sábado, 9 de fevereiro de 2019

Veja 10 coisas proibidas lá fora e consumidas por nós brasileiros

A reportagem abaixo, foi publicada pelo site https://www.saudecuriosa.com.br/ e é bem interessante. 
Alguns dos itens ainda são questionáveis sobre a sua nocividade, mas devemos ficar atentos. Exemplo o salmão da cativeiro e a ractopamina. 

Att

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 RQE 11915

Diversos produtos químicos comumente encontrados em nossos alimentos são muito prejudiciais e chegaram até a ser proibidos lá fora. Muitos aditivos de alimentos, sejam eles industrializados ou não, são considerados perigosos para o consumo e, por isso, são bastante limitados pelos órgãos de inspeção de alimentos, principalmente pela União Européia. Alguns desses aditivos são tão prejudiciais que são proibidos em certos países.

1. Salmão de aquicultura

A ração deste tipo de salmão pode conter diversos aditivos que deixam resíduos na carne, podendo prejudicar até suas qualidades visuais, como cor e textura – então qual é a solução que os produtores encontraram? Mais aditivos para disfarçar os efeitos dos primeiros, principalmente a cantaxantina. Ela é um antioxidante encontrado naturalmente em algas e provê a cor rosada aos animais que a consomem, além de ajudar o sistema imunológico. Até aí, tudo bem; no entanto, a cantaxantina sintética, feita a partir de componentes petroquímicos e vendida em mercados de alimentos de animais pode trazer consequências graves.

Tudo isso sem contar o impacto ambiental que a substância causa: ela pode aumentar o número de parasitas, como o piolho de peixe e, juntamente com medicamentos usados nos tanques para inibir doenças nos peixes, acabar, devido ao mecanismo de seleção natural, fortalecendo microorganismos causadores de enfermidades – estes podem se deslocar pela água e encontrar salmões selvagens, infectando-os e matando-os.

2. Ractopamina

A ractopamina é adicionada à ração de animais de produção, principalmente dos suínos, para ajudar no seu desenvolvimento muscular. Ela é proibida em mais de 50 países porque não há pesquisas suficientes que comprovem sua segurança, mas é permitida pelo Codex Alimentarius dentro de certos limites.

No Brasil, os maiores produtores de carne não utilizam a ractopamina na ração de seus animais porque os importadores não aceitariam, mas muitos ainda insistem em defender o aditivo.

O composto pode ser excretado em fezes animais, se espalhar por campos fertilizados e assim chegar até a água.

Apenas um estudo foi realizado sobre os efeitos nos seres humanos. Foram observados a elevação do ritmo cardíaco e palpitações. Segundo o FDA (órgão norte-americano responsável pelo controle de alimentos), os efeitos nos animais incluem toxicidade e outros risco de exposição, como mudanças de comportamento e problemas cardiovasculares, reprodutivos e endócrinos. A substância também é associada aos altos níveis de estresse no animal, hiperatividade, membros fraturados e morte.

3. Corantes artificiais

Corantes artificiais, que são proibidos na Noruega, Áustria, Finlândia, Reino Unido e na França (e restritos no resto da União Europeia) ainda são encontrados em todos os outros países, em itens como queijos, doces, refrigerantes e muitos outros. O problema desses corantes é que são feitos com elementos derivados do petróleo e do alcatrão e são muio associados a vários tipos de câncer, inclusive no cérebro.

Uma pesquisa feita pela FSA (Agência de Normas Alimentares do Reino Unido) sugere que o consumo de certos corantes artificiais e do conservante benzoato de sódio pode estar ligado ao aumento de hiperatividade no caso de algumas crianças. De qualquer forma, é importante lembrar que a hiperatividade também é associada a muitos outros fatores em adição a certas atividades, portanto, uma dieta supervisionada pode ajudar a administrar o comportamento hiperativo, mas pode não ser uma solução completa. Outros fatores podem incluir parto prematuro, genética e a própria criação.

Na União Europeia, os corantes artificiais são proibidos em 5 países e, nos outros, uma advertência deve ser colocada em toda comida ou bebida que contenha qualquer uma das seis cores – amarelo crepúsculo (E110), amarelo de quinoleína (E104), azorrubina (E122), vermelho 40 (E129), tartrazina (E102) e ponceau 4R (E124). A embalagem deve conter um aviso alegando que pode haver um efeito adverso na atividade e atenção em crianças.

No Brasil, são permitidas cinco das seis cores (amarelo crepúsculo, azorrubina, vermelho 40, tartrazina e ponceau 4R).

4. Frango contaminado com arsênico

Arsênico é uma substância comprovadamente cancerígena, mas é componente comum em medicamentos usados na criação de aves – tem várias finalidades (desde tratamento de doenças até aceleração do crescimento animal). Dos quatro medicamentos que eram utilizados, três foram proibidos no Brasil em 2013 (o que restou é a única alternativa para tratar uma doença chamada histomonose, que costuma atingir perus). Na União Europeia, não se utiliza nenhum deles.

O arsênico aprovado pelo FDA (dos EUA) é orgânico e não causa câncer. No entanto, estudos indicam que o arsênico orgânico pode se transformar em arsênico inorgânico, o que pode gerar câncer e também migrar para lençóis freáticos, contaminando a água.

5. Olestra

Proibido no Reino Unido e Canadá, o olestra é uma gordura adicionada aos salgadinhos prontos para consumo ou que precisam ser aquecidos, como a pipoca de micro-ondas. Ele é um lipídeo sintetizado que frita alimentos e não é absorvido pelo organismo, ou seja, o corpo não acumula calorias em forma de gordura. É considerado perigoso, pois não só evita a gordura indesejada a partir de alimentos, mas também diminui a capacidade do organismo de absorver as vitaminas A, D, E e K. Alguns efeitos colaterais podem ser cólicas, gases e diarreia.

O FDA aprovou o olestra sob a condição de que o fabricante colocasse um aviso sobre a existência do componente no produto. Por fim, ele foi direcionado para produção de tintas e lubrificantes.

No entanto, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) permite o uso do olestra em produtos alimentícios desde que seja colocado um aviso na rotulagem com os dizeres “este produto pode ter aditivo laxativo”. No Reino Unido e no Canadá, o olestra é proibido.

6. Óleo vegetal bromado (BVO)

O BVO é produzido a partir da adição de moléculas de brometo no óleo comum. É proibido em mais de 100 países e muito limitado nos que ainda permitem. Seu consumo a longo prazo está relacionado a muitas doenças.

Inicialmente feito como retardante de chamas em espuma de colchão, hoje a substância é mais comumente encontrada em refrigerantes. Atua como um aditivo estabilizante, garantindo que os elementos não se separem durante o processo de fabricação.

O excesso de bromo no organismo pode desencadear diversos riscos à saúde dos consumidores, como hipotiroidismo, distúrbios de memória, enfraquecimento, tremores, paranoia aguda e bromismo (sintomas do bromismo: perda de apetite, dor abdominal, fadiga, acne, arritmia cardíaca, infertilidade).

7. Hormônio sintético rbST

A somatotropina recombinante bovina (rbST) é uma versão sintética da somatotropina, o hormônio do crescimento, que é usado em vacas para aumentar a produção de leite.

Os resíduos deste aditivo no leite que consumimos já foram associados a infertilidade, fraqueza muscular e câncer de mama e próstata, além de mastite (inflamação das mamas) nas vacas.

É proibido na União Europeia, Canadá, Japão e Oceania. Nos Estados Unidos, é legalizado, porém, sob a restrição de que apresente no rótulo “contém rbST”.

8. Bromato de potássio

Olha o bromo aqui de novo. Mas desta vez, com um uso diferente. Enquanto o BVO está em isotônicos e refrigerantes, o bromato de potássio é usado na panificação, diminuindo o tempo necessário para assar a massa. É proibido na China, Canadá e União Europeia. Também foi proibido no Brasil.

A International Agency for Research on Cancer (IARC – Agência Internacional de Pesquisa em Câncer), órgão ligado à Organização Mundial da Saúde (OMS), classificou o bromato de potássio como um agente possivelmente cancerígeno para humanos.

Essa substância é proibida por lei federal em qualquer quantidade nas farinhas, em preparo de massas e nos produtos de panificação. O uso é considerado crime hediondo, a substância pode causar câncer em fetos se ingerida por gestantes, problemas nos rins, danos ao sistema nervoso, problemas na tireoide, desconforto gastrointestinal e câncer.

Uma boa maneira de identificar o pão com bromato de potássio é verificar se ele esfarela com facilidade.

9. Azodicarbonamida (ADA)

A ADA pode induzir à asma e existem apenas cinco países no mundo que não proíbem este composto, que é utilizado para clarear a farinha e o plástico. O que um componente do plástico está fazendo no meio da nossa comida? Definitivamente, não deveria estar lá.

Também é utilizado pela indústria química na fabricação de solas de borracha de sapatos e tapetes de ioga. Na indústria alimentícia, ele é utilizado em pães e foi proibido em diversos países por ser potencialmente prejudicial à saúde.

Segundo um relatório da Organização Mundial da Saúde (OMS) feito em 1999, o composto pode causar problemas respiratórios, como asma e irritações de pele.

No Brasil, a azodicabonamida é legalizada nos padrões de 0,004 g por 100 g de farinha.

10. Conservantes BHA (hidroxianisole butilado) e BHT (hidroxitolueno butilado)

Em 2011, o relatório sobre agentes cancerígenos do Departamento de Saúde e Serviços Humanos, do Programa Nacional de Toxicologia dos EUA, afirmou que o BHA “é razoavelmente previsto para ser um carcinógeno” e o BHT pode causar intoxicações sistêmicas. Esses conservantes estão em gomas de mascar, cervejas, cereais e até na carne, para evitar a rancificação de óleos e a oxidação. São proibidos no Japão e em grande parte da Europa.

Isso tudo nos faz pensar sobre o surgimento de novas doenças e o grande número de pessoas doentes. A industrialização dos nossos alimentos nos trouxe facilidade e ganho de tempo. Mas, e a nossa saúde? Como fica? Pense nisso!

terça-feira, 5 de fevereiro de 2019

Como se tornar um Nutrólogo?

Semanalmente recebo mensagens via instagram, facebook ou aqui mesmo no blog, de profissionais médicos querendo saber o Modus operandi para se tornar um médico especialista em Nutrologia (nutrólogo.) 

A especialidade desde 2013 está em alta, tendo pouquíssimos profissionais atendendo por planos de saúde. A grande maioria dos que se intitulam nutrólogos, na verdade não o são.

Segundo o site do Conselho Federal de Medicina, somos 1047 Nutrólogos ativos e registrados no Brasil: https://portal.cfm.org.br/index.php?option=com_medicos&Itemid=59#buscaMedicos



Fazer uma pós-graduação de Nutrologia somente, mesmo que na Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) não dá direito ao médico de se intitular Nutrólogo. Inclusive a própria ABRAN já se posicionou sobre o tema e publicou em seu site: http://abran.org.br/2018/07/20/obrigatoriedade-do-titulo-de-medico-nutrologo/

Do ponto de vista jurídico, aqueles que afirmam ser especialistas naquilo que não são, além de responder processo ético-profissional do Conselho Regional de Medicina, podem também ter que responder judicialmente. Já existindo jurisprudência no Brasil para esses casos, conforme divulgado pela mídia no ano passado.

Nutrólogo, Nutrologista (sim a grafia está correta) somente o é, aquele médico que fez a residência de Nutrologia ou tem o título de especialista em Nutrologia. Qualquer coisa fora disso, é aspirante a Nutrólogo ou usurpador de título alheio. 

Não compre gato por lebre. Quando for consultar com algum médico que se intitula Nutrólogo, verifique no site do Conselho Federal de Medicina se o mesmo é realmente Nutrólogo. Link: https://portal.cfm.org.br/index.php?option=com_medicos&Itemid=59

Muitos pacientes chegam ao consultório acreditando que o Nutrólogo fará um trabalho superior ao de nutricionistas, quando na verdade é um trabalho complementar. O nutrólogo dá o diagnóstico, o nutricionista elabora o plano dietético. Essa integração promove um acolhimento melhor do paciente e um suporte mais completo. Além disso, os resultados são melhores. Experiência própria no meu consultório e no ambulatório do SUS. 

O que diferencia um médico nutrólogo de uma nutricionista é a formação (graduação). O nutricionista faz uma graduação que pode durar de 4 a 5 anos, dependendo da Instituição. Posteriormente, se quiser, faz especialização, residência multiprofissional ou pós-graduação e depois a prova de título de especialista na área.

O médico nutrólogo geralmente faz 6 anos de graduação de medicina, 2 anos de residência de clínica médica (ou cirurgia) e 2 anos de residência de nutrologia. Ou então (até 2016) o médico que tinha outra formação de base, como por exemplo endocrinologia. Ele fazia 6 anos de graduação em medicina, 2 anos de residência em clínica médica, 2 anos de residência em endocrinologia, 2 anos de residência em nutrologia OU pós-graduação da ABRAN, com posterior aprovação na prova de título de nutrologia.

O Nutrólogo não é um "nutricionista de luxo" como alguns ignorantes definem. O nutrólogo é um médico que entende de doenças nutricionais e da inter-relação dos nutrientes com nosso organismo. É o responsável por coordenar a Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional (EMTN). 

Na atualidade a ABRAN possui uma pós denominada de Curso Nacional de Nutrologia (CNNutro), que ocorre anualmente em São Paulo.

Até 2016 a realização deste era praticamente obrigatória para quem desejava prestar a prova de título.

No edital da prova de 2018 tivemos uma nova mudança e na atualidade, aquele que deseja ser Nutrólogo deverá ter os seguintes pré-requisitos.

Opção 1: 
Cursar 6 anos de medicina + 
2 anos de residência de clínica médica e mais 2 anos de residência de Nutrologia (há 10 vagas no País inteiro - USP de Ribeirão Preto, USP São Paulo, UFRGS, BH).
Nesse caso não precisa prestar a prova de título. Basta ir ao CRM e solicitar o seu Registro de qualificação de especialista (RQE) em nutrologia.

Opção 2:
Fazer algum estágio ou Especialização em Nutrologia com prazo de formação mínimo de dois anos, sendo obrigatória carga horária anual de 2.880 horas (60h/semanais), distribuídas entre atendimento ambulatorial, atendimento em unidade de internação (hospitalar) e programa teórico.
SE comprovado isso, associado a uma declaração do chefe do serviço de nutrologia (titulado) e diretor clínico, pode-se prestar a prova de título.
No caso do estágio, segundo o edital o serviço tem que ser Credenciado à ABRAN. Sendo que a carga horária é de 60 horas semanais. No Brasil os únicos lugares que tem esse estágio são:
  • Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual de São Paulo (Hospital do Servidor Público Municipal): Três vagas
  • Programa de Treinamento Médico em Nutrologia do Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia e Outras Especialidades (IBEPEGE - IGESP): Duas vagas.
  • Especialização em Nutrologia do Hospital São Joaquim da Real e Benemérita Associação Portuguesa de Beneficência de São Paulo: Quatro vagas
Opção 3:
Atuar na área por 4 anos completos, em algum serviço de nutrologia que tenha atividade ambulatorial e hospitalar (obrigatoriamente) e esse serviço tem que ser reconhecido pela Associação Brasileira de Nutrologia.
Nesse caso o médico deve receber uma declaração de atuação na área durante os 4 anos completos. A declaração é emitida pelo chefe do serviço de nutrologia (o mesmo deve obrigatoriamente ser titulado em nutrologia) e pelo diretor clínico.
Muitos tem apenas a atuação em ambulatório ou consultório, não tendo a parte hospitalar conforme especificado no edital. Nesse caso, a inscrição fica a critério da AMB se aceita ou não. Além disso deve ter pontuação no currículo.  

Opção 4:
Possuir algum título de especialista +
Possuir 2 (dois) anos completos de atividade em Nutrologia em serviço hospitalar e ambulatorial em serviços reconhecidos pela Associação Brasileira em Nutrologia - ABRAN.
SE comprovado isso, com declaração do chefe do serviço de nutrologia (titulado em nutrologia) e do diretor clínico, além de ter 100 pontos de acreditação (uma espécie de currículo) o médico pode-se prestar a prova de título.

Além disso o médico deverá ter pontuação em um currículo de 30 pontos. Desde 2013 analiso a prova de título e converso com pessoas que foram aprovadas. A grande maioria leva cerca de 1 ano estudando e todos que foram aprovados tinham 30 pontos no currículo. 

O curso da ABRAN (CNNUTRO) fornece uma pontuação alta (10 pontos segundo o último edital de 2018) e vale a pena fazer. Porém somente o CNNUTRO não basta, é preciso fazer o CNNEP (8 pontos segundo o último edital) para ter uma pontuação mínima. O CNNUTRO pode pontuar duas vezes segundo a ABRAN, portanto é recomendado que se faça duas vezes o CNNUTRO e o CNNEP para ir para a prova, já com pelo menos 28 pontos de currículo. 

Além disso o médico deve comparecer aos congressos ou jornadas da especialidade e preferencialmente produzir trabalhos científicos (artigos científicos, poster em congressos, artigos de livros de nutrologia, participação em mesas redondas da área) para obter mais pontos. Pois é difícil alguém que não tem 30 pontos de currículo passar na prova. A média mínima a ser obtida na prova é 70 pontos de 100.

Ou seja, não basta apenas cursar o CNNUTRO/CNNEP, comprovar os 2 ou 4  anos de atuação hospitalar e ambulatorial, é preciso vivenciar verdadeiramente a especialidade e o principal, lutar para que ela cresça de forma ética.

Para aqueles médicos que tiverem interesse em saber como passei na prova de título de Nutrologia em Dezembro de 2017? Acesse meu site: www.provadetitulodenutrologia.com.br 
Lá você encontrar meu e-book no qual ensino toda a metodologia que utilizei para ser aprovado em terceiro lugar com 74,7% da prova. 

Sempre me perguntam se eu recebo estagiários no Ambulatório de Nutrologia (para depois fornecer a carta de atuação) que coordeno no SUS: Não!

Os únicos estagiários autorizados pela prefeitura, são os estudantes de Medicina das seguintes Universidades: IMEPAC, UNIRV, UNIFAN. 

Nesse caso é um convênio da prefeitura com as universidades e aí é um serviço de preceptoria, ao qual até o momento não estou credenciado. 

Médicos já formados não recebo no ambulatório e nem no consultório particular. 


Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico clinico geral e nutrólogo (CRM-GO 13192 | RQE 11.915)


quinta-feira, 31 de janeiro de 2019

Conselho Federal de Odontologia se posiciona sobre Modulação Hormonal

No dia 29/01/2019 o Conselho Federal de Odontologia (CFO) publicou uma resolução proibindo a realização de terapias hormonais por cirurgiões-dentistas fora da sua área de atuação.

O CFO se une às entidades médicas em prol da saúde da população e corrobora com aquilo que o Conselho Federal de Medicina (CFM) vem há quase uma década lutando contra. 
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
👉Link para o posicionamento do CFO:
http://sistemas.cfo.org.br/visualizar/atos/RESOLU%C3%87%C3%83O/SEC/2019/199 ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
Segundo as principais sociedades médicas brasileiras, em concordância com o CFM: não existe especialista em modulação hormonal. OU seja, não caia nessa! Não existe especialista em modulação hormonal e não há uma maneira segura de utilizar hormônio em quem não tem deficiência. ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
👉 Para mais informações, consulte também os posicionamentos das entidades médicas sobre a “modulação hormonal” e a “medicina anti-aging”: ⠀

Conselho Federal de Medicina (CFM):
http://portal.cfm.org.br/index.php?option=com_content&id=23324)

Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM):
https://www.endocrino.org.br/alerta-sbem-nao-existe-especialista-em-modulacao-hormonal/#.XC_dCrKMlik.facebook ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀

Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN):
http://abran.org.br/2018/07/04/posicionamento-sobre-a-modulacao-hormonal/ ⠀⠀

Sociedade Brasileira de Urologia (SBU):
http://portaldaurologia.org.br/medicos/destaque-sbu/nota-oficial/ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀

Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO):
https://www.febrasgo.org.br/pt/noticias/item/647-posicao-da-febrasgo-referente-ao-julgamento-da-segunda-turma-do-tribunal-regional-federal-da-5-regiao-sobre-o-tratamento-de-modulacao-hormonal-para-o-antienvelhecimento

Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica (SBCO):
https://sboc.org.br/noticias/item/1461-posicionamento-da-sboc-sobre-o-nao-reconhecimento-de-especialista-em-modulacao-hormonal

Obesidade favorecida pela genética.

No maior estudo desse tipo, realizado até o momento, pesquisadores da Universidade de Cambridge analisaram por que algumas pessoas conseguem permanecerem magras, enquanto outras engordam com muita facilidade. Eles descobriram que os dados genéticos são carregados em favor de pessoas magras e contra obeso. 

6 a cada 10 adultos no Reino Unido estão acima do peso, e 1 em cada 4 adultos é obeso.  Aos cinco anos, quase uma em cada quatro crianças está acima do peso ou é obesa. 

Embora seja sabido que mudanças em nosso ambiente, como fácil acesso a alimentos de alto teor calórico e estilos de vida sedentários, têm impulsionado o aumento da obesidade nos últimos anos, há considerável variação individual de peso dentro de uma população que compartilha o mesmo ambiente. 

Algumas pessoas parecem poder comer o que gostam, mesmo que aquilo não seja saudável e permanecem magras. Enquanto muitos obesos consomem alimentos ditos saudáveis, possuem rotina regular de atividade física e mesmo assim não alcançam o peso ideal. Isso levou algumas pessoas a caracterizarem pessoas com excesso de peso como preguiçosas ou sem força de vontade.

Com o apoio do Wellcome e do European Research Council, uma equipe liderada pelo professor Sadaf Farooqi no Wellcome-MRC Institute of Metabolic Science, da Universidade de Cambridge, estabeleceu o Estudo em Lean e Thin Subjects - STILTS - para examinar por que e como as pessoas conseguem mais fácil ficar magra do que outras. 

Estudos de gêmeos mostraram que a variação no peso corporal é amplamente influenciada por nossos genes. 

Até hoje, os estudos se concentraram em pessoas com excesso de peso. 

Centenas de genes foram encontrados que aumentam a chance de uma pessoa estar com sobrepeso e, em algumas pessoas, genes defeituosos podem causar obesidade severa desde tenra idade.

A equipe do professor Sadaf Farooqi foi capaz de recrutar 2.000 pessoas que eram magras (definidas como um índice de massa corporal (IMC) menor que 18 kg / m2), mas saudáveis, sem condições médicas ou distúrbios alimentares. 

Eles trabalharam com clínicos gerais em todo o Reino Unido, tendo amostras de saliva para permitir a análise de DNA e pedindo aos participantes que respondessem a perguntas sobre sua saúde geral e estilos de vida. 

Acredita-se que seja a única coorte de seu tipo no mundo e os pesquisadores dizem que o Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde do Reino Unido - a infraestrutura de pesquisa do Serviço Nacional de Saúde - possibilitou e apoiou fortemente suas pesquisas.

Em um estudo publicado hoje na revista PLOS Genetics , a equipe do Professor Farooqi colaborou com a equipe da Dra Inês Barroso no Wellcome Sanger Institute para comparar o DNA de cerca de 14.000 pessoas - 1.622 voluntários magros da coorte STILTS, 1.985 pessoas gravemente obesas e outras 10.433 controles de peso normais.

Nosso DNA compreende uma sequência de moléculas conhecidas como pares de bases, representadas pelas letras A, C, G e T. As cadeias desses pares de bases formam regiões genéticas (que incluem ou formam nossos genes). Nossos genes fornecem o código de como nossas funções corporais e alterações na ortografia - por exemplo, um C no lugar de um A - podem ter alterações sutis ou às vezes dramáticas em recursos como cor de cabelo e cor dos olhos, mas também em peso.

A equipe encontrou várias variantes genéticas comuns já identificadas como tendo um papel na obesidade. Além disso, eles encontraram novas regiões genéticas envolvidas na obesidade severa e algumas envolvidas na magreza saudável.

Para ver o impacto que esses genes tiveram no peso de um indivíduo, os pesquisadores adicionaram a contribuição das diferentes variantes genéticas para calcular um escore de risco genético.

"Como antecipado, descobrimos que as pessoas obesas tinham uma pontuação de risco genético maior do que as pessoas com peso normal, o que contribui para o risco de excesso de peso. Os dados genéticos são carregados contra eles", explica o Dr. Barroso.

É importante ressaltar que a equipe também mostrou que pessoas magras tinham uma pontuação de risco genético muito menor - elas tinham menos variantes genéticas que sabemos que aumentam as chances de uma pessoa estar acima do peso.

"Esta pesquisa mostra pela primeira vez que pessoas magras e saudáveis ​​são geralmente magras porque têm uma menor carga de genes que aumentam as chances de uma pessoa estar acima do peso e não porque são moralmente superiores, como algumas pessoas gostam de sugerir", diz o professor Farooqi. . "É fácil apressar o julgamento e criticar as pessoas pelo seu peso, mas a ciência mostra que as coisas são muito mais complexas. Temos muito menos controle sobre o nosso peso do que poderíamos pensar."

Três em cada quatro pessoas (74%) na coorte STILTS tinham histórico familiar de serem magras e saudáveis ​​e a equipe encontrou algumas mudanças genéticas que eram significativamente mais comuns em pessoas magras, o que, dizem, pode permitir que identifiquem novos genes e biológicos. mecanismos que ajudam as pessoas a ficarem magras.

"Já sabemos que as pessoas podem ser magras por diferentes motivos", afirma o professor Farooqi. "Algumas pessoas simplesmente não estão interessadas em comida, enquanto outras podem comer o que gostam, mas nunca engordar. Se pudermos encontrar os genes que os impedem de engordar, poderemos direcionar esses genes para encontrar um novo peso". estratégias de perda e ajudar as pessoas que não têm essa vantagem ".

“Compartilhar é se importar”

Instagram:@dr.albertodiasfilho

Autor: Dr. Alberto Dias Filho - Médico endocrinologista de Goiânia

Para corrigir a mudança climática, conserte a obesidade e as epidemias de fome, dizem os relatórios



O mundo precisa encontrar soluções para combater três pandemias inter-relacionadas - obesidade, fome e mudança climática - e precisa fazê-lo rapidamente antes que o planeta esteja "queimado", segundo um relatório divulgado no domingo.

A Comissão Lancet, um grupo de 43 especialistas de 14 países com uma ampla gama de conhecimentos recrutados pela revista, abordou o tema com relatórios de alto perfil em 2011 e 2015 , mas "pouco progresso foi feito" além de reconhecer a epidemia, os autores do mais novo relatório argumentam; na verdade, o problema está piorando.

Em todo o mundo, nem um país reverteu sua epidemia de obesidade e, muitas vezes, empresas poderosas impulsionadas pelo lucro influenciam políticas que "estão em desacordo com o bem público e com a saúde planetária", diz o relatório. 

É um problema que se tornou o que os autores chamam de syndemic global.

Uma sindêmica é "uma sinergia de pandemias que co-ocorrem", interagem e compartilham causas comuns. 

Essas três pandemias representam o "desafio supremo para os humanos, o meio ambiente e nosso planeta".

Juntos, obesidade e desnutrição são a maior causa de morte prematura. 

Globalmente, mais de 2 bilhões de adultos e crianças estão com sobrepeso ou obesos e têm problemas de saúde por causa disso, segundo pesquisas. 

As pessoas não praticam ou não podem se exercitar, e esse é o quarto principal fator de risco de morte.

Simultaneamente, existe o problema oposto. 

Em 2017, a fome mundial aumentou pelo terceiro ano consecutivo, segundo pesquisa da ONU.

Dois bilhões lutam com deficiências de micronutrientes e 815 milhões são cronicamente subnutridos, diz o relatório.

À medida que as temperaturas globais sobem mais rapidamente do que o previsto, a mudança climática pode levar a muito mais mortes do que os 250.000 por ano previstos pela Organização Mundial da Saúde há apenas cinco anos. 

Por causa da escassez de alimentos sozinha, o mundo poderia ver um aumento líquido de 529.000 mortes de adultos até 2050, segundo a pesquisa.

Os novos relatórios sugerem que há uma solução: os governos, empresas e ativistas devem lidar com essas questões de obesidade e desnutrição enquanto enfrentam as mudanças climáticas. 

Cada problema está relacionado, e cada um deles, em grande parte, acontece por causa de "incentivos econômicos equivocados", "poderosos interesses investidos", "inércia política" e demanda "insuficiente" por mudança do público.

Soluções que ajudam um pode ajudar o outro. 

Por exemplo, se os governos investirem mais em transporte público, isso tornará mais conveniente e acessível para as pessoas conseguirem empregos que ponham comida na mesa. 

Aqueles que dirigem menos e tomam o transporte público com mais frequência fazem mais exercícios e, segundo estudos , tendem a não ser obesos. 

Se menos pessoas dirigissem carros, também haveria menos gases de efeito estufa para contribuir com as mudanças climáticas.

As outras recomendações do relatório incluem a redução dos subsídios do governo para carne bovina, laticínios, açúcar, milho, arroz e trigo e redirecionar esse dinheiro para a agricultura sustentável para alimentos mais saudáveis. 

O fortalecimento das leis que aumentam a transparência permitiria que as pessoas vissem quanto dinheiro os políticos obtêm dos grandes conglomerados de alimentos para perpetuar políticas insalubres. 

Outra sugestão: fornecer rótulos nutricionais claros sobre os produtos e adicionar rótulos para explicar como um alimento é sustentável, incluindo a quantidade de água e carbono necessários para produzi-lo. 

Além disso, os autores recomendam investir US $ 70 bilhões em 10 anos em um "Fundo de Alimentos" global para reduzir a desnutrição.

Os autores também dizem que os filantropos devem investir US $ 1 bilhão adicionais para impulsionar a defesa social para demandar soluções para essas organizações sindicais.

Essas sindemicas "precisam ser enfrentadas, e não foram abordadas, e essa é uma preocupação central", disse o coautor do relatório, Tim Lobstein, diretor de políticas da Federação Mundial de Obesidade.

Os autores dizem que as empresas podem ajudar a liderar o caminho, investindo mais em energia sustentável. 

Esse investimento reduz a poluição que causa a mudança climática e torna o ar mais fácil de respirar, o que significa que as pessoas podem se exercitar mais do lado de fora.

"O Relatório da Comissão Lancet pode conter apenas os ingredientes certos necessários para um mundo com desafios nutricionais", disse Katie Dain, CEO da parceria global da Aliança para Doenças Não Transmissíveis , que não esteve envolvida no relatório. 

"Por muito tempo, temos sonhado acordado o nosso caminho para um futuro doente, totalmente evitável. A mensagem interligada do relatório sobre nutrição e mudança climática é clara: um sistema alimentar que garanta uma dieta melhor para isso e para as próximas gerações salvar milhões de vidas e, ao mesmo tempo, também ajudar a salvar o planeta ".

Os autores esperam que o novo relatório inicie uma conversa que crie alianças para pressionar por melhores políticas e encorajar as empresas a criar produtos acessíveis que melhorem, ao invés de tirar, a saúde das pessoas.

O que temos agora é "insustentável, e devemos agir", disse o co-autor William H. Dietz , diretor do Centro Global de Prevenção e Bem-Estar de Sumner M. Redstone e professor da Universidade George Washington. Caso contrário, o planeta poderia estar "queimando" dentro de 50 anos.

Corinna Hawkes , professora da City University London, que trabalhou no relatório, observa: "Sem dúvida, é altamente ambicioso, dado o mundo de hoje".

Mas Dietz acrescentou que soluções urgentes são necessárias. "Estamos correndo contra o tempo."

“Compartilhar é se importar”
Instagram:@dr.albertodiasfilho

Fonte: https://edition.cnn.com/2019/01/27/health/obesity-climate-change-undernutrition/index.html

Muitas horas de tela pode prejudicar criança, segundo estudo


Entre crianças pequenas, passar muito tempo olhando para as telas está ligado a um pior desempenho nos testes de rastreamento do desenvolvimento, mais tarde na infância, de acordo com um novo estudo.

O estudo, publicado na revista JAMA Pediatrics na segunda-feira(28/01/19), encontrou uma associação direta entre o tempo de tela aos 2 e 3 anos e desenvolvimento em 3 e 5.

O desenvolvimento inclui o crescimento na comunicação, habilidades motoras, resolução de problemas e habilidades sociais pessoais, com base em uma ferramenta de triagem chamada Ages and Stages Questionnaire. 

Sinais de tal desenvolvimento podem ser vistos em comportamentos como ser capaz de empilhar um pequeno bloco ou um brinquedo em cima de outro.

Alguns fatores importantes poderiam ajudar a explicar as ligações entre níveis mais altos de tempo de tela e pior desempenho em testes de triagem de desenvolvimento, disse Douglas Gentile, professor de psicologia da Iowa State University que não esteve envolvido na nova pesquisa, mas estudou os efeitos do uso da mídia. crianças.

"É notável que o tempo de tela reduziu o sono das crianças mesmo nessa idade precoce e reduziu a leitura dos pais para crianças, que sabemos ser um forte preditor de resultados positivos para crianças, como QI mais alto", disse Gentile, que chamou o novo estudo. "forte" e "bem conduzido".

A Academia Americana de Pediatria oferece diretrizes para ajudar as famílias no gerenciamento do tempo de tela das crianças. Essas diretrizes incluem evitar mídias digitais para crianças menores de 18 a 24 meses, exceto para bate-papo por vídeo.

No geral, "a boa notícia é que o tempo de tela é algo que os pais podem controlar", disse Gentile. 

"Em outros estudos, descobrimos que quando os pais colocam limites na quantidade e no conteúdo da mídia infantil, é um poderoso fator de proteção para uma ampla gama de indicadores de saúde e bem-estar das crianças".

Fontes:
https://edition.cnn.com/2019/01/28/health/screen-time-child-development-study/index.html
https://universa.uol.com.br/noticias/bbc/2019/01/29/passar-muito-tempo-usando-smartphone-pode-prejudicar-criancas-diz-estudo.htm

terça-feira, 29 de janeiro de 2019

Posicionamento da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica sobre o não reconhecimento de especialista em modulação hormonal

A Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica - SBOC segue preocupada com a divulgação de mensagens sobre o câncer por profissional autodeclarado "especialista em modulação hormonal".

A afirmação de não existência de células malignas, a atribuição do surgimento do câncer à carência de hormônio e a divulgação da cura da doença por meio do uso de reposição de testosterona são um absurdo científico e não encontram amparo em qualquer publicação médica respeitável. Mais que isso, são um desrespeito aos doentes que, na natural busca por tratamentos para seus males, veem-se sensibilizados a aceitar informações de indivíduos que oferecem promessas de cura.

A SBOC se vê na obrigação de esclarecer que a reposição de testosterora não tem ação significativa contra tumores, pode ter efeito deletério sobre o paciente em tratamento oncológico e, em alguns casos, tem mesmo a capacidade de acelerar a progressão do câncer e de aumentar o risco de morte.

A SBOC apoia o alerta emitido pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - SBEM, em 4 de janeiro de 2019, sobre o não reconhecimento de especialista em modulação hormonal. O posicionamento da SBEM vem ao encontro da Resolução do Conselho Federal de Medicina nº 1999/2012, que estipula que a reposição de deficiências de hormônios e de outros elementos essenciais se fará somente em caso de deficiência específica comprovada e com benefícios cientificamente comprovados.

Em face ao potencial dano da divulgação de supostos benefícios antitumorais da assim chamada modulação hormonal sobre pacientes com câncer, a SBOC acompanhará com atenção o desenrolar das denúncias já feitas junto aos órgãos criminais e de defesa profissional, com a expectativa de que tais afirmações sejam retiradas de circulação.

Dr. Sergio D. Simon
Presidente da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica - SBOC

Fonte: https://sboc.org.br/noticias/item/1461-posicionamento-da-sboc-sobre-o-nao-reconhecimento-de-especialista-em-modulacao-hormonal?fbclid=IwAR2jhAe0hxfQpOpruzZsF312jB882LDcFOI6Lt3IaX2vuN6uY0iBGt9rlSg

sexta-feira, 25 de janeiro de 2019

Alerta SBEM: Não Existe Especialista em Modulação Hormonal

Em 31/12/2018, a afiliada da TV Globo no Ceará (TV Verdes Mares) veiculou, no Bom Dia Ceará, entrevista com profissional não médico, que se declarou especialista em Reposição Hormonal. Tal entrevista afirmou pontos que não encontram respaldo na Medicina Baseada em Evidências ou nas principais recomendações, diretrizes ou Guidelines sobre o assunto, elaborados pelas mais respeitadas sociedades científicas.

Mais do que isso, apresentou um ponto de vista controverso, com informações que podem, inclusive, comprometer a saúde de pacientes.  

A Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), por meio do seu Departamento de Endocrinologia Feminina e Andrologia (DEFA), vem tornar públicos os seguintes esclarecimentos:

- Não existe Especialista em Reposição Hormonal e não é reconhecida, pelo Conselho Federal de Medicina, especialidade intitulada “Modulação Hormonal”.

- A reposição hormonal é um ato médico e somente pode ser feita por profissionais médicos. A especialidade que trata de alterações hormonais é a Endocrinologia e Metabologia.

- A reposição de qualquer hormônio deve ser feita baseada na deficiência do mesmo, com acompanhamento médico especializado, observando-se riscos e benefícios do uso; 

- Não há respaldo na literatura médica para uso de preparações hormonais com intuito de retardar o envelhecimento;

- O uso indiscriminado de hormônios sem deficiência comprovada está relacionado a diversos efeitos colaterais, os quais podem ser sérios e por vezes irreversíveis, colocando em risco a vida do paciente em curto prazo e complicações de longo prazo;

- Não há indicação da dosagem indiscriminada de testosterona na população masculina. O diagnóstico da deficiência de testosterona no homem deve ser baseado na junção de queixas clínicas associadas a níveis baixos de testosterona dosada pela manhã, em duas ocasiões. Tal diagnóstico não deve ser feito na vigência de doenças sistêmicas agudas ou graves. Portanto, para a reposição é necessária a presença de sintomas clínicos e deficiência laboratorial.

- Não há indicação da dosagem de testosterona na mulher, visto que não existem pontos de corte definidos para níveis baixos de testosterona no sexo feminino. A dosagem de testosterona na mulher só se presta para o diagnóstico de excesso de testosterona (hiperandrogenismo). Não há também preparações de testosterona para mulher disponíveis no mercado brasileiro e não é recomendado o uso de formulações masculinas para mulheres.

- O uso da reposição de testosterona para níveis supra-fisiológicos, isto é, acima das necessidades básicas do organismo humano, com objetivo de melhora de rendimento esportivo/aumento de massa muscular, é considerado doping em atletas profissionais e ilegal em amadores, estando dessa forma contraindicada a prescrição.

Após a divulgação de tal reportagem, a SBEM-Ceará rapidamente agiu e, no dia 03/01/2019, a presidente da Regional, Ana Karina de Melo Sodré (CRM-CE 9269 e Especialista em Endocrinologia e Metabologia com RQE - Registro de Qualificação de Especialidade no CFM 3600), foi convidada a participar do mesmo programa.

Desta vez, a entrevista pôde trazer informações válidas do ponto científico e ético, informando a população sobre o real papel dos hormônios no tratamento de condições clínicas específicas.

A entrevista completa da Dra. Ana Karina Sodré pode ser vista no link abaixo:

Entrevista da TV Verdes Mares
A SBEM, através de sua Comissão de Defesa de Assuntos Profissionais (CDAP), já ciente do caso, tomará as medidas que forem pertinentes para evitar que tal situação venha a se repetir.

Dra. Mônica de Oliveira
Presidente do Departamento de Endocrinologia Feminina e Andrologia da SBEM - Biênio 2019/2020.

Dr. Rodrigo O. Moreira
Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - Biênio 2019/2020


Referências

1- Testosterone Therapy in Men with Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2018; 103 (5): 1715-1744.

2- Androgen Therapy in Women: a reappraisal- An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99 (10): 3489-3510.

3- The 2017 hormone therapy position statement of the North American Menopause Society. Menopause 2017; 24: 728-745

Aumento de ansiedade pode estar correlacionado a aditivos de alimentos processados

Substâncias largamente utilizadas para manter o sabor, reforçar o aroma e prolongar o tempo de conservação dos alimentos industrializados, os aditivos alimentares estariam relacionados a mudanças comportamentais em animais, causando um aumento da ansiedade. Essa foi a conclusão de um grupo de pesquisadores da Georgia State University, nos Estados Unidos, que realizou o estudo com ratos de laboratório.

Em artigo publicado no periódico científico Scientific Reports, os pesquisadores afirmaram que ao colocar os camundongos em contato com emulsificantes sintéticos (utilizados em alimentos como biscoitos, bolos e margarinas para melhorar sua textura e prolongar sua conservação), foi possível observar mudanças comportamentos e aumento da ansiedade dos roedores. 

Para realizar as observações, os estudiosos acrescentaram os aditivos alimentares na água de camundongos machos e fêmeas. Após 12 semanas, foi possível observar o efeito das substâncias na alteração do comportamento dos animais: os machos apresentaram sintomas semelhantes à ansiedade humana enquanto as fêmeas reduziram suas interações sociais.

Esse estudo deu sequência a um trabalho realizado anteriormente pelos cientistas, que observaram a presença de inflamações nos intestinos dos camundongos que consumiam os emulsificantes sintéticos. De acordo com os autores do trabalho, essa inflamação também se estendeu ao sistema nervoso, afetando os comportamentos dos animais — diferentes trabalhos já constataram uma forte interconexão entre o sistema nervoso central e os trilhões de microrganismos que vivem na região intestinal, uma ligação conhecida como "eixo cérebro-intestino". 

De acordo com os autores do trabalho, é possível estabelecer uma relação entre o funcionamento do organismo dos camundongos com o dos humanos. Resta agora realizar estudos mais aprofundados para entender como o comportamento das pessoas é afetado pelo consumo dos aditivos alimentares, além de estudar a relação entre o "eixo cérebro-intestino". 

Fonte: https://revistagalileu.globo.com/Ciencia/Saude/noticia/2019/01/aditivos-de-alimentos-processados-tem-relacao-com-aumento-de-ansiedade.html?fbclid=IwAR3ScrYsYl4rS4E81ILy5K3C2voM5kbbIm7K3zbxvO2ozJJwJOv5ObPREQo

terça-feira, 22 de janeiro de 2019

INCA lança cartilha de orientação e posicionamento sobre dietas restritivas para pacientes oncológicos

Todos os dias, as redes sociais são inundadas por informações sobre alimentos milagrosos ou vilões da vida saudável. Para os pacientes com câncer, essas informações podem causar confusão e estimular práticas perigosas. Em vista da divulgação na internet de dietas restritivas sem respaldo científico, as seções de Nutrição e Dietética das Unidades Assistenciais e a Coordenação de Prevenção e Vigilância do INCA decidiram elaborar uma cartilha de orientação a pacientes e divulgar o posicionamento oficial do Instituto sobre o tema. Durante o fórum “Dietas restritivas em oncologia: tem fake news na ciência”, o Instituto orientou profissionais e pacientes a não recomendarem nem seguirem as dietas detox, alcalina, low carb e nem cetogênica, já que ainda não existem evidências científicas de que possuam efeito benéfico durante o tratamento de câncer. O evento ocorreu dia 17, no auditório principal do prédio-sede.

Segundo a nutricionista do HC II Gabriela Villaça, que explicou o posicionamento do INCA, a dieta cetogênica carece de estudos clínicos robustos que comprovem sua eficácia e segurança durante o tratamento oncológico: “Ainda não é bem estabelecido para quais tipos de tumor e em qual estágio da doença essa estratégia pode funcionar, assim como o tempo máximo para manutenção dessa dieta e nem mesmo se, de fato, existe ganho de sobrevida ou melhor resposta ao tratamento com essa prática”, ponderou. A nutricionista revelou que muitos pacientes que seguem as dietas recomendadas na internet chegam ao INCA com perdas significativas de peso e massa muscular, o que gera menor tolerância ao tratamento.

Amine Costa, chefe da Seção de Nutrição e Dietética do HC II, frisou a dificuldade de combater as informações falsas nas redes sociais quando elas vêm de profissionais de saúde, e defendeu o envolvimento da equipe multidisciplinar para divulgar o posicionamento do INCA: “Temos que ter o compromisso de disseminar as informações verdadeiras”. O Instituto recomenda que os pacientes oncológicos sigam uma dieta individualizada e com estratégias de manejo de sintomas, sempre acompanhada por um especialista. Para prevenção do câncer, é aconselhada uma alimentação saudável, com privilégio de alimentos in natura e exclusão dos produtos ultraprocessados.

O evento contou também com duas mesas-redondas. A primeira discutiu evidências científicas sobre dieta cetogênica e câncer e teve apresentações das pesquisadoras do INCA, Liz Almeida, chefe da Divisão de Pesquisa Populacional, Andréia Melo, chefe da Divisão de Pesquisa Clínica, e Sheilla Coelho, pesquisadora no Programa de Carcinogênese Molecular. A segunda mesa tratou da comunicação e disseminação de informações sobre o câncer. Esse momento teve falas da coordenadora de Redes Sociais do Ministério da Saúde, Gabriela Rocha, do presidente do Conselho Regional de Nutricionistas da 4ª Região (RJ/ES), Leonardo Murad, e da paciente, nutricionista e voluntária da ong Oncoguia Juliana Emerick. 

Fonte: https://www.inca.gov.br/noticias/inca-lanca-cartilha-de-orientacao-e-posicionamento-sobre-dietas-restritivas-para-pacientes

Há muita crueldade em notícias desonestas sobre cura do alzheimer

Vale a pena ler a reportagem: https://www1.folha.uol.com.br/colunas/claudiacollucci/2019/01/ha-muita-crueldade-em-noticias-desonestas-sobre-cura-do-alzheimer.shtml?fbclid=IwAR311iVwE_9tgphB9BUPbHToOZpDFUMDdwfg2pX8J1s-BArdnaj57DbaNzk

domingo, 30 de dezembro de 2018

Feliz 2019


segunda-feira, 10 de dezembro de 2018

ESTRATÉGIA FODMAPs para intolerâncias alimentares e síndrome do intestino irritável - Você ainda ouvirá falar muito sobre ela

ESTRATÉGIA FODMAP (EF) E SENSIBILIDADE NÃO CELÍACA AO GLÚTEN 

FODMAPs, acrônimo de Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides And Polyols, são carboidratos de:

  1. Cadeia curta,
  2. Difícil absorção,
  3. Pelo seu poder osmótico, aumentam o volume de líquido na luz intestinal,
  4. São fermentados pelas bactérias do intestino, produzindo gazes, dor abdominal, distensão abdominal, cólicas, diarréia. 
  5. Pesquisas recentes apontam esses carboidratos como “vilões” para o desencadeamento dos sintomas da Síndrome do Intestino Irritável e outros distúrbios gastrintestinais funcionais. Os distúrbios do trato digestivo funcionais são transtornos que não podem ser atribuídos a anormalidades estruturais ou anatômicas e nem a alterações bioquímicas e metabólicas.
Os Oligossacarídeos (fructanos e os galactanos) são formados pela união de até 10 moléculas de monossacarídeos. 

Os fructanos, constituídos por uma cadeia curta de frutose ligada a uma molécula de glicose, não são absorvidos porque o intestino não tem a uma enzima hidrolase específica para quebrar as ligações frutose-frutose. 

O trigo é a maior fonte de frutanos da dieta, mas eles estão também presentes na cebola, alho, aspargos, brócolis, beterraba e melancia. Os galactanos, formados por uma cadeia de galactose unida a uma molécula de frutose, também não são absorvidos, sendo então fermentados no intestino. Dentre outros alimentos, estão presentes no feijão, ervilha e soja.

Os Dissacarídeos (sacarose e lactose) são hidrolisados por enzimas presentes na mucosa intestinal. 

A sacarose (açúcar comum) é quebrada nos monossacarídeos frutose e glicose, facilmente absorvidos. A lactose é quebrada pela lactase, localizada na superfície das células intestinais, originando glicose e galactose, que também são absorvidas. Porém, quando existe deficiência de lactase, o que é frequente na população, ocorre má absorção de lactose. 

A má absorção de lactose por deficiência de lactase apresenta a mesma proporção tanto em indivíduos saudáveis como em pacientes com Síndrome do Intestino Irritável, porém os sintomas são mais intensos nos pacientes com SII (Clinical Gastroenterology and Hepatology 2013;11:262). Com frequência, observamos isso na prática clínica: os indivíduos com deficiência de lactase, sem problemas digestivos, podem até tolerar a ingestão de um copo de leite por dia. Já, os pacientes com Síndrome do Intestino Irritável e com deficiência de lactase, ao ingerirem alimentos que contenham lactose, apresentam dor abdominal, gases e diarréia.

Os Monossacarídeos (glicose, galactose, frutose) são absorvidos rapidamente. A frutose, quando presente em excesso em relação à glicose, é absorvida com dificuldade. Isto pode ocorrer com ingestão de grande quantidade de mel e de alguns sucos de frutas, como maçã, manga, pera, melancia. Tem-se diagnosticado muitos casos de intolerância à frutose e na maioria das vezes esse distúrbio é transitório, podendo ser oriundo de alteração na microbiota intestinal, assim como por alteração no metabolismo dos monossacarídeos, fazendo com que eles permaneçam na luz intestinal, promovendo efeito osmótico, sendo fermentados por bactérias e com isso gerando gases abdominais, dores e até mesmo diarréia. 

Os Polióis (sorbitol, manitol, xilitol) adoçantes artificiais presentes em chicletes e balas sem açúcar e em algumas frutas (pera, maçã, abacate, manga) têm absorção lenta, por difusão passiva, através de poros no epitélio intestinal e são fermentados.

Em 2005, os pesquisadores Peter Gibson  e Susan Shepherd, da Monash University (Melbourne), começaram a perceber que uma série de alimentos eram mais ligados a piora dos sintomas da Síndrome do intestino irritável (SII), assim como dos distúrbios funcionais do trato gastrintestinal. Percebendo a composição desses alimentos, viram que esses carboidratos fermentáveis poderiam ser a causa dos sintomas em tais pacientes. Surgiu então a abordagem, ou Estratégia FODMAPs (EF) como alguns denominam. 

A EF sugere um novo enfoque de dieta como forma de reduzir os sintomas deste distúrbio. Suas crescentes evidências vêm ganhando destaque e atenção cada vez maiores no meio científico em todo o mundo. Mensalmente saem estudos mostrando que ela realmente pode reduzir até 70% dos sintomas nos portadores de SII.

A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é caracterizada por sintomas de longa duração relacionados ao intestino, como dor e distensão abdominal por gazes, associados com alterações no hábito intestinal (diarreia ou constipação ou alternância de ambos). É de alta prevalência em todo o mundo, sendo que 20% dos adultos e adolescentes apresentam queixas compatíveis com o diagnóstico. Os medicamentos, mesmo os mais recentes, têm sido pouco eficientes e a maioria dos pacientes relata que os alimentos são os responsáveis pelo início e manutenção dos sintomas.

Os critérios para diagnóstico de SII são baseados nos critérios de ROMA III:

Os critérios* diagnósticos devem incluir todos os itens a seguir:

Dor ou desconforto abdominal recorrente** pelo menos 3 dias/mês, nos últimos 3 meses, associada com dois ou mais dos seguintes:

1. Melhora com a defecação;

2. Início associado com mudança na frequência das evacuações;

3. Início associado com mudança no formato (aparência) das fezes.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico. 

** “Desconforto” significa uma sensação desconfortável não descrita como dor.

Recomenda-se que, para uma pessoa possa participar e ser incluída nos protocolos de pesquisas de fisiopatologia e em estudos clínicos, tenha frequência de dor/desconforto de ao menos 2 dias por semana durante o período de avaliação.

Outros distúrbios funcionais intestinais são:

1) Estufamento/Empachamento funcional: Os critérios* diagnósticos devem incluir os dois itens a seguir:

1. Sensação recorrente de estufamento/empachamento ou distensão visível por pelo menos 3 dias/mês em 3 meses

2. Critérios insuficientes para diagnóstico de dispepsia funcional, síndrome do intestino irritável ou outro distúrbio gastrointestinal funcional

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.

2) Constipação funcional: Os critérios* diagnósticos devem incluir:

1. Dois ou mais dos seguintes:
  • a. Esforço evacuatório durante pelo menos 25% das defecações;
  • b. Fezes grumosas ou duras em pelo menos 25% das defecações;
  • c. Sensação de evacuação incompleta em pelo menos 25% das defecações;
  • d. Sensação de obstrução/bloqueio anorretal das fezes em pelo menos 25% das defecações;
  • e. Manobras manuais para facilitar pelo menos 25% das defecações (por exemplo, evacuação com ajuda digital, apoio do assoalho pélvico);
  • f. Menos de três evacuações por semana.

2. Fezes moles estão raramente presentes sem o uso de laxantes;

3. Critérios insuficientes para SII.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.

3) Diarreia funcional: Critérios diagnósticos*

Fezes moles ou aquosas sem dor, ocorrendo em pelo menos 75% das evacuações.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico

4) Distúrbio intestinal funcional inespecífico: Critérios diagnósticos*

Sintomas intestinais não atribuíveis a uma etiologia orgânica e que não preenchem critérios para as categorias definidas previamente.

* Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.


A EF está conquistando atenção e interesse crescentes, devido a sua eficácia no gerenciamento dos sintomas descritos acima, o que evidencia a importância de estudarmos mais e acrescentarmos mais esta ferramenta em nossa prática clínica, tendo sempre em conta que os pacientes com distúrbios digestivos funcionais devem ser orientados caso a caso, respeitando intolerâncias individuais e influências emocionais. 

Descobri a estratégia em 2013 quando um amigo nutrólogo me disse que a "epidemia de sensibilidade ao glúten" era provavelmente ocasionada não pelo glúten, mas sim pelos fructanos presentes no trigo, centeio e cevada. Na época haviam poucas pesquisas e ano após ano, os estudos vem mostrando os diversos benefícios da EF. Em 2016 surgiram metanálises mostrando que realmente é uma estratégia eficaz no controle dos sintomas.

Tive que treinar algumas nutricionistas em Goiânia, já que por se tratar de um tema novo e restrito ao meio da gastroenterologia, poucas tinham conhecimento. Em pleno 2016 a maioria ainda desconhece a EF. Conclusão: muitas vezes sobra pra mim, a tarefa de preparar cardápio para os pacientes. Sendo esta uma atividade privativa de nutricionistas e não devendo ser delegada a médicos.

VANTAGENS DA EF

Ela consegue detectar de forma precisa (desde que seguida a metodologia corretamente), os alimentos que mais geram sintomas nos pacientes. Portanto deve ser feita em acompanhamento com médico e nutricionista. É composta por duas fases. Uma de restrição e outra de introdução. Ou seja, a dieta restritiva não é para toda a vida. 

Na fase 1: O paciente deve colaborar, permanecendo no mínimo 8 semanas sem ingerir nenhum alimento rico em FODMAP (e isso não é fácil). O nutricionista deve ser muito bem treinado para não fornecer um carboidrato muito restrito. O que mais vejo no consultório é isso, pacientes com dificuldade de finalizar a fase 1 pois o nutricionista não consegue elaborar corretamente. Pensando nisso treinei exaustivamente o meu nutricionista da clínica (Dr. Rodrigo Lamonier) para isso. Há um bom tempo o que ele mais estuda são estratégias FODMAPS.

Na fase 2: Inicia-se a reintrodução gradativa (de acordo com grupos: fructanos, galactanos, lactose, frutose, polióis), associada a observação. Uma vez detectada a intolerância deve-se testar quantidades menores de respectivo alimento e verificar em qual dose ele começa a gerar sintomas. Exemplo, alguns pacientes podem tolerar pequenas ingestões dos alimentos aqui relacionados, outros não. Ou podem tolerar um copo de leite, desde que naquela refeição não consumam trigo.  

Resumindo, é um duplo trabalho de detetive: do paciente que deve observar o que ingere versus sintomas provocados e do nutrólogo e do nutricionista que devem orientar e acompanhar sua dieta, de forma personalizada, rastreando os alimentos e/ou as combinações de alimentos que maximizam ou minimizam os efeitos indesejáveis.

TABELA DE FODMAPS



Acima uma exemplificação de alimentos pobres e ricos em FODMAPs. No consultório eu e meu nutricionistas entregamos uma lista bem mais ampla, com inúmeras sugestões (modo de manipular alguns alimentos ricos em fodmaps) e dicas para amenizar as dificuldades da dieta. Também entregamos um cardápio adaptado à realidade do paciente.

EF NÃO DEU CERTO, E AGORA?

Essa é uma das perguntas comuns dos pacientes que sofrem com SII , distúrbios funcionais e múltiplas intolerâncias alimentares.  30% dos pacientes pertencem a esse grupo e nesse caso o paciente deverá fazer acompanhamento conjunto do nutrólogo com o gastroenterologista. Aprofunda-se então no trabalho duplo de detetive. 

Inicia-se a suspensão de alimentos ricos em determinadas substâncias (salicilatos, aminas, cafeína, glutamato, gorduras saturadas) que podem induzir a sintomatologia gastrintestinal.

EF É SÓ DIETA?

Na EF a dieta é a parte mais importante, porém a tentativa de alteração da microbiota intestinal, mudando o perfil de cepas, tem se mostrado promissor na SII. A questão é, quais cepas de probióticos são recomendadas? Qual a dose indicada? Por quanto tempo? São perguntas que gastroenterologistas, nutrólogos e alergistas se fazem e ainda não temos certezas. Será necessário utilizar antibiótico ? Será necessário utilizar medicação para Síndrome do Intestino irritável? Uso de enzimas digestivas específicas? Só após tentar é que saberemos responder tais perguntas.

MAS E SE FOR INTOLERÂNCIA A LACTOSE OU FRUTOSE SOMENTE? COMO DIAGNOSTICAR

O teste respiratório do hidrogênio expirado é um exame  que utiliza a medida do hidrogênio na respiração para diagnosticar várias condições que originam sintomas gastrointestinais.

Em humanos, somente as bactérias – especificamente, as bactérias anaeróbias no cólon -  são capazes de produzir hidrogênio. Essas bactérias produzem hidrogênio quando estão expostas a alimentos não absorvidos, especialmente açúcares e carboidratos, não de proteínas ou gorduras.

Normalmente uma pequena quantidade de hidrogênio pode ser produzida a partir da pequena quantidade de alimentos não absorvidos que atinge o cólon. Entretanto, maiores quantidades podem ser produzidas se houver um problema na digestão ou absorção alimentar no intestino delgado, permitindo que uma maior quantidade de alimento não absorvido atinja o cólon.

Grande quantidade de hidrogênio também pode ser produzida quando as bactérias do cólon se movimentam para o intestino delgado, uma condição chamada de supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SCBID). Nesta última situação, as bactérias estão expostas ao alimento não absorvido que não teve ainda a chance de atravessar completamente o intestino delgado e ter, então, uma digestão e absorção completa.

Uma certa quantidade do hidrogênio produzido pelas bactérias no intestino delgado ou no cólon é absorvida para a corrente sanguínea através das suas paredes. O hidrogênio contido no sangue é transportado para os pulmões onde é liberado e exalado na respiração podendo, então, ser medido.

Quando é utilizado o teste respiratório do hidrogênio expirado?

O teste respiratório do hidrogênio expirado é utilizado no diagnóstico de três condições.

A primeira é quando os açúcares da dieta não têm digestão normal. O mais frequente deles é a lactose, o açúcar do leite. As pessoas que são incapazes de fazer a digestão apropriada da lactose são denominados de intolerantes à lactose. O teste também pode ser usado para diagnosticar problemas com a digestão de outros açúcares como a sucrose, frutose e sorbitol.

A segunda é para diagnosticar supercrescimento bacteriano do intestino delgado, uma  situação em que um número maior que o normal de colônias bacterianas estão presentes no intestino delgado.

A terceira é para diagnosticar a passagem rápida do alimento através do intestino delgado. Todas essas três situações podem causar dor abdominal, estufamento e distensão abdominal, flatulência (passagem de gás em grandes quantidades) e diarreia.

Como funciona o teste respiratório do hidrogênio expirado?

As bactérias anaeróbicas do colon são capazes de digerir os açúcares, carboidratos, como alimentos. Quando isso ocorre, elas convertem um pouco do açúcar em gases, mais comumente hidrogênio. Elas também produzem e liberam para o colon outras substâncias como, por exemplo, químicos que fazem o colon secretar água e ocasionam diarreia.

Como visto anteriormente, um pouco do hidrogênio é absorvido pelo colon para a corrente sanguínea e é eliminado na respiração, onde pode ser medido. Se uma pequena quantidade de açúcar ou carboidrato atingir o colon, pouca quantidade de gás e outras substâncias são produzidas, não causando problemas. Quando uma maior quantidade de açúcar ou carboidrato atinge o colon, porque não sofreram digestão e absorção no intestino delgado, uma quantidade maior de gás e outras substâncias é formada no colon.

Por exemplo, se um indivíduo digere e absorve normalmente o açúcar do leite (lactose), nenhuma lactose que foi administrada para o teste respiratório do hidrogênio expirado atinge o colon e, então, não é observado nenhum aumento na concentração do hidrogênio na respiração durante a  realização do teste. Por outro lado, se um indivíduo não digere e absorve completamente a lactose, ou seja, ele ou ela é intolerante à lactose, ela passa pelo intestino delgado e atinge o colon onde as bactérias a digerem e produzem hidrogênio. Nessa situação ocorre um aumento na concentração do hidrogênio na respiração. Outros açúcares no qual a digestão insuficiente pode ser diagnosticada pelo teste respiratório são a frutose (encontrada no xarope de milho) e sorbitol (adoçante de baixa caloria).

Existem outras situações que a digestão anormal dos açúcares da dieta pelas bactérias podem causar problemas. Diferentemente do colon, o número de bactérias anaeróbicas produtoras de hidrogênio no intestino delgado é pequeno. Se, entretanto, um grande número de bactérias produtoras de hidrogênio se movem para o intestino delgado a partir do colon, uma condição denominada de supercrescimento bacteriano do intestino delgado, elas podem digerir os açúcares e carboidratos antes que o intestino delgado tenha a chance de fazer a sua digestão e absorve-la, produzindo, então, grandes quantidades de hidrogênio.

Finalmente, se os indivíduos tem uma passagem anormalmente rápida da comida através do intestino delgado, pode não haver tempo suficiente para a digestão e absorção dos açúcares e carboidratos no intestino delgado. A consequência é a entrada de grandes quantidades de açúcar e carboidrato no colon onde a bactéria pode digerir e converte-los em gás.

Para diagnosticar supercrescimento bacteriano e trânsito rápido através do intestino delgado, geralmente é utilizado para o teste um açúcar que não é digerido e absorvido pelo homem, como a lactulose. No caso de passagem rápida pelo intestino, o açúcar passa rapidamente pelo intestino delgado e para o colon de maneira que o hidrogênio é encontrado na respiração muito cedo após a sua ingestão. No caso de supercrescimento bacteriano, a produção de hidrogênio ocorre duas vezes durante o teste. Uma vez pela bactéria no intestino delgado e a segunda quando o açúcar entrar no colon.

Como é realizado o teste respiratório do hidrogênio expirado?

Antes do teste respiratório, o paciente faz jejum de 12 horas. No início do teste assopra vagarosamente num aparelho portátil (Gastrolyser ®). O aparelho mede a concentração inicial (basal) de hidrogênio.

Depois ingere uma pequena quantidade do açúcar a ser testado (lactose, frutose, lactose, glicose, etc., dependendo do objetivo do exame). Amostras adicionais do ar expirado no aparelho são analisados e medido o hidrogênio a cada 15 e 30 minutos por três e até cinco horas.

Como são interpretados os resultados do teste respiratório do hidrogênio expirado?

A interpretação dos resultados do teste respiratório do hidrogênio expirado depende do açúcar que é utilizado e o padrão de produção de hidrogênio após a sua ingestão.

Após a ingestao das doses de teste dos açúcares da dieta (lactose, frutose ou sorbitol), qualquer produção de hidrogênio significa que há um problema com a digestão ou absorção do acúcar testado e que alguma quantidade dele atingiu o colon.

Quando o trânsito intestinal rápido está presente, a dose de teste da lactulose, que não é digerível, atinge o colon mais rapidamente que o normal e, então, a bacteria colônica produz hidrogênio mais precocemente após a ingestão do açúcar.

Quando está presente o supercrescimento bacteriano do intestino delgado, a ingestão de lactulose resulta em dois períodos separados de produção de hidrogênio durante o teste, um período mais precoce causado pela bactéria no intestino delgado e um mais tardio causado pela bactéria no colon

Quais são as limitações do teste respiratório do hidrogênio expirado?

Existem várias limitações para o teste respiratório do hidrogênio expirado. Por razões desconhecidas, realizando o teste para supercrescimento bacteriano do intestino delgado com lactulose pode ser diagnosticado somente 60% dos casos (esta diminuição da sensibilidade do teste pode ser devida em parte aos critérios estritos que são utilizados para interpretar o teste como anormal; com menor restrição dos critérios o supercrescimento pode ser diagnosticado mais frequentemente). 

Ainda, com o supercrescimento bacteriano pode haver uma sobreposição dos períodos precoces e tardios da produção de hidrogênio que pode ser interpretado erroneamente como um único período característico de trânsito intestinal rápido. Finalmente, alguns indivíduos normais podem ter um trânsito lento através do intestino delgado tornando o teste prolongado – até 5 horas – sendo que algumas pessoas não se predispõem a continua-lo.

Outros não têm bactérias produtoras de hidrogênio o que torna impossível realizar o teste respiratório do hidrogênio expirado. A maioria destes tem uma bactéria que produz um gás diferente, metano (existem outros que produzem os dois: hidrogênio e metano). O metano pode ser medido na respiração tal como o hidrogênio, e essa produção pode ser utilizada da mesma maneira como o hidrogênio. 

Existe muito menor experiência com metano, entretanto, sendo a sua produção mais complexa que a de hidrogênio. Então, não está claro se o padrão de produção de metano após a ingestão de açúcares pode ser interpretado da mesma maneira que a produção de hidrogênio, especialmente no diagnóstico de supercrescimento bacteriano.

O padrão de produção de hidrogênio que é típico para supercrescimento bacteriano não significa necessariamente que os sintomas do indivíduo são causados pelo supercrescimento. Por exemplo, podem haver muitas anormalidades anatômicas do intestino delgado como estenoses (estreitamentos) ou anormalidades funcionais na maneira da musculatura do intestino delgado trabalhar.

Estas anormalidade podem causar sintomas de estufamento, distensão, dor e diarreia por si só, mas eles também podem conduzir ao supercrescimento bacteriano. Então, pode haver uma anormalidade de base que é a responsável pelos sintomas e não o supercrescimento bacteriano. A única maneira de diferenciar entre as duas causas que podem originar o problema é tratar e erradicar a bactéria. Se os sintomas desaparecerem é mais provável que o supercrescimento é o responsável pelos sintomas ao invés da anormalidade de base.

Qualquer condição que tem como consequência a entrega ao colon de alimento não digerido ou mal absorvido podem resultar em testes respiratórios anormais quando os açucares da dieta são utilizados como substrato. A insuficiência pancreática e doença celíaca podem produzir testes respiratórios anormais.

No primeiro porque estão faltando as enzimas pancreáticas para a digestão dos açúcares e no segundo porque a camada superficial do intestino delgado está destruída e a comida digerida não pode ser absorvida. Em ocasiões pode ser necessário excluir essas causas de teste respiratório anormal com a realização de exames adicionais para a função pancreática e biópsia de intestino delgado.

Existem outras maneiras nos quais o teste respiratório do hidrogênio expirado pode ser utilizado?

Os antibióticos são utilizados para tratar supercrescimento bacteriano do intestino delgado; entretanto, qualquer antibiótico pode ser eficiente para eliminar o supercrescimento da bactéria somente em 50-60% das vezes.

Então, se os sintomas não desaparecem num indivíduo após o tratamento com antibióticos, pode ser útil repetir o teste respiratório para determinar se os antibióticos eliminaram a bactéria. Se não, um tratamento sem antibiótico ou com um antibiótico diferente pode ser tentado.

Quais são os efeitos colaterais do teste respiratório do hidrogênio expirado?

Os efeitos colaterais do teste respiratório do hidrogênio expirado são exatamente os mesmos que se poderia esperar em indivíduos que digerem e absorvem pouco os açúcares e carboidratos, por exemplo, estufamento, distensão, dor e diarreia.

Quando é utilizada a lactulose estes sintomas são improváveis de ocorrer ou são fracos porque a dose de lactulose utilizada no teste é pequena.

Quais são as alternativas para o teste respiratório do hidrogênio expirado?

Para diagnosticar a intolerância à lactose, um procedimento alternativo ao teste respiratório necessita retirar amostras de sangue antes e após a ingestão de lactose. Se a digestão e absorção de lactose é normal, os níveis de glicose no sangue devem aumentar. A elevação da glicose no sangue ocorre porque a lactose é quebrada para os seus dois componentes que são absorvidos para o sangue, galactose e glicose.

Uma segunda alternativa é dar uma dose de lactose (ou outro açúcar da dieta) e observar os sintomas da pessoa. Se ela for intolerante pode ocorrer estufamento, distensão, dor, flatulência e diarreia. Uma terceira alternativa é fazer uma tentativa dietética na qual o açúcar que potencialmente acarreta os problemas é estritamente eliminado. Todas estas alternativas, entretanto, têm limitações e problemas.

O supercrescimento bacteriano pode ser diagnosticado pela cultura da bactéria a partir de uma amostra de líquido do intestino delgado e contando o número de colônias da bactéria que está presente. Este procedimento requer a passagem de uma sonda através do nariz, garganta, esôfago e estômago sob controle radiológico (ou endoscópico) de maneira tal que o líquido possa ser obtido no intestino delgado.

É um procedimento desconfortável e caro e a maioria dos laboratórios não estão capacitados para fazer culturas precisas das amostras. Então, este teste não é realizado rotineiramente.


Bibliografia: 

http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/

http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/iphone-app.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20136989

http://www.scielo.br/pdf/ag/v49s1/v49s1a11.pdf

http://frrb.com.br/artigos-cientificos/fodmaps-a-dieta-da-vez-para-a-sindrome-do-intestino-irritavel/

http://www.esadi.com.br/procedimento/testes-respiratorios/teste-respiratorio-do-hidrogenio-expirado/


Abaixo, diversos textos sobre FODMAPS


Uma mudança na dieta pode melhorar a vida das pessoas diagnosticadas com uma afecção intestinal frequente, mas difícil de tratar.

Esse é o resultado de um estudo do Sistema de Saúde da Universidade de Michigan apresentado na Semana da Enfermidade Digestiva, que estudou pela primeira vez nos Estados Unidos o resultado de cumprir uma dieta cuidadosamente controlada para melhorar os sintomas e a qualidade de vida saqueles com síndrome do intestino irritável (SII).

O estudo, o maior de seu tipo, mediu o grau de alívio com uma dieta com baixo conteúdo em FODMAP que se recomenda habitualmente e que significa comumente recomendado e isso significa oligo, di-, monossacarídeos e polióis fermentáveis (por sua sigla em inglês).

Esta dieta exclui muitos compostos encontrados no trigo, certas frutas e vegetais, alho, cebola e substitutos do açúcar.

"Este é o único estudo clínico com rigorosa metodologia que demonstra que um tratamento baseado na dieta pode não só pode melhorar os sintomas, mas também a qualidade de vida em pacientes com SII", disse a professora assistente de clínica na U-M e gastroenterologista Shanti Eswaran, MD, que investigou o papel da dieta e de alimentação em doenças funcionais do intestino, tais como SII.

A síndrome do intestino irritável pode ser muito debilitante, se não virtualmente paralisante, afetando o trabalho, o sono e as relações pessoais e familiares.

A maioria dos tratamentos baseia-se em medicamentos que com frequência são caros, habitualmente ineficazes e frequentemente provocam efeitos colaterais indesejáveis. E, infelizmente, não há cura. Muitos médicos e pacientes consideram a dieta como possível tratamento, mas muitas das recomendações dietéticas não têm o apoio de estudos clínicos.

Durante um processo de 6 semanas, nutricionistas licenciados capacitaram e monitoraram o progresso de mais de 90 pacientes com SII. Aproximadamente a metade seguiu uma dieta com baixo conteúdo de FODMAP e a outra metade foi um grupo controle que usou um regime criterioso, suspendendo grandes refeições, comer fora de hora e irritantes conhecidos como cafeína e álcool.

Os resultados foram impressionantes: mais de 50% dos pacientes com dieta de baixo conteúdo  de FODMAP apresentaram uma melhora importante da dor abdominal, em comparação com 20% no grupo de controle.

Também foi observado melhoria de outros sintomas desagradáveis em comparação com o grupo controle: inchaço, diarreia e urgência para defecar.

Eswaran colaborou com William Chey, MD, professor de medicina interna, Kenya Jackson, Sivaram G. Pillai, Samuel W. Chey e Theresa Han-Markey, M.S., R.D., da Universidade de Michigan, no resumo do estudo publicado na revista Gastroenterology.

As 4 semanas, a proporção de pacientes com uma melhora significativa na qualidade de vida relacionada com o SII foi significativamente maior no grupo com baixo conteúdo de FODMAP, em comparação com o grupo de controle: 61% contra 27%.

Embora os resultados sejam muito encorajadores para aqueles que sofrem de SII, existem algumas ressalvas importantes, disse Eswaran.

Porque pouco se sabe sobre as causas químicas e desencadeantes do SII, a lista de alimentos "maus" é abrangente e vaga, por isso recomenda-se veementemente a ajuda de um nutricionista.

"A dieta com baixo conteúdo de FODMAP não é um tratamento novo, mas agora estamos convencidos de que realmente funciona", disse. "Nosso próximo passo será determinar com mais precisão a bioquímica subjacente à forma e o motivo pelo qual alimentos específicos podem provocar resultados dramaticamente diferentes em pessoas diferentes. Enquanto isso, recomendamos de forma veemente que os pacientes com SII trabalhem com seu médico e com um nutricionista para conhecer a dieta com baixo conteúdo FODMAP e controlar seus sintomas de SII”.  

Referências: Shanti L. Eswaran et al, 821 A Low FODMAP Diet Improves Quality of Life, Reduces Activity Impairment, and Improves Sleep Quality in Patients With Irritable Bowel Syndrome and Diarrhea: Results From a U.S. Randomized, Controlled Trial. Gastroenterology, 2016; 150 (4): S172 DOI: 10.1016/S0016-5085(16)30665-5

Irritable Bowel Syndrome: Little Evidence for FODMAP Diet
Yael Waknine

There is "very limited evidence" to support a diet low in short-chain carbohydrates, also known as FODMAPs (fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols), for patients with irritable bowel syndrome (IBS), according to a review published online August 6 in the Drug and Therapeutics Bulletin.

"Evidence for the efficacy of the low FODMAP diet to improve symptoms of [IBS] is based on a few relatively small, short-term unblinded or single-blinded controlled trials of varying duration," write James Cave, OBE, FRCGP, editor-in-chief of theDrug and Therapeutics Bulletin, and colleagues, noting that improper use could lead to dietary insufficiencies.

Developed in Australia, the FODMAP diet is based on the premise that patients with IBS have a limited ability to process the small-chain carbohydrates found in wheat, onions, legumes, milk, high-fructose corn syrup, and artificial sweeteners. FODMAP fermentation in the large intestine results in luminal distension, causing pain, bloating, and changes in motility.

Two recent review articles had conflicting conclusions: one concluded there is high-quality evidence supporting the efficacy of low FODMAP diet for IBS, whereas the other "was more cautious in its conclusion," report Dr Cave and colleagues.

In an effort to achieve consensus, researchers evaluated some of the same data but also included a 6-week study of 123 patients randomly assigned to a low FODMAP diet, Lactobacillussupplementation, or a regular Danish diet. Results revealed that both interventions yielded clinically significant symptom improvement, as evaluated using the 101-point IBS severity scoring system. Notably, 15 participants dropped out of the study, citing difficulties in dietary adherence.

The other studies also reported some level of symptom improvement, albeit with considerable variations in what was tested and how. One found that the median time to symptom resolution was 3.5 weeks; another concluded that breath-test evidence of fructose malabsorption "had no bearing on the benefit."

Because none of the randomized controlled studies exceeded 6 weeks' duration, the long-term effect of the FODMAP diet remains unknown. Restrictive or exclusion diets do carry a risk for nutritional inadequacy or harmful changes to the gut microbiota, the authors write. One study found a reduction in beneficial bifidobacteria, but further evaluation is needed to determine whether the effect is temporary or permanent.

"Some guidelines suggest that a low FODMAP diet may be appropriate for motivated patients for whom other therapies have not offered sufficient symptomatic relief; and that advice on a low FODMAP diet should be provided by a dietician with specialist knowledge of this type of intervention," the researchers state. "However, we believe that patients should be advised that there is very limited evidence for its use, the ideal duration of treatment has not been assessed in a clinical trial and its place in the management of IBS has not been fully established."

A Treatment Option

In an interview with Medscape Medical News, David Johnson, MD, MACG, FASGE, professor of medicine and chief of gastroenterology at Eastern Virginia Medical School in Norfolk, expressed his support of the FODMAP diet as an option in IBS.

"[The FODMAP diet] is worth a shot. It may help patients feel better, and they don't have to take an expensive medication or get approval from insurance. I tell patients to try it for 2 to 4 weeks; they can tell pretty quickly if something is affecting them," Dr Johnson said.

"There are a number of reports where the FODMAP diet has been used successfully in patients with IBS. Most gastroenterologists would accept that it has good scientific rationale with a relatively weak base of evidence," he added, noting the difficulties of controlling for other variables in this type of study.

"It's important not to throw the concept out just because of a lack of strong evidence. In some of my patients, [the FODMAP diet] has been very beneficial," he concluded.

The authors and Dr Johnson have disclosed no relevant financial relationships. Dr Johnson is an advisory board member for Medscape.

Drug Therapeutics Bull. Published online August 6, 2015. Abstract

Sensitivity to Wheat, Gluten and FODMAPs in IBS - FACTS OR FICTION?
Roberto De Giorgio; Umberto Volta; Peter R Gibson

Gut. 2016;65(1):169-178. 

Abstract
IBS is one of the most common types of functional bowel disorder. Increasing attention has been paid to the causative role of food in IBS. Food ingestion precipitates or exacerbates symptoms, such as abdominal pain and bloating in patients with IBS through different hypothesised mechanisms including immune and mast cell activation, mechanoreceptor stimulation and chemosensory activation. Wheat is regarded as one of the most relevant IBS triggers, although which component(s) of this cereal is/are involved remain(s) unknown. Gluten, other wheat proteins, for example, amylase-trypsin inhibitors, and fructans (the latter belonging to fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAPs)), have been identified as possible factors for symptom generation/exacerbation. This uncertainty on the true culprit(s) opened a scenario of semantic definitions favoured by the discordant results of double-blind placebo-controlled trials, which have generated various terms ranging from non-coeliac gluten sensitivity to the broader one of non-coeliac wheat or wheat protein sensitivity or, even, FODMAP sensitivity. The role of FODMAPs in eliciting the clinical picture of IBS goes further since these short-chain carbohydrates are found in many other dietary components, including vegetables and fruits. In this review, we assessed current literature in order to unravel whether gluten/wheat/FODMAP sensitivity represent 'facts' and not 'fiction' in IBS symptoms. This knowledge is expected to promote standardisation in dietary strategies (gluten/wheat-free and low FODMAP) as effective measures for the management of IBS symptoms.

Introduction
IBS can be considered the prototype of all functional bowel disorders for its high prevalence worldwide and impact on patients' quality of life.[1,2] Patients with IBS suffer from abdominal pain or discomfort associated with bowel habit changes. In the absence of established biomarkers, for which research is actively ongoing, the diagnosis relies upon symptom evaluation according to the well-known Rome III criteria, which are currently the benchmark for IBS identification.[1,2] Current estimates indicate that IBS prevalence ranges from 10% to 25% in the general population with a typical predominance of young adult women (3:1 F:M ratio).[3–6] Usually regarded as a harmless disorder, IBS is known to severely hamper the patient's quality of life at least as much as organic disorders and is responsible for repeated absence from work as well as suboptimal performance on the workplace with relevant social costs.

The mechanisms leading to symptom generation in IBS remain highly debated, although growing knowledge indicates that multiple factors are involved. Altered brain–gut axis with gut dysmotility and hypersensitivity, immune activation, leaky gut barrier function, changes in gut microbiome, genetic factors, infections, as well as psychological/psychiatric factors, can all contribute to symptom generation.[5,7,8] The interest of the scientific community for these mechanisms has somehow obscured one of the most logical pathogenic factors—the role of food in triggering and perpetuating IBS symptoms. Recently, however, a number of studies linking type of food consumption to functional symptoms refuelled the interest in dietary factors in IBS, thus opening new avenues to treatment strategies.[9]This review aims first to briefly address some key mechanisms involved in food-related symptom genesis; and second, to address the ongoing controversy about wheat, gluten and fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAPs) in IBS, a controversy that is generating much debate and a growing body of research that is slowly sorting fact from fiction

MECHANISMS BY WHICH FOOD MIGHT INDUCE SYMPTOMS
Common clinical experience indicates that food ingestion precipitates or exacerbates symptoms, such as abdominal pain and bloating, in about 60% of patients with IBS. The onset or worsening of symptoms can occur rapidly after meal ingestion, namely, within 15 min in 28%, up to 3 h in 93% of patients with IBS.[10] Foods can trigger symptoms in IBS via several possible mechanisms, which include immune and mast cell activation, mechanoreceptor activation via luminal distension associated with visceral hypersensitivity and altered motility, and chemosensory activation by bioactive molecule activity ('food chemicals') (figure 1).[11]

Synopsis illustrating the interplay among several dietary factors, such as gluten, wheat and fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAPs), that contribute to generate a wide array of symptoms in patients with IBS. For example, in the gut lumen, the interaction between dietary factors (carbohydrates, lipids and proteins) and the microbiota results in gas production and/or passage of noxious macromolecules triggering the release of mast cell mediators and the activation of the immune system. These mechanisms are at the base of mechanoreceptor and sensory nerve pathway activation ultimately responsible for commonly reported symptoms, such as abdominal pain, bloating and distension, especially in genetically predisposed patients. Moreover, stress or gliadomorphin evoked anxiety/depression, can directly impair intestinal barrier function, thus favouring passage of previously mentioned noxious macromolecules. ENS, enteric nervous system; IgE, immunoglobulin E; IgG, immunoglobulin G; IL4, interleukin-4; INF-γ, interferon-γ; TNFα, tumour necrosis factor α.

Immune and Mast Cell Activation
Low-grade inflammation (mainly characterised by a dense mast cell infiltrate) is present in colonic mucosal biopsies of about two-thirds of patients with IBS.[12] Mast cells are known to release a variety of mediators, including serine proteases, which evoke neuronal hyperexcitability, a major factor for functional symptom generation (eg, pain).[13,14] Food components, particularly proteins, may be pathogenically involved with this process, either primarily or secondarily. One possible interpretation of such mucosal changes is that food components/antigens pass through a leaky (ie, more permeable) epithelial barrier, leading to mast cell infiltration and activation, thereby leading to IBS symptoms.[5,8] Mast cells can be activated by allergy-like mechanisms, such as those involving food-specific immunoglobulin E (IgE). However, tests for food allergy detection that use the systemic immune compartment, such as skin-prick tests, have a poor sensitivity and specificity.[15] Thus, immune response to food in IBS may require more sophisticated approaches to be demonstrated.

One method is to present the offending protein to the gut immune compartment. A sort of 'mucosal prick test' renamed as colonoscopic allergen provocation (COLAP) test involves colonoscopy-guided submucosal injection to unravel food hypersensitivity.[16] Seventy-seven per cent of a population with gut symptoms thought possibly related to food hypersensitivity had a positive COLAP test, which was consistently negative in the few control subjects. A more refined technique (confocal laser endomicroscopy) demonstrated that submucosal injection of food antigens caused increased infiltration with intraepithelial lymphocytes (IEL), formation of epithelial leaks/gaps and widening of intervillous spaces in more than half of IBS, and not in a small group of controls.[17] These changes occurred within a few minutes of food antigen injection and predicted the clinical response to specific food withdrawal. Alternatively, circulating basophils have been used to determine allergens in vitro without the need to risk an allergic reaction when the patient is challenged. Indeed, basophil activation when exposed in vitro to dietary proteins, especially of wheat and milk origin, correlated with clinical responsiveness to dietary restriction of the relevant protein by one group,[18] but another could find no specificity for basophil activation.[19]Overall, these studies do suggest that reaction to food, whether it be via allergic, other immune or epithelial-damaging mechanisms, may play a role in the genesis of symptoms in some patients presenting with IBS. Confirmatory studies are needed before reaching diagnostic relevance.

Mechanoreceptor Activation
Many different foods can evoke intestinal (luminal) distension, which, in the presence of visceral hypersensitivity and abnormal gut motility, may trigger bloating, abdominal pain and changes in bowel habit. Dietary FODMAPs are believed to act via luminal distension as discussed later.[20–22]

Chemosensory Activation by Bioactive Molecules
A wide array of foods contains potentially bioactive chemicals, such as salicylates, amines, benzoates and glutamate, which can elicit neurally and/or mast cell-mediated mechanisms contributing to IBS symptoms.[11,23,24] However, a specific cause–effect mechanism between bioactive chemicals and symptoms is still far from being established. Empirical clinical experience indicates an improvement of IBS symptoms as a result of reduction of the dietary intake of bioactive chemicals. Nonetheless, clinicians should have a cautionary approach before advising dietary restrictions as nutritional defects may became a serious issue for the patient.

WHEAT SENSITIVITY
Wheat is considered one of the foods known to evoke IBS symptoms.[25] However, which component(s) of wheat is/are actually responsible for these clinical effects still remain(s) an unsettled issue.[26] The two parts of wheat that are thought to have a mechanistic effect comprise proteins (primarily, but not exclusively, gluten) and carbohydrates (primarily indigestible short-chain components, FODMAPs). Two distinct views characterise the clinical debate: one line identifies wheat proteins as a precipitating/perpetuating factor leading to symptoms, while the other believes that FODMAPs are the major trigger for IBS.

The Controversy Over Nomenclature
If gluten is a major trigger for IBS, it expands the gluten-related disorders by adding a new entity now referred to as non-coeliac gluten sensitivity (NCGS).[27] Indeed, coeliac disease-like abnormalities were reported in a subgroup of patients with IBS many years ago.[28] A recent expert group of researchers reached unanimous consensus attesting the existence of a syndrome triggered by gluten ingestion.[29] This syndrome recognises a wide spectrum of symptoms and manifestations including an IBS-like phenotype, along with an extra-intestinal phenotype, that is, malaise, fatigue, headache, numbness, mental confusion ('brain fog'), anxiety, sleep abnormalities, fibromyalgia-like symptoms and skin rash. In addition, other possible clinical features include gastro-oesophageal reflux disease, aphthous stomatitis, anaemia, depression, asthma and rhinitis. Symptoms or other manifestations occur shortly after gluten consumption and disappear or recur in a few hours (or days) after gluten withdrawal or challenge. A fundamental prerequisite for suspecting NCGS is to rule out all the established gluten/wheat disorders, comprising coeliac disease (CD), gluten ataxia, dermatitis herpetiformis and wheat allergy. The major issue not addressed by the consensus opinion was that gluten is only one protein contained within wheat. Other proteins, such as amylase-trypsin inhibitors (ATIs),[30] are strong activators of innate immune responses in monocytes, macrophages and dendritic cells. Furthermore, wheat germ agglutinin, which has epithelial-damaging and immune effects at very low doses at least in vitro, might also contribute to both intestinal and extraintestinal manifestations of NCGS.[31]

Consequently, a further development of this research field led to suggestions of a broader term, non-coeliac wheat sensitivity (NCWS). The problems with this term are twofold. First, rye and barley may be inappropriately excluded. Second, the term will refer to any wheat component that might be causally related to induction of symptoms and, therefore, will also include fructans (FODMAPs). It will then have a very non-specific connotation in IBS. A more correct term would then be non-coeliac wheat protein sensitivity (NCWPS) since this does not attribute effects to gluten without evidence of such specificity, eliminates the issue of fructan-induced symptoms and avoids the unknown contribution of rye and barley proteins to the symptoms. Both NCGS, the currently accepted term, and NCWPS will be used subsequently in this paper.

Evidence for Involvement of Sensitivity to Wheat Proteins in IBS
Due to the lack of biomarkers, the diagnosis of NCGS still challenges clinicians as it remains based only on clinical criteria.[32,33] In addition, one of the major diagnostic criteria for NCGS, which is the improvement of symptoms after wheat protein/gluten exclusion, might be influenced by a placebo effect experienced by patients after food elimination from their usual diet.[34] This is compounded by a huge media drive, via publications, printed media, television and the internet supported strongly by celebrity endorsement where a gluten-free diet (GFD) has been embraced not only as a solution to many symptoms but also with the erroneous belief that it is healthy not to eat gluten and, even more, that GFD helps to lose weight. As a result, a high proportion of US population, for example, switched to GFD with a marked increase of the global sale of gluten-free foods.[35] Because of these facts, it has been hypothesised that NCGS might be a false problem created by media rather than an emerging clinical entity.[36] However, recent studies have provided strong signals that wheat protein/gluten may specifically induce GI and extraintestinal, including psychological, symptoms in at least some patients with NCGS.[37–39]

Although epidemiological data are still scanty and approximate, NCGS may be at least as common as CD (ie, occurring in ≥1% of the general population).[40] Similarly to IBS, NCGS affects more young (third decade of life) women (F:M ratio >3:1), while, in contrast to IBS, NCGS is diagnosed more commonly in tertiary than primary care centres. According to the National Health and Nutrition Examination Survey, a primary care programme, NCGS was found in 0.6% over 7762 subjects,[41]whereas at the Celiac Disease Center (University of Maryland) 6% over 5896 subjects were identified as NCGS.[42] In an Italian multicentre prospective survey carried out on 38 referral paediatric and adult centres for the diagnosis of gluten-related disorders, NCGS and CD were respectively diagnosed in 391 (3.2%) and 340 (2.8%) over 12 255 patients consecutively studied in a 1-year period.[40] Such data have to be viewed, however, in the light of the failure to actually prove specific sensitivity to gluten/wheat proteins in double-blind placebo-controlled (DBPC) cross-over studies in most patients fulfilling the criteria for NCGS.[39,43]

Although still a matter of debate, several factors have been postulated to play a role in NCGS pathogenesis. First, NCGS may be an immune-mediated disorder evoked by innate immunity, as highlighted by the increased expression of toll-like-receptors (TLRs), mainly TLR2, in the intestinal mucosa.[44] More recently, however, the evidence of an increased level of interferon-γ in small intestinal biopsies of patients with NCGS after a short (3-day) gluten challenge lends support to a possible role exerted by adaptive immunity in this syndrome.[45] In line with the latter findings, the detection of antigliadin antibodies in >50% of patients with NCGS provides further support to adaptive immunity in NCGS pathogenesis.[46]Second, discordant data exist on epithelial barrier dysfunction. Initial studies showed a reduced intestinal permeability in NCGS, thus suggesting an increased intestinal barrier function. This finding has been also supported by a significantly higher expression of claudin-4 mRNA, a marker of reduced permeability, in duodenal biopsies of patients with NCGS.[44] However, more recently, some evidence for increased intestinal permeability in a subgroup of patients with IBS-D carrying the human leucocyte antigen (HLA)-DQ2+/DQ8+ was reported when consuming a gluten-containing diet compared with a GFD.[47]Further studies are needed. Third, changes of gut microbiota, as detected in CD,[48] might also occur in patients with NCGS. Finally, a further aspect potentially linking NCGS with IBS is that HLA-DQ8 transgenic mice sensitised by gliadin displayed an increased secretion of acetylcholine from the myenteric plexus, enhancing muscle contractility and epithelial hypersecretion. Gluten withdrawal reversed both abnormalities.[49]

Evidence From Double-blind Placebo-controlled Trials
Consistent evidence indicates the existence of an overlap between IBS and gluten-related disorders. In fact, about 5% of patients with IBS tests positive for CD and, conversely, CD may present with typical IBS-like symptoms.[50,51] Moreover, IBS-like symptoms occur in the majority of patients with NCGS,[40] while about one-third of patients with IBS may have NCWPS.[37] Although wheat is now established to be linked to IBS, the component(s) that actually trigger(s) symptoms remain unknown. In this line, the only way to confirm the possible role of gluten or wheat as causative factors of NCGS/NCWPS is a DBPC strategy.[27] This is an expensive and time-consuming procedure and, therefore, it is not yet of routine use being confined to research setting.[37–39,43,52,53] So far, few DBPC trials have been performed. Their design and results are shown in Table 1. The findings are discordant with a variation from approximately 30% of 920 patients with IBS in a routine clinical setting being sensitive to wheat protein, of whom the majority has NCWPS associated with multiple food hypersensitivity,[37] to greater symptoms induction overall with gluten or wheat protein,[38,39,53] to gluten-specific responses for current feelings of depression but not for abdominal symptoms.[38,53]

Reasons for apparent heterogeneity of results require dissection. First, subject selection might be a factor. For example, contamination of the cohort with CD can unduly skew results. This is why the exclusion of CD by combined histological and serological assessment while consuming adequate gluten is so important. In this respect, a critical point is to decide whether patients carrying HLA-DQ2/DQ8 and showing increased IEL density should be excluded from DBPC. Since about 40% of patients with NCGS is HLA-DQ2/DQ8+ and shows an increased IEL density, their exclusion would represent a pre-selection bias. In addition, 30–90% with positive responses to wheat protein/gluten has elevated IEL density in several studies.[54] In the study in which 30% of patients with IBS showed sensitivity to wheat, there was a high incidence of eosinophilic infiltration of the mucosa and epithelium, features not described in the other reports, suggesting a different cohort being investigated.[37] Second, nocebo responses can be a problem in re-challenge arms as evident in most, but not all, cross-over studies reported above. In the Australian study, 3 of 37 patients had gluten-specific induction of symptoms, but none of those three had such specificity of responses when a further DBPC challenge was instituted.[43]The Italian study had 3 of 61 patients who demonstrated unequivocal specificity of gluten-induction of symptoms.[39] It would be interesting to see if this is reproducible on a further DBPC challenge. Third, the active product that was used for the challenge differed from carbohydrate-depleted wheat protein[43,53] to purified gluten[39]to whole wheat flour,[37,52] in its dose from low[39,43] to high,[37–39,52] and in its form of presentation from capsule[37,39] to food.[38,43,52]Finally, other design features including method of assessing the end-points and sample size differed.

Based on these findings, it is reasonable to speculate that gluten and/or other wheat proteins (such as ATIs)[30] can generate intestinal and extraintestinal manifestations in a subgroup of patients with IBS. This contention is supported by mechanistic studies demonstrating epithelial injury and innate and possibly adaptive immune activation in response to wheat proteins. However, gluten and wheat are not the only dietary proteins involved in IBS. Proteins derived from milk, yeast and soy maybe involved in some,[17,37] and IgE-mediated food allergy and nickel allergy have been reported in a significant proportion of patients with IBS and NCGS/NCWPS.[37,40] 

THE ROLE OF FODMAPS IN IBS
The Development of the FODMAP Story
Over many years, there have been multiple observations that ingestion of certain short-chain carbohydrates—lactose, fructose and sorbitol, and fructo-oligosaccharides and galacto-oligosaccharides—was able to induce IBS-like symptoms, and that their restriction in the diet was associated with apparent improvement in symptoms in some patients with IBS (as reviewed in detail[22]). These carbohydrates have several key features in common. They are small molecules, containing only 1–10 sugars, and hence are possible osmotically active substances in the lumen of the intestine. They are slowly absorbed in the small intestine if monosaccharides are not absorbed at all if they contain more than one sugar due to lack of suitable hydrolases. Hence, they are present in the small intestinal lumen for a prolonged time and do increase the intestinal luminal water content. Their malabsorption leads to their exposure to intestinal bacteria, which rapidly ferment them to release short-chain fatty acids and gases (hydrogen, carbon dioxide and, in some people, methane). Their effects on symptoms and gas production are also additive.

Two hypotheses were proposed: (1) the luminal distension evoked by FODMAPs was related to symptom generation; (2) in patients with IBS and its associated visceral hypersensitivity, reducing the intake of all those short-chain carbohydrates would optimally improve the symptom burden. This was different to previous dietary strategies in that only one or two species of those carbohydrates—for example, lactose in lactose malabsorbers, fructose alone or in combination with sorbitol or fructans in fructose malabsorbers—were restricted.

Structure and Implementation of the Low FODMAP Diet
A dietary approach was designed to reduce the intake of all FODMAP groups, by finding in each food group low-FODMAP alternatives. Other adjuncts to reducing FODMAP intake, such as the use of lactase in food or orally to reduce lactose content of relevant foods, and the use of co-ingestion of glucose with food containing an excess of free fructose, were also proposed in patients with IBS.[22] Knowledge of the FODMAP content of foods was patchy and limited, and an ongoing programme of detailed food analyses has corrected aberrant assumptions and filled in many gaps.[55–57] Such information has been made readily available by an application (the Monash University Low FODMAP Diet App) that is updated regularly.

The diet has been implemented by education via a dietitian trained in the principles of the diet. The dietitian would tailor the dietary advice to the eating patterns of the individual, ensure nutritional adequacy and provide written information and where to find accurate digital information. After 4–6 weeks, no or minimal response in an adherent patient should then lead to the abandonment of FODMAP restriction. If there has been a good response, consideration is then given to reducing the level of restriction by graded reintroduction of previously restricted foods with a focus on specific FODMAP groups. The patient is encouraged in the long term to restrict only to the level that is needed for symptomatic comfort.

Evidence to Support the Low FODMAP Approach
It is timely to critically review whether the FODMAP concept and the use of a low FODMAP diet in patients with IBS are supported by evidence.

Mechanisms of Action. Water output from the small bowel varied by a mean of 20% between diets of moderate and low intake in ileostomates,[58] and the volume of water in the small intestinal lumen as shown by MRI was markedly increased following the ingestion of mannitol, fructose or fructans compared with that following glucose.[59,60] Furthermore, the luminal distension induced by fructose was independent of whether any fructose reached the large bowel (as shown by breath hydrogen production).[60,61] Diets differing in FODMAP content also lead to marked differences in breath hydrogen production.[62] In addition in methane producers, high FODMAP intake favoured hydrogen production while low FODMAP intake preferentially led to the production of methane, which takes up one-fifth of the volume per hydrogen atom generated than does hydrogen gas.[62] Thus, there is close correlation between mechanoreceptor stimulation via small and large intestinal luminal distension and symptom genesis. Importantly, the degree of luminal distension is unlikely to differ overall between patients with IBS and healthy controls since small intestinal distension occurs similarly in both[59]and breath hydrogen production does not differ when fed diets high or low in FODMAPs.[61,62] The difference in symptom generation relates more to the presence of visceral hypersensitivity as shown with regard to symptom generation with lactose malabsorption.[63]

Unanswered questions include the mechanism by which FODMAP intake increases gastro-oesophageal reflux[64] or induces tiredness.[62] The role of chemoreceptor stimulation via taste receptors or short-chain fatty acid receptors with subsequent hormonal changes warrants further exploration. Likewise, the relationship of the efficacy of the diet with specific alterations in the microbiome, immune activation, specific patterns of dysmotility and the role of changes of gut microbiota when FODMAP intake is reduced[65] in ongoing efficacy have yet to be explored.

Heterogeneity of Physiological Effects Across FODMAPs. The principle that all FODMAPs have similar physiological effects and therefore should be considered together is true only to a limited extent. While all are capable of exerting an osmotic effect, this will vary according to the molecular weight and the rapidity of absorption. Thus, fructose and polyols have a greater osmotic effect per molecule than fructans and galacto-oligosaccharides, but the number of molecules in the lumen will fall more distally with fructose and polyols associated with their slow absorption as opposed to no absorption for oligosaccharides. Nevertheless, imaging does show greater small intestinal distension with fructose and mannitol or sorbitol.[59,60] Conversely, oligosaccharides will have greater fermentative effects as they are not absorbed as opposed to absorption of fructose and polyols across the small intestinal wall, which is likely to vary according to the dose and speed of intestinal transit, and, for fructose, the luminal glucose content (glucose facilitates fructose absorption[22]) and individual absorptive capacity via fructose-specific transporters. While all FODMAPs are readily fermented, the relative speeds of fermentation of individual FODMAP groups have not been specifically studied. Each FODMAP group may have different effects on the structure and function of microbiota, but this has not been systematically assessed. In clinical practice, patients report different sensitivities to FODMAP groups, but such observations have not been formally studied.

Efficacy of the Low FODMAP Diet. Seven studies with a variety of designs examining the efficacy of the low FODMAP diet have been published, and these are outlined in Table 2.[62,66–72] The studies uniformly show efficacy in around 70% of patients with IBS of any bowel habit type. The limitations of the evidence presented above include the choice of placebo (such as habitual diet), the short-term nature of the studies (3 days to 6 weeks), the lack of blinding in many and questions about the success of blinding in others.[73,74] Such issues are endemic in dietary intervention studies often without ready solutions as reviewed by Yao et al.[75] However, the consistency of findings is somewhat reassuring, and durability of the benefits has been supported by an observational study with a median duration over 12 months.[72]

Implementation of the Low FODMAP Diet. The low FODMAP diet restricts all FODMAP groups in its induction phase, followed by a step-down in restriction after 4–6 weeks if efficacious, but each aspect of this plan has not been subject to specific study. First, the need to restrict across all FODMAP groups should theoretically be associated with the highest chance of response, but this has not been tested. In observational studies, poorly defined diets that restricted fructose±sorbitol claimed benefits in 40–81% of patients with IBS or functional bloating.[76–78] Similarly, a diet that restricted fructose and fructans in 62 patients with IBS and fructose malabsorption reported benefit in 74%; step-up to other FODMAPs was only used if response was poor.[79] Second, while controlled trials have shown that maximal response in symptom reduction occurs within 7 days when all food is provided and a high degree of adherence is achieved, there is no evidence-base behind a 4–6 week induction. This duration was proposed give the patient time to learn the diet and to ensure persistence of the symptomatic improvement. It also offers a practical timeframe for review.

Adherence and Degree of Difficulty in Following the Diet. Adherence was high where all food was provided on the basis of dietary diaries and breath hydrogen testing.[67] However, where the diet is taught in a clinical setting, the ease to which patients can apply the diet and the consequent adherence are important issues. In a prospective evaluation of 90 patients with IBS in New Zealand, in which the diet was taught by a dietitian via one or two consultations, 61% of participants stated that the diet was easy to follow and 44% were able to incorporate the diet easily into their life.[72]Adherence rates were also high, possibly because non-adherence was associated with symptom induction.

Risks of a Diet low in FODMAPs. Broad dietary change is associated with several risks that might include the following. First, nutritional adequacy of the low FODMAP diet has been evaluated in one study, where dietary calcium intake was compromised in some patients, presumably those who restricted lactose. The low FODMAP diet can be associated with reduction of fibre intake unless action is taken to seek non-wheat sources of fibre, as is instructed by dietitians delivering the diet. The nutritional adequacy of the low FODMAP diet needs to be assessed in a larger population, particularly in those who are self-taught. Second, the psychosocial risks of imposing dietary change cannot be underplayed. These range from difficulties in socialisation and eating away from home through to the precipitation of eating disorders such as orthorexia nervosa.[80] Third, the physiological effects of reducing FODMAP intake beyond those targeted to improve symptoms may have other implications. The major effect documented to date is alteration by varying FODMAP intake of gut microbiota, such as changing total bacteria abundance and altering the relative abundance of Bifidobacteria.[69] Diets differing in their FODMAP content were also associated with changes in the relative abundance of strongly butyrate-producing Clostridal groups or the mucus-associated bacterium Akkermansia muciniphila, both of which are positively associated with health.[65] Interestingly, the changes in these bacteria comprised increased relative abundance in association with greater FODMAP intake than with the low FODMAP diet arm per se in comparison to the habitual diet. The health implications of such changes are not known but raise concerns about strict restriction of FODMAPs in the long term.

DIETARY THERAPY IN IBS AND PERCEIVED WHEAT SENSITIVITY
Patients appear to be increasingly recognising an association of induction of gut symptoms and/or fatigue with the ingestion of wheat products such as bread and pasta. An Australian survey of 1184 adults identified that 8% avoid wheat or are gluten-free to relieve such symptoms.[25] Because of the coexistence of fructans and gluten in wheat,[57] the dilemma from a clinical point of view is which of the two evidence-based dietary approaches—GFD or low FODMAP diet—does one advise after excluding coeliac disease. A low FODMAP diet may offer a higher chance of symptomatic response, but GFD involves attacking a specific pathogenic factor if the injurious nature of wheat protein is integral to the genesis of visceral hypersensitivity or other gut-related physiological changes. In the absence of a biomarker of NCWPS, the only available means of identifying specific sensitivity to wheat protein is a trial of exclusion diet (strict GFD) and then DBPC re-challenge using purified wheat protein or gluten with symptoms as the read-out, as discussed earlier.

There is no consensus regarding the choice of approach. Comparisons between the two dietary approaches are shown in Table 3. The GFD approach might be preferable if the clinic is geared towards exclusion diet followed by DBPC re-challenge. Those having a negative response could have a trial with low FODMAP diet. Alternatively, the re-challenge methodology might be better applied in those with biomarkers suggesting relevant pathogenic events occurring in the intestine. Increased duodenal IEL density (>25/100 enterocytes), raised faecal eosinophilic cationic protein and tryptase,[81] basophil activation in vitro[18] or circulating antibodies to whole gliadin might enable better targeting of wheat protein challenges.[37] A third alternative is that the low FODMAP diet is applied initially and, in those with insufficient response, gluten is also removed from the diet. If an adequate response occurs, then non-wheat-based FODMAP intake can be cautiously increased in a step-wise fashion to determine whether that is necessary. 

FUTURE PERSPECTIVES
Much of the controversy has been generated by the poor awareness of the potential components of wheat that can induce symptoms. Gluten has been assumed to be the culprit because of its unequivocal key role in the pathogenesis of coeliac disease. In this way, the use of 'gluten' should be restricted to situations where gluten is the documented inducer of symptoms, 'wheat protein' where that has been the challenged factor, and 'wheat' where wheat products, such as bread, are used as the challenging agent. Likewise, further consideration will be needed in the terminology of clinical syndromes so that the current confusion of NCGS, NCWS and NCWPS can be put to rest. The lack of biomarkers for food protein sensitivity per se or individual protein sources is a significant impediment to progress. There has been considerable advancement in the application of techniques, such as confocal endomicrosocopy,[17]which holds promise as gold standards upon which practical biomarkers might be compared.

For interventional studies, exclusion of CD is critical and non-gluten-dependent diagnostic tests such as detection of gluten-reactive T-cells ex vivo[82] are needed. Likewise, the design of such studies may benefit from expert consensus about several of the details to reduce heterogeneity and to improve the interpretation of outcomes. Long-term outcomes are also needed to reassure the durability of efficacy with various dietary strategies.

One missing aspect is whether the intestinal responses to the dietary proteins are actually translated into altered gut physiology such as visceral hypersensitivity or abnormal motility responses. If that can be proven, then it places even greater importance of defining methods of detecting such sensitivities accurately so that the underlying condition can potentially be cured rather than just symptomatically treated.

CONCLUSIONS
There has been considerable progress in the understanding of how dietary change might influence patient outcomes in IBS. The often heated arguments and controversies over the involvement of wheat and its components in inducing symptoms have led to a now productive and healthy state of enquiry, with several research groups pursuing an understanding of how proteins and carbohydrates can contribute to IBS symptoms. Considerable more research is needed, but the learnings are informing future research into other, non-wheat dietary proteins and into bioactive chemicals, for which there is growing interest. The place of diet, whether it be low FODMAP diet, GFD or other fancy diets, is now established in the therapeutic strategies that clinicians can offer their patients. While the truth remains clouded, facts are emerging from the fiction.

Uma fórmula com baixo conteúdo de FODMAP melhora a diarreia em pacientes hospitalizados que recebem alimentação por sonda

16/12/2015

De acordo com um estudo difundido na Revista Gastroenterología de México em setembro deste ano, a dieta baixa em FODMAP exclui fructanos, oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis. Os autores deste estudo expõem que as evidências atuais indicam que estes hidratos de carbono são absorbidos insuficientemente no intestino delgado e alcançam o cólon, onde são fermentados produzindo gases e gerando distensão.

Explicam que os pacientes que padecem transtornos funcionais digestivos, habitualmente manifestam desconfortos que são associados a presença de excesso de gás intestinal, que se expressa sob a forma de distensão abdominal e flatulência.

Muitos estudos demonstraram a eficácia de uma dieta baixa em FODMAP para o manejo de certos transtornos digestivos, como por exemplo a síndrome de intestino irritável. 

Em outro estudo que foi divulgado no Nutrition Journal  no mês passado, explica-se que os oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacáridos e polióis fermentáveis (FODMAP) são hidratos de carbono de cadeia curta que não se absorvem bem e que desempenham um papel importante em provocar sintomas funcionais intestinais.

Em sintonia com as evidências existentes até o momento, os autores do estudo afirmam que uma alimentação com baixo conteúdo de FODMAP melhora os sintomas abdominais em pacientes com enteropatia inflamatória e síndrome de intestino irritável. Mas também adverte que ainda não se dispõe de algum estudo sobre o efeito do conteúdo de FODMAP na intolerância digestiva e estado nutricional em pacientes que recebem alimentação por sonda. E esse foi o objetivo que se propuseram estudar.

Tratou-se de um estudo clínico randomizado, multicêntrico, duplo-cego, de 14 dias, os pacientes hospitalizados elegíveis que receberam alimentação por sonda (n = 100) foram atribuídos de maneira randomizada a três grupos; 84 pacientes concluíram o estudo (alimentação por sonda com baixo conteúdo de FODMAP, n = 30; alimentação por sonda com moderado conteúdo de FODMAP, n = 28; EN com alto conteúdo de FODMAP, n = 26).

Mediram-se as variáveis antropométricas e bioquímicas; foi realizada a avaliação das fezes utilizando o Esquema das Fezes de King e a definição clínica.

Quanto aos resultados, os investigadores comunicaram que os valores iniciais não foram significativamente diferentes entre os três grupos. Depois da intervenção de 14 dias, a diarreia melhorou em grau significativo mais no grupo com baixo conteúdo de FODMAP que nos grupos com conteúdos moderado e alto de FODMAP (p < 0,05).

Os escores fecais de King em sujeitos com diarreia diminuíram em grau significativo e constante no grupo que recebeu baixo conteúdo de FODMAP em comparação com os outros dois grupos (p < 0,05 para interação de tempo e tipo de alimentação por sonda).

O índice de massa corporal (IMC) aumentou significativamente nos grupos com baixo e alto conteúdo de FODMAP durante a intervenção (p < 0,05 para ambos) e demonstrou uma tendência para o incremento no grupo com conteúdo moderado de FODMAP (p < 0,10).

A pré-albúmina em soro aumentou significativamente em todos os grupos em 14 dias; até o dia três tinha aumentado às concentrações presentes no dia 14 no grupo que recebeu alimentação com baixo conteúdo de FODMAP.

No dia 14, a transferrina sérica tinha aumentado significativamente no grupo com FODMAP moderado. Além disso, foram classificados os sujeitos por seu estado final (não melhorado, manutenção normal, só melhorou a diarreia, só melhorou a constipação e melhorou a diarreia e a constipação recorrentes). Setenta e cinco por cento do grupo com melhoria da diarreia consumiram uma fórmula de alimentação por sonda com baixo conteúdo de FODMAP.

Do grupo com diarreia e constipação recorrentes que melhoraram, 38,5% e 46,2% consumiram a alimentação por sonda com baixo e moderado conteúdo de FODMAP, respectivamente. O IMC aumentou significativamente em todos os grupos exceto naquele que não melhorou.

As concentrações de pré-albúmina aumentaram significativamente nos grupos com melhoria da diarreia e com diarreia e constipação recorrentes no dia três e continuaram no dia 14, e no grupo com melhoria da constipação no dia 14. As concentrações de transferrina melhoraram significativamente nos grupos com melhoria da diarreia e com diarreia e constipação recorrentes no dia 14.

Os investigadores chegaram à conclusão de que a alimentação com sonda com baixo conteúdo de FODMAP pode melhorar a diarreia e dar por resultado um melhor estado nutricional e facilitar o restabelecimento rápido da doença.

Referências:

So Ra Yoon et al, Low-FODMAP formula improves diarrhea and nutritional status in hospitalized patients receiving enteral nutrition: a randomized, multicenter, double-blind clinical trial.Nutrition Journal 2015, 14:116  doi:10.1186/s12937-015-0106-0

Pérez y López N, Torres-López E, Zamarripa-Dorsey F. Respuesta clínica en pacientes mexicanos con síndrome de intestino irritable tratados con dieta baja en carbohidratos fermentables (FODMAP). Revista de Gastroenterología de México, Volume 80, Issue 3, July–September 2015, Pages 180–185