Hipertensão e Sal

O sal é um composto químico natural e abundante na Terra. É constituído de Cloro (Cl) e Sódio (Na) que ao se unirem formam o Cloreto de sódio (NaCl). Na mistural de Na com Cl 40% corresponde ao Sódio e 60% de cloreto. Logo, 1g de Sal tem 0,4g de Sódio e 0,6g de Cloreto.

Existe basicamente 2 tipos de sal:
1) Sal marinho: é extraído através da evaporação da água do mar,
2) Sal de rocha também conhecido como sal-gema: é retirado das minas subterrâneas que são resultantes de mares e lagos antigos que secaram.

Apesar da abundância hoje conhecida, durante muitos séculos o sal foi considerado muito precioso, principalmente pela sua ação de preservar os alimentos. Já foi denominado ouro branco.

Os Gregos e Romanos, utilizavam o sal como moeda para suas compras e vendas e com este condimento os romanos eram pagos, por isso surgiu a palavra salário que deriva de sal. Foi também considerado um artigo de luxo e só os mais ricos tinham acesso a ele.

O sal em seu estado puro consiste de cloreto de sódio e é encontrado em grande quantidade na natureza, em alguns casos são adicionados a ele substâncias ou temperos para o seu uso culinário.

O Sal de cozinha, de mesa ou refinado: é o mais comum e também mais usado para preparar os alimentos; neste sal pelas leis brasileiras deve-se adicionar o mineral iodo para evitar o bócio, devido o nosso solo ser pobre em Iodo.

Tipos de sal

Sal marinho: Existem diversos tipos, dependendo da procedência e a cor de seus cristais pode variar. Muito usado na cozinha macrobiótica.

Sal grosso: Não refinado, apresenta-se na forma em que sai da salina. Na culinária é comumente usado em churrasco, assados de forno e peixes curtidos.

Sal light: seu teor de sódio é reduzido, sendo fruto da mistura de partes iguais de cloreto de sódio e cloreto de potássio. É ideal para pessoas em dietas com restrição ao sal .

Sal kosher: Este sal contém cristais grossos e irregulares que tanto pode ser extraído de mina ou do mar , desde que seja sob supervisão de rabinos. Sendo sua granulação mais grossa, tem a preferência dos chefes de cozinha, porque adere com muito mais facilidade a superfície das carnes.

Sal de Guérande: Considerado como o melhor do mundo este sal tem sua produção artesanal. Extraído da cidade de Guérande, região da Grã-Bretanha, França, torna-se um condimento caro.

Sal defumado: Tem sabor e aroma próprios que dão um toque especial às preparações.

Sal de aipo: É um sal de mesa misturado com grãos de aipo secos e moídos . É utilizado para dar melhor sabor aos grelhados de peixes, carnes e caldos consommés.

Gersal: Também muito utilizado na cozinha macrobiótica. É um sal misturado com sementes de gergelim tostadas e amassadas.

Dose máxima diária de Sal

O mínimo de Sal necessário para o homem é 1,2g/dia. Em 2005 a Organização Mundial de Saúde preconizou que a dose máxima diária de Sal (prestem atenção = NaCl e não apenas o Sódio isoladamente) seria de 5 gramas por dia (5g/dia), o que em medidas caseiras corresponde e aproximadamente 1 colher de café cheia. Portanto se em 1grama temos 0,4g de Sócio, em 5 gramas temos (+- 1colher de café) 2gramas de sódio. Logo o máximo a ser consumido de Sódio por dia é 2gramas/dia.

Em novembro de 2010 o Governo Brasileiro divulgou um acordo com a indústria para a redução do teor de sódio (e de glicose) dos produtos alimentícios. A redução deverá ser gradativa a fim de que os brasileiros não estranhem. Portanto, segundo o acordo, até 2020 os alimentos industrializados do Brasil deverão ter 50% menos sódio que hoje em dia. Estudos mostram que o brasileiro ingere em média 10g/dia.

Na época José Gomes Temporão (ministro da saúde) afirmou “ A redução do teor de sal é um novo desafio. O consumo excessivo pode causar, a longo prazo, problemas de saúde pública como hipertensão arterial sistêmica (HAS), entre outros. Entregamos à Abia um documento técnico com prioridades para a redução. Haverá agora o desenvolvimento de um trabalho técnico, com estabelecimento de metas, para que esse trabalho continue avançando. Estudos apontam que a redução de 3 gramas no consumo diário de sal levaria a uma redução de 13% nos casos de Acidente Vascular Cerebral (AVC) e 10% nas doenças isquêmicas do coração".

Redução de 6 gramas para 5 gramas por dia de Sal

As novas diretrizes brasileiras de hipertensão (elaborada pela Sociedade Brasileira de Nefrologia), publicadas em 2010 (disponível aqui) afirmam que:

1 - "Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da Pressão arterial (PA). A população brasileira apresenta um padrão alimentar rico em sal, açúcar e gorduras. Em contrapartida, em populações com dieta pobre em sal, como os índios brasileiros Yanomami, não foram encontrados casos de HAS. Por outro lado, o efeito hipotensor da restrição de sódio tem sido demonstrado".

2 - "A relação entre PA e a quantidade de sódio ingerido é heterogênea. Esse fenômeno é conhecido como sensibilidade ao sal. Indivíduos normotensos com elevada sensibilidade à ingestão de sal apresentaram incidência cinco vezes maior de HAS, em 15 anos, do que aqueles com baixa sensibilidade. Alguns trabalhos demonstraram que o peso do indivíduo ao nascer tem relação inversa com a sensibilidade ao sal e está diretamente relacionado com o ritmo de filtração glomerular e HAS na idade adulta".

3 - "Uma dieta com baixo teor de sódio promoveu rápida e importante redução de PA em hipertensos resistentes. Apesar das diferenças individuais de sensibilidade, mesmo modestas reduções na quantidade de sal são, em geral, eficientes em reduzir a PA. Tais evidências reforçam a necessidade de orientação a hipertensos e “limítrofes” quanto aos benefícios da redução de sódio na dieta. A necessidade diária de sódio para os seres humanos é a contida em 5 g de cloreto de sódio ou sal de cozinha. O consumo médio do brasileiro corresponde ao dobro do recomendado.Dieta hipossódica: grau de recomendação IIb e nível de evidência B".

Portanto, as sociedades brasileiras de nefrologia, cardiologia e hipertensão adotaram a redução de 6 gramas para 5 gramas de Sal por dia. O mesmo limite adotado pela Organização mundial de Saúde (OMS) em 2005.

A redução em 1g pode parecer ínfima mas tem um grande impacto em saúde pública. Segundo um estudo publicado em Fevereiro de 2010 na maior revista científica do mundo (The New England Journal of Medicine), mostrou que a redução 6 para 5g/dia evita 10% das mortes por doenças cardiovasculares, sobretudo infarto e derrame. O que representa, em termos globais, em torno de 1 milhão de vidas salvas anualmente. Para hipertensos há um aumento de 4 anos na expectativa.

Segundo Marcus Bolívar Malachias (presidente da sociedade Brasileira de Cardiologia) "Os benefícios aumentam proporcionalmente à quantidade reduzida".

Sal e hipertensão arterial

O sal começou a aparecer nas diretrizes médicas a partir dos anos 80, quando a Associação Americana do Coração relacionou o consumo excessivo do mineral a um aumento nos riscos de hipertensão, doença responsável por 54% das mortes por derrame e 47% dos óbitos por infarto.

Descobriu-se que, depois da genética, o excesso de sal é o fator de maior influência para a pressão alta. Quando em excesso, além de ter ação vasoconstritora, o mineral aumenta o volume de sangue circulante pelas artérias, agredindo a parede dos vasos. A lesão, por sua vez, facilita o depósito de gorduras e reduz a síntese de substâncias vasodilatadoras. Com isso, as artérias enrijecem e têm seu calibre diminuído. A PA portanto aumenta.

O ideal é que ela não ultrapasse a marca dos 120 por 80. O número 120 corresponde a pressão máxima ou sistólica e equivale à força do fluxo de sangue contra a parede dos vasos, quando o músculo cardíaco se contrai e bombeia sangue para o resto do organismo. Já o 80 corresponde à pressão diastólica ou mínima, refere-se à medição no momento em que o coração relaxa e se enche de sangue.
Quando a sistólica ultrapassa 140 e a diastólica 90 o quadro é de hipertensão.

No Brasil, 30% dos adultos estão doentes – o que representa cerca de 30 milhões de homens e mulheres. Em oito de cada dez desses casos, a hipertensão é produto de uma combinação de múltiplos fatores – e o consumo excessivo de sal é um aspecto preponderante entre diversos fatores de risco (obesidade, sedentarismo e stress).

Portanto, faz-se necessário controlar a ingesta de Sal.

Abaixo algumas das orientações que faço aos meus pacientes hipertensos:

1 - Use o mínimo de sal no preparo dos alimentos, no começo pode-se estranhar o sabor, porém depois acostuma-se:
Dica: Substitua por temperos naturais como: salsinha, cebola, orégano etç. Sabe-se que uma das melhores maneiras de controlar a hipertensão (pressão alta) e a retenção de líquidos (inchaço, edema) é reduzir o consumo de sal.
O sódio é um elemento químico que faz parte da composição do "sal de cozinha" (cloreto de sódio). O sal é a maior fonte de sódio, mas este também é encontrado em diversos alimentos.
Abaixo, listo os alimentos (na maioria das vezes industrializados) que são ricos em sódio:

• Carnes processadas e embutidos: presunto, mortadela, copa, bacon, paio, salsicha, lingüiça, salaminho e salame, carne seca, chouriço, etc.
• Aves processadas: nuggets de frango, por exemplo.
• Queijos amarelos: parmesão, prato, provolone, cheddar, suíço, roquefort.
• Bolos prontos, arroz de preparo rápido, patês.
• Alimentos enlatados e conservas: aspargos, milho, ervilha, azeitona, palmito, picles, alcaparras. Além do excesso de sal, possuem conservantes. Uma alternativa é deixa-los de molho em duas águas antes de consumí-los.
• Biscoitos salgadinhos, bolacha de água e sal, etc.
• Manteiga ou margarina com sal.
• Macarrão instantâneo, sopas em pó.
• Temperos e molhos industrializados: caldos concentrados e extratos de carne/frango/legumes, temperos prontos (Arisco, Sazon, Ajinomoto, etc), catchup, mostarda, maionese, molho de soja (shoyo), molho inglês, molhos de salada, extrato e molho e tomate. Todos são ricos em sódio porém nosso paladar não percebe. O mesmo acontece com os refrigerantes ditos Diet ou Light, na maioria das vezes possuem alto teor de Sódio.

ATENÇÃO para o RÓTULO dos alimentos.
Existem nos mercados produtos chamados "substitutos do sal" (como o sal light). Entretanto, a maioria deles substitui o sódio por potássio e, portanto, não devem ser usados por pacientes com problemas renais.

Uma dúvida freqüente dos meus pacientes é com relação ao que fazer no restaurante. Dicas:

• Dar preferência a alimentos frescos, que possuem menos sal que os produtos de laticínios (se possível orgânicos);
• Evitar pratos e molhos com queijo (apesar do cálcio promover relaxamento das artérias);
• Escolher carnes grelhadas ou assadas; evitar frituras e carnes com molhos;
• Pedir ao garçom que os alimentos sejam preparados sem sal;
• Em caso de saladas, pedir o molho separadamente; dar preferência ao vinagre (ou limão) e azeite.
• Faça uso de ervas no preparo dos alimentos; prepare uma mistura de temperos que mais lhe agrada e coloque-os moídos em um recipiente (tipo saleiro, com buracos maiores), para ser usado à mesa. Tais temperos podem ser encontrados em casas de produtos naturais. Utilizo um chamado Tempero Terapêutico e que contém diversas ervas e especiarias.

2 - Evite acrescentar sal aos alimentos já prontos e para isso a única saída é retirar o saleiro da mesa. Lembre-se que para hipertensos a dose máxima diária é de 5g (ou seja, 1 colher de café)

3 - O Sal marinho possui vários minerais que são retirados durante o refinamento. Portanto use o sal marinho ao invés do sal refinado.

4 – Um agente causador freqüente de hipertensão é o estresse emocional. As causas do estresse podem variar de acordo com o indivíduo. O melhor a fazer é se possível, identificar o motivo gerador da tensão e eliminá-lo. Na impossibilidade, deve-se procurar encarar a situação com mais leveza e fazer psicoterapia, meditação transcendetal, atividades que promovam relaxamento mental.

5 - Evite carnes salgadas como carne seca, carne de sol salgada, bacalhau e defumados.

6 - Evite aditivos: glutamato monossódico utilizado em alguns condimentos e em sopas instantâneas, além de terem sal, causam excitação cerebral.

7 – Alimentos ricos em cálcio são essenciais para a diminuição da pressão, mas não pense que somente o leite é rico em cálcio (lembre-se que o Leite também tem sódio). Outras fontes boas de cálcio e que devem ser consumidas diariamente são: Brócolis, espinafre, couve crua, ovos cozidos, gergelim, tofu, levedo de cerveja, castanhas.

8 – Alimentos ricos em potássio também são essenciais para a diminuição da pressão. A cada 100gramas desses alimentos você encontrará:

• Ameixa seca (616mg);
• Amendoim torrado sem sal (740mg);
• Banana (370mg);
• Batatas (400mg),
• Uva passa (842mg);
• Chicória (519mg),
• Cogumelos (669mg);
• Couve (400mg),
• Damasco seco (1179mg),
• Ervilhas verdes e vagem (937mg);
• Feijão azuki (1300mg),
• Polpa de tomate (88mg),
• Soja (800mg).

9 – O magnésio é um dos minerais mais abundantes em nosso planeta e está envolvido no mecanismo de relaxamente dos vasos e com isso diminuição da pressão arterial. Na minha prática clínica percebo que a maioria dos meus pacientes apresentam deficiência de magnésio e respondem bem à reposição. Tal deficiência se deve a três fatores principais:

• Na manipulação de alimentos (refino) mais de 80% do Magnésio é perdido devido a remoção do gérmen e das camadas externas dos grãos,
• O solo brasileiro é naturalmente pobre em Magnésio e com a monocultura praticada por séculos o teor ficou ainda menor. Inúmeros estudos demonstraram que locais onde o solo é pobre em magnésio a incidência de hipertensão arterial e doenças cardíacas é maior. Além disso um estudo Finlandês mostrou que a suplementação de Magnésio na água sob a forma e um sal evidenciou redução na incidência de doenças cardíacas.
• O terceiro fator é a  ingesta de alimentos refinados e com alto índice glicêmico. Alimentos com índice glicêmico elevado solicitam uma maior quantidade de insulina. Para que a insulina se ligue ao receptor e  promova a entrada de glicose na célula, utiliza-se além de outros minerais o magnésio, logo uma dieta rica em carboidratos, "manda muito magnésio embora".

O magnésio está envolvido em mais de 300 reações metabólicos essenciais. As principais fontes de magnésio são:

• Grãos integrais (aveia, arroz integral, trigo integral, farelo de milho e de arroz),
• Nozes e sementes secas: sementes de abóbora, girassol (torrada), gergelim. Amêndoas, castanhas, amendoim, pistache, soja, nozes
• Frutas: banana, abacate,
• Verduras e legumes: folha de beterraba, beterraba, grão-de-bico, figo seco, feijão, ervilha, mandioca (raiz), lentilhas, quiabo, batata com casca, fécula de batata, figo (seco), uva passa, algas marinhas, soja, espinafres, couve.
• Ostras, soja e seus derivados, rapadura (ocasionalmente)

10 – Uma dieta rica em alimentos que contenham ômega 3 pode ajudar a reduzir a pressão arterial. Onde você encontrará }ômega 3 ? Em peixes como truta, salmão e cavala. Outras fontes ricas são: nozes, semente de linhaça dourada (deve ser usada diariamente). O ômega 3 já foi associado a um melhor desenvolvimento cerebral e a um baixo risco de desenvolvimento de câncer e de doenças cardíacas.

11 – Se você gosta de chocolate, uma boa notícia, alguns estudos mostram quem chocolate com mais de 70% de cacau, podem auxiliar na redução da pressão. Mas cuidado com o açúcar e lactose. Não ultrapassar 30g/dia.

12 – Diminua o consumo de bebidas alcoólicas, pois elas aumentam a diurese, podendo posteriormente aumentar a pressão arterial. Por isso, os homens não devem ultrapassar o limite diário de 60 mililitros de bebidas destiladas (uísque, vodca, aguardente etc.), ou 240 mililitros de vinho, ou 720 mililitros de cerveja (2 latinhas/dia). As mulheres e os indivíduos de baixo peso devem limitar a ingestão de álcool à metade da quantidade permitida aos homens. Se você não consegue se enquadrar nesses limites, sugere-se a abstenção de bebidas alcoólicas, pois, além de fazer subir a pressão, o álcool é uma das causas de resistência ao tratamento anti-hipertensivo, causando gastrite, problemas no fígado, no coração e no cérebro, sem contar os problemas sociais provocados pela bebida.

13 - Procure manter-se em seu peso ideal. O excesso de peso também aumenta consideravelmente o risco de hipertensão, um famoso estudo ( Framingham) demonstrou que em pacientes obeso, a incidência de hipertensão era 8 vezes maior. Estimou-se que para cada 1kg acima do peso ideal, a pressão eleva-se 1mmHg.

14 - Pratique um exercício físico, pois eles ajudam a diminuir a pressão arterial. Se possível sempre deve ser realizado sob supervisão. A assiduidade é um fator importante, caso não exista contra-indicação, faça atividade física diariamente. O seu coração agradece.

15 – O tabagismo é o mais importante fator de risco, passível de prevenção, para as doenças cardiovasculares, sendo responsável por um em cada seis óbitos. A nicotina aumenta a pressão arterial e acelera a progressão da aterosclerose que pode gerar infarto ou derrame (depósito de gorduras nas paredes das artérias). Portanto, abandonar o tabagismo deve ser a primeira providência do hipertenso. Além disso, o cigarro aumenta o risco de trombose, câncer de pulmão, mama, próstata, intestino, boca e diminui a elasticidade da pele favorecendo o envelhecimento.

16 - Antes de vir à consulta médica, evite: Beber café, coca-cola ou estar com a bexiga cheia. Podem ocasionar um aumento da pressão.

17 - Lembre-se que a hipertensão é a doença que mais mata em todo o mundo, devido as suas conseqüências. Ela atinge quase todos os órgãos do corpo:
a) Coração: infarto, insuficiência cardíaca
b) Olhos: cegueira
c) Cérebro: derrame, diminuição da inteligência e memória
d) Rins: Insuficiência renal crônica evoluindo para necessidade de hemodiálise ou transplante renal
e) Membros inferiores: Trombose

18 - Use corretamente os medicamentos prescritos pelo médico e tenha consigo anotado o nome, dosagem e como foi orientado a usar.

19 - Cuidado com os antiinflamatórios pois eles podem aumentar a sua pressão, quando algum médico receitar um antiinflamatório sempre diga que é portador de hipertensão. Exemplos de Antiinflamatórios: Diclofenaco, AAS, Nimesulida, Piroxicam, Meloxicam, Ibruprofeno.

20 – Ufa, quantas orientações, agora pode dormir, pois diversos estudos mostram que pacientes com insônia ou outros distúrbios do sono tendem a ter pressão arterial mais alta. Uma boa noite de sono, além de reparadora auxilia a diminuir o nível de estresse, eleva a produção de substâncias que diminuem a tensão nos vasos sanguíneos e com isso favorece uma melhora na pressão arterial. Então DURMA!

Orientações nutrológicas para portadores de Lupus Eritematoso sistêmico (LES)

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pela presença de diversos autoanticorpos.  Além dos aspectos específicos relacionados ao tratamento medicamentoso, algumas medidas de suporte, como orientação sobre a doença, apoio psicossocial, atividade física e, de forma particular, a abordagem dietética, são essenciais para um atendimento integral dos pacientes com LES.1 De fato, a dieta pode auxiliar no controle do quadro inflamatório da doença e das complicações da própria terapêutica. Tendo em vista que o risco cardiovascular parece ser aumentado em pacientes com LES devido à maior frequência de condições associadas à aterosclerose, como dislipidemia, diabetes mellitus (DM), síndrome metabólica (SM) e obesidade, a orientação dietética surge como um importante meio para minimizar essas complicações da doença.

A autoimunidade e o processo inflamatório do LES estão diretamente relacionados a alterações do perfil lipídico e ao metabolismo de lipoproteínas na doença. O padrão de dislipoproteinemia, próprio do LES, é caracterizado por maiores níveis de triglicerídeos (TG) e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) associado a menores níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL). Pacientes tanto com doença ativa quanto inativa apresentam essas alterações lipídicas, mas elas são agravadas pela maior atividade inflamatória da doença, o que demonstra que o LES, por si só, promove um perfil de lipoproteínas proaterogênico. Uma redução da atividade enzimática da lipase lipoproteica é responsável por determinar uma dislipoproteinemia própria da doença, pois esta promove menor catabolismo de lipoproteínas ricas em TG (quilomícrons e VLDL) devido à presença de anticorpos antilipase lipoproteica (anti-LPL) ou por ação do fator-α de necrose tumoral (TNF-α).

Vários medicamentos utilizados no LES promovem alterações deletérias no perfil lipídico previamente alterado pela própria doença, com importância particular para o efeito dos corticosteroides. Seu uso crônico no LES está associado ao aumento do colesterol total e de suas frações e dos TG,2,7 que pode ser observado após um período de 1-2 meses de uso. Sabe-se ainda que para cada aumento de 10 mg/dia na dose de prednisona observa-se uma elevação de 7,5 mg% do colesterol total. Além disso, os corticosteroides induzem o aparecimento de outros fatores de risco, como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), hiperinsulinemia e resistência insulínica.

A hiperinsulinemia aumenta o estresse oxidativo, que é considerado um importante mecanismo fisiopatológico para o desenvolvimento da aterosclerose. Alguns estudos revelam que o DM é significativamente mais comum em pacientes com LES que na população em geral, devido à redução da sensibilidade à insulina, e que aproximadamente 18%-38% dos pacientes apresentam SM.

Importante notar que mais da metade dos pacientes com LES apresentam três ou mais fatores de risco para doença cardiovascular, particularmente obesidade, HAS e dislipidemias, sugerindo que são realmente mais suscetíveis à SM. Uma avaliação brasileira do estado nutricional com 170 pacientes com LES verificou prevalência de magreza grau I de 1,2% e de excesso de peso de 64,2% (35,9% de sobrepeso; 21,8% de obesidade grau I; 4,1% de obesidade grau II; 2,4% de obesidade grau III). A eutrofia, segundo o Índice de Massa Corporal (IMC), foi verificada em apenas 34,7% dos pacientes avaliados, e conclui-se que o excesso de peso é um distúrbio frequente durante o seguimento de pacientes com LES. Nesse sentido, é de suma importância estabelecer estratégias, como programas de incentivo à prática de atividade física para redução do peso corporal e aconselhamento nutricional a fim de reduzir os riscos da síndrome.

Acrescenta-se o fato de que a dieta hiperlipídica (rica em colesterol e gordura saturada) é um dos principais fatores para a manutenção da dislipidemia na doença, fazendo perpetuar e agravar as alterações do perfil lipídico. Em contrapartida, nutrientes antioxidantes como β-caroteno, α-tocoferol, ácido ascórbico e selênio são conhecidos como protetores contra danos tissulares por meio da ativação de macrófagos, monócitos e granulócitos, assim como pela supressão da atividade das citocinas e do TNF-α.

Uma promissora forma de abordagem do LES é a dietoterapia, com indicação de alimentação rica em vitaminas, minerais (principalmente os antioxidantes) e ácidos graxos mono/poli-insaturados e moderado consumo energético, visando à redução dos marcadores inflamatórios e ao auxílio no tratamento dessas comorbidades e das reações adversas aos medicamentos.

Carne vermelha x branca: Algumas lúpicas relatam melhora com  troca da carne vermelha pela branca. Vale ressaltar que não há respaldo cientifico para tal troca e como o teor de ferro em carne branca é menor e muitas das portadores de LES possuem baixos níveis de ferro com anemia, tal troca pode ser prejudicial. Se optar continuar com a carne vermelha: evite carnes gorduras, retire a gordura ao máximo, pois ela tem ação pro-inflamatória.  Evite totalmente a gordura trans.

Fontes de cálcio: os corticóides podem favorecer osteoporose e portanto um bom aporte de cálcio e de vitamina D é desejável. Os alimentos ricos em cálcio são: leite desnatado, queijo, iogurte, folhas verdes escuras (como espinafre e brócolis).

L-canavanina: A alfafa é um alimento que as lúpicas devem evitar, pois esses brotos contêm um aminoácido chamado L-canavanina, que pode aumentar os sintomas de lúpus, de acordo com a Lupus Foundation of America. Pessoas que comeram alfafa reagiram com dor muscular e fadiga, e seus médicos notaram mudanças em seus resultados de teste de sangue.

Evite Legumes da Família da Solanáceas: Embora não haja qualquer evidência científica para provar isso, algumas pessoas com lúpus acham que são sensíveis aos vegetais da família da solanáceas. Isso inclui batatas brancas, tomates, pimentas doces e ardidas, e berinjela.

Cuidado com o álcool: Um copo de vinho tinto ou cerveja ocasional não é restrito. No entanto, o álcool pode interagir com alguns dos medicamentos que você toma para controlar a sua doença. Beber enquanto tomar remédios como o ibuprofeno (Motrin) ou naproxeno (Naprosyn), por exemplo, pode aumentar o risco de sangramento no estômago ou úlceras. O álcool também pode reduzir a eficácia da varfarina (Coumadin) e metotrexato.

Evite Sal: Deixe o saleiro de lado e comece a encomendar suas refeições sem o sódio em restaurantes. De acordo com o Lupus Centro Johns Hopkins, comer muito sal pode elevar a pressão arterial e aumentar o risco de doença cardíaca. O Lupus já o coloca em maior risco de desenvolver doenças cardíacas. Substitua outros temperos como limão, alho, pimenta e curry em pó para realçar o sabor dos alimentos.

Fonte 1: https://lupusbrasil.wordpress.com/2014/02/25/dicas-de-alimentacao-para-o-lupus-quais-comidas-evitar-e-quais-devem-ser-consumidas/

Fonte 2: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042012000300009

10/05 - Dia mundial do Lúpus

 

O Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pela presença de diversos autoanticorpos.  Além dos aspectos específicos relacionados ao tratamento medicamentoso, algumas medidas de suporte, como orientação sobre a doença, apoio psicossocial, atividade física e, de forma particular, a abordagem dietética, são essenciais para um atendimento integral dos pacientes com LES.

Tenho uma forte história com o  LES. Não possuo mas convivi boa parte da minha vida com pacientes portadoras. Amigas, tias, primas, além do fato do meu pai ser reumatologista e ter sido o responsável por diagnosticar minha melhor amiga, durante a faculdade. 

De fato, a dieta pode auxiliar no controle do quadro inflamatório da doença e das complicações da própria terapêutica. Tendo em vista que o risco cardiovascular parece ser aumentado em pacientes com LES devido à maior frequência de condições associadas à aterosclerose, como dislipidemia, diabetes mellitus (DM), síndrome metabólica (SM) e obesidade, a orientação dietética surge como um importante meio para minimizar essas complicações da doença.

A autoimunidade e o processo inflamatório do LES estão diretamente relacionados a alterações do perfil lipídico e ao metabolismo de lipoproteínas na doença. O padrão de dislipoproteinemia, próprio do LES, é caracterizado por maiores níveis de triglicerídeos (TG) e de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) associado a menores níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL).

Pacientes tanto com doença ativa quanto inativa apresentam essas alterações lipídicas, mas elas são agravadas pela maior atividade inflamatória da doença, o que demonstra que o LES, por si só, promove um perfil de lipoproteínas pró-aterogênico. Uma redução da atividade enzimática da lipase lipoprotéica é responsável por determinar uma dislipoproteinemia própria da doença, pois esta promove menor catabolismo de lipoproteínas ricas em TG (quilomícrons e VLDL) devido à presença de anticorpos antilipase lipoprotéica (anti-LPL) ou por ação do fator-α de necrose tumoral (TNF-α).

Vários medicamentos utilizados no LES promovem alterações deletérias no perfil lipídico previamente alterado pela própria doença, com importância particular para o efeito dos corticosteroides. Seu uso crônico no LES está associado ao aumento do colesterol total e de suas frações e dos TG, que pode ser observado após um período de 1-2 meses de uso.

Sabe-se ainda que para cada aumento de 10 mg/dia na dose de prednisona observa-se uma elevação de 7,5 mg% do colesterol total. Além disso, os corticosteroides induzem o aparecimento de outros fatores de risco, como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), hiperinsulinemia e resistência insulínica.

A hiperinsulinemia aumenta o estresse oxidativo, que é considerado um importante mecanismo fisiopatológico para o desenvolvimento da aterosclerose. Alguns estudos revelam que o DM é significativamente mais comum em pacientes com LES que na população em geral, devido à redução da sensibilidade à insulina, e que aproximadamente 18%-38% dos pacientes apresentam SM.

Importante notar que mais da metade dos pacientes com LES apresentam três ou mais fatores de risco para doença cardiovascular, particularmente obesidade, HAS e dislipidemias, sugerindo que são realmente mais suscetíveis à SM.

Uma avaliação brasileira do estado nutricional com 170 pacientes com LES verificou prevalência de magreza grau I de 1,2% e de excesso de peso de 64,2% (35,9% de sobrepeso; 21,8% de obesidade grau I; 4,1% de obesidade grau II; 2,4% de obesidade grau III).

A eutrofia, segundo o Índice de Massa Corporal (IMC), foi verificada em apenas 34,7% dos pacientes avaliados, e conclui-se que o excesso de peso é um distúrbio frequente durante o seguimento de pacientes com LES. Nesse sentido, é de suma importância estabelecer estratégias, como programas de incentivo à prática de atividade física para redução do peso corporal e aconselhamento nutricional a fim de reduzir os riscos da síndrome.

Acrescenta-se o fato de que a dieta hiperlipídica (rica em colesterol e gordura saturada) é um dos principais fatores para a manutenção da dislipidemia na doença, fazendo perpetuar e agravar as alterações do perfil lipídico.

Em contrapartida, nutrientes antioxidantes como β-caroteno, α-tocoferol, ácido ascórbico e selênio são conhecidos como protetores contra danos tissulares por meio da ativação de macrófagos, monócitos e granulócitos, assim como pela supressão da atividade das citocinas e do TNF-α.

Uma promissora forma de abordagem do LES é a nutroterapia combinada com tratamento reumatológico. Na nutroterapia indicamos uma alimentação rica em vitaminas, minerais (principalmente os antioxidantes) e ácidos graxos mono/poli-insaturados e moderado consumo energético.

O objetivo principal da Nutroterapia visa:

Redução dos marcadores inflamatórios;

Auxílio no tratamento das comorbidades e das reações adversas aos medicamentos (a corticoterapia reduz algumas vitaminas), bem como a alguns imunosupressores.

Carne vermelha x branca: Algumas lúpicas relatam melhora com a troca da carne vermelha pela branca. Vale ressaltar que não há respaldo cientifico para tal troca e como o teor de ferro em carne branca é menor e muitas das portadores de LES possuem baixos níveis de ferro com anemia, tal troca pode ser prejudicial. Se optar continuar com a carne vermelha: evite carnes gorduras, retire a gordura ao máximo, pois ela tem ação pro-inflamatória.  Evite totalmente a gordura trans.

Fontes de cálcio: os corticóides podem favorecer osteoporose e, portanto, um bom aporte de cálcio e de vitamina D é desejável. Os alimentos ricos em cálcio são: leite desnatado, queijo, iogurte, folhas verdes escuras (como espinafre e brócolis).

L-canavanina: A alfafa é um alimento que as lúpicas devem evitar, pois esses brotos contêm um aminoácido chamado L-canavanina, que pode aumentar os sintomas de lúpus, de acordo com a Lupus Foundation of America. Pessoas que comeram alfafa reagiram com dor muscular e fadiga, e seus médicos notaram mudanças em seus resultados de teste de sangue.

Evite Legumes da Família da Solanáceas: Embora não haja qualquer evidência científica para provar isso, algumas pessoas com lúpus acham que são sensíveis aos vegetais da família da solanáceas. Isso inclui batatas brancas, tomates, pimentas doces e ardidas, e berinjela.

Cuidado com o álcool: Um copo de vinho tinto ou cerveja ocasional não é restrito. No entanto, o álcool pode interagir com alguns dos medicamentos que você toma para controlar a sua doença. Beber enquanto tomar remédios como o ibuprofeno (Motrin) ou naproxeno (Naprosyn), por exemplo, pode aumentar o risco de sangramento no estômago ou úlceras. O álcool também pode reduzir a eficácia da varfarina (Coumadin) e metotrexato.

Evite Sal: Deixe o saleiro de lado e comece a encomendar suas refeições sem o sódio em restaurantes. De acordo com o Lupus Centro Johns Hopkins, comer muito sal pode elevar a pressão arterial e aumentar o risco de doença cardíaca. O Lupus já o coloca em maior risco de desenvolver doenças cardíacas. Substitua outros temperos como limão, alho, pimenta e curry em pó para realçar o sabor dos alimentos.

Fontes:

Dicas de alimentação para o lúpus: quais comidas evitar e quais devem ser consumidas

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042012000300009

Curso de Nutrologia para acadêmicos de Medicina (Programação, Inscrições)

Em 2025 voltaremos a ter o curso de Nutrologia para acadêmicos de Medicina. 

Abaixo a programação do curso de 2025. Serão cerca de 170 horas, duração de 2 anos, 100% EAD.

Público: Exclusivamente acadêmicos de Medicina do 4º ao 12º período.

Certificado: Presença em 75% das aulas. 

Valor: 3 caixas (12 leites cada caixa), destinadas ao meu grupo filantrópico (Filhos do Sr)

Aulas são via google meet, ao vivo. 

inscrições via e-mail: menutrologia@gmail.com (Enviar e-mail com Nome, Copia do comprovante de matrícula)

Para assistir algumas das aulas do último curso acesse: https://www.youtube.com/@DrFredericoLobo/videos

1. Introdução à Nutrologia 
2. Aspectos éticos da prática Nutrológica
3. Nutrologia como especialidade médica
4. Associação Brasileira de Nutrologia - O que é?
5. Experiência como residente ou especializando em serviços de Nutrologia reconhecidos pela ABRAN
6. Aula de experiência (USP-RP); Aula de experiência (USP);  Aula de experiência (Felicio Rocho); Aula de experiência IPSEMG); Aula de experiência (SSA); Aula de experiência (IAMSPE)
7. Perspectivas profissionais da Nutrologia
8. Aspectos éticos da prática Nutrológica
9. Nutrologia e perícia judicial
10. Digestão e absorção dos nutrientes, Produção de energia
11. Necessidades energéticas e nutricionais básicas
12. Anamnese nutrológica
13. Avaliação do estado Nutrológico
14. Exame físico em Nutrologia
15. Métodos de avaliação corporal
16. Laboratório em Nutrologia
17. Nutrientes em Nutrologia: noções básicas para diagnóstico, prescrição
18. Macronutrientes
19. Metabolismo de Carboidratos
20. Metabolismo de proteínas
21. Metabolismo de lipídios
22. B1
23. B2
24. B3
25. B5
26. B6
27. B7
28. B12
29. Ácido fólico
30. Vitamina C
31. Vitamina A
32. Vitamina D
33. Vitamina E
34. Vitamina K
35. Ferro
36. Cálcio
37. Magnésio
38. Fósforo
39. Potássio
40. Zinco
41. Cobre
42. Selênio
43. Iodo, Boro, Cromo, Manganês
44. Alumínio
45. Sinais e sintomas de déficit nutricional
46. Fibras alimentares
47. Interação droga com nutrientes
48. Prebióticos e Probióticos
49. Crononutrição
50. Manual de redes sociais para o acadêmico de medicina
51. Introdução à Nutrologia hospitalar
52. Triagem nutricional, risco nutricional
53. Fisiopatologia do doente crítico
54. Dispositivos para terapia nutricional
55. Nutrição enteral: indicações contraindicações, 
56. TNE complicações 
57. Nutrição parenteral: indicações contraindicações,
58. TNP complicações 
59. Grandes queimados
60. Colelitíase, Colecistite, e Colestase
61. Insuficiência intestinal e Falência intestinal
62. Fístulas digestivas
63. A importância da EMTN
64. HEART-M - Preabilitação cirúrgica 
65. Nutroterapia no paciente cirúrgico 
66. Diabetes mellitus tipo 2
67. Diabetes mellitus tipo 1
68. Diabetes gestacional
69. Diabetes Mody e LADA
70. Tratamento com hipoglicemiantes: oral
71. Análogos de GLP1
72. Insulinoterapia
73. Tratamento nutricional no DM2
74. Tratamento Nutricional no DM1: contagem de carboidratos
75. Atividade fisica e DM
76. Síndrome metabólica 
77. Esteatose hepática 
78. Nutroterapia nas doenças cardiológicas: HAS
79. Nutroterapia nas doenças cardiológicas: Aterosclerose e ICC
80. Comunicação médica
81. Acolhimento do portador de obesidade
82. Conceito e epidemiologia da obesidade
83. Diagnóstico, Classificação 
84. Complicações da obesidade
85. Fisiopatologia da obesidade
86. Tratamento dietético da obesidade
87. Atividade física na obesidade
88. Tratamento medicamentoso da obesidade
89. Tratamento cirúrgico da obesidade
90. Cirurgia bariátrica: o essencial para o médico generalista
91. Terapias heterodoxas no tratamento da obesidade e suplementos sem evidência científica
92. Gordofobia médica e abordagem comportamental da obesidade
93. Dislipidemias: Hipercolesterolemia
94. Dislipidemias: Hipertrigliceridemia
95. Nutroterapia em TPM
96. Nutroterapia na Menopausa
97. Nutroterapia na gestação
98. Hiperandrogenismo e Nutrologia
99. Contraceptivos e composição corporal
100. Lipedema e Nutrologia
101. Endometriose e Nutroterapia
102. Desnutrição
103. Sarcopenia
104. Caquexia
105. Nutroterapia em Oncologia
106. Magreza excessiva constitucional e perda de peso involuntária
107. Nutroterapia em Hepatopatias
108. DRC e Nutroterapia
109. Litíase renal e Nutroterapia
110. Gota e Hiperuricemia a abordagem Nutrológica
111. Alteração em fâneros e pele - Aspectos Nutrológicos
112. Fisiologia do trato digestivo
113. Disbiose intestinal, SIBO, SIFO, IMO, LIBO
114. Nutroterapia nas patologias do esôfago
115. Nutroterapia em gastrite 
116. Nutroterapia em Diarréia aguda e crônica
117. Nutroterapia em constipação intestinal
118. Nutroterapia em Síndrome do intestino irritável
119. Síndrome do intestino curto
120. Intolerâncias alimentares
121. Intolerância histaminérgica e Síndrome de ativação mastocitária
122. Hipermobilidade articular e Nutrologia e Síndrome de Ehlers Danlos
123. Doença celíaca, Sensibilidade não celíaca ao glúten, Alergia ao trigo
124. Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa e nutroterapia
125. Pancreatite aguda e nutroterapia
126. Pancreatite crônica e nutroterapia
127. Doenças anoretais e nutroterapia
128. Alergias alimentares
129. Jejum intermitente
130. Dietas da moda
131. Cetose e dieta cetogênica
132. Dieta Low carb
133. Mitos em Nutrologia
134. Edulcorantes em Nutrologia
135. Guia alimentar da população brasileira
136. Nutrologia e fisiatria
137. Psiquiatria Nutricional, neurotransmissores e estilo de vida
138. Introdução aos Transtornos alimentares
139. Anorexia
140. Bulimia
141. Transtorno de compulsão alimentar
142. Ortorexia, vigorexia e TARE
143. Síndrome do comer noturno
144. Alimentos funcionais e compostos bioativos - Parte 1
145. Alimentos funcionais e compostos bioativos - Parte 2
146. Fitoterapia em Nutrologia
147. Os nutracêuticos com mais evidência em Nutrologia 
148. Reducitarianismo,Vegetarianismo e veganismo
149. Nutroterapia em geriatria - particularidades na nutrição do idoso
150. Nutroterapia na Osteopenia e osteoporose
151. Nutroterapia na Doença de Alzheimer 
152. Nutroterapia na Doença de Parkinson
153. Nutroterapia na Esclerose múltipla 
154. Nutroterapia em enxaqueca
155. Nutrologia comportamental
156. Nutrologia na ESF 
157. Anemias carenciais
158. Hiperferritinemia e hemocromatose
159. Programação fetal e Alimentação nos primeiros 1000 dias
160. Anemia na infância
161. A criança que não come e seletividade alimentar
162. APLV na infância 
163. Intolerância à lactose na infancia
164. Baixa estatura
165. Baixo peso na infancia
166. Fórmulas infantis e aleitamento materno
167. Obesidade infantil - Diagnóstico e tratamento
168. Síndrome metabólica na infância e adolescência 
169. Epidemiologia em Nutrologia
170. Como ler artigos em Nutrologia
171. Nutrologia esportiva - Noções básicas
172. Cafeína, Whey proteín,  Creatina
173. Beta-alanina, Bicarbonato, HMB
174. REDs
175. Músculo como órgão endócrino
176. Hipertrofia muscular em Nutrologia 
177. Colágeno e músculo 
178. Risco do uso de EAAs na Nutrologia 
179. Ergoespirometria - aplicabilidade
180. Nutroterapia no maratonista
181. Nutroterapia no futebol, natação e lutas
182. Exercício em jejum 
183. Publicidade e redes sociais em Nutrologia
184. Nutrologia e aspectos Jurídico

How Chemicals Affect Us

Scientists are observing with increasing alarm that some very common hormone-mimicking chemicals can have grotesque effects.

 A widely used herbicide acts as a female hormone and feminizes male animals in the wild. Thus male frogs can have female organs, and some male fish actually produce eggs. In a Florida lake contaminated by these chemicals, male alligators have tiny penises.


These days there is also growing evidence linking this class of chemicals to problems in humans. These include breast cancer, infertility, low sperm counts, genital deformities, early menstruation and even diabetes and obesity.

Philip Landrigan, a professor of pediatrics at Mount Sinai School of Medicine, says that a congenital defect called hypospadias — a misplacement of the urethra — is now twice as common among newborn boys as it used to be. He suspects endocrine disruptors, so called because they can wreak havoc with the endocrine system that governs hormones.

Endocrine disruptors are everywhere. They’re in thermal receipts that come out of gas pumps and A.T.M.’s. They’re in canned foods, cosmetics, plastics and food packaging. Test your blood or urine, and you’ll surely find them there, as well as in human breast milk and in cord blood of newborn babies.

In this campaign year, we are bound to hear endless complaints about excessive government regulation. But here’s an area where scientists are increasingly critical of our government for its failure to tackle Big Chem and regulate endocrine disruptors adequately.

Last month, the Endocrine Society, the leading association of hormone experts, scolded the Food and Drug Administration for its failure to ban bisphenol-A, a common endocrine disruptor known as BPA, from food packaging. Last year, eight medical organizations representing genetics, gynecology, urology and other fields made a joint call in Science magazine for tighter regulation of endocrine disruptors.

Shouldn’t our government be as vigilant about threats in our grocery stores as in the mountains of Afghanistan?

Researchers warn that endocrine disruptors can trigger hormonal changes in the body that may not show up for decades. One called DES, a synthetic form of estrogen, was once routinely given to pregnant women to prevent miscarriage or morning sickness, and it did little harm to the women themselves. But it turned out to cause vaginal cancer and breast cancer decades later in their daughters, so it is now banned.

Scientists have long known the tiniest variations in hormone levels influence fetal development. For example, a female twin is very slightly masculinized if the other twin is a male, because she is exposed to some of his hormones. Studies have found that these female twins, on average, end up slightly more aggressive and sensation-seeking as adults but have lower rates of eating disorders.

Now experts worry that endocrine disruptors have similar effects, acting as hormones and swamping the delicate balance for fetuses in particular. The latest initiative by scholars is a landmark 78-page analysis to be published next month in Endocrine Reviews, the leading publication in the field.

“Fundamental changes in chemical testing and safety determination are needed to protect human health,” the analysis declares. Linda S. Birnbaum, the nation’s chief environmental scientist and toxicologist, endorsed the findings.

The article was written by a 12-member panel that spent three years reviewing the evidence. It concluded that the nation’s safety system for endocrine disruptors is broken.

“For several well-studied endocrine disruptors, I think it is fair to say that we have enough data to conclude that these chemicals are not safe for human populations,” said Laura Vandenberg, a Tufts University developmental biologist who was the lead writer for the panel.

Worrying new research on the long-term effects of these chemicals is constantly being published. One study found that pregnant women who have higher levels of a common endocrine disruptor, PFOA, are three times as likely to have daughters who grow up to be overweight. Yet PFOA is unavoidable. It is in everything from microwave popcorn bags to carpet-cleaning solutions.

Big Chem says all this is sensationalist science. So far, it has blocked strict regulation in the United States, even as Europe and Canada have adopted tighter controls on endocrine disruptors.

Yes, there are uncertainties. But the scientists who know endocrine disruptors best overwhelmingly are already taking steps to protect their families. John Peterson Myers, chief scientist at Environmental Health Sciences and a co-author of the new analysis, said that his family had stopped buying canned food.

“We don’t microwave in plastic,” he added. “We don’t use pesticides in our house. I refuse receipts whenever I can. My default request at the A.T.M., known to my bank, is ‘no receipt.’ I never ask for a receipt from a gas station.”

I’m taking my cue from the experts, and I wish the Obama administration would as well.

I invite you to visit my blog, On the Ground. Please also join me on Facebook and Google+, watch my YouTube videos and follow me on Twitter

Fonte: http://www.nytimes.com/2012/05/03/opinion/kristof-how-chemicals-change-us.html?_r=1&smid=tw-share

Teste genético para obesidade - Por Dr. Bruno Halpern

Muitos pacientes me perguntam qual a validade e utilidade de diversos testes genéticos disponíveis hoje, que avaliam o risco de obesidade, a resposta a uma dieta ou a outra, intolerâncias alimentares e assim por diante.

E a resposta é: até o momento nenhuma.

Veja: não há dúvidas que a obesidade tem um imenso componente genético (ao redor de 70%), porém o número de genes associados é enorme e cada um, isoladamente, aumenta o reduz muito pouco sua chance de se tornar obeso ou responder a uma dieta ou outra. Ou seja, o real risco de alguém só poderia ser calculado juntando todos esses genes e as interações são complexas. Além do mais, para um escore genético ser válido, eu preciso de um estudo que demonstre que, sabendo a história genética de alguém, eu mudaria uma conduta e essa mudança levaria a um resultado diferente do que eu teria originalmente. E não existe nenhum estudo assim. Um grande estudo de dietas, chamado DIETFITS demonstrou que a carga genética dos pacientes não diferenciou aqueles que respondiam a low carb ou low fat, ou seja, fazer o teste não foi útil.

Isso não quer dizer que algum dia eles não venham a ter utilidade, mas as interpretações atuais de estudos como esse podem ser totalmente erradas. Por exemplo, aumentar 50% a chance de responder a uma dieta pode parecer muito: mas se minha chance sem o teste era de 20%, com o teste passou a ser 30 %. Ou seja, ainda é mais provável eu não responder, mas com o resultado na mão você acha que responderá!
Para dietas, o maior preditor de resposta é a sua adesão.

Acabou de ser publicado um artigo no New England, maior revista médica do mundo, que discute exatamente isso: como os escores de risco genético para doenças multifatoriais ainda não entregaram grandes vantagens do que simplesmente um bom questionário e consulta médica.

Ref: Gardner, Dietfits JAMA 2018; Hunter. Has the genome granted our wish yet? NEJM 2019 #genes #dietas #genetica #obesidade #testegenetico #perdadepeso #obesidadeeutratocomrespeito

Declínio da fertilidade masculina. Um caso ainda pouco estudado de suicídio ecológico; análise de Luiz Marques (IFCH/Unicamp)

A revista Nature ecology & evolution acaba de publicar um trabalho intitulado “Suicídio ecológico em micro-organismos” [I]. O artigo lembra que, ao lado de interações sociais positivas nas quais cada indivíduo beneficia-se das ações coletivas de seus pares, constata-se também o seu inverso:

“Organismos podem, da mesma forma, mostrar interações negativas ao mudar o meio ambiente em maneiras que lhes são prejudiciais, por exemplo, por depleção dos recursos ou por produção de subprodutos tóxicos”.

Os autores observam nesse trabalho que, quando uma população de uma espécie de bactéria de solo, a Paenebacillus, é alimentada de modo a permitir reprodução ilimitada, essas bactérias “modificam o pH ambiente em tal grau, que essa alteração leva a uma rápida extinção de toda a população, um fenômeno que chamamos suicídio ecológico”.

O artigo já recebeu um número muito grande de citações. Além disso, por suas óbvias relações com o comportamento de nossa espécie, teve forte impacto também fora do círculo estrito dos especialistas em microbiologia. Ele foi repercutido, por exemplo, por um artigo na revista Cosmos, no qual se lê: “como os humanos são hoje bem conscientes, transformar o meio ambiente pode ter efeitos colaterais negativos. A poluição gerada pelos humanos ameaça os ecossistemas e espécies por todo o globo e está inclusive alterando o clima do planeta”. O artigo do The New York Times explicita já em seu título a semelhança desse comportamento bacteriano com o nosso: “Uma população que polui a si mesma até a extinção (e não se trata de nós)” [II]. E no Brasil o título do artigo de Fernando Reinach a respeito desse trabalho encerra todo um programa: “Compreender o suicídio ecológico das bactérias pode sugerir maneiras de evitar a nossa própria extinção” [III].

Espécie ou sociedade capitalista?

Esse paralelismo entre nós e algumas espécies de micro-organismos, sublinhado pelos três artigos acima citados, teria um fundamento biológico? Em outras palavras, pode-se identificar no comportamento dos homens, como espécie, uma propensão para o suicídio ecológico? Talvez sim, dada a sua agressividade ímpar no reino animal, exercida contra outras espécies e contra si própria. Não é, contudo, neste espaço que essa imensa questão, talvez sem resposta, poderia ser discutida. O que é possível, em todo o caso, afirmar é que a racionalidade a partir da qual o capitalismo estrutura a sociedade, impondo-lhe uma concepção redutora e mercadológica das relações entre o homem e seu habitat, é fortemente indutora de suicídio ecológico. Ao potenciar e glorificar o comportamento predador e o ganho sobre a “presa” (seja essa “presa” o trabalhador, o consumidor, o outro empresário, a sociedade como um todo, as outras espécies ou os ecossistemas em geral), o capitalismo age como um mecanismo de retroalimentação positiva das pulsões agressivas da espécie humana, que se traduzem, no limite, numa dinâmica sistêmica de suicídio ecológico.

As três vias do suicídio ecológico

A agressividade expansionista do sistema capitalista, seja ele de tipo “liberal” ou autoritário, é responsável pela corrida armamentista que levou, com o desenvolvimento dos pesticidas industriais, às armas químicas na Primeira Guerra Mundial e, com o desenvolvimento da física, às armas nucleares na segunda. É bom lembrar que o modelo insuperável de sociedade capitalista “liberal”, os EUA, foi o único país a ter usado duas vezes a arma nuclear, e contra a população civil, no Japão em 1945, embora ciente de que este estava militarmente derrotado e já vinha buscando a mediação de Stalin para oferecer aos aliados uma rendição “honrosa” [IV]. A luta travada, desde então, pelas corporações e por seus Estados pelo controle das fontes de energia e dos mercados globais jamais permitiu considerar como remota a eventualidade de uma guerra nuclear. Mas por três outras vias a lógica da acumulação de capital e da concentração do consumo revela-se ecologicamente suicida. À medida que avançamos no século, essas três vias mostram-se sempre menos imprevisíveis que a ameaça nuclear.

A primeira via é o colapso das florestas e da biodiversidade em geral. A FAO State of the World forests 2012 informa que, dos 60 milhões de km2 de florestas que cobriam há poucos milênios o planeta, 38% foram completamente removidas, 57% estão fragmentadas ou degradadas, restando apenas 15% de florestas ainda intocadas pelos homens. Como afirma Michael Williams no epílogo de sua clássica síntese de 2000 sobre o desmatamento: “Quase tanta floresta foi derrubada no passado quanto nos últimos cinquenta anos”, o que equivale a dizer que entre 1950 e 2000 os homens suprimiram mais florestas que em toda a sua história até 1950 [V]. Os dados dos satélites analisados pelo Global Forest Watch mostram que apenas entre 2000 e 2012 as florestas do mundo perderam outros 2,3 milhões de km2. Dado que, como alertam a FAO, a ciência básica e o mais elementar bom senso, os homens não podem viver sem florestas, continuar desmatando na escala e ritmo impostos pelo carnivorismo galopante, pelo agronegócio e pelo Big Food internacional demonstra um comportamento inequivocamente suicida.

O segundo comportamento ecologicamente suicida acusa-se na emissão de CO2 e de outros gases de efeito estufa, sobretudo pela queima de combustíveis fósseis, que está alterando a química da atmosfera e aquecendo o clima do planeta. Aqui basta uma imagem para entendermos o nível de risco existencial a que a dinâmica expansiva do capitalismo global está expondo a humanidade e outras espécies: a curva de Keeling, que mede desde 1958 as concentrações atmosféricas de CO2.

Figura 1 – Evolução das concentrações atmosféricas de CO2 de 1958 a abril de 2018 no Observatório de Mauna Loa, no Havaí. Scripps Institution of Oceanography (University of California, San Diego).

A aceleração descrita por essa curva sempre mais íngreme é flagrante e os números a confirmam. Em 1880, as concentrações atmosféricas de CO2 eram de 280 partes por milhão (ppm). Oitenta anos depois, em 1960, elas haviam subido apenas 30 ppm, ultrapassando então 310 ppm. Mas menos de 60 anos depois, essas concentrações deram um salto de 100 ppm, ultrapassando 410 ppm durante todo o mês de abril de 2018. E continuamos a subir essa escada do nosso patíbulo ecológico, agora a uma taxa de 2,5 ppm por ano. Para piorar ainda mais o que já é espantoso, continuamos em plena aceleração. Como afirma Ralph Keeling, diretor do programa de monitoramento das concentrações atmosféricas de CO2 no Scripps Institution of Oceanography: “Essa taxa está aumentando. Na década de 2010 as concentrações estão subindo mais rapidamente que durante a década de 2000” [VI]. Mantida a taxa de aumento de 2,5 ppm/ano (desprezando, portanto, o fator aceleração), chegaremos em 450 ppm nos próximos 15 anos, isto é, no primeiro quinquênio dos anos 2030 e ultrapassaremos 500 ppm na década de 2050. A comunidade científica em peso adverte sobre as consequências graves, talvez gravíssimas, dessa trajetória. Como afirmava o IPCC já há mais de dez anos (2007, AR4): “Qualquer alvo de estabilização do CO2 acima de 450 ppm está associado a uma probabilidade significativa de disparar um evento climático de larga escala” [VII]. Em outras palavras, estamos colocando ano após ano mais balas no tambor de nossa roleta russa. Essa é a mais simples definição de um comportamento de suicídio ecológico.

Declínio da fertilidade masculina

Além das crescentes emissões de gases de efeito estufa, outras formas de poluição química do ambiente e dos organismos pelas corporações constituem por certo a terceira via pela qual se patenteia o comportamento ecologicamente suicida das corporações, consentido por nossas sociedades abúlicas. Nos EUA, por força de uma lei de 1976 (Toxic Substances Control Act, TSCA), a Agência de Proteção Ambiental (EPA) havia inventariado entre 1978 e 1982 aproximadamente 62 mil substâncias químicas industriais. Esse controle legal (TSCA) cobria os produtos gerados pela indústria química dos EUA (mas NÃO cobria aditivos colocados nos alimentos, medicamentos, cosméticos, munições, pesticidas e tabaco). Entre 1982 e 2012, a EPA recebeu o registro legal preliminar (“Premanufature Notification”) de outras 22 mil novas substâncias químicas (“new chemicals”). “Por isso, o Inventário da EPA contém agora cerca de 84 mil substâncias químicas com autorização para serem comercializadas” [VIII]. A indústria química é um dos setores industriais do capitalismo global mais danosos para os seres vivos. Seu poder de se manter acima de qualquer controle sanitário espelha-se nas cifras de uma estimativa do PNUMA: o volume global de vendas de substâncias químicas aumentou desde 1975 de US$ 171 bilhões para US$ 4,1 trilhões em 2013.

As megacorporações banham hoje as pessoas, as sociedades e, em geral, a biota planetária numa sopa química industrial de muitas dezenas de milhares de substâncias cujos efeitos diretos são desconhecidos, sem falar na combinatória das interações entre elas. Isso posto, a poluição química é a hipótese de etiologia sempre mais recorrente e mais plausível, e mesmo mais provável, de várias patologias, disfunções e distúrbios neurocomportamentais que vêm acometendo nossas sociedades. Uma dessas disfunções, que começa agora a ser mais estudada, é o declínio da fertilidade masculina.

Desde os anos 1990 surgiram os primeiros alertas consistentes, mostrando que a quantidade e a qualidade dos espermatozoides haviam começado a declinar. Embora não se tenha ainda certeza sobre as causas desses declínios, que devem ser múltiplas, os trabalhos apontam convergentemente para os perturbadores endócrinos, substâncias que interferem no funcionamento normal dos hormônios humanos. Joëlle Le Moal, epidemiologista do Institut national de Veille sanitaire (InVs), na França, afirma, por exemplo, a respeito do declínio da fertilidade masculina, que “a hipótese de perturbações endócrinas é forte, dados os produtos químicos globalmente difusos no meio ambiente aos quais a população é exposta por todas as vias possíveis, seja pela alimentação, seja pelo ar” [IX].

Mais recentemente, uma meta-análise com dados de 42.935 homens, assinada por oito cientistas coordenados por Hagai Levine, confirmou a consistência de trabalhos anteriores, estabeleceu novos e mais confiáveis resultados e fortaleceu ainda mais a hipótese ambiental [X]:

“[o declínio na] contagem de espermatozoides foi plausivelmente associado a múltiplas influências ambientais e de estilo de vida, tanto na fase pré-natal quanto na vida adulta. Em particular, perturbações endócrinas causadas por exposições a substâncias químicas ou o tabagismo maternal durante janelas críticas de desenvolvimento reprodutivo masculino podem desempenhar um papel na vida pré-natal, enquanto mudanças de estilo de vida e exposição a pesticidas podem ter importância na vida adulta”.

A revisão sistemática de Hagai Levine e colegas

O objetivo dessa revisão é avaliar os trabalhos que reportam dados sobre a contagem total (total sperm count, TSC) e a concentração por mililitro (sperm concentration, SC) dos espermatozoides no sêmen, segundo dois grupos geográficos: os países industrializados ou “Western countries” [XI] e “outros”, i.e., países da América do Sul, África e Ásia). Essa revisão não foca na qualidade morfológica e na motilidade dos espermatozoides, outros fatores intervenientes na fertilidade masculina. Fatores susceptíveis de criar algum viés estatístico (potential confounders) foram devidamente controlados e ajustados. Os resultados obtidos estampam-se na Figura abaixo.

Figura 2 – (a) Concentração média de espermatozoides por mililitro (milhão/ml) e (b) contagem total de espermatozoides no sêmen em milhões, entre 1973 e 2011.| Fonte: Hagai Levine et al., « Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis”. Human Reproduction Update, 2017, pp. 1-14, figura 3.

O gráfico da esquerda (a) mostra a redução da concentração média de espermatozoides por mililitro (milhão/ml). Observam-se aqui declínios entre homens dos países industrializados (Western), seja no grupo de homens não selecionados por problemas de fertilidade, ou outros vieses [XII] (Unselected Western, linha preta), seja entre homens férteis sempre dos países industrializados (Fertile Western, linha verde), com um declínio mais íngreme entre os homens do primeiro grupo (Unselected Western). Usando estimativas de 99 milhões de espermatozoides por ml em 1973, chega-se a 47,1 milhões/ml em 2011, um declínio de 52,4%, a uma taxa de declínio de 1,4% ao ano no primeiro grupo (Unselected Western, linha preta).

O gráfico da direita (b) mostra a redução da contagem total de espermatozoides no esperma. Observam-se aqui declínios ainda mais íngremes entre homens dos países industrializados não selecionados por problemas de fertilidade ou outros vieses (Unselected Western, linha preta): de estimativas de 337,5 milhões em 1973, passa-se a 137,5 milhões em 2011, um declínio de 59,3% a uma taxa de declínio de 1,6% ao ano.

De outro lado, não foram constatadas tendências significativas na contagem total (total sperm count, TSC) e na concentração por mililitro (sperm concentration, SC) dos espermatozoides no sêmen, nos dados coletados nos países da América do Sul, Ásia e África. Pode-se explicar tal discrepância por duas razões. A primeira, discutida pelos autores, é um conhecimento mais lacunar e menos temporalmente abrangente dos dados, haja vista o número muito menor e mais recente de estudos sobre infertilidade masculina feitos nesses paísesb [XIII].

A segunda razão, não aventada nesse trabalho, parece-me desempenhar um papel ao menos tão importante quanto a primeira: a menor exposição das populações desses países “subdesenvolvidos” a esses compostos químicos, cujos impactos sobre a fertilidade ocorrem por vezes já em período pré-natal e só são constatáveis muitos anos depois. De fato, nos anos 1970 – 1990, as sociedades dos países do Sul eram ainda menos urbanizadas, sua agricultura era menos intensamente sujeita a fertilizantes industriais e a agrotóxicos e, sobretudo, era muito menor seu contato cotidiano com substâncias químicas usadas em grande escala nos produtos de uso corrente nos países industrializados: polímeros, pesticidas, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs), bisfenol-A, ftalatos, retardantes de chamas brominados, compostos perfluorados e outros perturbadores endócrinos fortemente suspeitos de serem ingredientes importantes nas causas da infertilidade masculina prevalente nesses países. Se essa segunda razão for correta, a rápida urbanização desses países nos últimos 25 anos e sua exposição mais recente em escala como produtores e/ou consumidores desses produtos intoxicantes deverá se refletir em declínios futuros de suas taxas de fertilidade.

É claro que o declínio da fertilidade masculina constatado nos países industrializados não condena (ainda) esses países a cenários terminais, tal como o imaginado pelo romance The Children of Men de P. D. James (1992) e o filme homônimo de Alfonso Cuarón (2006), que retratam em 2027 uma sociedade imersa no caos gerado, entre outros fatores, por um colapso absoluto da fertilidade humana. Se tomarmos por referência os limiares de fertilidade definidos por D. S. Guzick e colegas num estudo de 2001, esses países estão ainda muito distantes de um estado coletivo de infertilidade ou de subfertilidade, como mostra a tabela abaixo.

Zonas e limiares de fertilidade, indeterminação e subfertilidade relativos a três variáveis: concentração de espermatozoides (milhão/ml), motilidade (%) e morfologia (% de normalidade)

Fonte: D. S. Guzick, J. W. Overstreet, P. Factor-Litvak, C.K. Brazil, S.T. Nakajima, C. Coutifaris et al., “Sperm morphology, motility, and concentration in fertile and infertile men”. New England Journal of Medicine, 2001, pp. 1388-1393, reproposto em Amir S. Patela, Joon Yau Leong, Ranjith Ramasamya, “Prediction of male infertility by the World Health Organization laboratory manual for assessment of semen analysis: A systematic review”, Arab Journal of Urology, 16, 1/III/2018, Tabela 3.

Lembre-se que, como visto no gráfico acima (Figura 2), as concentrações de espermatozoides nos dados coletados em homens não selecionados dos países industrializados (Unselected Western) haviam caído mais da metade (52,4%) em pouco menos de 40 anos (de 99 milhões de espermatozoides por ml em 1973 para 47,1 milhões/ml em 2011), a uma taxa de declínio de 1,4% ao ano neste grupo. Portanto, em 2018, mantida essa taxa, esse número já deve estar por volta 42,6 milhões/ml. Mantida essa taxa, nos próximos 40 anos, ele deve cair novamente pela metade, isto é, para 24 milhões/ml, colocando esses países já bem próximos da zona de subfertilidade masculina, de modo que, mantida essa rota, a infertilidade masculina, ao menos nos países industrializados, poderá deixar no horizonte do próximo meio século de ser ficção científica.

O problema do declínio da fertilidade hoje

O problema, entretanto, não reside no futuro, mas já no presente. Segundo Hagai Levine e colegas, na revisão acima citada (p. 9), “uma alta proporção de homens dos países industrializados com concentrações abaixo de 40 milhões/ml é particularmente preocupante dada a evidência de que a contagem de espermatozoides abaixo desse limiar é associada com uma menor probabilidade mensal de concepção”. Além disso, esse declínio implica problemas de saúde não atinentes à esfera da reprodução. “O declínio na contagem dos espermatozoides”, concluem os autores, “pode ser considerado como ‘o canário na mina de carvão’ para a saúde masculina no transcorrer de toda a vida”. Por exemplo, níveis reduzidos de espermatozoides no sêmen são preditores de diversas condições patológicas e são correlacionados com uma maior incidência de câncer nos testículos e com malformações genitais, como criptorquidias e hipospádias [XIV], além de atrasos da puberdade e em níveis totais mais baixos de testosterona, problemas cujas ocorrências também vêm aumentando percentualmente nos últimos decênios.

As megacorporações direta ou indiretamente ligadas à produção e ao consumo de combustíveis fósseis, o agronegócio global e a imersão da biosfera na grande sopa química em que os organismos vão se degradando fornecem os traços distintivos de nossa civilização tóxico-industrial. São esses traços – mas também e sobretudo nossa identificação com  a concepção capitalista das relações homem-natureza e nosso descaso pelas gerações futuras – as vias fundamentais pelas quais o comportamento da humanidade se aproxima sempre mais do suicídio ecológico.

O que nos difere, entretanto, do comportamento bacteriano é o fato de que os micro-organismos não estão conscientes da armadilha da expansão/poluição em que terminarão por cair. Nós, ao contrário, estamos cada vez mais conscientes da insustentabilidade crescente de nossas escolhas de sociedade. A ciência, a reflexão filosófica e política e a indignação moral em face da crescente desigualdade social nos fazem cada vez mais conscientes de que avançamos numa trajetória suicida de colapso socioambiental. Essa consciência é, de um lado, um agravante, porque continuamos a nos comportar como micro-organismos, mas é também um motivo de esperança, porque a percepção do perigo crescente nos obriga a uma mudança radical ao mesmo tempo em nossas relações sociais e em nossas relações com a natureza, uma mudança de paradigma civilizacional e sem paralelo histórico, a única capaz de nos afastar a tempo do suicídio ecológico.

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[I] Cf. C. Ratzke, J. Denk, J. Gore, “Ecological suicide in microbes”. Nature ecology & evolution, 16/IV/2018.

[II] Cf. Stephen Fleischfresser, “Self-destructive microbe species can commit ‘ecological suicide’. Cosmos, 17/IV/2018.

[III] Cf. Natalie Angier, “A population that pollutes itself into extinction (and it’s not us)”. The New York Times, 30/IV/2018; Fernando Reinach, O Estado de São Paulo, 5/V/2018.

[IV] Cf. Peter Kuznick & Oliver Stone, The Untold History of the United States, Simon & Schuster, 2012; Peter Kuznick, “The Atomic Bomb didn’t end the war”, U.S. News, 27/V/2016.

[V] Cf. Michael Williams, Deforesting the Earth, 2000, Epilogue: “Almost as much forest was cleared in the past as has been cleared in the last 50 years”.

[VI] Citado por Chris Mooney, “Earth’s atmosphere just crossed another troubling climate change threshold”. The Washington Post, 3/V/2018: “The rate has been increasing, with the decade of the 2010s rising faster than the 2000s. (…)“We’re just moving further and further into dangerous territory.”

[VII] IPCC Fourth Assessment Report (2007), Working Group II: Impacts, Adaptation and Vulnerability: “Any CO2 stabilisation target above 450 ppm is associated with a significant probability of triggering a large-scale climatic event”. 

[VIII] Cf. “Identifying and Reducing Environmental Health Risks of Chemicals in Our Society: Workshop Summary”. (Roundtable on Environmental Health Services, Research and Medicine: Board on Population Health and Public Health Practice. Institute of Medicine. Washington (DC) National Academic Press, 2/X/2014.

[IX] Cf. Paul Benkimoun, “Chute spectaculaire de la qualité du sperme”. Le Monde, 6/XII/2012; “Alerte sur le sperme”. Le Monde, 6/XII/2012

[X] Cf. Hagai Levine et al., « Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis”. Human Reproduction Update, 2017, pp. 1-14.

[XI] Western abrange neste estudo os EUA, Europa, Austrália e Nova Zelândia.

[XII] Homens que a princípio não conheciam sua condição de fertilidade.

[XIII] Levine et al. (cit. p. 8): “As in prior analyses, we saw no significant declines for studies from South America, Asia and Africa, which may, in part be accounted for by limited statistical power and an absence of studies in unselected men from these countries prior to 1985”.

[XIV] A criptorquidia ou criptorquia ocorre quando um ou ambos os testículos não descem para a bolsa escrotal na fase final da gestação. A hipospádia é um defeito congênito caracterizado pela disposição do meato uretral na face inferior do pênis e não na extremidade da glande.

Luiz Marques é professor livre-docente do Departamento de História do IFCH /Unicamp. Pela editora da Unicamp, publicou Giorgio Vasari, Vida de Michelangelo (1568), 2011 e Capitalismo e Colapso ambiental, 2015, 2aedição, 2016. Coordena a coleção Palavra da Arte, dedicada às fontes da historiografia artística, e participa com outros colegas do coletivo Crisálida, Crises SocioAmbientais Labor Interdisciplinar Debate & Atualização(crisalida.eco.br).

Fonte: https://www.ecodebate.com.br/2018/05/18/declinio-da-fertilidade-masculina-um-caso-ainda-pouco-estudado-de-suicidio-ecologico-analise-de-luiz-marques-ifchunicamp/