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quinta-feira, 2 de maio de 2024

Comitê do Senado americano investiga custos de Ozempic e Wegovy

O senador Bernie Sanders está pressionando a farmacêutica Novo Nordisk para obter detalhes sobre os preços dos populares medicamentos para diabetes e perda de peso.

Um comitê do Senado está investigando os preços que a Novo Nordisk cobra por seus medicamentos de grande sucesso, Ozempic e Wegovy, que são altamente eficazes no tratamento de diabetes e obesidade, mas têm preços altos.

O senador Bernie Sanders, de Vermont, presidente do Comitê de Saúde, Educação, Trabalho e Pensões do Senado, disse em uma entrevista que os preços devem “ser reduzidos para que os consumidores o obtenham e para que os governos não faliram fornecendo-o”. 

O preço de tabela do Ozempic, que é autorizado para diabetes tipo 2, é de cerca de US$ 968 por pacote. Wegovy, que é aprovado para perda de peso e para reduzir o risco de problemas cardíacos em alguns adultos com obesidade, custa US$ 1.349,02 por pacote.

Numa carta enviada quarta-feira a Lars Fruergaard Jorgensen, presidente-executivo da Novo Nordisk, Sanders escreveu que o comitê estava solicitando comunicações internas sobre os preços destes medicamentos nos Estados Unidos, que são mais elevados do que o custo noutros países. O comitê também solicitou informações sobre a razão pela qual a empresa cobra mais pelo Wegovy quando os dois medicamentos contêm o mesmo composto, a semaglutida, e perguntou se a Novo Nordisk iria “reduzir substancialmente” os preços de ambos os medicamentos. Sanders solicitou uma resposta até 8 de maio.

Um porta-voz da Novo Nordisk escreveu em um comunicado que a empresa concorda “que o acesso a esses tratamentos importantes é essencial para os pacientes no Medicare, Medicaid e nos mercados comerciais”, mas acrescentou que “é fácil simplificar demais a ciência que vai para entender a doença e desenvolver e produzir novos tratamentos, bem como os meandros dos sistemas de saúde dos EUA e globais”. O porta-voz disse que o Novo Nordisk “permanece comprometido em trabalhar com os formuladores de políticas para avançar soluções para apoiar o acesso e a acessibilidade para todos os pacientes”.

O Sr. Sanders disse que também pretendia olhar para Eli Lilly, que faz os medicamentos rivais Mounjaro e Zepbound.

“Não estamos apenas escolhendo o Novo Nordisk,” disse ele. “Este é um problema geral.”

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças estimam que quase 42% dos adultos americanos têm obesidade e que mais de 11% da população tem diabetes. "Você pensa apenas no grande número de pessoas que poderiam ser elegíveis para tomar esses produtos, e isso começa a realmente conjurar sua mente pensando em como pagar por isso", disse Stacie Dusetzina, especialista em políticas de saúde da Faculdade de Medicina da Universidade de Vanderbilt. Esses custos são agravados pelo fato de que os pacientes podem precisar tomar esses medicamentos pelo resto de suas vidas, acrescentou ela.

Muitos dos principais planos de seguro cobrem os medicamentos, mas a extensão da cobertura varia muito. Como os planos de saúde e os empregadores têm lutado para acompanhar o custo, alguns restringiram quem pode acessar esses medicamentos ou encerraram a cobertura. "Nós já passamos do ponto de ruptura", disse Lindsay Allen, economista de saúde da Northwestern Medicine.

Os planos estaduais do Medicaid não são necessários para cobrir tratamentos anti-obesidade; muitos cobrem Ozempic para diabetes. Os planos da Parte D do Medicare não cobrem medicamentos apenas para perda de peso, embora esses planos possam cobrir Ozempic para diabetes e Wegovy quando é usado para tratar problemas cardiovasculares.

Essa cobertura de retalhos e o alto custo dos medicamentos deixaram muitos pacientes incapazes de acessá-los.

“Nenhuma droga, não importa o quão grande seja, vale qualquer coisa se as pessoas não puderem pagar”, disse Sanders.

Especialistas disseram que esperavam que os preços caíssem à medida que a nova concorrência chegasse ao mercado. Mas a Dra. Allen disse que estava cética de que uma investigação reduziria os preços rapidamente. “Agora não é o momento em que nenhum desses fabricantes vai dizer: 'Ei, pela bondade de nossos corações, vamos em frente e reduzir esses custos.”

Dani Blum é repórter de saúde do The Times. Mais sobre Dani Blum

quarta-feira, 1 de maio de 2024

Padrão de alimentação baseado na dieta do mediterrâneo se associa com menor deposição de proteínas ligadas á Doença de Alzheimer



Cada vez mais existem evidências que demonstram que nosso cérebro é extremamente sensível ao nosso estilo de vida, e padrões de alimentação ricos em ultraprocessados, carboidratos refinaria e gorduras saturadas, além do sedentarismo podem estar associado a um risco aumentado de demência (como o Alzheimer).

Assim, um grupo de pesquisadores criou uma dieta chamada MIND, que leva em consideração os padrões clássicos de duas dietas mais conhecidas, a Dieta do Mediterrâneo e a dieta DASH. De forma geral, o estímulo é a maior consumo de grãos, fibras (em frutas e verduras), carnes magras em geral, nozes/castanhas, e azeite como fonte principal de gordura (ao invés de gorduras saturadas).

Um grupo de voluntários idosos aceitou em fornecer seu cérebro para autópsia post-mortem, e assim pode ser avaliado diretamente alguns marcadores de demências, como o depósito de beta amiloide e proteína Tau no cérebro, entre outros. 581 cérebros, com morte ao redor dos 91 anos foram avaliados.


Correlacionando essas informações com um recordatório alimentar que esses indivíduos fizeram ao longo da vida (ajustado para outros hábitos, como exercício), os pesquisadores conseguiram concluir que houve uma relação clara entre seguir os preceitos dessa dieta tiveram uma patologia cerebral muito menos evidente do que os tinham hábitos considerados menos saudáveis.

O estudo segue sendo observacional, e mesmo com ajuste para outros fatores, não é possível excluir que outros hábitos comuns a essas pessoas sejam o real fator protetor, mas o estudo certamente reforça a ideia de que o cérebro é mais uma “vítima” do estilo de vida moderno, e estratégias de melhora de alimentação, exercício, e tratamento de doenças como obesidade e diabetes podem reduzir a chance de ele ficar doente!

Artigo: Agarwal. Association of Med-DASH intervention for NG delay and Med Diets with AD pathology. Neurology 2023

Autor: Dr. Bruno Halpern 
https://www.instagram.com/p/C6Zk3JPO_sM/?utm_source=ig_web_copy_link

quarta-feira, 24 de abril de 2024

Nota de Informação Científica sobre os reais procedimentos competentes a Especialidade de Nutrologia - ABRAN

No dia 15 de Abril de 2023 a ABRAN emitiu um parecer sobre os reais procedimentos competentes a Especialidade de Nutrologia. Já que algumas pós-graduações estão anunciando algumas modalidades terapêuticas como parte do arsenal da Nutrologia. 



A nota diz: "A ABRAN por intermédio de seus canais de comunicação tem recebido informações sobre cursos de pós-graduação da área médica que estão divulgando de forma equivocada procedimentos médicos cabíveis para Nutrólogos. Tais procedimentos estão atrelados, especialmente, aos denominados implantes hormonais e as soroterapias.

Todavia, a ABRAN vem por intermédio da presente nota ratificar que tais atividades não estão presentes no rol de procedimentos do Médico Nutrólogo.

Sendo certo que o Especialista de Nutrologia tem como atividades/procedimentos os seguintes itens: Tratamentos diretos em face da obesidade, de transtornos alimentares, síndromes de má absorção, como a síndrome do intestino curto, diabetes, hipertensão, dislipidemia, atuação na terapia nutricional enteral e parenteral, atuação em face da desnutrição, entre inúmeras outras atividades.

Ademais, destaca-se a importância da melhor e mais completa formação curricular dos Docentes que ministram os cursos de Pós-Graduação, em especial a titulação na área de Nutrologia, a fim de que os cursos oferecidos tragam o melhor conhecimento científico, bem como reproduzam as melhores e corretas práticas e procedimentos que podem e devem ser aplicados dentro da literatura e legalidade.

Dessa forma, a ABRAN alerta aos médicos e a sociedade em geral sobre o tema, bem como repudia que médicos não especialistas em Nutrologia divulguem procedimentos ou cursos de Pós-Graduação para tratar da especialidade médica de forma errônea, o que prejudica o desenvolvimento da nobre Especialidade".



[Conteúdo exclusivo para profissionais da saúde] Fisiologia do platô de perda de peso em resposta à restrição alimentar, agonismo do receptor GLP-1 e cirurgia bariátrica

Fisiologia do platô de perda de peso em resposta à restrição alimentar, agonistas do GLP-1 e cirurgia bariátrica

Resumo

Objetivo

O objetivo deste estudo foi investigar por que diferentes intervenções de perda de peso resultam em diferentes durações de perda de peso antes de se aproximar dos platôs.

Métodos

Um modelo matemático validado de metabolismo energético e dinâmica de composição corporal foi usado para simular trajetórias médias de perda de peso e gordura em resposta a intervenções cirúrgicas de restrição de dieta, semaglutida 2,4 mg, tirzepatida 10 mg e bypass gástrico Roux-en-Y (RYGB). Cada intervenção foi simulada ajustando dois parâmetros do modelo que afetam a ingestão de energia para se adequar aos dados médios de perda de peso. Um parâmetro representou a mudança persistente do sistema do equilíbrio basal, e o outro parâmetro representou a força do circuito de controle de feedback relacionando a perda de peso ao aumento do apetite.

Resultados

A cirurgia RYGB resultou em uma magnitude de intervenção persistente mais de três vezes maior do que a restrição da dieta e cerca do dobro da de tirzepatida e semaglutida. Todas as intervenções, exceto a restrição da dieta, enfraqueceram substancialmente o circuito de controle de feedback do apetite, resultando em um longo período de perda de peso antes do platô.

Conclusões

Esses resultados preliminares de modelagem matemática sugerem que tanto o agonismo do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1) quanto as intervenções cirúrgicas RYGB atuam para enfraquecer o circuito de controle de feedback do apetite que regula o peso corporal e induzem maiores efeitos persistentes para mudar o equilíbrio do peso corporal em comparação com a restrição da dieta.

* Importância do estudo

* O que já é conhecido?

* Todas as intervenções para perda de peso eventualmente resultam num platô de peso, sem perda adicional de peso, apesar da intervenção contínua.

* O momento do patamar de peso varia entre as intervenções, sendo que algumas intervenções requerem substancialmente mais de 1 ano para atingir o patamar.

* O que este estudo acrescenta?

* A modelagem matemática foi usada para simular trajetórias do peso corporal, composição corporal e dinâmica do balanço energético da restrição da dieta, agonismo do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e intervenções de cirurgia bariátrica.

* O momento do platô de peso foi determinado principalmente pela capacidade da intervenção de alterar a força do circuito de controle de feedback relacionando a perda de peso ao aumento do apetite.

* Como esses resultados podem mudar a direção da pesquisa ou o foco da prática clínica?

* Esses resultados enfatizam que as intervenções de perda de peso precisam ser consideradas dentro do contexto de um sistema fisiológico dinâmico que controle a ingestão e a despesa de energia.

* A pesquisa básica e a prática clínica podem ser influenciadas pela obtenção de uma maior apreciação pela resistência fisiológica às intervenções de perda de peso e como elas se desenrolem ao longo do tempo.

INTRODUÇÃO

Toda intervenção de obesidade eventualmente resulta em um platô de peso corporal, após o qual não ocorre mais perda de peso.

O momento do platô é um assunto de grande interesse, especialmente no contexto dos recentemente introduzidos agonistas receptores do peptídeo 1 (GLP-1) semelhante ao glucagon que exibem perda de peso contínua sem um platô óbvio até bem depois de 12 meses.

Da mesma forma, a cirurgia bariátrica geralmente resulta em um período prolongado de perda de peso, enquanto as intervenções dietéticas normalmente exibem platôs dentro de ~12 meses.

O que explica essas diferentes trajetórias de peso?

Aqui, usei um modelo matemático validado de equilíbrio energético e dinâmica de composição corporal para simular a cinética média de perda de peso em resposta a uma variedade de intervenções no contexto de um sistema fisiológico que regula o peso corporal por meio do controle de feedback da ingestão e despesa de energia.

Especificamente, procurei quantificar a magnitude das intervenções envolvendo restrição de dieta, semaglutida, tirzepatida e cirurgia de bypass gástrico Roux-en-Y (RYGB), simulando respostas médias em estudos publicados. 

Os resultados preliminares sugerem que, ao contrário da restrição da dieta, a semaglutida, a tirzepatida e o RYGB enfraquecem o circuito de controle de feedback do apetite em ~40% a 70%, resultando assim em um longo período de perda de peso antes do platô.

DISCUSSÃO

As intervenções de perda de peso devem ser consideradas no contexto do sistema fisiológico dinâmico que controla a ingestão e a despesa de energia.

Cada intervenção simulada pelo modelo matemático assumiu efeitos persistentes para diminuir a ingestão de energia a partir da linha de base, mas a ingestão de energia posteriormente aumentou para eventualmente corresponder ao gasto de energia, resultando em um platô de peso. 

A magnitude da intervenção persistente que muda o sistema de seu equilíbrio basal foi mais do que três vezes maior após a cirurgia RYGB em comparação com a restrição da dieta e cerca do dobro da tirzepatida, que era ligeiramente maior do que a semaglutida nas doses estudadas. 

Embora a restrição calórica intensiva tenha alcançado a menor magnitude de intervenção, os participantes do estudo exerceram um esforço persistente substancial para cortar ~800 kcal/dia de sua dieta basal.

O aumento aproximadamente exponencial na ingestão de energia após o início da intervenção mostra que a mesma quantidade de esforço para cortar calorias foi atendida com resistência crescente à medida que a perda de peso contínua ativava cada vez mais o circuito de controle de feedback, estimulando o apetite. 

Dentro de 12 meses, essa resistência, juntamente com a diminuição do gasto total de energia, igualou o esforço persistente para cortar calorias e a perda de peso se estabilizou. 

No estudo de restrição da dieta de macronutrientes, a perda gradual da adesão à dieta foi sobreposta ao circuito de controle de feedback, resultando em um platô de peso corporal mais precoce. 

Assim, o momento do platô de perda de peso é determinado tanto pela força do circuito de feedback que controla o apetite quanto pelo efeito (talvez cada vez cada vez mais) da magnitude da intervenção para deslocar o sistema de seu equilíbrio basal.

Por que as outras intervenções resultaram em períodos prolongados de perda de peso com platôs bem depois de 12 meses? 

Curiosamente, o modelo matemático sugere que o tempo para atingir um platô de peso não tem nada a ver com a magnitude da intervenção, P, depois de atingir um valor constante. 

Em vez disso, uma versão linearizada do modelo matemático usado no presente estudo mostra que a escala de tempo característica do sistema é dada por, onde ρ é a densidade energética efetiva da mudança de peso, ε define a mudança no gasto de energia por unidade de mudança de peso (incluindo a adaptação metabólica à perda de peso), e k é o parâmetro de ganho de feedback do apetite.

Se k diminuir por causa das intervenções medicamentosas e cirúrgicas, representando um enfraquecimento do circuito de controle de feedback do apetite, então τ aumenta, indicando uma extensão do tempo para atingir o platô de peso.

Além disso, o modelo linearizado estima que a quantidade de peso perdido no platô é dada por , indicando que uma diminuição no parâmetro de controle de feedback do apetite k atua junto com o parâmetro que define a magnitude a longo prazo da intervenção para deslocar o sistema do equilíbrio basal, P(∞), para diminuir o peso corporal.

A estimativa preliminar de k = 95 kcal/dia por quilograma de perda de peso derivada usando dados da inibição do SGLT2 estava razoavelmente próxima do melhor valor de ajuste de k = 83 kcal/dia por quilograma de perda de peso alcançada pela restrição de calorias no estudo de fase 2 da CALERIE, bem como a perda de peso de k = 101 kcal/dia por quilograma no ensaio de restrição de macronutrientes DIETFITS, e resultou nos platôs de peso dentro de 12 meses.

No entanto, a cirurgia RYGB, a semaglutida e a tirzepatida resultaram em valores muito mais baixos de k de ~30 a 60 kcal/dia por quilograma, sugerindo que essas intervenções enfraqueceram o controle de feedback do apetite em ~40% a 70% e, assim, resultaram em um período prolongado de perda de peso antes do platô.

Outra maneira de aumentar o tempo característico τ para se aproximar de um platô de peso ou da magnitude do peso perdido no platô seria diminuir o valor do parâmetro ε, definindo como o gasto de energia muda por unidade de perda de peso. 

No entanto, há uma capacidade limitada de diminuir ε porque os valores eram inferiores a ~25 kcal/dia por quilograma. 

Como as simulações do modelo corresponderam razoavelmente aos dados médios de gasto energético, não houve indicação de que ε tenha sido alterado de seu valor basal, e o prolongamento observado do tempo para se aproximar de um platô de peso reduzido com cirurgia RYGB, tirzepatida e semaglutida é mais provável devido a um enfraquecimento do controle de feedback do apetite, em vez de uma alteração do gasto energético.

O modelo matemático de particionamento de energia depende da gordura corporal e da magnitude da mudança de peso, conforme descrito anteriormente.

As alterações simuladas de gordura corporal geralmente corresponderam bastante bem aos dados, exceto pela intervenção da semaglutida, na qual a perda média de gordura corporal foi substancialmente menor do que a prevista pelo modelo. 

Assim, uma proporção maior do que o esperado de massa livre de gordura foi perdida com o tratamento com semaglutida, indicando um efeito potencial na partição de energia. 

Mais pesquisas são necessárias para investigar as mudanças na composição corporal durante o tratamento com semaglutida e se a composição da massa livre de gordura perdida tem implicações funcionais.

Mudanças simuladas de ingestão de energia de vida livre e gastos com restrição calórica corresponderam razoavelmente bem às observações, mas as mudanças médias no gasto energético após a cirurgia RYGB medida usando câmaras respiratórias foram ligeiramente menores do que o previsto pelo modelo. 

Isso pode ser indicativo de um efeito da cirurgia bariátrica para preservar o gasto energético, ou talvez os dados da câmara respiratória não tenham capturado totalmente as mudanças no gasto de energia em pessoas de vida livre. 

Infelizmente, as simulações de modelo de ingestão e gasto de energia para o tratamento com tirzepatida e semaglutida não puderam ser comparadas com os dados porque tais medições ainda não estão disponíveis.

Este estudo tem várias limitações. Primeiro, seu foco estava nas respostas médias do grupo, ignorando a variabilidade individual substancial característica de todas as intervenções de perda de peso.

Tentativas anteriores de modelar matematicamente a dinâmica do equilíbrio energético em indivíduos durante a restrição da dieta revelaram que a imprecisão do consumo de energia e das medições de composição corporal resulta em restrições insuficientes do modelo no nível individual.

Assim, os determinantes mecanicistas da perda de peso individual a longo prazo e da variabilidade da composição corporal estão atualmente incertos e além do escopo do estudo atual.

Outra limitação é a falta de especificidade em relação ao controle de feedback modelado do apetite, que atualmente não explica seus mecanismos moleculares ou se esses sinais de apetite estão associados à perda de gordura corporal, massa livre de gordura ou qualquer outra coisa. 

Além disso, assumi um controle de feedback linear do apetite, pois o peso é perturbado longe de seu equilíbrio de linha de base, o que pode ser excessivamente simplista.

Em conclusão, os parâmetros variáveis do modelo P e k que afetam a ingestão de energia por si só foram suficientes para simular trajetórias de peso corporal durante uma variedade de intervenções de perda de peso. 

As simulações indicaram que as intervenções de cirurgia RYGB, tirzepatida e semaglutida enfraqueceram substancialmente o controle de feedback do apetite, ao contrário das intervenções de restrição de dieta. 

As magnitudes persistentes dessas intervenções para mudar o sistema de seu equilíbrio basal foram quantificadas e variadas em mais de três vezes, mas até mesmo a intervenção intensiva de restrição de calorias correspondeu a um efeito persistente para reduzir a ingestão de energia em ~800 kcal/dia ao longo das simulações de 2 anos.

Nossas análises de modelagem anteriores das farmacoterapias da obesidade ilustraram que, após uma redução precoce na ingestão de energia, um aumento aproximadamente exponencial ao longo do tempo é o resultado esperado de uma intervenção de magnitude constante sobreposta a um sistema fisiológico com controle de feedback proporcional do apetite.

No entanto, nossas análises anteriores não abordaram a questão do momento do platô de perda de peso ou suas implicações em relação ao efeito das intervenções no circuito de controle de feedback do apetite. 

Curiosamente, as simulações do modelo não preveem qualquer recuperação de peso ao assumir valores fixos dos parâmetros do modelo durante os últimos estágios das intervenções.

Isso sugere que explicar o reganho de peso requer suposições adicionais sobre a diminuição da adesão às intervenções, a taquifilaxia ou mudanças na fisiologia ou no ambiente além do escopo do presente estudo.

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quinta-feira, 11 de abril de 2024

Controvérsias dentro da Nutrologia

Semanalmente recebo e-mail de leitores perguntando sobre vários temas. A maioria sabe que sou bem cético e radical quando o assunto é evidências científicas. Sou taxado de chato e por alguns colegas da área. Então resolvi fazer um post sobre isso.  

As opiniões aqui expressas não objetivam colocar pacientes em confronto com médicos que solicitam tais exames. Apenas explico o porquê de EU não solicitar tais exames e algumas terapias.

Cada médico solicita o exame que acha que deve, prescreve o que acha que deve. E assuma a responsabilidade diante do Conselho Regional de Medicina. Cada médico prescreve a terapia que deseja, porém arque com as consequências de prescrever uma abordagem terapêutica que tem resolução do CFM proibindo.

TEMA 1: Biorressonância


Há 15 anos eu me submeti ao exame. Encontrei, resultados opostos aos encontrados nos exames laboratoriais. Discrepância total. Exemplo: o exame mostrou ressonância para elevação do colesterol, do cortisol, glicemia. Todos meus exames laboratoriais estavam dentro na normalidade.

Pode ser que para alguns funcione, para mim não funcionou.

Portanto a bioressonância eu não solicito. A não ser que o Conselho Federal de Medicina e ANVISA emitam um parecer mostrando a eficácia do método. Caso o fabricante ou representante queira me mostrar documentos e artigos para provar a eficácia, estou aqui.

Pareceres que me respaldo para dar minha opinião médica:

TEMA 2: Testes de intolerância alimentar baseados em IgG ou IgG4 - Teste de hipersensibilidades alimentares


Parecer que me respaldo para emitir minha opinião, foi publicado pela Sociedade Brasileira de Alergia e Imunologia: http://asbai.org.br/revistas/vol356/Guia-35-6.pdf

"A dosagem de IgG específica e suas subclasses não oferece qualquer contribuição no diagnóstico e portanto sua prática não é recomendada"
Um outro material muito interessante é o disponível nesse site: https://www.sciencebasedmedicine.org/igg-food-intolerance-tests-what-does-the-science-say/

Começo do ano fiz uma revisão sobre métodos diagnósticos de alergias alimentares e todos os artigos mais atuais contraindicam o método. Os estudos afirmam que talvez a dosagem de IGG  ou IGG4 possa fornecer pistas sobre alergias alimentares, mas talvez estejam sendo interpretadas de forma errônea. Alguns amigos alergologistas compactuam da mesma opinião.

Em 2012 o Conselho Federal de Nutrição (CFN) foi questionado sobre a solicitação e execução de tal exame por parte de nutricionistas. 

"O “Food Detective” é um exame que utiliza o método Elisa para detecção de anticorpos IgG para 59 alimentos. O kit de exame é produzido pela Cambridge Nutricional Sciences Ltda, o resultado fica pronto em 40 minutos e necessita de apenas uma gota de sangue para realizar o exame.
Ressalta-se, no entanto, que alguns testes de alergia são questionáveis aos olhos dos profissionais médicos. É necessário considerar a confiabilidade do teste para realizá-lo. Não foi encontrado pelo CFN nenhum documento que certificasse a confiabilidade do Food Detective.
O teste considerado padrão-ouro no diagnóstico da alergia alimentar é o duplocego controlado por placebo (DADCCP), na qual a análise é feita por IgE (COCCO,2007).
A produção de anticorpos IgG e IgG4 específicos constitui resposta fisiológica à ingestão de alimentos, sem que implique qualquer manifestação clínica de hipersensibilidade alimentar (MORGAN, 1992; SZABO, 2000).
Apesar disso, painéis de anticorpos IgG ou IgG4 específicos para antígenos alimentares têm sido proclamados por alguns como instrumentos diagnósticos na alergia alimentar. Contudo, as evidências disponíveis não dão suporte à eficácia diagnóstica da dosagem de IgG específica em nenhuma doença em particular além da hemossiderose pulmonar (Síndrome de Heiner) (COCCO, 2007).
A Resolução CFN ° 380/2005 também reforça a solicitação de exames ao dispor atividades complementares como: “1.2.1. Solicitar exames laboratoriais necessários à avaliação nutricional, à prescrição dietética e à evolução nutricional do cliente/paciente;”
Portanto, o CFN não recomenda solicitação de exames de IgG por se tratar de diagnostico para alergias, sendo que, o diagnóstico de qualquer doença cabe ao médico realizar. A lei e as resoluções citadas dispõem que os exames são para acompanhamento dietoterápico.
As referências utilizadas por eles:

ASBAI – Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia. Alergia Alimentar. Acesso em:
08/10/2012.Disponível em: www.asbai.org.br.

Cocco, R.R.; Caelo-Nunes, I.C.; Pastorino, A.C.; et.al. Abordagem laboratorial no diagnóstico da alergia alimentar. Rev Paul Pediatr 2007;25(3):258-65.

Morgan JE, Daul CB, Lehrer SB. The relationship among shrimp-specific IgG The relationship among shrimp-specific IgG subclass antibodies and immediate adverse reactions to shrimp challenge. J Allergy Clin Immunol 1990;86:387-92.

Szabo I, Eigenmann PA. Allergenicity of major cow’s milk and peanut proteins determined by IgE and IgG immunoblotting. Allergy 2000;55:42-9.

Em Junho de 2015 o Jornal Estadão fez uma reportagem sobre o tema. Juntamente com o parecer oficial da ASBAI sobre o tema (http://m.vida-estilo.estadao.com.br/noticias/bem-estar,diagnosticos-de-alergias-e-intolerancias-alimentares-confundem-portadores-e-levam-a-deficiencias-,1707483)

Presentes em 40% da população, as intolerâncias alimentares são frequentemente confundidas com as alergias alimentares. Os sintomas são, em diversos casos, parecidos, e a falta de confiabilidade nos exames de detecção aumentam as dúvidas dos pacientes em relação a ambas as doenças. Segundo Renata Rodrigues Cocco, alergologista do Hospital Albert Einstein, “as alergias costumam apresentar sintomas que variam desde erupções cutâneas até problemas mais sérios, como distúrbios gastrointestinais (vômitos e diarreias) e anafilaxias (inchaço de órgãos do sistema respiratório)”. Já no caso das intolerâncias alimentares, os sintomas estão geralmente relacionados ao trato gastrointestinal. “É muito mais comum surgirem transtornos na digestão do alimento, que variam de intensidade de acordo com a quantidade consumida”, Outra diferença entre as alergias e as intolerâncias alimentares está no fator causador. “As alergias são reações ligadas a alguma proteína presente no alimento que foi considerada um elemento estranho pelo organismo. Já a intolerância ocorre quando o corpo não possui enzimas para digerir determinado carboidrato, como no caso da lactose, por exemplo”. Uma característica das alergias é que muitas são curadas naturalmente pelo organismo durante a vida, muitas vezes na fase de adolescência. “Por isso é muito mais comum em crianças. É muito raro encontrarmos adultos com alergias alimentares”, comenta. As intolerâncias podem surgir já durante a fase adulta e, uma vez adquiridas, persistem pelo resto da vida. “Devido ao fato de ser causada pela falta de uma enzima, a única coisa que podemos fazer é criar uma dieta de restrição. Entretanto, comparada à alergia, a atenção que devemos ter não é tão radical, pois os sintomas são menos agressivos”, verifica a alergologista.

Tratamento: Tanto para alergias alimentares quanto para intolerâncias, não existem tratamentos comprovados cientificamente que eliminem a doença. “No caso de alergias, a recomendação é a restrição total do alimento em questão da dieta. Já no caso da intolerância, o consumo é permitido em alguns casos, desde que a quantidade ingerida não seja prejudicial para o trato digestivo”, interpreta a médica. No entanto, quando a restrição a um determinado alimento for total, deve haver um acompanhamento de substituição nutricional. “Principalmente no caso de crianças, excluir algo da dieta pode levar a severos casos de anemia, desnutrição ou falhas no desenvolvimento. Por isso, sempre deve haver essa troca de um alimento por outro de equivalência nutricional”, alerta.

Diagnóstico de Alergias: Para a detecção de alergias alimentares, Renata Cocco afirma que o diagnóstico é muitas vezes baseado na observação. “O exame consiste em a pessoa ingerir uma determinada quantidade do alimento e, a partir daí, se observa as reações do organismo”, relata.
Entretanto, um exame de sangue específico pode indicar a presença da doença, que atinge cerca de 5% da população. “O teste conhecido como RAST consiste na verificação da imunoglobulina E (IgE) no sangue do paciente. Tal procedimento pode indicar a quais alimentos aquele indivíduo possui sensibilização alérgica”, conta a médica. No entanto, “um resultado positivo não significa necessariamente que a pessoa tem alergia àquele determinado alimento, apenas uma propensão”. O teste é encontrado em diversos laboratórios pelo País e possui cobertura da maioria dos planos de saúde.
Outro exame trazido recentemente ao Brasil promete ser mais eficaz no diagnóstico de alergias. Trata-se da identificação de frações proteicas a partir da tecnologia microarray (biochips de DNA que selecionam e se integram a partículas específicas predeterminadas), que pode identificar 112 alérgenos ao mesmo tempo. A alergologista considera que o teste deve ser analisado por um especialista já experiente na área. “Por ser um exame que verifica reações cruzadas, é de difícil interpretação. Por exemplo, alguém que possui ao mesmo tempo aversão ao látex e a uma fruta qualquer é alérgico a uma proteína comum a ambos os alimentos”, expõe Renata. O exame por microarray está em fase de adequações e deve retornar ao mercado no segundo semestre deste ano.

Diagnósticos de Intolerâncias: Os exames que detectam intolerâncias alimentares também são, muitas vezes, realizados a partir de observação clínica. No entanto, um exame criado recentemente, chamado de Food Detective, tem atraído pacientes em busca de um diagnóstico preciso sobre os tipos de intolerância alimentar presentes em seus organismos e acaba levando-os a uma confusão ainda maior. Em relação ao teste, Renata Cocco alerta que não existe nenhuma comprovação científica da eficácia do exame. “Ele simplesmente mede o nível de imunoglobulina G (IgG) no sangue. Porém essa substância pode estar relacionada a diversos outros fatores que não sejam a intolerância. Simplesmente não faz o menor sentido”. Além de ineficaz, o teste é comercializado a preços elevados (de R$ 800 a R$ 3 mil) e não pode ser encontrado em rede pública. “Qualquer exame, principalmente de alergias e intolerâncias, pode apresentar falsos resultados. Porém, nesse caso, os pouquíssimos resultados corretos são obtidos por meio de pura sorte, sem qualquer lógica para tal. Não existe racionalidade”, argumenta.

De acordo com a Dra. Ana Paula Moschione Castro, diretora da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (ASBAI), não há embasamento científico para assumir que as intolerâncias alimentares estejam relacionadas à presença de anticorpos do tipo IgG. “As intolerâncias podem ocorrer por diversas razões, inclusive sem envolvimento do sistema imunológico. Portanto, não é possível confiar neste teste, nem sequer fazer inferências baseadas nos seus resultados”, analisa.

A diretora também reforça a posição de Renata Cocco e apresenta oposição à realização do teste em nome da entidade. “A ASBAI compartilha desta opinião por estimular profundamente a prática da medicina baseada em evidências vistas em trabalhos científicos ou opiniões de instituições idôneas e renomadas. Este repúdio ao teste para diagnóstico é compartilhado, inclusive, pela Academia Americana de Alergia e Imunologia”, acrescenta Ana Paula.

TEMA 3: Testes nutrigenéticos


Ultimamente vários pacientes me perguntam sobre os famosos testes nutrigenéticos disponíveis no mercado. Testes que "baseado" na detecção de alguns genes e polimorfismos consegue predizer qual o melhor tipo de dieta para cada indivíduo. Um grande avanço na nutrologia.

Mas será que realmente funcionam?

Será que há respaldo científico para se solicitar tais exames?

Afinal são caros e não saem por menos de 1800 reais o mais simples deles.

Por que será que não vemos geneticistas defendendo a utilização de tais exames ?

Parecer que me baseio para dar a opinião: http://www.sban.org.br/por_dentro/informativos/71/posicionamento-da-the-academy-of-nutrition-and-dietetics-genomica-nutricional?fb_action_ids=654437174643590&fb_action_types=og.likes&fb_source=other_multiline&action_object_map=%5B926596364033905%5D&action_type_map=%5B%22og.likes%22%5D&action_ref_map=%5B%5D

Inúmeras são as dúvidas. Acredito que seja uma área que está em franco avanço e daqui alguns anos poderemos utilizá-la. Mas AINDA não é a hora. O motivo ? Respondo com o parecer da Academy of Nutrition and Dietetics, que é uma entidade norte americana fundada em 1917 e que conta com mais de 75.000 membros, com participação de profissionais e estudantes na área de nutrição. Recentemente, ela publicou seu posicionamento frente a #GenômicaNutricional #Nutrigenética #Nutrigenômica e #TestesNutrigenéticos

Abaixo um texto publicado no site da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição

“A Academy of Nutrition and Dietetics” é uma entidade norte americana fundada em 1917 e que conta com mais de 75000 membros, com participação de profissionais e estudantes na área de nutrição. Recentemente, a Academia publicou um trabalho a respeito de seu posicionamento frente a “Genômica Nutricional”.

O texto traz uma ampla revisão sobre o assunto, abordando desde os principais resultados do Projeto Genoma Humano (PGH), as áreas de estudo da Genômica Nutricional, até as implicações éticas de sua aplicação na prática clínica.

O PGH foi um marco na história da ciência. Há aproximadamente 11 anos, a sequência completa do genoma humano foi publicada, promovendo impactos em diversas áreas do conhecimento, inclusive na Nutrição. Um dos principais resultados foi o fato de que o número de genes humanos é muito menor do que se estimava – entre 20 e 25 mil. A partir de então, o tempo e os custos para sequenciar um genoma humano estão sendo reduzidos continuamente e, espera-se que sua incorporação na prática médica torne-se realidade.

Genômica Nutricional é um termo amplo, que abrange a Nutrigenética, a Nutrigenômica e a Epigenômica Nutricional, as quais se referem a maneira como os nutrientes e os genes interagem e como estes se expressam para revelar os resultados fenotípicos, incluindo o risco de doenças. A Nutrigenética estuda a influência da variabilidade genética entre os indivíduos, a qual responsável pelas diferenças no estado de saúde e no risco de doenças, considerando os diferentes padrões de ingestão alimentar.  A Nutrigenômica estuda a forma como as interações entre componentes da alimentação e genoma afetam o padrão de expressão gênica. Apesar destas delimitações, o termo Nutrigenômica muitas vezes é utilizado como sinônimo de Genômica Nutricional. Já a Epigenômica Nutricional se refere à influência da alimentação sobre mudanças na expressão gênica, mas sem que ocorram alterações na sequência do DNA.

Na Nutrigenética, as principais alterações estudadas são os polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), os quais são considerados variações normais no DNA e que consistem na troca de apenas um nucleotídeo em determinada região do DNA. Eles são responsáveis pelas diferenças observadas na cor dos olhos e cabelos, no tipo sanguíneo e alguns deles podem ter influência sobre o risco de desenvolvimento de determinadas doenças, muitas das quais podem estar associadas ao padrão alimentar individual. O texto do parecer destaca alguns SNPs relevantes que são relacionados à Nutrição, como é o caso do C677T no gene que codifica a enzima metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR). Este SNP interfere no status de folato e de homocisteína e, potencialmente, no risco cardiovascular, na prevalência de defeitos do tubo neural e em outros riscos de doenças. Outros polimorfismos destacados encontram-se nos genes que codificam a fosfatidiletanolamina N-metiltransferase (PEMT) e a metilenotetra-hidrofolato desidrogenase 1 (MTHFD1), os quais estão relacionados a alterações no metabolismo da colina. Ainda, é referido que a associação mais estudada entre SNPs e doença é a relação entre o genótipo da apolipoproteína E (apoE) e a doença arterial coronariana (DAC). O papel do gene FTO (fat mass and obesity associated) sobre o risco de desenvolvimento de obesidade é citado, com ênfase no fato de que tal risco pode ser modificado por fatores ambientais, como a prática de exercícios físicos e a redução da ingestão energética. Neste aspecto, fica claro também que a vulnerabilidade genética à obesidade somente se expressa quando a exposição a fatores ambientais permite tal manifestação.

Com relação à Nutrigenômica, destaca-se que estudos de restrição energética e de modificações alimentares em indivíduos com sobrepeso e obesidade têm fornecido evidências de como os nutrientes afetam a expressão gênica. Tem sido demonstrado que quando estes indivíduos modificam seus padrões de alimentação, genes envolvidos com o metabolismo e com o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) apresentam redução de expressão (down regulation). Efeitos de intervenções alimentares sobre o padrão de expressão gênica têm sido também aplicados em outras condições clínicas, como é o caso do câncer, com resultados promissores, porém muitas vezes conflitantes.

Por fim, a Epigenética refere-se a alterações herdáveis, porém que não promovem variações na sequência do DNA, mas que tem papel importante no controle da expressão gênica. Assim, a Epigenética é o processo que regula como e quando os genes são silenciados ou ativados e a Epigenômica é o estudo das alterações epigenéticas de uma célula. Os principais mecanismos epigenéticos de regulação da expressão gênica incluem hipo ou hipermetilação do DNA, alterações em histonas, silenciamento de genes por microRNAs e estabilidade cromossômica. Fatores relacionados à alimentação podem agir por meio de mecanismos epigenéticos ao longo da vida e se estender por gerações. É citado o exemplo dos indivíduos que foram expostos à privação alimentar intrauterina durante o Inverno Holandês da Fome (Dutch Hunger Winter), entre 1944 e 1945, e que na vida adulta apresentaram maior incidência de doenças crônicas, tais como esquizofrenia, diabetes melito tipo 2, DAC, hipercolesterolemia e alguns tipos de câncer.

Em diversos pontos do texto evidencia-se a preocupação em deixar claro que, apesar das fortes evidências de que a alimentação tem grande influência sobre o padrão de expressão gênica e que pode influenciar mecanismos epigenéticos, ainda há muitas questões sem respostas e que precisam ser elucidadas.

O parecer discorre sobre o aumento abrupto dos testes genéticos disponíveis no mercado, sobre os diferentes tipos de testes e sobre como a Genômica Nutricional poderia ser incorporada à prática clínica, deixando claro que os resultados destes testes podem fornecer informações úteis sobre o risco para desenvolvimento de doenças ou para manutenção da saúde de um indivíduo, sempre associados a outras informações, tais como história familiar, parâmetros bioquímicos e presença de fatores de risco para doenças (ex: obesidade, hipertensão arterial, hiperlipidemias).

O texto é finalizado com uma discussão sobre o nível de conhecimento acerca da Genômica Nutricional por parte dos Nutricionistas e destaca que conhecimentos sobre genética devem ser amplamente incorporados nos cursos de graduação em Nutrição e também em programas de residência. Com relação ao futuro da Genômica Nutricional, conclui-se que apesar de promissora na elaboração de planos alimentares personalizados com base no genótipo, esta ciência ainda está em desenvolvimento.

O posicionamento resumido é o seguinte: “A posição da Academia de Nutrição e Dietética é a de que a Genômica Nutricional fornece compreensão sobre como as interações entre alimentação e genótipo afetam o fenótipo. A aplicação prática da Genômica Nutricional em doenças crônicas complexas está em ascensão, porém ainda não é possível recomendar o uso de testes nutrigenéticos para fornecer aconselhamento nutricional na rotina da prática dietética. Nutricionistas devem ter habilidades básicas em genética como uma fundamentação para o entendimento da Genômica Nutricional; a competência requer conhecimentos e habilidades avançadas”. (tradução livre).

Versão para download em: http://www.andjrnl.org/article/S2212-2672(13)01783-8/fulltext

Por:
  • Cristiane Cominetti: Professora da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Goiás
  • Renato Heidor: Pesquisador do Laboratório de Dieta, Nutrição e Câncer da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

TEMA 4: Terapia endovenosa ou Soroterapia


Só é autorizada pelo Conselho Federal de Medicina (CFM) para casos de intoxicação aguda ou crônica por metais tóxicos ou reposição de nutrientes quando a via oral ou enteral está impossibilitada. Vejamos o que fala a resolução do CFM sobre terapia endovenosa:

Art. 9º São destituídos de comprovação científica suficiente quanto ao benefício para o ser humano sadio ou doente, e por essa razão têm vedados o uso e divulgação no exercício da Medicina, os seguintes procedimentos da prática ortomolecular e biomolecular, diagnósticos ou terapêuticos, que empregam:

I)        Para a prevenção primária e secundária, doses de vitaminas, proteínas, sais minerais e lipídios que não respeitem os limites de segurança (megadoses), de acordo com as normas nacionais e internacionais e os critérios adotados no art. 5º;

II)        EDTA (ácido etilenodiaminotetracético) para remoção de metais tóxicos fora do contexto das intoxicações agudas e crônicas;

III)     O EDTA e a procaína como terapia antienvelhecimento, anticâncer, antiarteriosclerose ou voltadas para patologias crônicas degenerativas;

IV)   Análise do tecido capilar (mineralograma capilar) fora do contexto do diagnóstico de contaminação e/ou intoxicação por metais tóxicos;

V)    Antioxidantes para melhorar o prognóstico de pacientes com doenças agudas, observadas as situações expressas no art. 5º;

VI)   Antioxidantes que interfiram no mecanismo de ação da quimioterapia e da radioterapia no tratamento de pacientes com câncer;

VII) Quaisquer terapias antienvelhecimento, anticâncer, antiarteriosclerose ou voltadas para doenças crônicas degenerativas, exceto nas situações de deficiências diagnosticadas cuja reposição mostra evidências de benefícios cientificamente comprovados.

Outros documentos/artigos/reportagens que me respaldo para emitir minha opinião:

TEMA 5: Reposição hormonal com finalidade antienvelhecimento

A prática de reposição hormonal com finalidade antienvelhecimento É PROIBIDA pelo Conselho Federal de Medicina: http://portal.cfm.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=23324:conselho-federal-de-medicina-proibe-o-uso-das-terapias-antienvelhecimento-no-pais&catid=3

Não é reconhecida pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia: http://www.endocrino.org.br/cfm-proibe-terapias-antienvelhecimento/

Não é reconhecida pela Sociedade Brasileira de Geriatria: http://www.sbppc.org.br/site/index.php?option=com_content&task=view&id=2016&Itemid=26


TEMA 6: Dieta hCG

A Gonadotrofina Coriônica ( HCG) é uma glicoproteína hormonal produzida pelas células trofoblásticas sinciciais. É o único hormônio exclusivo da gravidez, conferindo alta taxa de acurácia como diagnóstico de gestação. Possui a função de manter o corpo lúteo no ovário durante o primeiro trimestre de gestação, estrutura essencial à manutenção da gravidez.
 Em algumas situações patológicas como, mola hidatiforme, coriocarcinoma e câncer de testículo podemos evidenciar a produção do hCG diverso da gravidez e o médico está habilitado ao diagnóstico diferencial correto em tais situações.

No homem a Gonadotrofina Coriônica (HCG) atua estimulando as células intersticiais de Leydig e, consequentemente, a secreção de androgênios.

 Em crianças com criptorquidismo, a HCG atua induzindo a maturação do testículo subdesenvolvido, o crescimento dos cordões espermáticos extremamente curtos e a descida do testículo.

A última revisão sobre o tema, evidenciou que o emagrecimento promovido pela mesma, decorre da dieta hipocalórica de 500Kcal. O mesmo estudo (metanálise) frisa que há riscos de eventos trombóticos com o uso do hCG. O CRM-MS emitiu parecer contrário à dieta: http://www.portalmedico.org.br/pareceres/CRMMS/pareceres/2013/4_2013.pdf

Recentemente (Maio/2015) a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia em conjunto com a Associação Brasileira para Estudos da Obesidade e Síndrome metabólica publicaram um posicionamento sobre a tal terapia: http://www.endocrino.org.br/posicionamento-sobre-hcg/

"Posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) em relação à utilização da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) para tratamento da obesidade.

Considerando que muitos médicos estão administrando hCG para pacientes que querem emagrecer, alegando sua eficácia para tal propósito;
Considerando que não há nenhuma evidência cientifica que hCG seja útil no tratamento da obesidade (pelo contrário, o que se tem de evidências é que não tem nenhuma eficácia);
Considerando que o tratamento com hCG pode ser deletério para os pacientes, podendo levar a graves consequências clínicas, conforme documentado na literatura médica;

A SBEM e a ABESO posicionam-se frontalmente contra a utilização de hCG com a finalidade de emagrecimento, considerando tal conduta não ter evidências científicas de eficácia e apresentar potenciais riscos para a saúde.

No consultório tenho atendido vários pacientes com complicações por uso do hCG. Quem visita meu instagram já percebeu que sempre aparece alguém comentando sobre a experiência negativa que teve com o hCG. Minha visão é a seguinte: as pessoas que perdem peso com a dieta do hCG é devido a restrição calórica.

O hCG pode ser usado mas há indicações. A forma injetável de hCG, vendida com receita médica, é aprovada, como tratamento da infertilidade ( na mulher), criptorquidismo, hipogonadismo hipogonadotrófico e puberdade tardia ( no homem e crianças).

Não há provas de que a Gonadotrofina Coriônica (hCG) aja sobre o metabolismo dos lipídios ou sobre a distribuição dos tecidos adiposos ou ainda, que influencie o apetite.

Consequentemente, a Gonadotrofina Coriônica (hCG) não possui indicações relativas ao controle de peso.( bula medicamento).

O hCG é classificado como “categoria X” pela FDA, significando que ele pode causar malformações fetais. Também constam nas orientações desta categorização que o seu uso não deve ser aplicado a pacientes com câncer hormônio-relacionados, tais como o câncer de próstata, endométrio, mama, ovário; bem como outras patologias homônio-relacionadas.

Com efeito, testes adicionais podem ser necessários para estabelecer a segurança do hCG
para indivíduos com distúrbios da tireóide ou glândula adrenal, cistos ovarianos, hemorragia
uterina, doença cardíaca, epilepsia, enxaqueca ou asma.

Os principais estudos existentes sobre a dieta hCG são esses:

1. Pektezel MY, Bas DF, Topcuoglu MA, Arsava EM. Paradoxical consequence of human chorionic gonadotropin misuse. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015 Jan;24(1):e17-9.

2. Thellesen L, Jørgensen L, Regeur JV, Løkkegaard E. [Serious complications to a weight loss programme with HCG.]. Ugeskr Laeger. 2014 Jul 21;176(30).

3. Lempereur M, Grewal J, Saw J. Spontaneous coronary artery dissection associated with β-HCG injections and fibromuscular dysplasia. Can J Cardiol. 2014 Apr;30(4):464.e1-3.

4. Sanches M, Pigott T, Swann AC, Soares JC. First manic episode associated with use of human chorionic gonadotropin for obesity: a case report. Bipolar Disord. 2014 Mar;16(2):204-7.

5. Goodbar NH, Foushee JA, Eagerton DH, Haynes KB, Johnson AA. Effect of the human chorionic gonadotropin diet on patient outcomes. Ann Pharmacother. 2013 May;47(5):e23.


TEMA 7: Implantes de gestrinona e Modulação hormonal

Textos que embasam a minha opinião: 
  1. Pareceres de inúmeras sociedades médicas sobre modulação hormonal ou implantes de gestrinona: https://www.ecologiamedica.net/2022/11/parecer-de-varias-sociedades-medicas.html
  2. Vídeo super elucidativo do meu colega Dr. Carlos Eduardo Viterbo: https://www.ecologiamedica.net/2024/03/implantes-hormonais-de-gestrinona.html

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915 / CRM-SC 32949 - RQE 22416

domingo, 31 de março de 2024

Ajudando a prevenir o reganho de peso após a retirada dos agonistas do receptor de GLP-1

Os medicamentos para perda de peso se tornaram extremamente populares nos últimos anos, principalmente porque eles de fato funcionam. Pacientes que usam agonistas do receptor do peptídeo 1 glucagonoide (GLP-1), como liraglutida, semaglutida e tirzepatida — esta última também agonista do polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) — podem perder 10%, 20% ou até mesmo 25% do peso corporal.

Entretanto, se esses pacientes pararem de tomar o agonista do receptor de GLP-1, eles tendem a recuperar grande parte desse peso em até um ano, segundo estudos.

“Esses fármacos atuam biologicamente no organismo levando à alteração do apetite”, disse o endocrinologista Dr. Robert Kushner, especialista em medicina da obesidade e professor vinculado à Northwestern University Feinberg School of Medicine, nos Estados Unidos. “Sendo assim, quando o medicamento é retirado, a doença retorna.” 

O tratamento contínuo pode parecer a solução óbvia, mas a realidade não é tão simples. Em muitos casos, os custos elevados, as falhas no abastecimento e a falta de cobertura pelos planos de saúde podem tornar esses medicamentos inacessíveis.


Frequentemente, "as seguradoras dizem aos pacientes que não cobrirão mais os agonistas do receptor de GLP-1 para o tratamento da obesidade", disse a Dra. Carolyn Bramante, que é médica, mestre em saúde pública e professora assistente na University of Minnesota Medical School, nos EUA. Ela também atende pacientes na clínica M Health Fairview, especializada no controle de peso.

Outras barreiras são os efeitos colaterais dos medicamentos, como náuseas, diarreia, dispepsia e vômitos. Além disso, alguns pacientes simplesmente não querem tomar um medicamento por toda a vida, optando por arriscar e tentar manter o peso reduzido sem o tratamento farmacológico.

Se o seu paciente precisar interromper o uso do agonista do receptor de GLP-1 ou desejar parar de tomar o medicamento, veja a seguir algumas dicas de como ajudá-lo.

Descubra o que está por trás do desejo de interromper o tratamento. Converse com o paciente e peça que ele te ajude a entender a situação, sugeriu o Dr. Jaime Almandoz, médico, professor associado de medicina interna e diretor clínico no Programa de Bem-Estar Relacionado ao Peso do University of Texas Southwestern Medical Center, nos EUA. Às vezes, o paciente ou seus familiares estão preocupados com aspectos relacionados à segurança do medicamento, disse o Dr. Jaime. “Eles podem estar preocupados com os riscos [do tratamento] e talvez não tenham tido a oportunidade de fazer perguntas.” O Dr. Jaime sempre analisa os dados de segurança dos medicamentos e relata que os estudos mostram que, em média, os pacientes recuperam dois terços do peso perdido em até um ano. Você não está tentando persuadi-los, mas, sim, capacitá-los para que façam uma escolha bem-fundamentada.

Não deixe o preconceito afetar as decisões terapêuticas. Os pacientes que usam agonistas do receptor de GLP-1 costumam perguntar: “Por quanto tempo vou ter de tomar esse remédio?”. O motivo por trás desse questionamento é que “tendemos a acreditar que [a obesidade] não é um estado patológico, mas uma falha de caráter”, disse o Dr. Sean Wharton, médico, doutor em farmacologia e diretor clínico na Wharton Medical Clinic, no Canadá, especializada no controle de peso. Lembre o seu paciente de que a obesidade não é uma falha pessoal, mas uma mistura complexa de fatores genéticos e biológicos.

Oriente sobre os aspectos biológicos básicos da obesidade. A ciência mostra que, quando perdemos peso, nosso corpo reage, tentando retornar ao estado de maior massa gorda. Mudanças em neuro-hormônios, hormônios intestinais, mecanismos de saciedade, metabolismo e função muscular convergem para promover a recorrência do ganho de peso, disse o Dr. Jaime. Para explicar esses processos aos pacientes, ele compara o ganho de gordura ao ato de depositar dinheiro em uma poupança. “Quando tentamos perder peso, não é tão simples como sacar dinheiro”, ele diz aos pacientes. “É quase como se o dinheiro que colocamos na poupança estivesse agora vinculado a investimentos e não pudesse ser resgatado tão facilmente.”

Prepare os pacientes para um aumento no apetite. Quando os pacientes param de tomar o agonista do receptor de GLP-1, a fome e a fissura por alimentos tendem a aumentar. “Eu explico que os medicamentos imitam um hormônio liberado pelo intestino quando ele ‘percebe’ que comemos”, disse o Dr. Jaime. Isso sinaliza ao cérebro e ao organismo que existe alimento no trato gastrointestinal, diminuindo o apetite e fissura por comida. Pergunte aos pacientes como é a sensação de fome e saciedade com o uso do medicamento, sugeriu o Dr. Jaime. “Muitos dirão que têm pouca fome e poucas fissuras, e que atualmente sentem indiferença em relação aos alimentos”, disse ele. Essas perguntas podem ajudar os pacientes a se tornarem mais cientes dos efeitos do agonista do receptor de GLP-1. “Isso proporciona um diálogo mais claro caso esses medicamentos sejam suspensos”, disse o Dr. Jaime.

Ajude o organismo dos pacientes a se ajustar. “Se possível, reduza lentamente a dose, para evitar um grande [efeito] rebote na fome”, disse a Dra. Carolyn. Se o seu paciente tiver tempo (digamos que ele recebeu uma carta do plano de saúde informando que a cobertura do medicamento será suspensa em três meses), use esse período para reduzir gradualmente a dose para o menor nível possível antes da retirada completa. Quanto mais lenta e gradual for a suspensão, melhor. O Dr. Jaime avalia os pacientes em intervalos de quatro a oito semanas. Se os indivíduos estiverem mantendo o peso, ele considera diminuir a dose novamente e continuar a redução em consultas de acompanhamento.

Substitua uma intervenção por outra. Em geral, manter o peso perdido exige alguma intervenção, disse o Dr. Sean. “Porém, essa intervenção não precisa ser a mesma que levou à perda de peso [inicial].” Se o paciente não puder continuar com o agonista do receptor de GLP-1, considere o uso de um medicamento alternativo, da terapia cognitivo-comportamental ou uma combinação dos dois. Em alguns casos, quando os pacientes perdem a cobertura dos agonistas do receptor de GLP-1, a Dra. Carolyn prescreve um medicamento mais antigo e mais barato, como fentermina, topiramato ou metformina. Além disso, em algumas situações, as seguradoras que não cobrem os agonistas do receptor de GLP-1 (como o Medicare, seguro-saúde pago pelo governo federal dos EUA a pacientes idosos ou vulneráveis) cobrem a cirurgia bariátrica, que pode ser uma opção, dependendo do índice de massa corporal, da saúde geral e das comorbidades do paciente, disse o Dr. Jaime.

Crie um ‘modelo de hábitos’. Normalmente, o Dr. Robert solicita aos pacientes que perderam peso de forma bem-sucedida que façam um diário de tudo o que estão fazendo, com o objetivo de apoiar seus esforços. O médico pede que eles descrevam como planejam sua dieta, que tipos de alimentos comem, quanto e quando. Além disso, ele também pergunta sobre atividade física, padrões de exercícios e sono. Em seguida, ele registra todos esses hábitos em uma lista e entrega uma versão impressa ao paciente antes do término da consulta. “Esse é o seu modelo”, ele diz. "É isso que você vai tentar manter da melhor forma possível, pois é o que funciona no seu caso."

Prescreva exercícios físicos. “O aumento da prática de exercícios normalmente não é eficaz na perda de peso inicial, mas é importante para manter a perda”, disse a Dra. Carolyn. Oriente os pacientes a começarem imediatamente, de preferência enquanto ainda estiverem tomando o medicamento. Em um estudo publicado em fevereiro de 2024, pacientes que tomavam liraglutida (Saxenda) e se exercitavam quatro dias por semana tinham muito mais chances de manter o peso após interromperem o uso do medicamento do que aqueles que não faziam exercícios. (O estudo foi parcialmente financiado pela Novo Nordisk Foundation, organização filantrópica vinculada à Novo Nordisk, fabricante do Saxenda e da semaglutida [Ozempic e Wegovy].) Ao estabelecer fortes hábitos relacionados ao exercício físico enquanto tomavam o medicamento, esses indivíduos conseguiram manter níveis mais elevados de atividade física após pararem de tomar o agonista do receptor de GLP-1. Peça ao paciente para identificar alguém ou algo para ajudá-lo a seguir o plano, “seja procurando um treinador ou se comprometendo com um amigo, um familiar ou consigo mesmo por meio de registros diários”, disse o Dr. Robert. Saiba mais sobre como prescrever exercícios para os seus pacientes.

Ajude-os a criar um ‘microambiente’ favorável. O Dr. Robert costuma perguntar aos pacientes quais dos hábitos alimentares recomendados para a perda de peso são mais difíceis de seguir: comer mais vegetais? Cortar ultraprocessados, alimentos gordurosos, fast food e/ou bebidas açucaradas? Dependendo das respostas do paciente, ele tenta recomendar estratégias — talvez ficar sem carne alguns dias por semana ou manter alimentos tentadores fora de casa. “Se o paciente parar de tomar o medicamento, os alimentos podem se tornar mais atraentes e ele pode não se sentir tão satisfeito comendo menos”, disse o Dr. Robert. "Certifique-se de que o que chamamos de microambiente, ou seja, o ambiente doméstico, esteja repleto de alimentos saudáveis."

Use a experiência multidisciplinar a seu favor. A obesidade é uma doença complexa e multifatorial, por isso chame reforços. “Quando atendo alguém, estou sempre avaliando quais outros membros da equipe poderiam ajudá-lo”, disse o Dr. Robert. Se o paciente não tiver um bom conhecimento nutricional, o médico o encaminha para o nutricionista. Se houver problemas relacionados a autoculpa, baixa autoestima e alimentação emocional, o indivíduo é encaminhado ao psicólogo. Isso pode fazer a diferença. Um estudo de 2023 mostrou que os pacientes que perderam peso e receberam o apoio de profissionais como treinadores físicos, nutricionistas e psicólogos recuperaram menos peso ao longo de dois anos, em comparação com aqueles que não receberam essa mesma assistência.

Tranquilize os pacientes e diga que você irá ajudá-los, não importa o que aconteça. Peça aos pacientes que retornem um mês após a suspensão do medicamento ou que entrem em contato antes disso se ganharem 2,5 kg. Os pacientes que param de tomar um agonista do receptor de GLP-1 geralmente relatam que estão menos satisfeitos ao comer ou que pensam mais em comida. É nesse momento que o Dr. Robert pergunta se eles querem voltar a tomar o medicamento ou preferem focar em outras estratégias. Às vezes, os pacientes que ganham peso ficam constrangidos e adiam as consultas de acompanhamento. Se isso acontecer, acolha esses indivíduos e diga a eles que todas as doenças crônicas vão e vêm. “Lembro os pacientes constantemente de que estou aqui para ajudá-los e que existem muitas ferramentas ou recursos que irão auxiliá-los”, disse o médico. "Além disso, busco desfazer o pensamento de que, de alguma forma, a culpa é deles."

O Dr. Robert Kushner informou atuar como membro do conselho consultivo ou consultor nas empresas Novo Nordisk, WeightWatchers, Eli Lilly and Company, Boehringer Ingelheim, Structure Therapeutics e Altimmune. Ele acrescentou que não possui ações de nenhuma dessas empresas nem participa de nenhum grupo de palestrantes. O Dr. Jaime Almandoz informou atuar como membro do conselho consultivo das empresas Novo Nordisk, Boehringer Ingelheim e Eli Lilly and Company. O Dr. Sean Wharton informou atuar como membro do conselho consultivo e receber remunerações para palestras acadêmicas e pesquisas clínicas das empresas Novo Nordisk, Eli Lilly and Company, Boehringer Ingelheim, Amgen, Regeneron e BioHaven.

sexta-feira, 1 de março de 2024

Lipedema: conceito, diagnóstico, tratamento e enganações


Lipedema: muito além do hype

Que o tema está na moda, todo mundo sabe, o que não te contam é que pouco se sabe ainda, sobre o tratamento realmente eficaz para o Lipedema.

Mas o que é lipedema? Como diferenciar lipedema de obesidade? Como se faz o diagnóstico de lipedema? Quais os tratamentos disponíveis para o lipedema?

Essas são apenas algumas das perguntas que recebo diariamente no meu consultório e no direct do instagram. 

Antes de tudo, é preciso salientar que a doença não é nova, mas ganhou "fama" por conta de profissionais que querem vender soluções milagrosas. Se tem o esperto para vender solução, tem o bobo para comprá-la.

O lipedema (ou lipofilia membralis) é uma patologia inflamatória (de baixo grau) e crônica do sistema linfático e gorduroso. Nele há um acúmulo desproporcional de gordura, nas extremidades (membros, porém, especialmente nos membros inferiores). 

Além desse acúmulo de gordura, o paciente queixa-se de desconforto na região do acúmulo, como por exemplo sensação de peso nas pernas, inchaço, dor e hematomas que surgem facilmente.

Por ter uma característica inflamatória (quando a biópsia dessa gordura é vista pelo patologista), vários profissionais postularam que uma dieta antiinflamatória e uso de nutracêuticos (antiiflamatórios e antioxidantes) poderiam auxiliar no tratamento.

Prevalência e confusão no diagnóstico

Descrito pela primeira vez na medicina nos anos 1940 nos Estados Unidos, o lipedema afeta 1 a cada 10 mulheres, o que soma cerca de 5 milhões de brasileiras. Ou seja, é uma doença de alta prevalência, porém de baixo reconhecimento e diagnóstico, sendo frequentemente subdiagnosticado ou confundido com obesidade ginecoide, linfedema ou mesmo insuficiência venosa. No mundo todo, acredita-se que acometa mais de 10% das mulheres.

Por levar a alterações na silhueta corporal, o quadro é frequentemente rotulado de questão estética, o que não é, pois trata-se de uma doença reconhecida pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Sua inclusão na Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde (CID) passou a vigorar em janeiro de 2022:  EF02.2

Qual a fisiopatologia? Como surge?

Ainda não sabemos ao certo o mecanismo fisiopatológico do lipedema, porém, sabemos que há envolvimento de fatores hormonais e forte componente genético. Sendo mais comum em mulheres que em homens.

É comum o relato que o acúmulo iniciou na puberdade, após gravidez, uso de anticoncepcionais ou até mesmo após menopausa. Alguns pesquisadores correlacionam as alterações nos níveis de estrogênio e progesterona como gatilho para o desencadeamento. Esses hormônios estimulariam certos grupos de células de gordura a inflar de um modo anormal. Daí a condição ser praticamente exclusiva das mulheres. 
 
Sabe-se que além do acúmulo de gordura (hiperplasia e hipertrofia dos acipócitos), existe uma maior prevalência de substâncias (citocinas) pró-inflamatórias. Isso provavelmente leva a alteração nos capilares, tornando-os frágeis, o que pode facilitar o surgimento dos hematomas. A infiltração gordurosa acaba alterando os vasos linfáticos e com isso ocorre uma hiperpermeabilidade, levando a uma retenção de líquidos. Além disso ocorre uma privação de oxigênio o que ocasiona dor e posteriormente fibrose local, o que torna a doença progressiva. Também há uma redução da mobilidade do membro, o que perpetua o processo.

Diagnóstico 

Os critérios diagnósticos do lipedema, descritos por Wold et al. (1951) e modificados por Herbst, envolvem tendência a hematomas, aumento de volume dos membros simétrico e bilateral poupando pés e mãos e hipersensibilidade local.    É importante salientar, que diferente da obesidade, no lipedema a circunferência dos membros não reduz após a perda de peso.


Critérios clínicos para o diagnóstico de lipedema:
  • Distribuição DESPROPORCIONAL da gordura corporal. Ou seja, acumulando mais em membros superiores ou inferiores
  • Nenhuma ou limitada influência da perda de peso na distribuição da gordura nos membros
  • Hipertrofia dos adipócitos bilateral, simétrica e desproporcional nos membros
  • Poupa preservação das mãos e pés (fenômeno do manguito)
  • Envolvimento dos braços aproximadamente 30%
  • Sinal de Stemmer negativo
  • Sensação de peso e tensão nos membros afetados
  • Dor à pressão e ao toque nos membros
  • Edema sem depressões
  • Tendência acentuada para formação de hematomas
  • Piora dos sintomas ao longo do dia
  • Não é melhora da dor ou do desconforto com a elevação dos membros
  • Telangiectasias e marcas vasculares visíveis ao redor dos depósitos de gordura
  • Hipotermia da pele
Ao exame físico a paciente pode apresentar:
Parte proximal do membro inferior:
Distribuição desproporcional de gordura
Gordura cutânea circunferencialmente espessada
Parte distal do membro inferior: 
Espessamento proximal da gordura subcutânea
Espessamento distal da gordura subcutânea, acompanhado de peito do pé delgado (sinal do manguito)
Parte proximal do braço:
Gordura subcutânea significativamente espessada em comparação com a vizinhança
Parada repentina no cotovelo
Parte distal do braço: 
Gordura subcutânea espessada, acompanhada de dorso da mão delgado (sinal do manguito)


Doenças que podem coexistir com o Lipedema

Dentre as doenças associadas ao lipedema pode-se citar: linfedema, obesidade, doenças venosas,  doenças articulares e o Transtorno do espectro de hipermobilidade (hipermobilidade articular) ou TEh. 
Até 58% dos casos podem cursar com TEh Sendo muito comum em portadoras de Síndrome de Ehlers Danlos do tipo Hipermóvel. Essa coexistência reforça a contribuição de um distúrbio em tecido conectivo na fisiopatologia do lipedema.

Classificação do lipedema e os estágios

Pode-se classificar o lipedema em 5 subtipos, a depender da distribuição de tecido adiposo: 
  • Tipo I (aumento da deposição em quadris e coxas), 
  • Tipo II (extensão até joelhos, principalmente em face interna), 
  • Tipo III (até tornozelo), t
  • Tipo IV (acometimento de membros superiores): 30% dos casos
  • Tipo V (apenas porção inferior das pernas é afetada). 

Também pode ser estratificado em 4 subtipos considerando a gravidade: 
  • Estágio 1 (pequenos nódulos subcutâneos palpáveis sem alterações cutâneas), 
  • Estágio 2 (lipoesclerose nodular com irregularidades cutâneas), 
  • Estágio 3 (pele com textura irregular em aspecto “casca de laranja”  com macronodulações subcutâneas palpáveis),
  • Estágio 4 (lipolinfedema).  




E qual o tratamento?

Alguns médicos e nutricionistas alardeiam por aí que existem protocolos de dietas, suplementos e até tratamentos hormonais para o lipedema. Entretanto, até o presente momento, não há evidências científicas que recomendam um tratamento medicamentos ou suplementos específicos para a patologia.

Apesar de existir um componente inflamatório, não existe uma dieta do lipedema. 

As abordagens conservadoras (sem cirurgia), envolvem o controle do peso, alimentação saudável (nutricionalmente equilibrada, com boa ingestão de vegetais), medidas de alívio dos sintomas locais, evitar os fatores que pioram como por exemplo o uso de pioglitazona e prevenir a progressão da doença.

Os grandes artigos mais recentes de revisão sobre o tema, os autores são unânimes em informar que não existe medicamentoso, suplemento ou dieta específica para lipedema. 

Infelizmente, nem sempre a Medicina terá todas as respostas que precisamos para todas as doenças. Mas isso não significa que possamos inventar tratamentos e protocolos apenas para lucrar com o desespero alheio. Necessitamos de mais pesquisa na área. O que não precisamos é de profissionais que tentam lucrar em cima de uma patologia de difícil tratamento e que ainda não é bem elucidada.

Cirurgia redutora de lipedema é atualmente a  única técnica disponível para remover os tecidos anormais presentes no lipedema como: adipócitos, nódulos, matriz extra celular fibrótica e outros componentes não adipócitos. Ele também é o único  tratamento que reduz a progressão da doença e idealmente deve ser instituído antes das complicações do lipedema surgirem. Portanto, mais um motivo para tomar cuidado com terapias alternativas, sob risco de perder o momento ideal para o tratamento respaldado, que até hoje ainda é o tratamento cirúrgico.

Estratégias terapêuticas propagadas nas redes sociais
  • Antioxidantes com N-acetilcisteína (NAC), Zinco, Selênio, Ácido alfa lipóico: Sem evidência
  • Antiinflamatórios com o ômega 3, quercetina, pycnogenol, curcumina: Sem evidência
  • Tratamento do intestino com Glutamina, Cúrcuma, prebióticos, probióticos e enzimas digestivas: Sem evidência.
  • Uso de vitamina D e B12: sem evidência.
  • Aminas simpaticomiméticas como Venvanse e ritalina: pois fariam contração de arteríolas levando a uma menor pressão intracapilar: sem evidência.
  • Uso de hormônios como a gestrinona: Sem evidência
  • Dieta mediterrânea: devido o padrão "antiinflamatório" há alguns estudos mostrando melhora nos quadros leves. 
  • Dieta cetogênica: melhora na composição corporal, relatos de caso evidenciando melhora da dor. Há alguns trabalhos com a VLCKD: Very low calorie ketogenic diet: Baixa evidência
  • Suplementos que teoricamente alterariam a composição corporal: quitosana, L-carnitina, Cromo, Efedrina, Sinefrina, Piruvato e Acido linoleico conjugado: Sem evidência
  • Drenagem linfática: pode atenuar os sintomas, aliviar a dor e reduzir o inchaço.
Fontes:
Autores:
Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-SC 32949 RQE 22416
Dra. Esthefânia Garcia de Almeida - Médica Endocrinologista e especialista em Clínica médica - CRM MG 65050 RQE 44779 e RQE 40100