Abaixo um vídeo muito interessante de um amigo psiquiatra.
Mostrando postagens classificadas por data para a consulta tdah. Ordenar por relevância Mostrar todas as postagens
Mostrando postagens classificadas por data para a consulta tdah. Ordenar por relevância Mostrar todas as postagens
segunda-feira, 25 de setembro de 2023
terça-feira, 30 de maio de 2023
As bases biológicas do exercício físico
Abstrato
Esforços bem-sucedidos para melhorar os níveis de atividade física na população dependem de uma compreensão precisa dos determinantes da atividade habitual.
Embora a maioria das pesquisas tenha se concentrado nas influências psicossociais e ambientais, o efeito potencial do controle biológico intrínseco na atividade regular recebeu pouca atenção.
Esta revisão examina as evidências da existência desse controle central, oferece uma justificativa para sua função e sugere implicações para estratégias preventivas de saúde resultantes de uma contribuição biológica para os níveis habituais de atividade.
INTRODUÇÃO
A promoção da atividade física regular serve como uma boa estratégia preventiva de saúde. Espera-se que melhorias nos níveis habituais de atividade reduzam a incidência de doença arterial coronariana, obesidade, osteoporose e outros contribuintes significativos para a morbidade e mortalidade na população.
Para ter sucesso em tais esforços, uma compreensão precisa dos determinantes da atividade física é essencial.
Consequentemente, pesquisas recentes têm se concentrado em identificar os fatores que motivam os indivíduos a se exercitarem regularmente e influenciam o gasto energético diário.
Essas investigações têm focado principalmente em questões psicológicas, sociais e ambientais que afetam os níveis de atividade física.
Indivíduos com menos anos de escolaridade e nível socioeconômico mais baixo, por exemplo, têm menor tendência a participar de atividades físicas.
Por outro lado, aqueles com personalidades extrovertidas, um maior conhecimento dos benefícios do exercício para a saúde e parceiros e cônjuges de apoio são mais propensos a serem fisicamente ativos.
O clima, o sexo e a acessibilidade às instalações para exercícios também são importantes determinantes da quantidade de atividade física regular.
Na maior parte, esses esforços de pesquisa falharam em considerar a contribuição potencial dos controles biológicos em influenciar os níveis de atividade habitual.
De fato, evidências abundantes apóiam não apenas a existência desse controle intrínseco do comportamento motor, mas também sugerem um papel significativo dos centros de controle biológico na regulação da quantidade de atividade física em animais e humanos.
O objetivo desta revisão é a) examinar a justificativa para o controle biológico da atividade física, b) levantar as evidências da existência dessa regulação intrínseca e c) sugerir as implicações preventivas para a saúde e terapêuticas das influências biológicas na atividade física.
Uma base biológica da atividade física implica um centro de controle inerente dentro do sistema nervoso central que regula o gasto diário de energia por meio da atividade motora.
Tal centro é uma entidade anatomofisiológica distinta, análoga aos centros cerebrais que controlam a temperatura, a fome e a excitação sexual.
E, semelhante a esses outros reguladores biológicos, deve-se esperar que um centro de atividade intrínseco regule a quantidade de atividade física diária para um determinado nível definido.
Nesta revisão, a atividade física é considerada como o movimento corporal criado pelos músculos esqueléticos que resulta em gasto de energia.
Um regulador intrínseco do nível de atividade física no sistema nervoso central precisa ser diferenciado das áreas motoras bem reconhecidas no córtex cerebral, que iniciam o movimento corporal intencional.
Um centro de atividade controla a quantidade de atividade física ao longo do tempo (ou seja, gasto diário de energia) e, diferentemente das funções motoras corticais, não está sob o controle intencional de uma pessoa.
Como todos os controles biológicos intrínsecos, é claro que tal centro regulador de atividade pode ser pelo menos temporariamente substituído por influências extrínsecas.
Desejos pessoais, influências de pares e condições ambientais podem agir para modificar a função do controle central em ditar o nível de atividade física.
No entanto, há evidências suficientes de uma contribuição biológica subjacente aos hábitos de exercício para justificar a compreensão da natureza desse controle, sua resposta a programas de atividade induzida e os meios pelos quais pode ser modificado de forma benéfica para melhorar o nível de atividade física.
UMA FUNDAMENTAÇÃO PARA O CONTROLE BIOLÓGICO DA ATIVIDADE
Existe alguma razão para acreditar a priori que deveriam existir mecanismos biológicos que controlam a quantidade de movimento físico espontâneo de uma pessoa?
De fato, a necessidade crítica de homeostase energética fornece uma justificativa científica razoável sobre a qual basear tal conceito.
O corpo humano deve ser “tão perfeito”, escreveu Claude Bernard em 1865, “que compensa continuamente e contrabalança as variações externas”.
Essa constância é “estabelecida continuamente e exatamente como se por um equilíbrio muito sensível”.
Bernard concluiu que “todos os mecanismos vitais, por mais variados que sejam, têm apenas um objetivo: o de manter constantes as condições de vida no 'milieu interieur'”.
O corpo humano está repleto de “estatísticas” reguladoras criticamente importantes com seus pontos de ajuste de limiar, mecanismos de feedback e limites de tolerância estreitos. De fato, a estabilidade do “milieu interieur” – temperatura, pH, osmolaridade, níveis de glicose, pressão sanguínea – não poderia ser sustentada sem o controle preciso de tais centros de controle homeostático.
Como um suprimento adequado de energia é crucial para manter a função fisiológica, deve-se esperar que exista um centro de controle semelhante para manter um estado estacionário de energia.
Tal centro equilibraria a “entrada de energia” afetando o apetite com a “saída de energia”, alcançada regulando a taxa metabólica de repouso, bem como o gasto na forma de atividade física.
Presumivelmente, havia um valor de sobrevivência em tempos pré-históricos para um mecanismo de controle que defendia o status quo energético.
Os primeiros hominídeos, como o Australopithecus afarensis, eram indivíduos pequenos que não tinham habilidades suficientes de comunicação e cooperação necessárias para perseguir animais grandes.
Conseqüentemente, sua dieta era obtida da eliminação de grandes carnívoros, bem como de frutas, gramíneas e insetos.
A obtenção de uma ingestão calórica suficiente deve ter sido marginal, e qualquer mecanismo para conservar energia quando a comida era escassa teria um valor de sobrevivência significativo.
Na contemporaneidade, com fácil acesso aos alimentos, parece deslocada a necessidade de estratégias do organismo para conservar energia. De fato, a atividade voluntária, muitas vezes com base psicossocial (ou seja, comer demais, atividade sedentária) parece facilmente anular o mecanismo de controle biológico.
E observa-se que pequenos desvios no balanço energético resultam em conservação patológica de energia (ou seja, obesidade).
Ainda assim, há evidências consideráveis, descritas nesta revisão, de que ainda existe um centro de controle para manter um equilíbrio energético estável nos humanos modernos.
A ingestão de energia é claramente regulada pelo centro hipotalâmico do apetite, respondendo a curto prazo a informações como o nível de glicose no sangue e a longo prazo à composição corporal.
Uma base genética para o controle do apetite é suportada pela recente identificação da leptina, um hormônio secretado pelo tecido adiposo que serve como um sinal de saciedade para os centros hipotalâmicos do apetite.
Quando os animais são restritos na ingestão alimentar, seus níveis séricos de leptina caem e, com a realimentação, as concentrações aumentam.
Quando a leptina é administrada aos animais, eles param de comer. A importância da leptina para o apetite e distúrbios do balanço energético (ou seja, obesidade) em humanos ainda não está clara, mas a identificação da leptina como um regulador genético da ingestão de energia é ilustrativa do forte impulso biológico para a homeostase energética.
No lado da perda de energia da equação, o gasto metabólico em repouso e atividade pode influenciar fortemente o balanço energético.
A contribuição da taxa metabólica de repouso para o gasto energético total é altamente variável, mas geralmente é de aproximadamente 60%.
Seria de se esperar que um adipostata sábio “reduzisse” a taxa de metabolismo em repouso como forma de equilibrar o estado de energia em momentos de déficit de ingestão de energia.
Há boas evidências, de fato, de que isso ocorre. A taxa metabólica geralmente diminui em condições nas quais a ingestão de alimentos é limitada (ou seja, indivíduos obesos em dieta, pacientes com anorexia nervosa, indivíduos experimentalmente famintos).
Por exemplo, os primeiros estudos de Keys em homens recebendo apenas cerca de metade de sua ingestão calórica diária habitual revelaram uma diminuição de 30% na taxa metabólica basal por unidade de área de superfície corporal.
Se tais declínios simplesmente refletem uma quantidade diminuída de tecido metabolicamente ativo nem sempre está claro.
No entanto, Liebel et al. demonstraram claramente uma redução da taxa metabólica de repouso (medida por calorimetria indireta) independente de mudanças na massa corporal magra em indivíduos obesos que perderam 10-20% de seu peso corporal por subalimentação.
A taxa metabólica de repouso em relação à massa corporal magra nesses indivíduos diminuiu em aproximadamente 10%.
Achados semelhantes foram descritos por Tremblay et al. em indivíduos cuja ingestão de alimentos foi mantida constante apesar de um programa de exercícios de 3 meses.
Além da taxa metabólica de repouso, a atividade física é responsável pela maior parte do gasto energético diário.
Que a regulação da quantidade de tal atividade sirva como uma estratégia para manter um balanço energético estável é, portanto, intuitivamente atraente.
As diversas evidências que sustentam esse conceito serão apresentadas no restante deste artigo.
Mas há duas observações iniciais que podem ser feitas neste ponto que sustentam a hipótese de que a quantidade de atividade diária está relacionada à ingestão de alimentos e à taxa metabólica de repouso e que a regulação dessa atividade tem uma base biológica.
Primeiro, existem evidências de que a leptina, o hormônio que regula a ingestão de alimentos em animais, também influencia o gasto energético.
A leptina administrada exogenamente faz com que camundongos aumentem seu nível de atividade física, e isso pode estar relacionado à estimulação do sistema nervoso simpático.
Salbe et al. testaram recentemente a ideia de que as concentrações de leptina podem estar relacionadas à taxa metabólica de repouso e à atividade física habitual em crianças.
Eles estudaram 123 crianças indianas Pima de 5 anos de idade, usando a técnica de água duplamente marcada para avaliar o gasto de energia. As concentrações plasmáticas de leptina foram diretamente relacionadas ao nível de atividade física (gasto energético total menos a taxa metabólica de repouso) (r = 0,26, P < 0,01), mas não à taxa metabólica de repouso.
Este estudo apóia dados de pesquisas com animais sugerindo que a leptina atua para manter o equilíbrio energético não apenas controlando a fome, mas também regulando o gasto de energia na forma de atividade física.
Mais recentemente, Nagy et al. demonstraram uma correlação significativa (r = 0,35, P < 0,01) entre a atividade (pela técnica da água duplamente marcada) e as concentrações séricas de leptina em 76 crianças.
No entanto, essa relação desapareceu quando as concentrações de leptina foram ajustadas para a composição corporal.
A segunda observação envolve as mudanças temporais da atividade física com a idade, particularmente porque elas acompanham a taxa metabólica de repouso.
Em estudos populacionais, a quantidade de atividade física diminui progressivamente ao longo da vida a partir do momento em que as crianças começam a andar totalmente.
Isso, é claro, é verificado pela experiência observacional cotidiana (considere os níveis de atividade física de uma sala cheia de crianças de 7 anos em uma festa de aniversário para um grupo de adultos em um coquetel).
Que a razão para esta “decadência” da atividade é fortemente biológica é imediatamente sugerido pelo fato de que um declínio similar na atividade espontânea com o envelhecimento é observado em animais.
Além disso, observa-se que a taxa metabólica de repouso ou basal (em relação ao tamanho do corpo) também cai com a idade.
Os fogos metabólicos do corpo queimam menos intensamente ao longo do tempo: a taxa metabólica média de repouso de um recém-nascido, por exemplo (cerca de 52 cal·m-2·h-1) é 60% maior do que a de um adulto típico de 70 anos.
Os padrões de diminuição do gasto energético em repouso e exercício são notavelmente semelhantes, sugerindo um mecanismo comum para regular tanto o gasto metabólico em repouso quanto o gasto metabólico gerado pela atividade.
Para resumir, o conceito de que existe um centro de controle biológico que regula a quantidade de atividade física é razoável com base nas necessidades do corpo para a homeostase energética.
Primeiro, há boas evidências de que existem mecanismos biológicos para controlar outras opções de manutenção desse equilíbrio (ou seja, ingestão de energia e gasto metabólico em repouso).
Em segundo lugar, pode ser documentada uma relação entre esses fatores e os níveis de atividade diária.
Dada esta hipótese razoável, então, as evidências que suportam o conceito de que os centros biológicos centrais contribuem para a regulação da atividade física diária serão agora revisadas.
A EVIDÊNCIA
Pistas para a existência de controle biológico da atividade física vêm de muitas fontes divergentes. Nesta seção, as evidências serão examinadas a partir dessas várias perspectivas.
• A “estatística da atividade”.
Se um centro de controle biológico atua como uma “estatística de atividade”, controlando o gasto de energia para um determinado ponto de ajuste, seriam esperados dois recursos comuns às outras “estatísticas” regulatórias do corpo.
Primeiro, devemos observar a biorritmicidade, uma variação temporal regular na atividade espontânea; em segundo lugar, esperaríamos reduções compensatórias no gasto energético em repouso ou atividade (ou aumentos na ingestão de alimentos) em resposta a períodos impostos de atividade física.
Cooper et ai. forneceu dados para indicar que as atividades físicas das crianças não são aleatórias, mas seguem padrões temporais particulares.
Realizando a análise de Fourier nos padrões de atividade em 15 crianças, eles descobriram que a atividade de alta intensidade ocorreu com frequências significativas de 0,04-0,125 por minuto.
Da mesma forma, Wade et al. descreveram em crianças brincando uma oscilação entre níveis de alta e baixa atividade com frequências de 15 min de duração sobrepostas a um ciclo maior de 40 min.
Esses relatórios suportam uma periodicidade de atividade física, pelo menos em crianças.
Existem também dados de pesquisas que documentam um declínio “compensatório” no gasto energético espontâneo após a imposição de atividade física, tanto em animais quanto em humanos.
Lore revisou 11 estudos que examinaram essa questão na direção oposta, medindo a atividade física em ratos imediatamente após terem sido confinados por períodos variando de 5 h a 8 d.
Aumentos na atividade foram descritos em alguns relatórios, mas a maioria não apresentou alterações.
Em humanos, Goran e Poehlman estudaram os efeitos no gasto total de energia de um programa de treinamento de resistência de alta intensidade (70% ˙VO2max) de 8 semanas em idosos de 56 a 78 anos de idade.
O gasto energético total diário, conforme indicado pelo método da água duplamente marcada, não mostrou alteração, apesar de um aumento de 10% na taxa metabólica de repouso mais o aumento do gasto energético do treinamento.
A explicação foi uma redução de 62% no gasto energético da atividade física fora do programa de treinamento.
Em sua meta-análise de 13 estudos avaliando exercícios para perda de peso, Epstein e Wing descobriram que os indivíduos nesses estudos não perderam tanto peso quanto seria esperado de seu gasto energético de treinamento.
Eles explicaram essas descobertas por uma diminuição na atividade sem exercício ou um aumento na ingestão de alimentos estimulada pelo treinamento.
No entanto, outros falharam em demonstrar um declínio no nível de atividade física espontânea para “equilibrar” o fluxo de energia após o exercício induzido. Quando Blaak et al. treinou meninos obesos por 4 semanas a 50-60% ˙VO2max, o gasto energético total aumentou 12%.
Eles concluíram que uma hora a mais de educação física por dia aumenta o gasto energético geral sem alteração significativa na atividade espontânea.
Resultados semelhantes foram descritos em estudos de treinamento de corredores de longa distância, homens adultos saudáveis e mulheres obesas.
Shepard e outros descobriram que a adição de 5 horas por semana de educação física por escolares canadenses resultou em uma redução pequena, mas estatisticamente insignificante, nas atividades de lazer durante a semana.
Eles observaram que “a possível existência de mecanismos de biofeedback hipotalâmico que limitam a atividade diária total é desencorajadora para aqueles que planejam currículos de educação física. No entanto, nossos dados sugerem que qualquer efeito desse tipo é pequeno”.
Tais estudos de atividade induzida são confundidos pela falha em levar em consideração possíveis mudanças em outros componentes da equação de energia, particularmente na ingestão de energia.
Outra questão difícil aqui é a questão do tempo. Ou seja, em que período de tempo podem ocorrer mudanças compensatórias na atividade?
Talvez olhar para dias ou até semanas seja muito curto.
Não é inconcebível que a manutenção de um grau estável de gasto de energia por meio da atividade física possa ser sustentada mesmo por um período de meses, muito além do período de medição desses estudos.
Além disso, a resposta energética à atividade pode ser influenciada tanto pela intensidade quanto pelo modo (aeróbico ou resistido) da intervenção do exercício.
• A natureza do brincar.
A atividade física lúdica é observada em todo o reino animal, principalmente nos jovens.
Filhotes de urso, gatinhos e crianças humanas perseguem uns aos outros, exploram e lutam.
De fato, essa expressão de atividade motora espontânea é tão difundida nas crianças que sua ausência sugere doença física ou emocional.
Porque é que eles fazem isto? Quais são os benefícios do brincar? As respostas não são claras, mas a natureza onipresente da atividade física lúdica em todo o reino animal sugere fortemente uma origem biológica.
Consequentemente, pode-se esperar uma compreensão do controle biológico da atividade física, examinando a luta de longa data para entender a natureza do jogo.
Pesquisadores há muito buscam uma definição adequada de jogo. No final, sua descrição permanece em grande parte subjetiva, contando com as impressões visuais do observador. As atividades lúdicas, ou divertidas, são diferentes do trabalho, ou atividades sérias, e as definições sugeridas para brincadeiras incluem adjetivos como “espontâneo”, “livre”, “agradável” e “voluntário”.
Um dos temas comuns é que a brincadeira não tem propósito e é frívola (“ele está apenas brincando”), mas a existência constante de atividades lúdicas em todos os animais saudáveis sugere, ao contrário, que os indivíduos brincam por alguma razão biológica. Ou seja, os pesquisadores tiveram dificuldade em aceitar que a brincadeira é apenas “o gasto sem objetivo de energia exuberante”.
Os princípios biológicos geralmente sustentam que tal uniformidade de comportamento interespécies deve estar de acordo com algum “propósito”. Mas qual?
Em seu livro Why People Play, Ellis descreve pelo menos 15 teorias diferentes, mas uma resposta clara permanece indescritível. Algumas das explicações são difíceis de aceitar porque não explicam prontamente as brincadeiras em crianças pequenas e animais (como brincar que representa catarse - uma redução do estresse e da ansiedade - ou servir para representar a fantasia, um controle sobre a dureza da realidade).
Outras explicações para o jogo têm relação com a questão de como (e por que) os centros de controle biológico podem direcionar os níveis de atividade física.
Não é difícil, por exemplo, concluir que a brincadeira nos animais reflete um instinto biológico, semelhante à fome e à atividade reprodutiva.
De fato, desde pelo menos a década de 1930 tem sido sugerido que uma “necessidade autônoma de atividade” poderia explicar grande parte das atividades físicas diárias dos animais.
A lógica é intuitiva, mas ainda levanta a questão: por que tal impulso existiria? Os primeiros teóricos sugeriram que a atividade física espontânea de brincar representava uma “explosão” do excesso de energia que sobrava do desempenho do trabalho mais importante da vida, relacionado à sobrevivência.
Ou seja, dada uma quantidade X de energia corporal e usando Y para caçar o jantar da noite, o corpo precisa gastar X menos Y energia para evitar o desequilíbrio energético. Isso não está muito longe da ideia de “estatística de atividade”, mas, novamente, não leva em conta a atividade lúdica em crianças.
Teorias mais recentes com uma base mais científica cercam uma explicação do jogo como meio de manter a excitação ideal do sistema nervoso central. Ou seja, “o estado normal do organismo reflete o estado de seu sistema nervoso que está em estado de atividade constante. O organismo normal precisa receber constantemente informações sensoriais do ambiente que satisfaçam sua necessidade de estimulação”.
Schultz propôs a existência da “sensoristase”, na qual a estimulação sensorial do sistema nervoso central seria mantida em um nível constante.
De acordo com esse conceito, então, a estimulação de excitação do cérebro é fornecida em animais e crianças por meio da atividade locomotora. Embora os adultos também possam se envolver em atividades motoras lúdicas, a ativação necessária do sistema nervoso central pode ser alcançada em indivíduos mais velhos por meio de rotas alternativas, como ler romances, sonhar acordado e resolver problemas. De fato, fornecer tal estímulo a adultos serve como base para as indústrias de entretenimento e comunicação.
A força desse impulso para a estimulação do SNC é evidente nos resultados de experimentos nos quais voluntários humanos passaram por períodos de privação sensorial.
Indivíduos pagos que concordaram em ficar parados em um cubículo usando óculos translúcidos por longos períodos de tempo experimentaram alucinações visuais, delírios, distorção da imagem corporal e distúrbios afetivos e cognitivos.
Outros estudos semelhantes documentaram deficiência na coordenação visual-motora, alterações eletroencefalográficas e diminuição intelectual após privação perceptiva.
O mecanismo neurológico proposto para a excitação envolve o sistema de ativação reticular, uma rede de fibras nervosas no tronco cerebral que recebe informações dos tratos sensoriais e fornece comunicação para centros superiores no córtex cerebral.
O sistema de ativação reticular fornece um efeito de excitação, enquanto o córtex cerebral é inibitório.
Quando ocorre lesão no sistema ativador reticular em animais, por exemplo, a atividade diminui e o animal fica mais sonolento.
Há evidências, também, de que a energia gasta em brincadeiras pode ser regulada pelo cérebro como um meio de manter a homeostase energética.
Uma redução na atividade lúdica foi documentada em várias espécies após um período de privação de alimentos, e achados semelhantes foram observados em humanos.
Seja qual for a definição e explicação, parece razoável concluir que a brincadeira é um reflexo da atividade física impulsionada biologicamente.
A esse respeito, é interessante notar que a quantidade de brincadeiras é maior em animais jovens em oposição aos adultos e que as atividades lúdicas se tornam mais frequentes e complexas em animais superiores em oposição aos animais inferiores.
A última observação é consistente com a maior complexidade neurológica em mamíferos mais acima na escada evolutiva; ou seja, esses animais precisam de mais brincadeiras para elevar a excitação do sistema nervoso central a níveis ótimos.
• Lesões experimentais do SNC e intervenções farmacológicas em animais.
Alterações na atividade que ocorrem em animais após lesões induzidas experimentalmente no sistema nervoso central fornecem evidências para o controle biológico da atividade física.
Além disso, dependendo da localização de tais lesões, os níveis de atividade podem ser previsivelmente aumentados ou diminuídos.
Esses dados, portanto, fornecem não apenas evidências de influências biológicas na atividade motora espontânea, mas também indicam que várias áreas do cérebro contribuem para essa função reguladora.
Panksepp et ai. resumiram a experiência de pesquisa em que a atividade física foi avaliada em animais após lesões induzidas experimentalmente no sistema nervoso central.
Grandes lesões na amígdala diminuíram consistentemente a atividade espontânea em ratos, enquanto lesões septais tornam os animais mais hiperativos.
A diminuição da atividade lúdica foi descrita após lesão do tálamo dorsomedial, área parafascicular do tálamo e núcleo caudado. Ratos decorticados continuam a exibir atividades lúdicas, mas em menor grau. A hipofisectomia aumenta acentuadamente a atividade motora exploratória em ratos.
Estudos em animais também indicam que uma variedade de diferentes intervenções farmacológicas podem influenciar a brincadeira e o comportamento motor.
Uma das mais consistentes, por exemplo, é a ação da morfina em baixas doses no estímulo à atividade lúdica em ratos, efeito que pode ser bloqueado com naltrexona.
Diminuições nas lutas lúdicas foram descritas em ratos que receberam anfetamina ou metilfenidato.
Ratos que receberam clordiazepóxido aumentaram as atividades lúdicas, enquanto aqueles que receberam nicotina se tornaram menos ativos.
Deficiências químicas também podem afetar o comportamento motor.
Ratos com deficiência de ferro apresentam menos atividade espontânea do que aqueles com abundância de ferro.
Além disso, animais com deficiência de ferro demonstram uma reversão da variação diurna normal na atividade, com maior atividade nos períodos claros do que escuros.
Os períodos de atividade voltam ao seu padrão normal com o tratamento com ferro.
Beard comentou que “essa reversão no padrão de atividade normal com o ciclo claro:escuro é de grande interesse porque implica uma perturbação de um processo hipotalâmico básico e de controle”.
O efeito da deficiência de ferro sobre a atividade pode estar relacionado a alterações na síntese dependente de ferro de neurotransmissores do SNC e/ou diminuição no número de receptores de dopamina no sistema nervoso central.
A intoxicação por chumbo tem sido considerada responsável pelo aumento da atividade motora e agressividade em crianças.
Silbergeld e Goldberg apoiaram essa ideia demonstrando que camundongos lactentes alimentados com acetato de chumbo eram três vezes mais ativos que os animais de controle.
A anfetamina e o metilfenidato causaram depressão da hiperatividade quando administrados aos camundongos intoxicados com chumbo, enquanto o fenobarbital exacerbou seus níveis de atividade.
Influências bioquímicas e físicas específicas no sistema nervoso central, então, atuam claramente para alterar os níveis de atividade física em animais. A previsibilidade da supressão ou exacerbação da atividade por determinadas intervenções indica influências variadas nos centros do SNC que controlam a atividade.
• Insights de crianças hiperativas.
Crianças com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) são caracterizadas por altos níveis de atividade física, muitas vezes associadas a um controle de impulsos deficiente e problemas de aprendizagem, e oferecem um excelente modelo para examinar os determinantes biológicos da atividade física em humanos.
Um volume considerável de pesquisas forneceu pistas de que a atividade física excessiva em crianças com TDAH tem uma base orgânica.
Ao examinar essas pistas, também são fornecidas evidências de que fatores biológicos podem influenciar os padrões de atividade habitual na população em geral.
A ideia de que a hiperatividade em crianças é uma expressão de dano cerebral surgiu inicialmente a partir de observações de jovens que sobreviveram a surtos de encefalite na pandemia de gripe de 1916-1917.
Essas crianças inquietas e hiperativas eram “quase impossíveis de conviver”, demonstrando rápidas mudanças de atenção e tendências destrutivas.
Evidências adicionais de que a hiperatividade em crianças tem uma base orgânica vieram do relato de Bradley em 1937 de melhora significativa no comportamento hipercinético de crianças após o tratamento com anfetamina.
Posteriormente, tornou-se evidente que a maioria das crianças da população em geral com hiperatividade não eram sobreviventes da epidemia de influenza.
Além disso, foi reconhecido que eles não demonstraram, de fato, qualquer evidência por exame, teste intelectual ou investigação laboratorial de “dano cerebral”.
Concluiu-se, portanto, que eles tinham “disfunção cerebral mínima”, ou seja, mau funcionamento sutil do cérebro que se manifestava apenas por hiperatividade, controle deficiente dos impulsos e incapacidade de concentração.
Várias ideias foram propostas para explicar a base orgânica dessas anormalidades, incluindo inibição inadequada de impulsos dentro do sistema de ativação reticular, disfunção do lobo frontal e depleção de neurotransmissores do SNC.
Parece intuitivamente lógico que crianças hiperativas tenham excitação excessiva do sistema nervoso central.
Essa conclusão, no entanto, é inconsistente com a observação de que a maioria dessas crianças se torna menos ativa depois de tomar anfetamina, um conhecido estimulante do SNC.
Satterfield et ai. sugeriram, em vez disso, que crianças hiperativas sofrem de um estado de depressão do SNC.
Eles e outros levantaram a hipótese de um defeito no sistema de ativação reticular nesses jovens que resulta em baixa excitação, causando um aumento no nível de atividade física como uma manobra de busca de estímulo.
Em apoio a esta ideia. Satterfield et ai. relataram que o nível de condutância da pele, um indicador do estado de excitação neurológica, era anormalmente baixo em 50% de um grupo de crianças com TDAH.
Além disso, a gravidade de sua hiperatividade e falta de atenção foi inversamente correlacionada com o nível estimado de excitação do SNC.
No entanto, Hastings e Barkley alertaram contra a conclusão de que crianças com TDAH têm um sistema de ativação reticular com defeito, pois 7 de 10 estudos comparando os níveis de condutância da pele de crianças hiperativas e normais não detectaram diferenças.
Mattes observou que havia semelhanças no comportamento hiperativo de pacientes com TDAH e de humanos e animais que demonstram mau funcionamento do lobo frontal do cérebro.
Essa disfunção do lobo frontal pode causar aumento da atividade motora espontânea em crianças com TDAH pela falta de inibição dos impulsos internos, que governam as respostas a estímulos externos.
Novas técnicas de imagem forneceram algum suporte para a disfunção do lobo frontal em crianças com TDAH. Usando tomografia controlada por emissão, Lou et al. mostraram que, em comparação com indivíduos normais, todas as 11 crianças com TDAH tinham perfusão diminuída centralmente na substância branca do lobo frontal.
Em um segundo estudo utilizando a mesma técnica, Lou et al. relataram hipoperfusão na cabeça do núcleo caudado em crianças com TDAH.
Eles sugeriram que o TDAH pode envolver uma falta de função inibitória sensório-motora dessa estrutura.
Mais recentemente, o papel da depleção de neurotransmissores do SNC em causar aumento do comportamento motor foi sugerido por várias linhas de evidências de pesquisa.
Shaywitz et ai. na Yale University demonstraram que a 6-hidroxidopamina, uma droga que esgota rapidamente a dopamina do cérebro, causava hiperatividade quando injetada em ratos recém-nascidos.
Outros posteriormente duplicaram seus achados.
Os esforços para determinar se os níveis de dopamina no SNC são baixos em pacientes com TDAH foram prejudicados pela falta de um meio direto de testar o tecido cerebral em humanos.
Como a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica, os estudos se limitaram a quantificar os produtos de degradação da dopamina ou enzimas relacionadas à função do neurotransmissor no sangue, na urina e no líquido cefalorraquidiano.
Estudos demonstraram que os níveis de 3-metoxi-4-hidroxi-fenoilglicol, um metabólito da norepinefrina, eram mais baixos na urina de crianças com TDAH do que em controles saudáveis.
Mas os níveis plasmáticos de dopamina beta hidroxilase, a enzima que converte a dopamina em norepinefrina, e as concentrações urinárias de ácido vanilmandélico, outro metabólito da norepinefrina, foram relatados como semelhantes em TDAH e crianças normais.
Permanece problemático como esses achados podem ser sintetizados em uma teoria unificada para um mecanismo neurofisiológico do TDAH.
Ainda assim, os dados sugerem fortemente que tal base biológica para o TDAH existe.
Além disso, esta informação implica que o sistema nervoso central contém centros que podem influenciar profundamente a quantidade de atividade física espontânea.
• Genética.
A demonstração de uma influência genética na atividade física habitual apoiaria fortemente o conceito de regulação intrínseca da atividade.
Tal evidência existe, de fato, embora a extensão estimada da influência genética tenha variado. Um estudo finlandês comparando os níveis de atividade em 1.537 gêmeos monozigóticos e 3.507 dizigóticos adultos do sexo masculino indicou uma estimativa de hereditariedade significativa de 0,62 para atividade física geral.
Perusse et al. encontraram uma menor contribuição genética para a atividade quando estudaram 1.610 indivíduos de 375 famílias.
A atividade física, estimada por um registro de atividade de 3 dias, foi comparada em indivíduos biologicamente relacionados (irmãos, gêmeos) e irmãos não aparentados (adotados).
O nível de atividade foi significativamente influenciado por fatores genéticos, com uma hereditariedade estimada de 29%.
Os autores concluíram que “os resultados... levam a especular que o impulso intrínseco à atividade física espontânea pode ser parcialmente influenciado pelo genótipo”.
IMPLICAÇÕES
Coletivamente, as evidências levantadas nesta revisão deixam poucas dúvidas de que existe um centro de controle biológico dentro do sistema nervoso central que governa, até certo ponto, o quanto um indivíduo se envolve em atividade física regular.
Há, para começar, uma justificativa convincente para a existência de tal “status de atividade”: a homeostase exige uma regulação rigorosa da entrada de energia versus saída de energia para manter o equilíbrio e evitar o esgotamento dos estoques de energia.
A alteração do gasto energético por meio da atividade física, juntamente com a ingestão calórica dietética e a taxa metabólica de repouso, são os principais mecanismos pelos quais esse equilíbrio pode ser alcançado.
A evidência de que tal controle biológico existe é convincente em sua diversidade.
A hereditariedade desempenha um papel significativo nos níveis de atividade; lesões em áreas específicas do sistema nervoso central alteram previsivelmente a atividade física em animais; a exibição onipresente de brincadeiras em todo o reino animal implica um impulso biológico para a atividade motora espontânea; a hiperatividade em humanos tem sido associada à função anormal do SNC; e alguns estudos mostraram reduções compensatórias na atividade física após programas de exercícios impostos.
Tendo aceitado uma influência biológica intrínseca na atividade física, a pessoa é confrontada com questões importantes sobre a força e a maleabilidade desse “status de atividade”.
Qual a importância desse controlador biológico em influenciar a atividade em comparação com os determinantes ambientais e psicossociais?
Quão fácil é “anular” o controle central da atividade?
Existem forças que podem alterar o “set point” da atividade?
Os distúrbios na função normal do “status de atividade” podem ser responsabilizados pelo desequilíbrio crônico de energia (ou seja, obesidade)?
As respostas a essas perguntas são importantes para aqueles que estão tentando aumentar os níveis de atividade habitual em indivíduos e populações como uma estratégia de medicina preventiva.
A existência de controle biológico da atividade implica que a eficácia dos programas de atividade aprimorada provavelmente será minimizada por reduções compensatórias na atividade fora do programa?
Não necessariamente, pois um controlador da homeostase energética tem outras opções para manter o balanço energético (alterações na taxa metabólica de repouso ou ingestão alimentar, por exemplo).
As variações no padrão de atividade física imposta podem desencadear diferentes respostas de uma estatística de atividade?
Uma analogia com os efeitos da aclimatação na modulação da resposta da temperatura ao exercício é intrigante.
Da mesma forma, insights sobre a natureza do controle biológico da atividade podem ser úteis para aqueles que estão tentando tratar doenças como obesidade e TDAH.
As influências farmacológicas nos reguladores fisiológicos estão bem documentadas (ou seja, o efeito da aspirina no ponto de ajuste da temperatura corporal).
Respostas semelhantes ocorrem com a regulação da atividade?
As drogas que alteram o controle da atividade podem ser úteis terapeuticamente em pacientes com obesidade recalcitrante ou anorexia nervosa?
Ao considerar a extensão em que os centros de controle biológico determinam o nível geral de atividade de uma pessoa, um paralelo com o apetite pode ser útil.
Inquestionavelmente, a ingestão de alimentos é um impulso biológico básico; no entanto, raramente interpretamos nossos hábitos alimentares diários sob essa luz.
Mais frequentemente, comer parece ser compelido por questões sociais e psicológicas: o que e quando comemos é mais frequentemente ditado por onde estamos, com quem estamos e quais comerciais de televisão acabamos de ver, em vez de uma resposta aos centros de controle hipotalâmico.
No entanto, durante um longo período de tempo, esses mecanismos intrínsecos mantêm um equilíbrio energético próximo que supera essas influências não biológicas.
E não é descabido esperar que o gasto energético, controlado por reguladores biológicos, apresente a mesma tendência, como observou Bennett. “Tal como acontece com a respiração, eliminação e atividade sexual, pode haver uma ambiguidade considerável sobre o grau de vontade no tempo, frequência e circunstâncias de qualquer ato particular de comer ou exercício.
No momento, o lanche pode parecer totalmente sujeito ao controle consciente; no agregado, no entanto, tal comportamento assume uma certa inevitabilidade biológica”.
Essas ideias, então, apóiam uma consideração das influências biológicas na investigação da regulação da atividade física no homem.
Pesquisas adicionais abordando a natureza desse controle central podem fornecer dividendos para melhorar os níveis de atividade para a saúde presente e futura.
“Compartilhar é se importar”
EndoNews: Lifelong Learning
Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde
By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader
twitter: @albertodiasf instagram: diasfilhoalberto
domingo, 6 de novembro de 2022
Ingestão de flavonoides e marcadores de ressonância magnética da saúde do cérebro na coorte de descendentes de Framingham
A doença de Alzheimer (DA), a forma mais comum de demências relacionadas (DADR), representa um dos problemas globais de saúde pública não resolvidos no envelhecimento da população. Existem cerca de 50 milhões de pessoas que vivem com DADR em todo o mundo, com quase 10 milhões de novos casos diagnosticados a cada ano. A DA é caracterizada por disfunção celular e morte, medida pela perda de volume cerebral total e hipocampal. Outro sinal de neurodegeneração e fator de risco para ADRD é a presença de hiperintensidades da substância branca, lesões que aparecem como áreas de maior brilho quando visualizadas por ressonância magnética do cérebro.
Com as taxas de DADR atingindo níveis epidêmicos globais, é de suma importância identificar estratégias que possam ajudar a reduzir ou reverter essa epidemia. Uma possível avenida promissora é a dieta. O padrão alimentar mediterrâneo (MedDiet), que é rico em alimentos contendo polifenóis, demonstrou estar associado a um risco reduzido de declínio cognitivo e TDAH.
Estudos sobre a relação entre o MedDiet e as medidas de ressonância magnética cerebral também mostraram que uma maior adesão ao MedDiet está associada a estruturas cerebrais mais saudáveis, incluindo maior volume total, cinzenta e branca, e volumes hipocampais e espessura cortical, e menos volumes de hiperintensidades da substância branca.
Relatos de nosso grupo e outros sobre flavonoides, uma classe de polifenóis, demonstraram que a ingestão mais alta desses fitoquímicos está associada a um risco reduzido de DADR. No entanto, não há estudos que examinaram a associação entre flavonoides e medidas de ressonância magnética da saúde do cérebro.
Objetivo do trabalho
Procuraram abordar essa lacuna na literatura e explorar a associação entre a ingestão de flavonoides na dieta e 3 medidas de estrutura de ressonância magnética cerebral que estão associadas a DADR, volume total de tecido cerebral (VTTC) e volume hipocampal (VH) como marcadores de atrofia do tecido cerebral e volume de hiperintensidades da substância branca (VHSB) como um correlato radiológico do declínio cognitivo. A hipótese do estudo é que a ingestão de flavonoides é diretamente associada com VTTC e VH e inversamente associada com VHSB.
Metodologia
Indivíduos elegíveis incluíram membros do Framingham Heart Study Offspring Cohort que estavam livres de acidente vascular cerebral no exame 7 e tinham pelo menos 1 questionário de frequência alimentar válido dos exames 5, 6 ou 7 (n = 2086; idade média no exame 7, 60,6 anos). As ingestões de flavonoides representaram a média cumulativa das ingestões nos 3 exames e foram categorizadas com base nas categorias de quartis de ingestão. VTTC, VHSB e VH foram avaliados no exame 7. Modelos de regressão linear múltipla foram usados para examinar a associação transversal entre o total e as 6 classes de flavonoides e as 3 medidas de RM acima mencionadas.
Flavonóides
A média (IC 95%) do VHSB de indivíduos na categoria de quartil mais alto de flavan-3-ols [0,56 (0,52, 0,61)] e polímeros de flavonoides [0,57 (0,52, 0,61)] foi significativamente menor em relação a de indivíduos na categoria do quartil mais baixo de flavan-3-ols [0,65 (0,60, 0,71)] e polímeros de flavonoides [0,66 (0,60, 0,71)] após contabilizar importantes fatores demográficos, de estilo de vida e clínicos. Associações de tendência inversa com VHSB também foram observadas para flavan-3-ols (P = 0,01) e polímeros de flavonoides (P = 0,01), bem como para flavonoides totais (P = 0,01). VTTC e VH não foram associados à ingestão de flavonoides na dieta após o ajuste para potenciais fatores de confusão.
Conclusão
Os resultados encontrados contribuem para a literatura sobre flavonoides e DADR, pois sugerem que a maior ingestão de flavonoides pode afetar o risco de DADR em adultos de meia-idade e idosos, reduzindo o VHSB, um marcador fortemente associado ao DADR.
quinta-feira, 19 de maio de 2022
Abordagem nutricional dos transtornos psiquiátricos
Nos últimos 10 anos foi raro o dia em que não recebi paciente relatando algum sintoma psiquiátrico. No auge da pandemia escrevi um pouco sobre isso e agora, no final da pandemia, percebi que os relatos só aumentaram.
Não sei se é pela parceria que tenho com inúmeros psicólogos e psiquiatras. Se é por um mero acaso do destino, pois sempre gostei de acolher e ouvir esses pacientes (muitas vezes até fugindo do meu papel de nutrólogo e quase que desempenhando um papel de "pseudo-psicólogo"). Ou então se é porque realmente o número de transtornos psiquiátricos aumentou depois da pandemia. Acredito que seja uma confluência dos 3 fatores, o fato é que tenho atendido muitos pacientes com transtornos psiquiátricos.
Mas por que um paciente procuraria um médico nutrólogo para tratar de uma doença/queixa psiquiátrica? Simplesmente, porque há muita informação propagada erroneamente na internet.
Abaixo, algumas das fake news mais comuns em psiquiatria nutricional:
- "Você sabia que 90% da sua serotonina é produzida no intestino?"
- "Você sabia que a falta de vitaminas pode levar a depressão?"
- "A utilização de nutrientes podem reduzir a ansiedade?"
- "Dieta low carb pode melhorar TDAH?"
- "Dieta cetogênica pode curar convulsões e reduzir os sintomas depressivos?"
- "A suplementação de vitaminas pode melhorar o seu sono?"
- "Soro com vitaminas e minerais podem melhorar o seu foco, concentração, memorização?"
- "As bactérias intestinais podem influenciar no seu humor?"
- "Jejum intermitente pode melhorar sintomas de ansiedade/depressão/bipolaridade?"
- "Usar melatonina pode curar a insônia?"
Ou seja, uma série de fake news estão publicadas na internet, por pessoas que provavelmente nunca estudaram psiquiatria nutricional.
Profissionais que sequer conhecem a cascata de formação de neurotransmissores. Que mal sabem solicitar uma polissonografia para avaliar o sono. Gente totalmente despreparada e que vem cometendo iatrogenias a rodo. E o pior, fazendo isso com pessoas altamente fragilizadas, com dor emocional.
Nisso, esses profissionais acabam vendendo soros, chips, prescrevendo páginas e mais páginas de suplementos. Ou seja, enquanto existir cavalos, São Jorge não andará a pé.
Mas afinal, a Nutrologia pode agregar alguma coisa nos transtornos psiquiátricos? Sim. Mas não é a panaceia que pintam por aí. Alias, é um efeito bem limitado. Palavra de quem estuda isso desde 2003, quando perdi meu pai para o transtorno bipolar.
Noções básicas de Psiquiatria nutricional ou Nutropsiquiatria
Primeiramente, devo explicar pra vocês que existem várias substâncias, denominadas neurotransmissores.
Os neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelas células do nosso sistema nervoso central (os neurônios) e são usadas para transmitir informação entre eles.
Os neurotransmissores são liberados por um neurônio pré-sináptico para a fenda sináptica (imagine um vale) e causam uma alteração na membrana pós-sináptica ou no neurônio pós-sináptico. Conforme consta na imagem.
Essa membrana pós-sináptica (célula receptora), pode ser um neurônio com receptores especificas para os neurotransmissores, sofrendo uma alteração de potencial (evento elétrico). Mas também pode ser uma célula muscular ou uma célula glandular.
Define-se por neurotransmissão (ou transmissão sináptica) a conversão de um evento elétrico em num evento químico e posteriormente em evento elétrico.
A reação desencadeada pela liberação desses neurotransmissores pode excitar ou ativar o neurônio pós-sináptico, ou inibir ou bloquear sua atividade. Ou seja, o neurotransmissor pode ter uma ação Excitatória ou Inibitória. Isso que poderá gerar os sintomas psiquiátricos ou neurológicos.
Os neurotransmissores podem se dividir em:
1) Aminas biogênicas:
- Acetilcolina
- Histamina
- Monoaminas: Serotonina e Catecolaminas (Dopamina, Noreprinefrina, Epinefrina)
2) Aminoácidos com ação neurotransmissora:
- Ácido-gama-aminobutírico (GABA)
- Glutamato
- Glicina
- Taurina
3) E podemos ter também os neuropeptideos que possuem ação no sistema nervoso central e periférico:
- Substância P
- Vasopressina
- Peptídeo inibidor Vasoativo
- Endorfinas e beta-endorfinas
- Ocitocina
- Neurotensina
Mas há mais de 100 neurotransmissores estudados. Nesse texto vamos nos ater a alguns somente.
Os neurotransmissores também podem ser classificados de acordo com a sua função: Excitatória, Inibitória ou Modulatória.
Neurotransmissores excitatórios: esses neurotransmissores têm efeitos excitatórios no neurônio, o que significa que aumentam a probabilidade de o neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais neurotransmissores excitatórios incluem epinefrina e norepinefrina.
Neurotransmissores inibitórios: já esses, têm efeitos inibitórios sobre o neurônio. Eles diminuem a probabilidade de o neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais neurotransmissores inibidores incluem a serotonina e o ácido gama-aminobutírico (GABA).
Neurotransmissores mistos: A acetilcolina e dopamina podem criar efeitos tanto excitatórios quanto inibitórios, dependendo do tipo de receptores que estão presentes.
Neurotransmissores modulatórios: Esses neurotransmissores, frequentemente denominados neuromoduladores, são capazes de afetar um número maior de neurônios ao mesmo tempo. Esses neuromoduladores também influenciam os efeitos de outros mensageiros químicos.
E onde entra a Nutrologia ?
Já dizia Lavoisier, "Na natureza nada se cria, nada se perde, tudo se transforma”, Essa é a lei da conservação das massas. Um neurotransmissor até ser formado, começou com um aminoácido. Mas até virar o neurotransmissor, ele sofreu reações enzimáticas (co-fatores = vitaminas, minerais). Depoís de uma série de reações, eis que surge um neurotransmissor. Ou seja, para chegar a ser um neurotransmissor, ele precisou de algumas substâncias interferindo na estrutura química do aminoácido. Quem catalisou essas reações ? Nutrientes. Aqui entra na Nutrologia.
Aminoácidos são compostos orgânicos, formados por um carbono, um grupo carboxila, um grupo amino (por isso AMINO-acido) e por um radical. Quando se junta vários aminoácidos eles forma proteínas.
- Serotonina se forma a partir do aminoácido triptofano
- Dopamina se forma a partir do aminoácido tirosina, que por sua vez se forma da Fenilalanina
- Noradrenalina também se forma do aminoácido tirosina
- Gaba se forma através da junção de 3 aminoácidos: ácido glutâmico, taurina e glicina.
Ou seja, pela lógica, se eu consumo mais aminoácido precursor de serotonina, eu formarei mais serotonina? Não necessariamente. Essa é uma das fake news propagandas por aí. O corpo se autorregula. Para esse triptofano entrar no cérebro ele precisa atravessar uma barreira chamado Hematoencefálica. Pra complicar, ele sofre competição com outros aminoácidos, como por exemplo os BCAAs, Fenilalanina, Tirosina. E pra complicar ainda mais, ele só virará serotonina após uma série de reações enzimáticas, que são dependentes de bons níveis de vitaminas, minerais. E quais seriam essas fontes de triptofano? A tabela abaixo é de um artigo que aborda justamente o L -Triptofano: Funções Metabólicas Básicas, Pesquisa Comportamental e Indicações Terapêuticas ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2908021/)
Importante salientar que apesar do teor de triptofano no alimento ser importante, também é importante conhecer o teor dos outros aminoácidos que competirão com o triptofano para atravessar a barreira. Então existe um índice que mostra a real biodisponibilidade desse triptofano. A necessidade diária de ingestão de triptofano é de 3,5 a 6,0 mg/kd de peso.
E como ocorre a conversão até chegar em serotonina? Primeiro tem a conversão do triptofano em 5-hidroxitriptofano. O 5-hidroxitriptofano (5-HTP) é, em seguida, descarboxilado em serotonina.
A quantidade de triptofano no sangue influencia a síntese de serotonina? Sim, há uma relação entre maior ingestão de triptofano aumentando a concentração de serotonina cerebral.
No entanto, esta serotonina se manterá reservada em vesículas no neurônio pré-sináptico e somente serão liberadas na fenda sináptica para o processo de ativação neuronal pós-sináptico no 𝐦𝐨𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐜𝐞𝐫𝐭𝐨.
Elevação da síntese de serotonina não significa aumento da ativação das vias neuronais serotoninérgicas. Esta modulação não é realizada pela concentração de triptofano ou serotonina.
Sendo assim, aumentar produção de serotonina, pelo aumento da ingestão de triptofano, não levará a um aumento da função neuronal de vias de serotonina imediatamente.
Se todo alimento que possui triptofano promovesse bem-estar, ocorreria de maneira independente do paladar ou escolha individual. O bem-estar é aqui emocionalmente determinado na relação com a comida e não pelo triptofano.
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
É importante lembrar que deficiência de serotonina cerebral só existirá em quadros de desnutrição severa ou lesões neurológicas específicas.
A disfunção serotoninérgica da depressão ou outros transtornos psiquiátricos (assim como de outros neurotransmissores) não se correlacionam com deficiência na produção de serotonina e sim uma disfunção das vias de transmissão neurônio à neurônio (fenda sináptica), na despolarização da membrana neuronal, na disponibilidade de receptores, entre outros.
Difícil de compreender? Sim, é complexo.
Entenderam agora a fake news da serotonina intestinal ? De que adianta serotonina no intestino se ela não consegue atravessar essa barreira?
Entenderam também a fake news "come banana, é rica em triptofano e forma mais serotonina", ou "coma aveia, é rica em serotonina". 1 banana média fornece só 11mg de Triptofano e nenhum alimento possui serotonina. Aveia tem triptofano? Sim, 1 xícara fornece 147mg, mas não é serotonina.
Então, o senhorzinho que está com rebaixamento do humor, triste, com oscilação do humor, assiste um videozinho no YouTube que fala sobre "os efeitos transformadores dos nutrientes na depressão" e resolve marcar com o Nutrólogo.
O que tem de real nisso tudo ?
A serotonina é uma monoamina que desempenha um papel importante na regulação e modulação do humor, sono, ansiedade, sexualidade e apetite.
Seu déficit pode levar a aumento da ansiedade, aumento do apetite e até exacerbação da libido (ou o oposto).
A classe de medicamentos denominada "inibidores seletivos da recaptação da serotonina ou ISRSs" são um tipo de medicação antidepressiva comumente prescrita para tratar depressão, ansiedade, transtorno do pânico e ataques de pânico. Eles agem tentando equilibrar os níveis de serotonina, bloqueando a recaptação de serotonina no cérebro, o que pode ajudar a melhorar o humor e reduzir sentimentos de ansiedade.
Muitas vezes um dos efeitos colaterais dessas medicações é a redução do apetite e também da libido. Justamente por interferência em outros dois neurotransmissores: a Dopamina e a Noradrenalina.
Pra formar serotonina precisa do aminoácido triptofano? Sim. Mas quantidades mínimas já conseguem suprir isso. E não adianta dosar serotonina no sangue. Serotonina no sangue ou no intestino provavelmente não influenciará na serotonina cerebral, mais precisamente a serotonina na fenda pós-sináptica. Ingestão habitual de carnes, oleaginosas, lácteos, leguminosas já consegue fornecer a necessidade diária de triptofano. E não é você tomando L-triptofano que essa serotonina subirá. E graças a Deus que não é assim. Imagina: come e faz "pico de serotonina". Que loucura seria o mundo.
Vitaminas podem influenciar nessa produção de serotonina? Sim. Em especial a vitamina B12, o ácido fólico e vitamina B6. As 3 são co-fatores e entram na cascata de produção de serotonina. Ou seja, a deficiência dessas vitaminas podem levar a menor produção de serotonina? Sim, principalmente a B12 e o ácido fólico. Por isso na atualidade vemos tantos psiquiatras e neurologistas dosando a vitamina B12.
Minerais também podem influenciar? Sim. Magnésio e ferro podem também interferir na produção de serotonina.
Então vamos lá, se eu tomar L-triptofano, B6, B12, ácido fólico, magnésio, ferro formarei mais serotonina e com isso reduzir os sintomas depressivos? Não necessariamente. As coisas não são tão simples e matemáticas como se parece. Os transtornos psiquiátricos são multifatoriais, complexos.
Há envolvimento de fatores genéticos (polimorfismos genéticos que interferem na fenda sináptica, no neurônio pós-sináptico, na recaptação dessa serotonina e até mesmo na formação das formas ativas de ácido fólico (metilfolato), B12 (metilcobalamina), B6 (piridoxal-5-fosfato)).
Há influência de outros neurotransmissores sobre a serotonina.
Doenças de base podem interferir na produção de neurotransmissores, assim como uso de substâncias, drogas, álcool, privação de sono, sedentarismo.
Entenderam a complexidade?
E é importante salientar que nem todo quadro de ansiedade envolve comente serotonina, as vezes pode ter outro neurotransmissor deficiente. E o profissional mais habilitado para investigar isso não é o Nutrólogo e sim o Psiquiatra. Se você apresenta sintomas de déficit de serotonina: procure um psiquiatra e posteriormente um psicólogo. Pode procurar o nutrólogo? Só depois que for nesses dois. Eu não atendo pacientes com sintomas psiquiátricos que não estejam em acompanhamento com psiquiatra e com psicólogo.
Mas e os outros neurotransmissores?
GABA: o ácido gama-aminobutírico (GABA) age como o principal mensageiro químico inibidor do corpo. O GABA contribui para a visão, controle motor e desempenha um papel na regulação da ansiedade.
Os benzodiazepínicos, usados para ajudar no tratamento da ansiedade, funcionam aumentando a eficiência dos neurotransmissores GABA, o que pode aumentar a sensação de relaxamento e calma. Assim como o anticonvulsivamente topiramato e o fitoterápico Passiflora incarnata.
O glutamato é o neurotransmissor mais abundante encontrado no sistema nervoso, onde desempenha um papel em funções cognitivas, como memória e aprendizagem. Quantidades excessivas de glutamato podem causar excitotoxicidade resultando em morte celular. Essa excitotoxicidade causada pelo acúmulo de glutamato está associada a algumas doenças e lesões cerebrais, incluindo a doença de Alzheimer, derrame cerebral e convulsões epilépticas. O Magnésio pode reduzir a excitação neuronal e por isso tem se pesquisado cada vez mais sobre sua ação em algumas doenças neurológicas e psiquiátricas.
Então vamos tratar ansiedade com magnésio? Não. Essa é mais uma fake news.
Temos ainda as monoaminas catecolaminas, que são uma classe de neurotransmissores e que engloba: Dopamina, noradrenalina e adrenalina
A dopamina desempenha um papel importante na coordenação dos movimentos do corpo. Talvez os seus efeitos mais estudados na atualidade são por estar relacionados ao sistema de recompensa, motivação e acréscimos.
Vários tipos de drogas viciantes aumentam os níveis de dopamina no cérebro, redes sociais também. A doença de Parkinson, que é uma doença degenerativa que resulta em tremores e prejuízos no movimento motor, é causada pela perda de neurônios geradores de dopamina no cérebro.
A epinefrina é considerada tanto um hormônio quanto um neurotransmissor. Geralmente, a epinefrina (adrenalina) é um hormônio do estresse que é liberado pela glândula adrenal. No entanto, funciona como um neurotransmissor no cérebro.
A noradrenalina é um neurotransmissor que desempenha um papel importante no estado de alerta que está envolvido na resposta de luta ou fuga do corpo. Seu papel é ajudar a mobilizar o corpo e o cérebro para agir em momentos de perigo ou estresse. Níveis deste neurotransmissor são tipicamente mais baixos durante o sono e mais altos durante períodos de estresse.
Como citei acima, todos esses neurotransmissores são oriundos de algum aminoácido e possuem vitaminas e minerais como co-fatores para a sua produção. talvez por isso as pessoas estejam buscando o consultório de Nutrólogos. Porém, é errado afirmarmos que a suplementação de nutrientes, de forma isolada irá tratar sintomas psiquiátricos.
O tratamento é multidisciplinar e engloba acompanhamento com:
- Psiquiatra
- Psicólogo
- Mudança do estilo de vida.
O slide abaixo faz parte da explicação que dou para os pacientes que procuram o meu consultório devido esses sintomas.
Ao longo desses quase 13 anos de consultório, o que vejo dando resultado no tratamento dessas patologias é justamente a transdisciplinaridade e principalmente mudanças no estilo de vida. Portanto, não pense que o Nutrólogo irá curar a sua depressão ou sua ansiedade. Vá consciente das limitações da especialidade.
E os probióticos para transtornos psiquiátricos?
Uma dúvida muito comum é sobre o real papel dos probióticos para os transtornos psiquiátricos, os chamados Psicobióticos.
Na última década, alguns trabalhos tem mostrado que pode existir uma diferença na microbiota de indivíduos saudáveis e dos pacientes portadores de depressão, transtornos de ansiedade de generalizada. Daí surgem extrapolações que a suplementação com probióticos, ou psicobióticos como alguns preferem denominar, pode ser benéfica na Psiquiatria nutricional.
Apesar de alguns estudos pequenos evidenciando melhora de sintomas ansiosos em pacientes que utilizaram algumas cepas específicas (Lactobacillus helveticus R0052 e Bifidobacterium longum R0175), ainda não temos evidências robustas para a prescrição. Muitas pesquisas sobre os psicobióticos são baseadas em modelos de roedores, que usam induções de estresse e testes comportamentais para avaliar motivação, ansiedade e depressão.
Os estudos até o momento tentaram intervenções diferentes (baixa comparabilidade) e as meta-análises agrupam as diferentes cepas como se tivesse um mecanismo de ação único (o que não tem, já que cada cepa tem as suas particularidades).
Até o presente momento há 10 meta-análises sobre o tema e apenas 4 mostraram resultados promissores com a intervenção nos pacientes com sintomas depressivos.
Em contrapartida alguns trabalhos sugerem que muitos transtornos mentais graves e a própria Síndrome do Intestino irritável sejam caracterizados por um excesso de abundância de lactobacillus
Na minha opinião, as pesquisas estão engatinhando e o eixo cérebro-intestino é uma área promissora no mundo da Psiquiatria nutricional, porém, mais ensaios clínicos randomizados duplo-cegos controlados por placebo são necessárias para determinar a eficácia no alívio dos sintomas psiquiátricos, bem como a duração ideal do tratamento, dosagem e cepa probiótica para alcançar efeitos positivos nas doenças psiquiátricas.
Sendo assim, até o presente momento, o uso de probióticos não encontra respaldo na literatura, como parte do tratamento de depressão/ansiedade/esquizofrenia e a melhor forma de se "modular' a micorbiota intestinal na população com doenças psiquiátricas é através do estímulo de:
1) Adoção de uma alimentação rica em fibras prebióticas e com o mínimo de alimentos ultraprocessados ou que tenham impacto negativo na microbiota, isso inclui evitar corantes, edulcorantes, acidulantes. Redução da ingestão de gorduras saturadas, já que alguns trabalhos mostram impacto negativo da variabilidade das cepas. Nos pacientes com intolerância a FODMAPS, iniciar uma dieta low fodmap.
2) Pática regular de atividade física
3) Sono de qualidade e com pelo menos 7 horas de duração.
4) Menor exposição a disruptores endócrinos, agrotóxicos e substâncias com potencial ação deletéria sobre a nossa microbiota.
5) Manejo do estresse, já que existe uma relação entre maiores níveis de estresse e alteração na microbiota intestinal.
6) Manutenção de bons níveis de Vitaminas e minerais, proteínas, carboidratos e lipídios.
Para quem deseja ler mais sobre o assunto, acesse outros textos aqui postados sobre saúde mental:
Bibliografia:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6158605/
https://www.scielosp.org/article/csc/2021.v26n9/4087-4099/
https://www.scielosp.org/article/csc/2021.v26n9/4087-4099/
Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo Goiânia / Joinville
CRM-GO 13.192 | RQE 11.915
CRM-SC 32.949 | RQE 22.416
CRM-SC 32.949 | RQE 22.416
