidos são:

• Amido: É o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais. As batatas, arroz, milho, inhame, feijão, mandioca, trigo estão repletos de amido, armazenado pelo vegetal e consumido em épocas desfavoráveis pela planta. Mas para o amido ser aproveitado pelo corpo, é preciso digeri-lo, o que ocorre primeiramente na boca e depois no intestino, com adição de água e a participação de catalisadores orgânicos, isto é, substâncias que favorecem ou aceleram as reações químicas.
• Glicogênio: É um polissacarídeo de reserva energética dos animais; portanto, equivalente ao amido dos vegetais. No nosso organismo, a síntese de glicogênio ocorre no fígado, a partir de moléculas de glicose. 
• Celulose: É o polissacarídeo de papel estrutural, isto é, participa da parede das células vegetais. Poucos seres vivos conseguem digeri-lo, entre eles alguns microrganismos que habitam o tubo digestivo de certos insetos (cupins) e o dos ruminantes (bois, cabras, ovelhas, veados etc.).

Os principais carboidratos da dieta são: o amido, a sacarose, frutose e lactose.  A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após hidrólise dos oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos (carboidratos de estrutura simples).

Destinos dos monossacarídeos

Após sofrerem várias reações, cada um dos monossacarídeos terá um destino e uma via bioquímica específica. a frutose e galactose virarão glicose no fígado. Enquanto a glicose entrará em uma cascata de reações, dentre elas a glicólise (quebra da glicose para gerar energia) que ocorre no citoplasma das células.

Glicólise

Na glicólise aeróbica (que ocorrre nas células que tem citoplasma) cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato, cada uma com três átomos de carbonos em um processo no qual vários átomos de carbono são oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose é conservada na forma de ATP e de NADH. O resultado do processo total da glicólise é a formação de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, às custas de uma molécula de glicose. Os principais destinos desses compostos formados na glicólise são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese (oxaloacetato).

Na glicólise anaeróbica (que ocorre em células sem mitocôndrias), o produto final da glicólise é o lactato e não o piruvato.

Glicogênese 

A glicogênese é a síntese do glicogênio a partir da glicose. O glicogênio é um polissacarídio composto de unidades repetidas de D−glicose unidas por ligações glicosídicas α, constituindo a principal forma de reserva de polissacarídeos nos tecidos animais. Os maiores depósitos estão presentes no fígado e músculos esqueléticos. O glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares que também contêm as enzimas que catalisam as reações para a sua síntese e degradação.

A glicose armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e músculos destinam-se a diferentes funções:

• Glicogênio hepático: Atua como reservatório de glicose para a corrente sanguínea com a distribuição para outros tecidos. Acumula após as refeições e, quando necessário, é degradado lentamente para manter a concentração de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicogênio hepático no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no período entre as refeições e, em maior extensão, durante o jejum noturno.
• Glicogênio muscular: Serve como combustível para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. É formado durante o repouso após as refeições. Os níveis de glicogênio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepáticos em resposta a ingestão de carboidratos.

É importante salientar que o tecido adiposo também necessita glicose para a síntese de triacilglicerol, ou seja, o excesso de carboidrato (quando o necessário já foi para os estoques de glicogênio ou para a glicólise) vai virará triglicerídeos (gordura).

Metabolismo de lipídios

O metabolismo dos lipídios ocorre no fígado. Sendo que esses lipídios são provenientes de duas fontes: os alimentos ingeridos (gorduras e óleos) e da reserva orgânica que é o tecido  gorduroso (adiposo). Diariamente, ingerimos cerca de 25gramas a 105gramas de lipídios. Estes lipídios estão na comida geralmente sob forma de triglicerídeos (TG).

O armazenamento de ácidos graxos na forma de TG é mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de carboidratos na forma de glicogênio (ou seja, temos muito mais reserva energética na forma de gorduras do que na forma de carboidrato).

Quando os hormônios e outras substâncias sinalizam que o corpo precisa de energia, promove-se então a liberação destes TG.  O objetivo é convertê-los em ácidos graxos livres novamente, os quais serão oxidados para produzir energia. No entanto, outras formas de lipídios fazem parte da dieta diária, como os fosfolipídios, o colesterol e as vitaminas lipossolúveis.

Resumindo: se sobra TG, o tecido adiposo "puxa" o excedente e o armazena na forma de gordura que pode ser embaixo da pele (subcutânea) ou ao redor dos órgãos (gordura visceral).

Os dois princípios básicos da dieta Low carb

O primeiro consiste em evitar picos de insulina e com isso evitar uma maior captação de glicose (atividade anabólica).

O segundo princípio consiste em "orientar" o corpo a utilizar o tecido adiposo como fonte de energia.

O vídeo abaixo, elaborado pela equipe do Autoridade Fitness descreve claramente o funcionamento da dieta low carb,

Mas porque evitar picos de insulina? Mas o que que a insulina tem a ver com emagrecimento ?

A insulina é um hormônio como já citado, com ação anabólica, ou seja, ela "joga" a glicose dentro da célula. Quando o paciente está com glicose suficiente, parte dessa glicose vai para o músculo e vira glicogênio muscular ou hepático. Quando o paciente não precisa de tanta glicose, ela é desdobrada em triglicerídeos e vira gordura no tecido adiposo. Além disso quando o nível de insulina está elevado, ela dificulta a remoção dos lipídios já armazenados (lipólise). Lembre-se, a insulina tem ação anabólica e no emagrecimento desejamos uma ação catabólica.

Resumindo: a insulina inibe a lipólise (queima de gordura como fonte de energia) e estimula a lipogênese (produção de gordura).

Mas como evitar esses picos de insulina ou elevação permanente dela ? Ou utilizando medicação ou reduzindo o teor de carboidrato na dieta.

O baixo consumo de carboidratos leva a uma diminuição na liberação de insulina, o que se traduz em uma maior mobilização dos estoques de gordura para serem utilizados como fonte de energia. Além disso, se há menos insulina circulante, há menor risco de hipoglicemias e também menor risco de aumento do apetite. Ou seja, quando o teor de insulina está "controlado", ocorre uma menor variação na glicemia e hoje sabemos que essas variações glicêmicas podem desencadear aumento do apetite ou episódios de compulsão alimentar. Além disso, estudos em diabéticos (tanto tipo 1 quanto tipo 2) tem mostrado que uma menor variabilidade glicêmica está correlacionada a um menor risco de complicações macrovasculares (infarto, avc), microvasculares (doença renal crônica, amputações, pé diabético, retinopatia diabética).

Sendo assim, o principal objetivo da dieta low carb é obrigar o corpo a utilizar gordura como sua principal fonte de energia. Além disso objetiva-se manter a lipólise (quebra da gordura) por mais tempo já que o teor de carboidratos é reduzido e o nível de insulina decai.

Dieta Low carb versus Dieta No carb

É importante salientar que na dieta Low carb o teor de carboidrato é reduzido, porém não drasticamente como em uma dieta cetogênica, no qual o objetivo é induzir o corpo a produzir corpos cetônicos a partir de gordura e utilizar esses corpos cetônicos como fonte exclusiva de energia. Na cetose o corpo não mais obtém energia a partir da glicose. O resultado é uma mobilização das reservas de gordura do organismo (= queima de gordura), que agora passam a ser utilizadas como combustível para o metabolismo.

Entretanto essa diminuição de carboidratos é uma faca de dois gumes. Se por um lado quanto mais você restringe carboidratos, mais você tende a emagrecer, por um outro lado quanto mais você entra em cetose, mais sintomas você apresenta. Além disso não há estudos conclusivos (a longo prazo) sobre as repercussões metabólicas e hormonais de uma dieta No carb.

O que pesquisadores, médicos e nutricionistas tem se perguntado é:

• A longo prazo, esses corpos cetônicos poderiam mudar a nossa homeostase ?  Causariam lesões em órgãos ? 
• O paciente perderia massa magra (proteólise) para utilizar essa massa magra como fonte energética? 
• Favoreceria piora dos quadros de compulsão alimentar nos quadros de Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica? Pioraria quadros de Bulimia, Anorexia, Vigorexia ou Ortorexia?
• Acarretaria uma diminuição da taxa metabólica basal? 
• Alteraria o funcionamento do hipotalâmico?
• Teria benefício inferior ou igual ao de dietas hipocalóricas mas com a distribuição de macronutrientes diferentes?

São perguntas que ainda não sabemos. Além disso percebemos claramente que a adesão a uma dieta No carb é bem difícil.

Dentre os sintomas de cetose temos:

1. fraqueza, 
2. vertigem, 
3. dor de cabeça, 
4. hálito cetônico, 
5. indisposição, 
6. poliúria (micção frequente e em grande quantidade), 
7. câimbras 

Geralmente esses sintomas são transitórios e após 15 a 20 dias desaparecem. Ou seja, o paciente começa o processo de cetoadaptação, conseguindo até mesmo praticar atividade física de alta intensidade.

Todos esses sintomas podem ocorrer em uma dieta No carb ou cetogênica. Na dieta Low carb, como o corpo ainda continua utilizando a glicose como fonte de energia (mas passa a utilizar a gordura também) os sintomas são mais leves ou não ocorrem. Entretanto a queima de gordura é menos acentuada.

Na dieta low carb o paciente emagrece, principalmente logo após os primeiros dias de alteração nos hábitos alimentares (graças à eliminação do excesso de glicogênio estocado). Ou seja, não é uma perda em sua maior parte de gordura e sim de água. Depois dessa depleção de glicogênio muscular é que se inicia a queima de gordura propriamente dita.

Composição da dieta Low carb e adesão

Uma dieta Low carb como já citado acima, deve conter de 130 até 50gramas de carboidrato por dia, ou de 20 a 30% de carboidratos no volume energético total. É importante salientar que na dieta low carb a base da dieta não é proteína e sim vegetais folhosos, legumes e gorduras. Ou seja, é uma dieta pobre em alimentos industrializados.

A composição então proposta por alguns profissionais seria:

• Carboidratos: 20 a 30%
• Gorduras: 50 a 60%
• Proteínas: 30 a 40%

É importante salientar que a digestão das proteínas exige muito mais energia do corpo que a quebra dos carboidratos, e como resultado, há uma aceleração do metabolismo como resposta ao aumento da ingestão de proteínas. Modesto mas há.

Os aminoácidos também são essenciais para a formação de massa muscular, que por sua vez gasta mais energia do que o tecido adiposo. Modesto aumento na taxa metabólica basal, mas há.

E por último, as proteínas ajudam a controlar o apetite, pois promovem mais saciedade, pois não causam um grande pico de insulina, além de retardarem o esvaziamento gástrico.

O que pode e o que não pode

No começo, até se alcançar a perda de peso, alguns alimentos não são permitidos, depois a longo prazo, na manutenção pode-se reintroduzir os carboidratos complexos (como por exemplo arroz, feijão).

Alimentos Permitidos

• Proteínas de alto valor biológico: carne, frango, peixe, ovo, leite, soja.
• Carne vermelha magra, peito de frango, peixes, ovos, whey protein isolado. Embutidos (salsicha, mortadela, linguiça, peito de peru, etc.) são permitidos, mas deve-se ficar atento à quantidade de sódio (que promove retenção de líquidos) e de carboidratos nos rótulos, já que no processo de defumação utiliza-se açúcar.
• Frutas com baixo índice glicêmico: limao, acerola, maracujá, morango, pêssego, ameixa, cereja, amora, framboesa, mirtilos, damasco, açaí e abacate.
• Laticínios: aqueles com alto teor de gordura contêm menos carboidratos que os laticínios light, mas por outro lado são ricos em gordura saturada, que deve ser consumida com moderação. Creme de leite, cream cheese e parmesão são alguns dos laticínios permitidos na dieta low carb.
• Gorduras boas: nozes, amêndoas, azeite,  abacate, salmão, atum e sardinha.
• Vegetais: folhas verdes (couve, rúcula, alface, agrião, etc.) e vegetais não amiláceos (couve flor, rabanete, brócolis, alho poró, aspargo), cenoura, abrobrinha, chuchu, beterraba.
• Outros: maionese, leite de coco, frutos do mar, gelatina sem açúcar e adoçantes (sucralose e aspartame).
• Bebidas: café, chás sem açúcar (camomila, erva doce, etc.) e água sem gás.

Alimentos Não permitidos na fase inicial

• Arroz, batata inglesa, milho, trigo, açúcar, farinhas.
• Álcool
• Refrigerantes diet, light ou zero
• Leguminosas (feijão, lentilha, grão de bico)

Os principais erros cometidos por quem faz dieta Low carb 

1) Não focar na verdadeira base alimentar que deve ser vegetais e folhas! 

• A base alimentar deve ser comida de verdade deixando de lado os industrializados, ou seja, consumir os alimentos mais próximos da forma como são encontrados na natureza. O correto é deixarmos de lado os industrializados que são os que apresentam maiores concentrações de açúcares por porção, aumentando o consumo de vegetais, principalmente de baixo amido, como as verduras e folhas, e não focar em proteínas e gorduras. Existem vários alimentos Low carb disponíveis no mercado, porém nada saudáveis.

2) Exagerar nas fontes de proteínas e gorduras

• Em uma dieta low carb (bem formulada, portanto é FUNDAMENTAL que você passe por um nutricionista), a quantidade de vegetais deve ser maior do que a quantidade de produtos animais (carnes e leite e derivados como manteigas, iogurtes e queijos) e gorduras refinadas mesmo que saudáveis, como óleo de coco e azeite. Isso é importante para a flora intestinal e para o equilíbrio nutricional da dieta, evitando com que você fique com o intestino preso e careça de vitaminas e minerais. 
• Qualquer exagero leva à auto sabotagem.
• Na low carb se incentiva perder o medo do consumo de proteínas e gorduras naturais dos alimentos e não tê-las como sua base alimentar ou elas em maior concentração na sua refeição

3) Cortar muito o consumo de carboidratos ao ponto de se preocupar com os carboidratos dos vegetais

• Quando se elimina os carboidratos refinados e se passa a consumir os carboidratos vindos de folhas, legumes e tubérculos, o volume alimentar tende a aumentar contribuindo para o aumento da saciedade, porém a quantidade de carboidratos ingeridos tende a diminuir. Diferente de quando se consome produtos industrializados que apresentam alta concentração de carboidratos refinados em pouca porção.
• Uma dieta Low carb não deve ser No carb. Trata-se de restringir açúcar, farináceos e excesso de amido e não ficar preso à contagem de carboidratos “do bem”. 
• Lembre-se: Ninguém engorda comendo muita cenoura ou batata e sim pelo consumo de carboidratos “lixos” que não nos fazem bem e são viciantes! Ex: xarope de glicose, açúcar invertido, maltodextrina, xarope de frutose e etc..!

4) Comer sem fome (Respeite a FOME)

• Ao se adaptar ao estilo de vida low carb o resultado é um ajuste na regulação de hormônios que estão ligados com a fome, compulsão e ansiedade, além do aumento expressivo da saciedade pelo consumo de gorduras boas, ou seja, gorduras naturais dos alimentos. Com isso haverá diminuição da fome. A fome é uma reação fisiológica do organismo que deve ser respeitada. Um exemplo bem básico e simples: da mesma forma que vamos ao banheiro evacuar ou fazer xixi quando o organismo avisa também devemos comer quando temos fome! Fome é diferente de vontade de comer. A vontade de comer é muito seletiva, já a fome não, você come o que tem!

5) Comer além da saciedade (Respeite a SACIEDADE)

• Como a fome, a saciedade também deve ser fisiológica e neste caso o bom senso é muito bem vindo. Com uma alimentação focada na qualidade nutricional dos alimentos a quantidade tende a ser autorregulada pelo corpo se atentando para a sensibilidade dos receptores de apetite e saciedade.

6) Comer muitos laticínios e derivados 

• Algumas pessoas reagem mal ao uso de laticínios e com isso acabam dificultando ou estabilizando a perda de peso. O consumo de laticínios deve ser de forma esporádica, para dar sabor às preparações e reduzir a monotonia alimentar. Caso contrário, se usados em excesso são insulinogênicos e acabam ativando muito a insulina, mecanismo contrário ao que se busca com a Low Carb. 

7) Não ter paciência para esperar a adaptação metabólica acontecer, ou seja, não esperar o organismo a se adaptar utilizando outras vias metabólicas como fonte energia

• A dieta tradicional da população brasileira, sem dúvidas, tem como maior substrato energético os carboidratos, considerados fonte de energia rápida. Porém, com o consumo reduzido de carboidratos o organismo precisa se adaptar para uma nova utilização energética que deverá ser utilizando os estoques de energia armazenados no tecido adiposo ou mais conhecidos como pneuzinhos.

8) Comparar seus resultados com os dos outros

• Cada organismo se adapta e reage de forma individual. Existem os que perdem peso de forma rápida e depois estacionam e existem os que perdem peso de forma gradativa. Não compare seus resultados com os de seus amigos ou de alguém da internet.

9) Uma dieta low carb não precisa ser VERY low carb ou cetogênica para ser efetiva

• Cada pessoa tolera um nível de carboidratos para emagrecer e sem ganhar peso. Há pessoas que toleram grandes quantidades e outras menores. Dietas muitos restritivas não são sustentáveis.

10) Buscar resultados rápidos

• Resultados rápidos são passageiros.
• Cuidado com o efeito sanfona! Procure um estilo de vida que seja sustentável, duradouro e que consiga fazer pelo resto da vida 

E o que jejum intermitente?

O jejum intermitente (JI) ou Time-Restricted Feeding (TRF) vem ganhando cada vez mais popularidade, principalmente entre os praticantes de dieta Low Carb e cetogênica. Mas há muitas informações distorcidas sendo disseminadas na internet. Existe uma fundamentação científica, alguns pacientes tem resultados, mas como toda "modinha" as informações vão sendo distorcidas no meio do caminho. Abaixo postarei um texto escrito por uma amiga, a nutricionista Rita de Cassia.

Mas afinal, existem estudos científicos para tal estratégia?

Sim, existem. Mas vamos primeiro a alguns conceitos importantes. De acordo com a literatura, a definição para o jejum intermitente é “estratégia que envolve a restrição total ou parcial do consumo de energia (restrição que varia de 50 a 100%) em 1 a 3 dias por semana”.

Porém, por ser de difícil adesão, foi criada uma estratégia alternativa, conhecida como “time-restricted feeding (TRF)”, que em português significa restrição de tempo de alimentação.

No TRF os indivíduos têm o consumo de alimentos limitados dentro de uma janela de tempo (que varia de 3 a 4h, 7 a 9h ou 10 a 14h), o que induz a um tempo de jejum que varia de 10 a 21 horas por dia. Isso significa que o paciente fará entre 1 a 3 refeições ao dia.

Isso deu origem a alguns métodos populares, sendo largamente difundidos pela internet:

• Método 16/8: Também chamado de o protocolo Leangains. A pessoa realiza praticamente 2 refeições diárias (por exemplo, uma refeição as 13h e outra as 21h), em uma janela de 8 horas e totalizando 16 horas de jejum.

• Método do jejum completo: Isso envolve o jejum durante 24 horas, uma ou duas vezes por semana. Por exemplo, o intervalo entre o jantar de um dia anterior até o jantar no dia seguinte.

• Dieta 5:2: Ficou conhecida popularmente pelo livro “The Fast Diet”. Nele, em dois dias não consecutivos da semana, os indivíduos só comem 500-600 calorias e voltam a consumir normalmente nos outros 5 dias.

É claro que apenas este último não foi desenvolvido por grandes estudos científicos. Até porque já sabemos que o que importa não é o valor calórico dos alimentos e sim a sua densidade nutricional. Então vamos detalhar sobre o que existe de pesquisas científicas neste tema:

• No estudo de revisão publicado pelo autor Rothschild e colaboradores em 2014, verificou que 11 estudos tinham avaliado os efeitos do TRF em humanos, sendo que a maioria (6 estudos) avaliou os feitos do TRF de 10-12 horas. Entre os estudos que avaliaram o TRF de 4 horas ou 7-8 horas, nenhum efeito benéfico foi encontrado na população estudada. Por outro lado, notavelmente, os estudos que implementaram o TRF de 10-12 horas demonstraram reduções consistentes no peso corporal de 1-3%, além de melhorias nos parâmetros metabólicos, como níveis de lipídios sanguíneos e glicemia. Esses resultados já seriam esperados, pois a expansão da janela de alimentação torna a estratégia mais viável para que o indivíduo consiga consumir os alimentos dentro de suas necessidades durante ao longo do dia. Isso ocorre porque o jejum de 7 a 8 horas foi realizado durante o sono e, portanto, não se trata de nenhuma novidade ao que já é preconizado dentro de uma dieta equilibrada.
• Além disso, as evidências científicas para os riscos e benefícios do uso do TRF e do jejum intermitente são limitadas, pois os estudos não foram realizados em longo prazo e muitas vezes realizados com um número limitado de participantes. Dessa maneira, enquanto não houver evidências científicas suficientes para respaldar o uso dessas estratégias, elas não devem ser indicadas para garantir um emagrecimento saudável.
• Em 2015 foram publicados outros estudos de revisão com atualização sobre as evidências científicas para essa estratégia. O artigo “Health effects of intermittent fasting: hormesis or harm? A systematic review” publicado em uma das maiores revistas de nutrição do mundo, trouxe uma revisão sistemática sobre o tema. Eles concluem que faltam estudos clínicos robustos para comprovar o real benefício do jejum intermitente na saúde. No entanto, existem estudos que demonstram que o jejum intermitente realmente provoca melhorias na saúde metabólica, desempenho cognitivo e cardiovascular, porém com algumas falhas metodológicas.
• O outro artigo, publicado em agosto de 2015, foi nada menos do que pela Academia Americana de Nutrição e Dietética (Eat Right), com o título “Intermittent Fasting and Human Metabolic Health”. A publicação também reforça que são necessários mais estudos que avaliem principalmente os efeitos em longo prazo. Visto que os períodos de jejum podem alterar o equilíbrio da produção dos hormônios da fome/saciedade, o que pode promover distúrbio lá na frente. Deve-se investigar também sobre as alegações referentes ao envelhecimento e biomarcadores longevidade.
• As recomendações atuais para o emagrecimento ainda ressaltam a importância para o fracionamento das refeições e evitar se alimentar com muita fome. No entanto, ainda não está claro também se essa recomendação é válida para todos de uma maneira generalizada.

Esses artigos deixam claro que o jejum intermitente pode ser uma abordagem promissora para o emagrecimento e melhorar a saúde metabólica para as pessoas quem conseguem se adaptar ao jejum ou comer muito pouco em certas horas do dia ou dias da semana. Ou seja, tudo se refere a INDIVIDUALIDADE!

Abaixo, dois vídeos da Dra. Rita de Cássia. Nutricionista e mestre em Nutrição Humana pela USP.

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Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico 
Dr. Flávio Melo - Médico pediatra.
Dr. Thiago Omena - Médico especialista em clínica médica.
Dra. Ana Paula Rodrigues - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva.
Dra. Samara Bergamelli - Nutricionista especialista em Nutrição esportiva e com foco em Dieta Low Carb.