terça-feira, 28 de junho de 2022

Qual a diferença entre ferro heme e ferro não-heme?



O ferro é um mineral essencial para a saúde humana. Sua presença é fundamental para diversos processos biológicos, como o transporte de oxigênio, a respiração celular, a síntese de DNA, a defesa imunológica, entre outras funções.

A maior parte do ferro utilizado no organismo é proveniente do sistema de reciclagem de hemácias, enquanto uma outra parcela é proveniente da dieta. Esse ferro dietético é encontrado sob duas formas principais: o ferro heme (Fe 2+ = ferroso) e o ferro não-heme (Fe 3+ = férrico). Vamos entender as principais diferenças entre eles?

1. Fontes alimentares do Ferro heme ou ferro ferroso ou ferro orgânico
O ferro heme (Fe 2+), também chamado de ferro ferroso ou orgânico, é encontrado apenas em alimentos de origem animal, como carnes, aves, e frutos do mar, a partir da hemoglobina e da mioglobina provenientes desses produtos. As carnes vermelhas são as melhores fontes desse elemento, sendo que a carne bovina possui 50% do seu teor de ferro na forma heme.

2. Absorção e biodisponibilidade
Em sua conformação estrutural, o ferro heme está inserido em um anel porfirínico, que o deixa protegido do ambiente externo. Assim, antes de sua captação pela mucosa, ele pouco interage com fatores dietéticos inibidores, e por isso sua absorção quase não é afetada pela composição da refeição.

Além disso, um fator que beneficia a biodisponibilidade do ferro heme é a sua capacidade de formar complexos solúveis com outros componentes da dieta no intestino, facilitando a sua absorção. Ainda, o baixo pH do estômago, associado a enzimas proteolíticas do estômago e intestino delgado, auxiliam o processo de liberação do Fe 2+ nos enterócitos.

Apesar da falta de consenso, é aceito que o ferro heme tenha biodisponibilidade de 15% a 35%. Em casos de deficiência, pode chegar ao valor de 40%.

3.  Fatores inibidores de absorção
O cálcio é um dos únicos fatores inibidores da absorção do ferro heme. Para diminuir essa interferência, recomenda-se evitar a ingestão de alimentos ricos em cálcio (como leite e queijos) e alimentos ricos em ferro na mesma refeição.

Além disso, quando cozidos por altas temperaturas por muito tempo, o ferro heme dos alimentos podem ser convertidos em ferro não-heme, de biodisponibilidade mais baixa.

4. Riscos de excesso
Apesar da alta biodisponibilidade do ferro heme e sua importância para o organismo, o excesso de consumo deste micronutriente deve ser evitado. Ele pode ser prejudicial aos tecidos, por catalisar a conversão de peróxidos de hidrogênio em radicais livres, que atacam membranas celulares, proteínas e DNA.

Desse modo, alguns estudos associam a ingestão de ferro heme ao risco aumentado de câncer e doenças cardiovasculares.

1. Fontes alimentares do Ferro não-heme (Fe 3+) ou ferro férrico ou ferro inorgânico
O ferro não-heme (Fe 3+), também chamado de ferro férrico ou inorgânico, é encontrado tanto em alimentos de origem vegetal, quanto em alimentos de origem animal (uma vez que os animais consomem alimentos vegetais com ferro não-heme). Alimentos fortificados também são ricos neste nutriente. Portanto,  são exemplos de fontes de ferro não-heme: cereais, grãos, frutas, legumes, farinha de trigo fortificada, carnes, aves e peixes.

2. Absorção e biodisponibilidade
Para a sua absorção intestinal, o ferro férrico (Fe 3+) deve ser oxidado a ferro ferroso (Fe 2+). Na forma de Fe 2+, o ferro é então levado pelo transportador de metal divalente 1 (DMT1). Independentemente do tipo de ferro ingerido (heme ou não heme), após a absorção o uso corporal é o mesmo. Por não se inserir em um complexo porfirínico, o ferro não-heme sofre intensa influência de fatores antinutricionais no seu processo absortivo. Assim, sua biodisponibilidade é mais baixa, variando de 2 a 20%.

3. Fatores inibidores de absorção
Como dito anteriormente, a biodisponibilidade do ferro não-heme é altamente influenciada por alguns componentes da dieta, que podem formar complexos insolúveis com o elemento ou disputar pelo mesmo receptor, reduzindo sua absorção.

Os compostos, alimentos ou fatores que reduzem a absorção do ferro não-heme são:
  • Fitatos;
  • Oxalatos;
  • Taninos e outros compostos fenólicos que se ligam ao ferro (presentes em chás, café, cacau, vinhos tintos, certos vegetais e especiarias);
  • Cálcio;
  • Zinco;
  • Cobre;
  • Proteína isolada de soja;
  • Fosfopeptídeos de caseína (proteínas presentes em ovos, leite e queijos);
  • Redução da acidez gástrica;
  • Estado inflamatório aumentado.
  • Recomenda-se que o consumo destes inibidores aconteça apenas 1 ou 2 horas após refeições ricas em ferro não-heme.
4. Fatores que melhoram a absorção
Por outro lado, existem também alguns componentes facilitadores da absorção do ferro não-heme. São eles:
  • Ácido ascórbico ou vitamina C (o uso de 75 mg aumenta a absorção de ferro de 3 a 4 vezes);
  • Aminoácidos sulfurados (encontrados na carne e feijão);
  • Ácidos orgânicos (cítrico, málico e tartárico);
  • Fruto-oligossacarídeos
  • Tratamento térmico (cocção sob pressão, aquecimento de microondas);
  • Maltagem (processo de conversão dos grãos em malte)
  • Germinação (reduz a concentração de fitatos);
  • Alimentos fermentados, como o chucrute (reduzem a concentração de fitatos e favorecem a formação de ácidos orgânicos, formando ligantes solúveis com o ferro e tornando-o mais biodisponível);
  • Baixo estoque de ferro (aumenta a absorção de 10 a 15 vezes)
  • Como visto, o ferro heme e o ferro não-heme possuem algumas diferenças pontuais, principalmente quanto às suas fontes alimentares e à biodisponibilidade. Contudo, após a absorção, o uso corporal das duas formas é similar, exercendo funções importantes do metabolismo.
Apesar disso, é necessário cautela no consumo excessivo do ferro heme, devido ao seu potencial de risco para doenças. E, para indivíduos que não consomem produtos de origem animal, deve-se ficar atento ao consumo adequado de ferro não-heme, entendendo seus inibidores e facilitadores, de modo a evitar deficiências.


Referências

CARDOSO, Marly Augusto; SCAGLIUSI, Fernanda Baeza. Nutrição e Dietética. 2ª edição, Guanabara Koogan, 2019.

COZZOLINO, Silvia M. Franciscato. Biodisponibilidade de nutrientes. 6ª edição, Editora Manole, 2020.

Harvard T.H. Chan School of Public Health. Iron. The Nutrition Source.

Slywitch, Eric. Guia de Nutrição Vegana para Adultos da União Vegetariana Internacional (IVU). Departamento de Medicina e Nutrição. 1ª edição, IVU, 2022.

Sociedade Brasileira de Pediatria. Consenso sobre Anemia Ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica! Rio de Janeiro (RJ): SBP, 2018.

Vitamin and mineral requirements in human nutrition: report of a joint FAO/WHO expert consultation, Bangkok, Thailand, 21–30 September 1998.

Ser enérgico ou preguiçoso pode ter influência das bactérias do seu intestino

Durante a manhã, você se encaixa mais no grupo de pessoas que acordam felizes e cheias de disposição, ou no grupo que preferia dormir um pouco mais? Saiba que ser enérgico ou preguiçoso pode ter a ver com as bactérias no seu intestino, segundo os cientistas.

Um estudo publicado pelo periódico Nutrients aponta que os traços de energia e de fadiga sentidos pelo corpo humano podem ser classificados como componentes mentais e físicos distintos.

Por isso, os pesquisadores resolveram investigar como a energia gasta e a sensação de fadiga teriam relação com a microbiota intestinal, que é o conjunto de microrganismos presentes no intestino e responsáveis por proteger o sistema imunológico, facilitar a digestão, entre outros benefícios.

Cerca de 40 pessoas participaram do estudo, no qual os cientistas analisaram fatores como a alimentação, o humor e os hábitos relacionados à saúde por meio de exames clínicos e laboratoriais, além de enquetes.

Como resultado, os pesquisadores notaram que bactérias mais frequentemente correlacionadas com sentimentos de energia eram capazes de desempenhar funções metabólicas importantes no corpo.

Ao mesmo tempo, as bactérias que estariam correlacionadas com sentimentos de fadiga poderiam ser associadas a inflamações no organismo. Portanto, eles concluíram que a alimentação e os microrganismos intestinais seriam capazes de definir se uma pessoa teria um perfil mais enérgico ou preguiçoso.

Na prática, isso significa que ter uma alimentação saudável e variável, além de fornecer inúmeros nutrientes importantes para manter a energia e disposição ao longo dia, ainda favorece o crescimento de bactérias intestinais que teriam o mesmo efeito benéfico para nossa saúde.

Mas vale ressaltar que são necessários mais estudos para entender melhor o papel da dieta no comportamento humano, especialmente de forma individual.

Acompanhe o Nutritotal – Para Todos no Instagram e para mais dicas sobre prevenção de doenças e alimentação saudável.

*Este conteúdo não substitui a orientação de um especialista. Agende uma consulta com o nutricionista de sua confiança.

Referência bibliográfica: Ali B. et al. Trait Energy and Fatigue May Be Connected to Gut Bacteria among Young Physically Active Adults: An Exploratory Study. Nutrients, 2022.

No diabetes tipo 2, “algo amigável ao cérebro” sobre os agonistas do receptor GLP-1

O diabetes aumenta independentemente o risco de declínio cognitivo, mas dados de vários grandes estudos sugerem que os agonistas do receptor GLP-1 são uma promessa significativa para mitigar o risco de eventos relacionados à demência, de acordo com um palestrante.

“Além da idade e outros fatores de risco, o diabetes é um fator de risco para o declínio cognitivo, assim como o grau de hiperglicemia”, Hertzel C. Gerstein, MD, MSc, FRCPC, professor e presidente do instituto de saúde populacional em pesquisa em diabetes na Universidade McMaster e Hamilton Health Sciences em Ontário, Canadá, disseram a Healio antes de falar na conferência Heart in Diabetes CME. “Não sabemos ao certo por que isso acontece, mas o diabetes é um fator de risco para muitas consequências graves para a saúde, muitas das quais estão relacionadas ao envelhecimento acelerado, por isso não é uma surpresa. O Santo Graal é tentar encontrar maneiras de mitigar esse risco.”

Vários estudos avaliaram o efeito da redução intensiva da glicose no risco de declínio cognitivo e não mostraram associações definitivas, disse Gerstein. Até recentemente, nenhum medicamento para diabetes mostrou qualquer benefício no declínio cognitivo em ensaios controlados randomizados.

No entanto, um olhar mais atento aos agonistas do receptor de GLP-1 mostra evidências “tentadoras” de que essa classe pode ter um efeito particularmente benéfico no cérebro, disse Gerstein.

• Avaliando os dados

Em uma meta-análise de ensaios de desfechos cardiovasculares que avaliaram os agonistas do receptor GLP-1 em pessoas com diabetes tipo 2 publicada em 2021, incluindo novos dados do AMPLITUDE-O, os pesquisadores descobriram um benefício particularmente grande de acidente vascular cerebral – acidente vascular cerebral fatal ou não fatal foi reduzido em 17% para os participantes atribuídos um agonista do receptor GLP-1 em comparação com placebo, com um HR de 0,83 (IC 95%, 0,76-0,92; P <0,001).

“Quando se olha para as meta-análises dos agonistas do receptor de GLP-1, o maior benefício parece estar em alta, um benefício ainda maior do que nos resultados CV, como morte CV ou infarto do miocárdio”, disse Gerstein. “Isso realmente levanta a questão, há algo amigável ao cérebro sobre os agonistas do receptor GLP-1?”

Gerstein e colegas do estudo REWIND avaliando o agonista do receptor GLP-1 dulaglutide (Trulicity, Eli Lilly), que incluiu mais de 9.900 participantes acompanhados por uma média de 5,5 anos, também avaliaram medidas de função cognitiva no início e após a randomização. Em um artigo publicado no The Lancet Neurology, Gerstein e colegas demonstraram que o medicamento reduziu os principais eventos CV adversos, incluindo um efeito maior no acidente vascular cerebral em comparação com outros componentes do desfecho composto. Análises cognitivas mostraram que a droga também reduziu o risco de comprometimento cognitivo substantivo na faixa de 15% a 20%, disse Gerstein.

Posteriormente, uma análise conjunta de três outros grandes estudos de desfechos CV com agonistas do receptor GLP-1 – LEADER, SUSTAIN-6 e PIONEER-6 – mostrou que 47 pessoas foram diagnosticadas com um evento adverso relacionado à demência e um risco 50% menor de demência.  eventos adversos relacionados entre os participantes atribuídos a um agonista do receptor de GLP-1 versus placebo. Uma análise de banco de dados de 120.000 pessoas incluídas em um registro dinamarquês também mostrou que os agonistas do receptor GLP-1 estavam associados a um risco reduzido de 11% de demência, disse Gerstein.

“Nenhuma dessas coisas é prova de que os agonistas do receptor GLP-1 protegem contra a demência, mas nossa descoberta no REWIND mais as outras descobertas certamente apoiam a hipótese”, disse Gerstein a Healio.

Mais evidências necessárias

Dois ensaios clínicos randomizados, EVOKE e EVOKE Plus, estão atualmente em andamento avaliando o efeito e a segurança da semaglutida oral 14 mg (Rybelsus, Novo Nordisk) em comparação com placebo em mais de 1.800 adultos com idade entre 55 e 85 anos com comprometimento cognitivo leve e evidência de placa amiloide  indicando doença de Alzheimer precoce.

O desfecho primário é a mudança na classificação clínica da demência.

“Outros estudos estão em andamento que podem mostrar que esta droga pode ter um lugar na prevenção do declínio cognitivo”, disse Gerstein.

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Começar a tratar precocemente os fatores de risco em 'pré-pré-diabetes', reduz as complicações

A resistência à insulina e a falha das células beta começam muito antes do diagnóstico de pré-diabetes e o tratamento agressivo deve começar o mais cedo possível para reduzir o risco de uma variedade de complicações, de acordo com um palestrante.

“Pré-pré-diabetes é um novo termo para enfatizar que o diabetes, assim como suas complicações como doenças cardiovasculares, começa muito antes do estágio pré-diabético definido pela American Diabetes Association de uma HbA1c entre 5,7% e 6,4%”, Ralph A. DeFronzo, MD, professor de medicina e chefe da divisão de diabetes do Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em San Antonio, disse a Healio.

“O tratamento para prevenir o diabetes e sua DCV acelerada associada precisa ser iniciado no estágio pré-pré-diabético/pré-diabético”.

Os dados agora mostram que a falha das células beta que é tipicamente vista no diabetes tipo 2 evidente na verdade ocorre muito mais cedo na história natural da doença e é mais grave do que se pensava anteriormente, disse DeFronzo durante a palestra Luminary in Cardiometabolic Medicine no Heart in  Conferência CME de Diabetes. Além disso, pessoas com pré-diabetes têm o mesmo risco aumentado de infarto agudo do miocárdio que pessoas com diabetes evidente, com dados sugerindo que a doença arterial coronariana “deve começar” antes do início do pré-diabetes.

"A hiperglicemia não pode explicar o aumento do risco de doença cardiovascular em indivíduos pré-diabéticos", disse DeFronzo.

DeFronzo disse que os elementos subjacentes da síndrome metabólica, ou o que ele chama de “síndrome de resistência à insulina”, é onde reside o verdadeiro problema.

Estes incluem obesidade, hipertensão, dislipidemia, inflamação e hiperinsulinemia, que DeFronzo disse que mostraram taxas de resistência à insulina semelhantes em comparação com diabetes em estudos de clamp de insulina.

A intervenção precoce será necessária para melhorar a resistência à insulina, prevenir a falha das células beta e a perda de massa das células beta, manter a normoglicemia e prevenir complicações microvasculares, “que não ocorrem se a HbA1c for inferior a 6,5%”, disse DeFronzo. Isso significa que ferramentas de diagnóstico aprimoradas serão necessárias para identificar indivíduos de alto risco para o desenvolvimento de diabetes e eventos CV no estágio pré-pré-diabético ou pré-diabético, disse ele.

“A pessoa que tem pré-diabetes tem todas as anormalidades metabólicas como a pessoa com diabetes tipo 2 completo”, disse DeFronzo. “Se realmente queremos parar a doença, precisamos começar quando a doença realmente começar. Precisamos retroceder ainda mais.”

DeFronzo disse que uma abordagem holística para o tratamento do diabetes tipo 2 requer terapia combinada precoce com medicamentos que corrigem múltiplas anormalidades fisiopatológicas e fornecem proteção cardiovascular e renal – ou seja, a tiazolidinediona pioglitazona, inibidores de SGLT2 e agonistas do receptor de GLP-1 prescritos juntos.

“Quem pensa que uma droga vai corrigir tudo o que falamos nesta reunião é insano”, disse DeFronzo durante sua apresentação. “Na hipertensão, usamos quatro medicamentos. No câncer, usamos vários medicamentos. No HIV/AIDS, usamos várias drogas.”

Vários métodos sofisticados podem medir a função das células beta; no entanto, a HbA1c pode servir como uma medida relativamente simples para o médico avaliar as concentrações de glicose persistentemente elevadas e, finalmente, decidir se uma pessoa está no regime de terapia correto.

“Temos um algoritmo para tratar essas pessoas – o algoritmo DeFronzo”, disse ele. “Metformina é o número 4 da lista. Eu amo metformina. É uma boa droga, mas não é melhor do que as outras drogas. Do meu ponto de vista, iniciamos todos os nossos pacientes em terapia tripla. Por quê?  Estes são os medicamentos que lhe darão proteção CV, renal e microvascular.”

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Diabetes e herpes-zóster: do controle da glicose à vacinação

Caso do cantor Justin Bieber chama atenção para essa doença infecciosa que causa muita dor - e que é mais comum e impactante em pessoas com diabetes.

Muitas pessoas entendem que, se os níveis de glicose não forem bem controlados, o diabetes podem provocar sequelas no longo prazo, como infarto do coração, derrame cerebral, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca, cegueira etc. Mas você sabia que o diabetes favorece doenças infecciosas? 

Isso mesmo: o aumento crônico da glicose faz com que o sistema imunológico fique lento e as defesas
frágeis. Daí a maior ocorrência de gripe, pneumonia, infecções de pele… e também de herpes-zóster, uma doença que ganhou notoriedade recentemente por causa do cantor Justin Bieber.  

Estudos mostram que pessoas com diabetes acima de 65 anos têm um risco 3 vezes maior de ter zóster. 

Nos adultos abaixo dessa faixa etária, o risco fica em cerca de 1,5 a 2 vezes. 

Além disso, o diabetes eleva a probabilidade de a dor surgir nos locais das lesões por zóster, mesmo após elas desaparecerem (é a chamada neuralgia pós-herpética).  

Situações como estresse psicológico e traumas predispõem ao surgimento de herpes-zóster. Não à toa, a incidência cresceu durante a pandemia de Covid-19. 

Também vale destacar que só tem herpes-zóster quem já teve catapora, porque se trata de uma reativação do mesmo vírus. Pois é: depois de uma primeira infecção, ele fica “escondido” no sistema nervoso 
e, diante de um descuido do sistema imune, volta a provocar estragos.  

Por isso é fundamental a vacinação de catapora (varicela) na infância e a específica para herpes-zóster nos adultos. A mais recente vacina contra esse problema lançada no Brasil é composta por fragmentos do vírus e tem alta eficácia. 

Atualmente, a vacinação é indicada para adultos acima de 50 anos, ou a partir de 18 anos naqueles que estão com sistema imune debilitado e, portanto, com risco maior de ter a doença. São, por exemplo, as pessoas infectadas pelo HIV, ou as que passaram por quimioterapia e transplante de medula e de órgãos.

A vacina também é indicada para quem acabou de ter  o quadro de herpes-zóster, respeitando o intervalo de seis meses entre a infecção e a aplicação da dose.

Pessoas com diabetes, via de regra, devem se vacinar conforme a indicação de bula – ou seja, acima de 50 anos. Em outros cenários, o imunizante pode ser indicado, mas é necessário conversar com o médico.  

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Salada 3: Salada de inverno de rúcula com acelga

Continuando a série de saladas do para o inverno

O inverno chegou em algumas partes do Brasil e com isso vem sempre a mesma reclamação dos pacientes: “tá difícil comer salada com esse frio”

Mas porque os pacientes reclamam? A explicação está na temperatura das folhagens, nos ingredientes utilizados e até mesmo na textura dos ingredientes utilizados. Então vamos utilizar alguns ingredientes para “aquecerem” a nossa língua e com isso “suportarmos” as folhagens cruas.

Salada de rúcula com acelga

Ingredientes
  • 2 colheres (sopa) de azeite de oliva
  • 1 cebola cortada em rodelas finas
  • 150 gramas de tomate cereja cortado ao meio
  • 1 maço de rúcula
  • 4 folhas de acelga cortada fina
  • 25 gramas de castanha-do-pará picada
  • sal a gosto
  • pimenta-do-reino a gosto
  • vinagre balsâmico a gosto
Modo de Preparo

Em uma frigideira aqueça o azeite e doure a cebola. Não tem problema aquecer o azeite (isso é fake news em saúde). Retire a cebola e reserve. Eu gosto de cebola roxa, mas pode utilizar a branca, pois tem sabor mais neutro. 

Na mesma frigideira, sem lavar, grelhe o tomate e junte à cebola e misture a acelga até ela murchar, posteriormente  rúcula. 

Misture todos os ingredientes, tempere com o sal, a pimenta, o azeite e vinagre balsâmico. 

Por fim, quebre 4 castanhas do Pará e salpique quando a salada estiver finalizada. A castanha é fonte de selênio e dá uma crocância para a salada. Quanto mais estímulos sensoriais, melhor para você aprender a gostar de salada.

Alguns não gostam do gosto do vinagre Balsâmico, então sugiro utilizar limão tahiti (sumo).

Quando eu faço essa salada, crio um molho simples que bato 1/2 xícara de iogurte natural, com 3 colheres de sopa de azeite, sumo de 1 limão, lemon pepper (pitada) e um punhado de coentro. Bato e coloco na salada, no prato. Dá para utilizar por até 2 dias na geladeira.

Espero que gostem.

Quem fizer poste nas redes sociais e me marque (@drfredericolobo). 

Esse post faz parte de uma série que estou montando com alguns amigos. Os posts anteriores são:

segunda-feira, 27 de junho de 2022

Atendimento como Nutrologo Joinville

Quem me acompanha aqui no blog e instagram sabe que desde o começo de 2021 comecei a fazer alguns mudanças pois mudarei para Joinville - SC.

Não deixarei de atender em Goiânia. Até final de 2023 continuarei no ambulatório de Nutrologia no SUS, depois pedirei licença por interesse particular já que sou concursado e a minha afilhada Dra. Adriely Cunha assumirá meu lugar.

Posteriormente ficarei 10 dias em Goiânia e os demais dias em Joinville e Florianópolis - SC. 

Na sexta-feira (24/06/22) estive no CRM-SC e tirei a minha inscrição secundária CRM-SC 32.949 e hoje saiu o meu número de registro de qualificação de especialista (RQE) 22.416. 

Em Agosto começo a atender inicialmente em Joinville na Clínica Wee - situada na Rua Mário Lobo esquina com Rua Blumenau, nº 64, 9º andar - Bairro América, Joinville - SC, CEP 89204-248. 
WhatsApp para agendamento (47) 99649-0628

Posteriormente em 2024 começarei em Florianópolis.

att

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo
CRM-SC 32.949 | RQE 22.416 









Nutrologo Joinville
Nutrologo Joinville Unimed
Nutrologo Joinville Bradesco
Nutrologo Joinville Hapvida
Nutrólogo Joinville

sábado, 25 de junho de 2022

Consumo de glutamina e ganho de massa muscular

Por ser tão importante e também presente na musculatura, muitas pessoas acreditam que a suplementação de glutamina pode aumentar o ganho muscular.

Mas, será que isso realmente ocorre? 

Na grande maioria dos casos, NÃO! Em situações de práticas de exercícios intensos há uma redução fisiológica da glutamina no sangue, o que fez surgir a hipótese de que a suplementação seria uma boa estratégia. 

No entanto, os estudos bem controlados já demonstraram que essa redução não traz nenhum impacto significativo para os indivíduos e tende a voltar a níveis normais algumas horas após a finalização do treino.

E mesmo com a suplementação durante esses momentos de redução da glutamina no sangue (mencionado acima), é demonstrado que não há nenhum impacto no ganho muscular (comparado a quem utiliza placebo).

As condições em que há evidências (fracas) sobre benefícios da sua suplementação está em doenças intestinais e pacientes hospitalizados graves. .

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

quinta-feira, 23 de junho de 2022

Onda de calor intensa atinge partes da Europa e EUA

Embora seja apenas meados de junho, as temperaturas são mais típicas das observadas em julho ou agosto. Em algumas partes da Espanha e da França, as temperaturas são mais de 10°C mais altas do que a média para esta época do ano. Isto é combinado com a seca em muitas partes da Europa.

No meio da semana, quase um terço da população americana estava sob alguma forma de alerta de calor. Os episódios em curso seguem uma  onda de calor prolongada na Índia e no Paquistão em março e abril .
Como resultado das mudanças climáticas, as ondas de calor estão começando mais cedo e estão se tornando mais frequentes e mais severas devido às concentrações recordes de gases de efeito estufa que retêm o calor. O que estamos testemunhando hoje é uma antecipação do futuro.

O Painel Intergovernamental sobre Mudanças Climáticas projeta que, para 1,5°C de aquecimento global, haverá ondas de calor crescentes, estações quentes mais longas e estações frias mais curtas. Com 2°C de aquecimento global, os extremos de calor atingiriam com mais frequência limites críticos de tolerância para a agricultura e a saúde, mostra o relatório

Uma série de estudos de atribuição de eventos recentes de calor extremo (Índia e Paquistão 2022, Oeste da América do Norte junho de 2021, Sibéria 2020, Europa Ocidental 2019) destacaram o papel das mudanças climáticas induzidas pelo homem.

domingo, 19 de junho de 2022

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Associação do tempo sentado com mortalidade e eventos cardiovasculares em países de alta, média e baixa renda

Pontos chave

Pergunta O tempo diário sentado está associado à mortalidade e doenças cardiovasculares (DCV) em países de diferentes níveis econômicos?

Achados Neste estudo de coorte, incluindo 105.677 participantes de 21 países, o maior tempo sentado foi associado a um risco aumentado de mortalidade por todas as causas e DCV maior, e a associação foi mais pronunciada em países de baixa renda e de renda média-baixa.  Atender às recomendações da Organização Mundial da Saúde para atividade física poderia efetivamente atenuar o risco de alto tempo sentado.

Significado Reduzir o tempo sedentário juntamente com o aumento da atividade física pode ser uma estratégia importante para aliviar a carga global de mortes prematuras e DCV.

Abstrato

Importância 

Grandes quantidades de tempo sentado estão associadas a maiores riscos de doenças cardiovasculares (DCV) e mortalidade em países de alta renda, mas não se sabe se os riscos também aumentam em países de baixa e média renda.

Objetivo 

Investigar a associação do tempo sentado com a mortalidade e as principais DCV em países de diferentes níveis econômicos usando dados do estudo Prospective Urban Rural Epidemiology.

Desenho, cenário e participantes 

Este estudo de coorte de base populacional incluiu participantes de 35 a 70 anos recrutados a partir de 1º de janeiro de 2003 e acompanhados até 31 de agosto de 2021, em 21 países de alta, média e baixa renda  com seguimento médio de 11,1 anos.

Exposições Tempo sentado diário medido usando o Questionário Internacional de Atividade Física.

Principais resultados e medidas O composto de mortalidade por todas as causas e DCV principal (definido como morte cardiovascular, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou insuficiência cardíaca).

Resultados Dos 105.677 participantes, 61.925 (58,6%) eram mulheres, e a idade média (DP) foi de 50,4 (9,6) anos.

Durante um acompanhamento médio de 11,1 (IQR, 8,6-12,2) anos, 6.233 mortes e 5.696 eventos cardiovasculares maiores (2.349 infartos do miocárdio, 2.966 acidentes vasculares cerebrais, 671 insuficiência cardíaca e 1.792 mortes cardiovasculares) foram documentados.

Comparado com o grupo de referência (<4 horas por dia sentado), maior tempo sentado (≥8 horas por dia) foi associado a um risco aumentado do desfecho composto (razão de risco [HR], 1,19; IC 95%, 1,11-  1,28; P para tendência < 0,001), mortalidade por todas as causas (HR, 1,20; IC 95%, 1,10-1,31; P para tendência < 0,001) e DCV maior (HR, 1,21; IC 95%, 1,10-1,34; P para  tendência <.001).

Quando estratificado por níveis de renda do país, a associação do tempo sentado com o resultado composto foi mais forte em países de baixa renda e renda média-baixa (≥8 horas por dia: HR, 1,29; IC 95%, 1,16-1,44) em comparação com  países de renda alta e média-alta (HR, 1,08; IC 95%, 0,98-1,19; P para interação = ,02).

Em comparação com aqueles que relataram tempo sentado inferior a 4 horas por dia e alto nível de atividade física, os participantes que se sentaram por 8 ou mais horas por dia tiveram um risco associado de 17% a 50% maior do resultado composto em todos os níveis de atividade física; e o risco foi atenuado com o aumento dos níveis de atividade física.

Conclusões e Relevância 

Grandes períodos de tempo sentado foram associados ao aumento do risco de mortalidade por todas as causas e DCV em ambientes economicamente diversos, especialmente em países de baixa renda e de renda média-baixa.  

Reduzir o tempo sedentário juntamente com o aumento da atividade física pode ser uma estratégia importante para aliviar a carga global de mortes prematuras e DCV.

Introdução

O aumento do tempo sentado tornou-se comum na sociedade moderna devido à popularização de produtos eletrônicos, aumento de ocupações sedentárias e mudanças nos padrões de transporte.

Análises em série relataram que o tempo total sentado aumentou substancialmente em quase 1 hora por dia entre os adultos na última década nos EUA.

A recente diretriz global de atividade física 2020 da Organização Mundial da Saúde (OMS) agora recomenda limitar o tempo sedentário e praticar altos níveis de atividade física para reduzir os efeitos prejudiciais do tempo sentado.

Até agora, a evidência atual tem sido quase exclusivamente em países de alta renda (HICs) e na China.  

Estudos anteriores sugeriram que os padrões contextuais em que o comportamento sedentário ocorre podem variar substancialmente de acordo com o status socioeconômico e a classe social.  

Os efeitos do comportamento sedentário na saúde não estão bem documentados para populações de países de baixa e média renda (LICs e MICs), onde os padrões de atividade são muito diferentes dos HICs e a prevalência de um estilo de vida sedentário aumentou dramaticamente junto com a rápida urbanização.

É nesses mesmos países que existe a maior parte da carga global de DCV.

Portanto, as associações entre tempo sentado e desfechos clínicos baseados em estudos predominantemente conduzidos em HICs não podem ser extrapoladas diretamente para populações residentes em LICs e MICs.

Na presente análise, nosso objetivo foi determinar as associações do tempo auto-relatado sentado com mortalidade por todas as causas e DCV em países com níveis de renda variados usando dados do estudo Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE).

Além disso, também avaliamos a associação conjunta de tempo sentado e atividade física com desfechos clínicos

Discussão

Neste grande estudo de coorte prospectivo internacional, descobrimos que o tempo sentado diário foi significativamente associado à mortalidade por todas as causas e DCV principal.

Ao incluir diversas populações de países com diferentes níveis de renda, nosso estudo aumenta as evidências acumuladas sobre o risco do tempo sentado.

Nossos dados fornecem informações de MICs e LICs, onde o risco de aumento do tempo sentado é ainda mais acentuado.

Nossos achados apoiam as diretrizes globais da OMS 2020 para comportamento sedentário e indicam que a atividade física acima do nível recomendado pode atenuar o aumento do risco devido ao sedentarismo, e os indivíduos sedentários podem se beneficiar da substituição do tempo sentado por atividade física.

No geral, nosso estudo demonstra uma associação positiva do tempo auto-relatado sentado com mortalidade por todas as causas e DCV maior, o que está de acordo com meta-análises anteriores (incluindo estudos usando medidas autorreferidas de HICs) e coortes prospectivas recentes da China.  

Além disso, descobrimos que o risco de desfecho composto associado ao tempo sentado aumentou de forma linear, o que foi semelhante a uma coorte prospectiva entre 5.638 mulheres idosas dos EUA, demonstrando uma relação linear entre tempo sedentário medido objetivamente e DCV.

No entanto, algumas metanálises anteriores usando medidas subjetivas ou objetivas sugeriram uma associação não linear com um potencial limiar de tempo sentado, mas os valores de corte eram inconsistentes.

Meta-análises anteriores usando medições autorrelatadas geralmente estimavam que o limite era de 10 horas por dia para DCV incidente e 6 a 8 horas por dia para mortalidade, enquanto uma grande meta-análise incorporando dados medidos por dispositivo relatou que o risco de mortalidade aumentou significativamente em níveis  superior a 9,5 horas por dia.

Essa diferença pode estar relacionada à variabilidade nos métodos de medição.

O acelerômetro, geralmente utilizado em estudos existentes, poderia fornecer uma estimativa mais precisa do tempo sedentário do que os questionários autorreferidos, mas não consegue diferenciar entre a postura sentada e em pé e, portanto, superestima o tempo sedentário.

Portanto, embora as recomendações sobre a limitação do tempo sentado tenham surgido em diretrizes recentes de saúde pública, o limite quantitativo específico para o tempo sentado ainda merece mais estudos.

Quando estratificados por níveis de renda do país, observamos uma associação mais pronunciada em LMICs e LICs em comparação com HICs e UMICs.

A diferença na associação pode ser parcialmente explicada pelos diferentes domínios e padrões de comportamento sentado em diferentes níveis de renda; ou seja, o tempo de visualização de televisão é mais comum entre pessoas com posições socioeconômicas mais baixas e mostrou uma associação mais forte com os resultados em comparação com outros comportamentos sentados, talvez devido a hábitos alimentares ruins coincidentes e padrões sedentários prolongados e ininterruptos.

Por outro lado, passar mais tempo na posição sentada ocupacional é muitas vezes acompanhado de maior nível socioeconômico e estilos de vida mais saudáveis, o que pode modificar o risco de excesso de mortalidade relacionado ao tempo sentado.

Portanto, a associação do tempo total sentado pode ser menos pronunciada naqueles com níveis socioeconômicos elevados.

Por exemplo, o estudo Whitehall II, uma coorte ocupacional de trabalhadores de colarinho branco com altos níveis de atividade física, relatou uma associação nula entre o tempo total sentado e a mortalidade.

Essa hipótese foi apoiada por análises de subgrupo de que o tempo sentado mostrou uma associação modesta entre as pessoas com níveis mais elevados de educação, riqueza familiar e ocupação, mas isso requer mais investigação para comparar associações entre diferentes tipos/domínios de comportamento sedentário em participantes de um contexto diverso.

Uma importante questão de relevância para a saúde pública nessa área é a associação conjunta do tempo sentado e da atividade física.

Semelhante a estudos anteriores de atividade física recreativa em HICs, encontramos que a associação do tempo sentado com mortalidade mais DCV maior foi atenuada entre aqueles com níveis mais elevados de atividade física.

Entre os participantes fisicamente inativos, diminuir o tempo sentado foi associado a um risco reduzido do resultado composto substancialmente, mas o risco no grupo sentado baixo (<4 horas por dia) permaneceu significativamente maior em comparação com o grupo de referência.

Isso sugere que é improvável que a redução do tempo sentado sozinho alcance ótimos benefícios à saúde sem aumentar a atividade física.  

Nossas descobertas oferecem suporte para as diretrizes atuais que incentivam “sentar menos e se mover mais” para melhorar a saúde.  

Além disso, achados anteriores também sugeriram que o risco de mortalidade de um estilo de vida sedentário foi amplamente atenuado no grupo mais fisicamente ativo (60-75 minutos por dia em uma meta-análise harmonizando 13 coortes prospectivas; 300 minutos por semana em uma coorte prospectiva da Austrália).

A análise atual difere em que algum risco residual do resultado composto e mortalidade por todas as causas devido ao estilo de vida sedentário permaneceu mesmo entre os participantes que relataram mais de 750 minutos por semana de AFMV.

Essa diferença pode ser explicada por diferentes domínios de atividade física e comportamentos sedentários e seus efeitos variados na saúde em diferentes níveis econômicos.

Estudos anteriores usaram atividade física recreativa como variável de interesse, enquanto a maioria dos participantes do PURE alcançou altos níveis de atividade física por meio de atividade física não recreativa.

Correspondentemente, nossa análise isotemporal mostrou que a substituição do tempo sentado por atividade física recreativa pode trazer maiores benefícios à saúde do que a atividade física não recreativa, o que corrobora com uma grande coorte prospectiva envolvendo 154614 idosos nos EUA, indicando que o exercício intencional pode conferir proteção adicional à mortalidade contra  sedentarismo do que atividades sem exercício.

Nosso estudo mostrou que o tempo sentado excessivo (≥6 horas por dia) foi responsável por 3,7% dos PAFs para o desfecho composto, 4,6% para mortalidade por todas as causas e 3,5% para DCV maior.

É importante notar que, se a redução do tempo sentado e o aumento da atividade física pudessem ser alcançados simultaneamente, a proporção da carga de doenças prevenida é quase comparável ao tabagismo.

A recente diretriz da OMS afirma que os adultos devem limitar o tempo sedentário e se envolver em 150 a 300 minutos por semana de AFMV para reduzir os efeitos prejudiciais dos comportamentos sedentários.

Considerando que pode ser desafiador atingir altos níveis de AFMV para pessoas fisicamente inativas, especialmente para  idosos e pessoas com condições crônicas ou deficiências, reduzir o tempo sentado pode ser um primeiro passo importante para melhorar a saúde cardiovascular.

• Pontos fortes e limitações

Este estudo teve vários pontos fortes, que incluíram o uso de dados de 21 países em 5 continentes, altas taxas de acompanhamento, abordagens rigorosas para medir variáveis ​​basais, covariáveis ​​extensas para ajuste, eventos fatais e não fatais coletados prospectivamente e adjudicação padronizada de eventos clínicos.

No entanto, nosso estudo também teve algumas limitações potenciais.  

Primeiro, o erro de medição em variáveis ​​autorrelatadas é inevitável.  

Reconhecemos que o IPAQ pode ter comprometido a precisão na captura dos volumes absolutos do tempo sentado porque geralmente subestima o tempo sentado (2,5 horas por dia) e teve apenas concordância moderada a moderada (coeficiente de correlação, 0,35; IC 95%, 0,32-0,39) contra medições objetivas.  

Infelizmente, a medição objetiva da atividade física baseada em dispositivos provavelmente é muito cara para ser usada em um grande estudo de coorte, especialmente em ambientes com recursos limitados, como alguns LICs e MICs no PURE.  

A medição de autorrelato ainda pode ser útil para agrupar os participantes por seus níveis relativos, mas isso atenuaria as associações em direção ao nulo porque as informações sobre o tempo sentado foram coletadas prospectivamente, e o erro de medição da exposição provavelmente não seria diferencial em relação ao status da doença. 

Da mesma forma, considerando que o IPAQ autorreferido tende a superestimar os níveis de atividade física, o real efeito protetor da atividade física contra o risco associado a altos níveis sentados poderia ser mais pronunciado e ocorrer em nível inferior ao relatado neste estudo.

Além disso, embora o IPAQ tenha sido validado em uma ampla gama de países, a avaliação de autorrelato pode ser dependente da cultura, e diferenças entre países no relato do tempo sentado são possíveis.

No entanto, nossa análise de sensibilidade usando quintis específicos do país e agrupando estimativas específicas do país usando uma meta-análise de efeitos aleatórios produziu resultados semelhantes à nossa análise primária.

Uma parte dos participantes da Índia e Bangladesh foi excluída de nossa análise primária porque o tempo sentado medido pelo IPAQ não foi administrado no questionário inicial nesses dois países.

Nossas análises de sensibilidade mostraram resultados consistentes após a retenção de participantes de Bangladesh (usando o tempo sentado durante a semana como exposição) ou a realização de imputação múltipla para aqueles com dados de exposição ausentes.  

Além disso, uma relação causal não pode ser estabelecida devido à possibilidade de causalidade reversa e confusão residual inerentes aos estudos observacionais.

No entanto, uma ampla gama de análises de sensibilidade foi realizada para testar a robustez de nossos achados.

Além disso, as associações em nossas abordagens de modelagem isotemporal foram derivadas apenas da substituição estatística, mas não das mudanças reais nesses comportamentos.

• Conclusões

Os resultados de nosso estudo de coorte sugerem que o alto tempo sentado foi significativamente associado a um risco aumentado de mortalidade por todas as causas e DCV em ambientes economicamente diversos, especialmente em LMICs e LICs.  

Além disso, os riscos aumentados de alto tempo sentado podem ser efetivamente compensados ​​pela prática de atividade física acima dos níveis atualmente recomendados pela OMS.

Nossos achados enfatizam que a redução do tempo sedentário junto com o aumento da atividade física pode ser uma estratégia importante para aliviar a carga global de mortes prematuras e DCV.

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By Alberto Dias Filho 
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Impactos da contaminação por mercúrio dos garimpos por Carlos A. de Medeiros Filho

 Notícias de invasões de terras indígenas por garimpeiros incrementam antigas discussões sobre mineração e garimpagem em áreas preservadas da floresta amazônica e sobre danos ambientais de atividades de mineração artesanal ou garimpos em rios.

Entre os principais impactos gerados na maioria das atividades garimpeiras em aluviões destacam-se: desmatamento de mata ciliar imediatamente adjacente ao curso d’água; desmatamento da floresta para construção de acessos; turbidez, assoreamento dos rios e contaminações por metais tóxicos, especialmente por mercúrio nos solos, nos sedimentos, nas águas dos rios e no ar, com consequências danosas na saúde ocupacional, na biota e na flora.

O uso não controlado de mercúrio na recuperação do ouro, por amalgamação, é uma questão amplamente discutida, dispondo de rica e vasta literatura técnica-científica. Com a retomada do assunto, dentro de um cenário de grave crise ambiental, entende-se ser importante elaborar notas sintéticas sobre os fundamentos do uso e as consequências do mercúrio na mineração de ouro.

O mercúrio (Hg) é usado na mineração de ouro para extrair ouro do minério formando “amálgama” – uma mistura composta de partes aproximadamente iguais de mercúrio e ouro (1). O amálgama é normalmente isolado e depois aquecido – muitas vezes com uma tocha ou sobre um fogão – para destilar o mercúrio e isolar o ouro (3).

O mercúrio vaporizado é muito reativo e em contato com a atmosfera oxida e, nessa forma, ele retorna à terra por precipitação inorgânica. O mercúrio inorgânico nos sedimentos do fundo pode ser biometilado por bactérias em metilmercúrio CH3Hg+, que é um composto tóxico. Uma vez convertido, o metilmercúrio entra na cadeia alimentar e o teor de Hg aumenta simultaneamente nos tecidos adiposos (2).

No que diz respeito à poluição da água, parte do Hg metálico despejado em rios e cursos d’água é transformado em metil Hg, por microrganismos ingeridos por espécies aquáticas, que por sua vez são consumidos pelo homem. Assim como a bioacumulação de muitos contaminantes ambientais, a do Hg se acumula ao longo da cadeia alimentar dos organismos aquáticos (4). Peixes e outros animais selvagens de vários ecossistemas comumente atingem níveis de Hg de preocupação toxicológica quando diretamente afetados por emissões de Hg de atividades iniciadas pelo homem (5).

Trinta e sete por cento das emissões atmosféricas globais de Hg são produzidas pela mineração de ouro em pequena escala (1). A mineração artesanal de ouro e a combustão de carvão foram identificadas como as principais fontes de emissões antropogênicas de mercúrio para o ar e a água (2). A mineração de ouro artesanal e em pequena escala dependente de mercúrio é a maior fonte de poluição por mercúrio na Terra (3).

O mercúrio é um contaminante notoriamente perigoso devido à sua alta toxicidade, persistência e comportamento cumulativo no ambiente e na biota (6). Os efeitos sobre a saúde dos mineiros são graves, com o mercúrio inalado levando a danos neurológicos e outros problemas de saúde. As comunidades próximas a essas minas também são afetadas devido à contaminação da água e do solo por mercúrio e subsequente acúmulo em alimentos básicos, como peixes. Os riscos para as crianças também são substanciais, com as emissões de mercúrio resultando em deficiências físicas e mentais e comprometimento do desenvolvimento (3).

Foram identificados estudos relatando avaliações de saúde, disfunção renal, distúrbios e sintomas neurológicos e imunotoxicidade/disfunção autoimune em indivíduos que vivem em ou perto de uma comunidade garimpeira. Esses estudos, realizados em 19 países diferentes da América do Sul, Ásia e África, demonstraram que as concentrações de mercúrio em cabelo e urina estão bem acima dos valores de orientação de saúde da Organização Mundial da Saúde (1).

No médio rio Tapajós, no Pará, povos indígenas estão sofrendo com o impacto do mercúrio usado largamente em atividade de garimpo. Estudo realizado pela Fiocruz em parceria com o WWF-Brasil indica que a maioria dos participantes da pesquisa estão afetados por este contaminante. De cada 10 participantes, 6 apresentaram níveis de mercúrio acima de limites seguros: cerca de 57,9% dos participantes apresentaram níveis de mercúrio acima de 6 µg/g – que é o limite máximo de segurança estabelecido por agências de saúde. A contaminação é maior em áreas mais impactadas pelo garimpo, nas aldeias que ficam às margens dos rios afetados (7).

A Convenção de Minamata sobre Mercúrio – que recebeu o nome de uma cidade no Japão onde ocorreram sérios danos à saúde como resultado da poluição por mercúrio em meados do século XX – fornece controles e propostas de reduções em uma série de produtos, processos e indústrias onde o mercúrio é usado, liberado ou emitido. O objetivo da Convenção, de 2013, é proteger a saúde humana e o meio ambiente das emissões e liberações antropogênicas de mercúrio e compostos de mercúrio, estabelecendo um conjunto de medidas para atingir esse objetivo.

Carlos Augusto de Medeiros Filho, geoquímico, graduado na faculdade de geologia da UFRN e com mestrado na UFPA. Trabalha há mais de 35 anos em Geoquímica em Pesquisa Mineral e Ambiental.

Referências Bibliográficas

(1) Gibb H, O’Leary KG. 2014. Mercury exposure and health impacts among individuals in the artisanal and small-scale gold mining community: a comprehensive review. Environ Health Perspect 122:667–672.

(2) Voros, D.; DíazSomoano, M.; Gerslov, E.; Sýkorov, I.; Suarez-Ruiz, I. 2018. Mercury contamination of stream sediments in the North Bohemian Coal District (Czech Republic): Mercury speciation and the role of organic matter. Chemosphere 211 (2018) 664-673.

(3) Esdaile, L.J. & Chalker, J.M. 2018. The Mercury Problem in Artisanal and Small-Scale Gold Mining. Chem. Eur. J. 2018, 24, 6905 – 6916

(4) Veiga MM, Hinton J, Lilly C. 1999. Mercury in Amazon: A Comprehensive Review with Special Emphasis on Bioaccumulation and Bioindicators. Proceeding of National Institute for Minamata Disease Japan. 1999: 19–39.

(5) Limbong, D.; Kumampung, J.; Rimper, J.; Arai, T.; Miyazaki, N. 2003 Emissions and environmental implications of mercury from artisanal gold mining in north Sulawesi, Indonesia. The Science of the Total Environment 302 (2003) 227–236.

(6) Chiarantini, L.; Benvenuti, M.; Beutel, M.; Costagliola, P.; Covelli, S.; Gabbani, G.; Lattanzi, P.; Pandeli, E.; Paolieri, M.; Petranich, E.; Rimondi, V. 2016. Mercury and Arsenic in Stream Sediments and Surface Waters of the Orcia River Basin, Southern Tuscany, Italy. Water Air Soil Pollut (2016) 227:408.

(7) https://ciclovivo.com.br/planeta/meio-ambiente/contaminacao-mercurio-chega-aldeias-indigenas/2020

sexta-feira, 17 de junho de 2022

Check-up nutrológico - O que é? Quem pode fazer? Quando fazer?

Conceito de check-up nutrológico

Denomina-se de check-up nutrológico a avalição médica que visa detectar se:
  • O paciente está ingerindo as necessidades energéticas básicas (se a alimentação está correta) para a manutenção da saúde;
  • Existe algum risco nutricional: risco de desnutrição;
  • Há algum déficit ou excesso de nutrientes (macro ou micro);
  • Há harmonia entre a a ingestão alimentar e a saúde mental do indivíduo;
  • Existe algum fator de risco para doenças e que o status nutricional possa influenciar (piorando a doença ou mudando o prognóstico).
Como se faz?

Não existe um único exame que determine, com certeza, qual o status nutrológico do paciente. Por isso, é utilizado mais de um método de avaliação com o objetivo de chegar a um dos dois diagnósticos nutricionais: eutrofia (nutrição adequada) e desnutrição (subnutrição ou supernutrição). Os métodos utilizados por mim são:

Inquérito alimentar: uma pesquisa sobre os hábitos de ingestão alimentar do paciente. No consultório coleto através de um recordatório alimentar de 7 dias, por mim desenvolvido, no qual levo alguns fatores em conta:
Horário das refeições
Número de refeições no dia
Quantidade ingerida
Qualidade do que foi ingerido
Nível de saciedade que a refeição proporciona
Nível de satisfação que a refeição proporciona
Se durante a ingesta o paciente apresentou algum sentimento e/ou sensação importante
Se após a ingestão o paciente teve algum sintoma intestinal ou extra-intestinal
+
Avaliação quantitativa : que consiste em estimar as necessidades energéticas básicas do paciente. No meu caso o meu nutricionista que aplica as fórmulas e compara com o inquérito alimentar. Quantas kcal o paciente precisa para sobreviver ou atingir o que deseja (emagrecer, ganhar peso); quantas kcal em média o paciente gasta por dia (gasto energético total)
Nessa avaliação fazemos cálculos a respeito da ingestão de nutrientes, para assim balancear a quantidade dos componentes dos alimentos ingeridos, como carboidratos, proteínas e gorduras.
Esse paciente consegue bater uma meta proteica para o seu caso? Esse paciente tem ingestão alta de gordura saturada? Ele consegue bater a meta de 35g de fibra por dia devido a sua doença de base (ex. constipação).
+
Exame físico nutrológico: nos permite detectar sinais de carências ou excessos nutricionais. Verificamos saturação, frequência cardíaca, pressão arterial, força de preensão palmar, peso, altura, índice de massa corporal,  circunferência abdominal, cintura, dobras cutâneas, circunferência da panturrilha. Cabelos, unhas, língua, pele, palpação da tireoide, ausculta pulmonar/cardíaca, exame do abdome, checagem de pulsos, verificamos presença de edemas, crepitações nas articulações.
+
Avaliação laboratorial: que deve levar em consideração os dados obtidos no inquérito alimentar, combinados com dados da anamnese, exame físico. Fazemos então a solicitação de exames complementares para confirmar nossas suspeitas.

Com qual frequência fazer?

Dependerá de cada caso. Tem paciente que faz duas vezes ao ano, outros fazem uma vez/ano. Outros voltam de 3 em 3 meses. Dependerá do quadro clínico. O paciente é portador de alguma doença? O paciente não tem queixas e nem foi detectada alguma alteração?

Quando fazer?

Em qualquer fase da vida:
  • Infância
  • Adolescência
  • Fase adulta
  • Gestantes e lactantes
  • Idosos
Todas as fases do ciclo da vida merecem atenção, já que cada uma dela tem particularidades.

Quem realiza? 

Pode ser realizado por qualquer médico, porém o médico especialista em nutrientes é o médico Nutrólogo. Ou seja, aquele que fez residência de Nutrologia ou tem o Registro de qualificação de especialista (RQE) em Nutrologia. 

O médico pode solicitar os exames previamente à consulta de check-up nutrológico?

Não, isso não existe. O exame é complementar à anamnese e avaliação física. Configurando uma infração ética. Já abordei esse tema aqui no blog em um texto que escrevi com uma amiga nutróloga e conselheira do CRM-ES. http://www.ecologiamedica.net/2020/05/por-que-e-errada-solicitacao-de-exames.html

Autor: Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915


Salada 2: Salada de inverno de abacate com frango cítrico

O inverno chegou em algumas partes do Brasil e com isso vem sempre a mesma reclamação dos pacientes: “tá difícil comer salada com esse frio”

Mas porque os pacientes reclamam? A explicação está na temperatura das folhagens, nos ingredientes utilizados e até mesmo na textura dos ingredientes utilizados. Então vamos utilizar alguns ingredientes para “aquecerem” a nossa língua e com isso “suportarmos” as folhagens cruas.

Salada de abacate com frango cítrico

Ingredientes
  • 2 filés de frango (grelhado e cortado em tiras)
  • Sal a gosto
  • Raspas de 1 limão tahiti ou 1 colher de chá de lemon pepper
  • 1 colher de sopa de gengibre ralado (se você não gosta tanto de picância promovida, coloque 1 colher de sobremesa)
  • Folhas variadas (rúcula e alfaces lisa, crespa e americana)
  • 1/2 abacate firme cortado em cubos pequenos
  • 8 tomates-cereja cortados ao meio
  • 1 colher de sobremesa de azeite
  • Vinagre balsâmico
  • 1 pitada de mix de pimentas.

Modo de Preparo
Corte o frango em tiras. Acrescente o sal, as raspas de limão e o gengibre e deixe descansar por 15 minutos. Grelhe em uma frigideira com o azeite e reserve (se quiser que continue quente, faça isso apenas após finalizar a montagem abaixo).

No prato, coloque as folhas, o abacate e os tomates. Tempere com o azeite, o vinagre e o sal. Pode acrescentar castanha de caju ou lâminas de amêndoa dourada no azeite com o objetivo de dar crocância.

Misture o frango em tiras à salada. Pronto, as folhas estarão semi-aquecidas quando entrarem em contato com o frango. Jogue o mix de pimenta em cima da salada.

Espero que gostem.

Quem fizer poste nas redes sociais e me marque (@drfredericolobo). 

Semana que vem tem nova receita para o inverno.

Esse post faz parte de uma série que estou montando com alguns amigos. Os posts anteriores são:


Síndrome da Fadiga Crônica (encefalomielite miálgica)


A síndrome da fadiga crônica (SFC) (também chamada de encefalomielite miálgica [ME]), é um distúrbio caracterizado por fadiga profunda inexplicável que é agravada pelo esforço. 

A fadiga é acompanhada por disfunção cognitiva e comprometimento do funcionamento diário que persiste por mais de 6 meses. 

A SFC é uma doença biológica, não um distúrbio psicológico. A patogênese exata é desconhecida. Numerosos mecanismos e moléculas foram implicados que levam a anormalidades na disfunção imunológica, regulação hormonal, metabolismo e resposta ao estresse oxidativo, incluindo função prejudicada das células natural killer e/ou função das células T, citocinas elevadas e autoanticorpos (fator reumático, anticorpos antitireoidianos , antigliadina, anticorpos anti-músculo liso e aglutininas frias). 

Suspeita-se de infecções; no entanto, nenhum papel causal foi estabelecido. 

Pacientes com SFC chegam ao pronto-socorro com uma lista complexa de sintomas, incluindo intolerância ortostática, fadiga, mal-estar pós-esforço (PEM) e diarreia. 

CFS afeta 836.000 a 2,5 milhões de americanos. Estima-se que 84-91% dos indivíduos com a doença não foram diagnosticados; portanto, a verdadeira prevalência é desconhecida. 

No geral, a SFC é mais comum em mulheres do que em homens e ocorre mais comumente em adultos jovens e de meia-idade.

A idade média de início é de 33 anos, embora casos tenham sido relatados em pacientes com menos de 10 anos e mais de 70 anos. Pacientes com SFC sofrem perda de produtividade e altos custos médicos que contribuem para uma carga econômica total de US$ 17 a 24 bilhões anualmente.

A SFC foi originalmente denominada encefalomielite miálgica (EM) porque os médicos britânicos notaram um componente muscular esquelético manifestando-se como fadiga crônica e um componente encefalítico manifestando-se como dificuldades cognitivas. No entanto, esse termo é considerado impreciso por alguns especialistas porque há falta de encefalomielite em exames laboratoriais e de imagem, e a mialgia não é um sintoma central da doença. 

A National Academy of Medicine (anteriormente The Institute of Medicine) propôs que a condição fosse chamada de doença de intolerância ao esforço sistêmico (SEID) para refletir melhor o sintoma definidor da condição, o mal-estar pós-esforço. 

A causa da SFC é desconhecida e não há testes diretos para diagnosticar a SFC. Se a fonte da fadiga puder ser explicada, o paciente provavelmente não tem SFC. O diagnóstico é de exclusão que atende aos critérios clínicos abaixo.

Critério de diagnóstico

De acordo com a Academia Nacional de Medicina, o diagnóstico de SFC (EM) requer a presença dos 3 sintomas a seguir por mais de 6 meses, e a intensidade dos sintomas deve ser moderada ou grave por pelo menos 50% do tempo:
  • Fadiga: diminuição ou prejuízo perceptível na capacidade de um paciente de se envolver em atividades que desfrutava antes do início da doença, com esse prejuízo continuando por mais de 6 meses e associado a fadiga grave de início recente, não relacionada ao esforço e não aliviado pelo repouso.
  • Mal-estar pós-esforço (PEM): Os pacientes apresentam piora dos sintomas e função após exposição a estressores físicos ou cognitivos que foram previamente bem tolerados.
  • Sono não reparador: Os pacientes se sentem tão cansados ​​após uma noite de sono.
O cumprimento do critério para o diagnóstico requer todos os 3 sintomas acima, juntamente com um dos   sintomas abaixo: 
  • Comprometimento cognitivo - Problemas com o pensamento ou função executiva, agravados por esforço, esforço ou estresse ou pressão do tempo.
  • Intolerância ortostática - Agravamento dos sintomas ao assumir e manter a postura ereta. Os sintomas são melhorados, embora não necessariamente eliminados, deitando-se ou elevando os pés.
Etiologia

Muitos vírus foram estudados como causas potenciais de SFC; no entanto, nenhuma relação causal definitiva foi determinada. Historicamente, herpesvírus humano tipo 6, enterovírus, vírus da rubéola,  Candida albicans , bornavírus,  Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae,  retrovírus, vírus coxsackie B, citomegalovírus e vírus relacionados ao vírus da leucemia murina xenotrópica foram estudados e não foram encontrados para causar CFS.

Algumas pessoas infectadas com vírus Epstein-Barr, vírus Ross River,  Coxiella burnetii  ou Giardia  desenvolveu critérios para SFC, mas nem todos os indivíduos com SFC tiveram essas infecções.

Outros estudos observaram alterações no funcionamento das células natural killer (NK) e diminuição da resposta das células T a determinados antígenos específicos. 

Fatores ambientais também são suspeitos de desencadear a SFC; no entanto, nenhum fator específico foi identificado.

Laboratório na SFC

Os achados laboratoriais são normais na SFC. Os testes são usados ​​para avaliar outras causas subjacentes de fadiga, como segue:
  • Hemograma
  • Bioquímica, incluindo eletrólitos, testes de função renal e hepática
  • Função da tireoide
  • Proteína C-reativa
  • VHS
  • CPK
  • Culturas, títulos virais, estudos do líquido cefalorraquidiano (em alta suspeita de infecção
Outros testes podem incluir o seguinte:
  • Polissonografia
  • Eletrocardiografia (ECG)
  • Teste ergométrico
  • Tilt test
  • A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do cérebro são úteis para descartar distúrbios do sistema nervoso central (SNC) em pacientes com sintomas do SNC inexplicáveis. Os resultados da tomografia computadorizada e da ressonância magnética podem ser normais em pacientes com SFC. Os achados dos estudos de imagem do SNC não são específicos para a SFC e, portanto, são usados ​​apenas para descartar explicações alternativas em vez de diagnosticar a SFC.
  • De acordo com uma revisão sistemática de Shan et al, a observação consistente da resposta lenta do sinal de ressonância magnética funcional (fMRI) sugere acoplamento neurovascular anormal na SFC. Almutairi et al, em outra revisão sistemática, descobriram que estudos de fMRI demonstraram aumentos e diminuições nos padrões de ativação em pacientes com SFC, mas observaram que isso pode estar relacionado à demanda de tarefas. Eles também notaram que o sinal de fMRI não pode diferenciar entre excitação neural e inibição ou processamento neural específico da função.
Tratamento

O tratamento é amplamente de suporte e se concentra no alívio dos sintomas. Grandes estudos randomizados e controlados, como o Pacing, Graded Activity e Cognitive Behavior Therapy: um estudo randomizado de Avaliação (PACE) e revisões Cochrane recomendaram a terapia cognitivo-comportamental (TCC) como um método eficaz para o tratamento da SFC em adultos. No entanto, o relatório de vigilância do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomenda contra a TCC. 

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) e a Agência de Pesquisa e Qualidade em Saúde (AHRQ) removeram a TCC como tratamento recomendado para SFC devido a evidências insuficientes.

O exercício não é uma cura para a SFC. Uma revisão Cochrane avaliou a terapia de exercício para pacientes com SFC. O estudo descobriu que os pacientes se sentiram menos cansados ​​após a terapia de exercícios e melhoraram em termos de sono, função física e saúde geral. 

No entanto, os autores não puderam concluir que a terapia com exercícios melhorou os resultados de dor, qualidade de vida, ansiedade e/ou depressão. 

O estudo PACE descobriu que a terapia de exercícios graduais (GET) efetivamente melhorou as medidas de fadiga e funcionamento físico. No entanto, as atualizações do relatório de vigilância das diretrizes do NICE recomendam contra o GET.

Prognóstico

A SFC não tem cura, seus sintomas podem persistir por anos e seu curso clínico é pontuado por remissões e recaídas. Um estudo prospectivo sugere que aproximadamente 50% dos pacientes com SFC podem retornar ao trabalho de meio período ou período integral.

Maior duração da doença, fadiga grave, depressão  e ansiedade são fatores associados a um pior prognóstico. 

Bons resultados estão associados a uma menor gravidade da fadiga na linha de base, uma sensação de controle sobre os sintomas e nenhuma atribuição da doença a uma causa física. 

Apesar da considerável carga de morbidade associada à SFC, não há evidências de aumento do risco de mortalidade.

Pacientes com síndrome de fadiga crônica (encefalomielite miálgica) geralmente relatam fadiga pós-esforço e sensação de cansaço excessivo após tarefas relativamente normais que fizeram por anos antes da SFC sem nenhum problema específico. 

Os pacientes também relatam fadiga mesmo após períodos prolongados de descanso ou sono. Pelo menos um quarto dos pacientes com SFC estão confinados à cama ou à casa em algum momento de sua doença. Pacientes com SFC frequentemente relatam uma história de infecção prévia semelhante à gripe que precipitou o estado prolongado de fadiga e seguiu a doença inicial.

Pacientes com SFC geralmente relatam problemas com memória de curto prazo, mas não com memória de longo prazo. Eles também podem relatar dislexia verbal que se manifesta como a incapacidade de encontrar ou dizer uma determinada palavra durante a fala normal. Isso normalmente perturba os pacientes com SFC e pode interferir em sua ocupação.

A Academia Nacional de Medicina observa 5 sintomas principais da SFC:
  • Redução ou prejuízo na capacidade de realizar atividades diárias normais, acompanhada de fadiga profunda
  • Mal-estar pós-esforço (piora dos sintomas após esforço físico, cognitivo ou emocional)
  • Sono não reparador
  • Deficiência cognitiva
  • Intolerância ortostática (sintomas que pioram quando a pessoa fica em pé e melhoram quando a pessoa se deita)
Exame físico

O exame físico geralmente não revela anormalidades. Alguns pacientes podem apresentar sinais vitais ortostáticos positivos.

Muitos pacientes com ou sem SFC têm linfonodos pequenos, móveis e indolores que mais comumente envolvem o pescoço, a região axilar ou a região inguinal. Um único linfonodo muito grande, sensível ou imóvel sugere um diagnóstico diferente de SFC. Da mesma forma, a adenopatia generalizada sugere um diagnóstico diferente da SFC.

Na orofaringe, a descoloração roxa ou crescente carmesim de ambos os pilares tonsilares anteriores na ausência de faringite é um marcador frequente em pacientes com SFC. A causa dos crescentes carmesins é desconhecida, mas eles são comuns em pacientes com SFC. No entanto, os crescentes carmesim não são específicos para CFS.

Pontos-gatilho, que sugerem fibromialgia , estão ausentes em pacientes com SFC. A fibromialgia e a SFC raramente coexistem no mesmo paciente.

Considerações de diagnóstico

A SFC é um diagnóstico de exclusão. A principal tarefa diagnóstica é diferenciá-lo de outros distúrbios que também possuem um componente de fadiga. A SFC pode ser distinguida de outras causas de fadiga com base na presença de disfunção cognitiva, que está ausente em quase todos os outros distúrbios produtores de fadiga. Uma vez diagnosticada uma causa específica de fadiga, a SFC é excluída por definição.

É especialmente importante descartar distúrbios sistêmicos, particularmente malignidades linforreticulares, em pacientes que apresentam fadiga. 

Outras doenças podem ser excluídas com base na história, exame físico ou achados laboratoriais. Em alguns casos, essas outras causas potenciais de fadiga devem ser reinvestigadas várias vezes.

Diagnósticos diferenciais
  • Insuficiência adrenal
  • Anemia
  • Doença celíaca
  • Depressão
  • Infecção pelo HIV 
  • Hipotireoidismo
  • Doença de Lyme
  • Esclerose múltipla
  • Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
  • Hipotensão ortostática
  • Polimialgia Reumática
  • Síndrome de taquicardia postural (POTs)
  • Síndrome de hipermobilidade articular
  • Fibromialgia
  • Síndrome das pernas inquietas
Tratamento farmacológico

Nenhum medicamento foi aprovado pela FDA para o tratamento da SFC. Ensaios clínicos descobriram que os agentes antivirais são ineficazes no alívio dos sintomas da SFC. 

Vários medicamentos demonstraram ser ineficazes, incluindo antibióticos, glicocorticóides, agentes quelantes, vitaminas intravenosas (IV), vitamina B-12 e suplementos vitamínicos ou minerais IV ou orais. Os antidepressivos não têm papel importante no tratamento da SFC.

Um estudo duplo-cego randomizado controlado por placebo para avaliar o efeito da inibição de citocinas com anakinra, um antagonista do receptor de interleucina-1 humana recombinante (IL-1), foi conduzido e não mostrou nenhuma melhora na gravidade da fadiga tanto no curto prazo ( 4 semanas) ou a longo prazo (6 meses). Estudos futuros podem avaliar a inibição de outras citocinas como IL-6, fator de necrose tumoral e/ou interferons.

Até o momento, nenhuma intervenção baseada em evidências está disponível para o tratamento da SFC.