Nota de Esclarecimento da Sociedade Brasileira de Cardiologia
Considerando informações infundadas divulgadas nas últimas semanas que contrariam o conhecimento científico atual sobre o papel de algumas gorduras na saúde cardiovascular, o Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia e a Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo comunicam oficialmente que:
1-Não há dúvidas sobre o papel do colesterol sanguíneo como fator de risco independente para doenças cardiovasculares, fato comprovado por estudos experimentais, epidemiológicos, genéticos e de intervenção. O adequado controle do colesterol é recomendado por diretrizes nacionais e internacionais de sociedades médicas, de nutrição, órgãos governamentais e a Organização Mundial da Saúde.
2-A dieta influencia nos valores do colesterol do sangue, sendo que a alimentação adequada faz parte de qualquer estratégia de prevenção das doenças cardiovasculares.
3-Padrões nutricionais em que há baixo consumo de açúcar, ausência de gorduras trans, baixo consumo de gorduras saturadas, consumo adequado de gorduras mono e polinsaturadas, grãos integrais, fibras, frutas, hortaliças e adequado consumo de sódio associam-se em estudos epidemiológicos e de intervenção com diminuição do risco de problemas cardiovasculares como infartos do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais.
4-Alimentos que aumentam as concentrações do colesterol no sangue devem ser consumidos com parcimônia visando a prevenção da doença cardiovascular.
5-Até o momento não há evidência científica robusta que justifique a mudança nas recomendações vigentes sendo que enfatiza-se o consumo de quantidades adequadas de óleos de soja, canola e oliva para manutenção adequada dos valores do colesterol do sangue. Não se recomenda o consumo rotineiro da gordura do coco para prevenção da obesidade ou das doenças cardiovasculares.
6-À medida em que novas evidências de boa qualidade científica forem produzidas, as recomendações podem ser modificadas.
Dr. José Rocha Faria Neto
Presidente do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia
Dr. Francisco Antonio Helfenstein Fonseca
Presidente da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo
sexta-feira, 28 de julho de 2017
quinta-feira, 27 de julho de 2017
Queda na contagem de espermatozoides em homens pode levar à extinção humana, aponta pesquisa
sexta-feira, 21 de julho de 2017
segunda-feira, 17 de julho de 2017
Estilo de Vida Minimalista
O Minimalismo que venho estudando, praticando e falando aqui no blog, é na verdade um estilo de vida. Ele anda para o lado oposto do Consumismo.
O que acontece é que desde que nascemos, vivemos bombardeados de anúncios e ofertas de produtos que quase nunca precisamos. São necessidades criadas pelos comerciais que nos deixam inquietos e insatisfeitos. Quem nunca disse “Eu PRECISO desse sapato!” mesmo tendo uns 10 em casa. Vivemos nesse ambiente sem perceber o quanto isso tudo nos frustra e intoxica.
O que eu percebo e provavelmente você também, é que hoje em dia temos tudo e ao mesmo tempo não estamos felizes com nada. O que chamo de “tudo” seria um lar (próprio, alugado, casa da mãe, sogra…um teto), um emprego, temos tecnologia cada vez mais accessível e barata, uma infinidade de opções de roupas e calçados para todos os gostos e condições financeiras, tratamentos estéticos, mesmo assim falta alguma coisa…aquele vazio existencial nunca foi tão grande.
O minimalismo dá uma sacudida nisso, ele vem te mostrar que seus objetos não podem te dominar. Eles não podem consumir o seu tempo tão precioso, eles não podem tomar a sua casa e seu espaço te deixando sufocado.
Seus objetos estão aqui para te servir, auxiliar nas tarefas diárias, te dar prazer e até mesmo te fazer feliz! É uma delicia abrir um livro novo e passar horas lendo e imaginando os cenários da estória que está sendo contada…mas você precisa de 300 deles encaixotados, mofando, ou enchendo armários e estantes?
[O minimalismo] É uma espécie de curadoria de momentos e coisas, apenas o melhor será parte da sua história.
Foi aí que o minimalismo me pegou, ele não te ensina a se privar de nada, ele te ensina a ficar rodeada apenas do melhor. É uma espécie de curadoria de momentos e coisas, apenas o melhor será parte da sua história.
Pra quem viveu por anos acumulando objetos desnecessários e até tóxicos (por trazerem memórias desagradáveis), o minimalismo vem como uma purificação. Ele te ajuda a se desfazer do que não é benéfico para ficar apenas o que é útil, bonito e te faz feliz.
Com ele você minimiza…
- Compromissos, para que sobre tempo para a família, amigos e para você mesmo.
- Pessoas tóxicas, que só te trazem mal-estar.
- Alimentação rica em gordura e açúcar. Você percebe que uma alimentação mais saudável te dá mais disposição e saúde para colocar em prática seus planos.
- Lixo, por não comprar coisas desnecessárias que serão eventualmente descartadas. Além disso, depois que eu diminuí o consumo de alimentos industrializados a quantidade de embalagens também foi reduzida.
- Gastos, quando você passa a comprar apenas o necessário, sem desperdício, seu dinheiro até sobra! Sobra uns 50 reais…mas sobra hehe.
Ser minimalista é isso, você passa a ter menos coisas, que vão gerar menos problemas te dando mais tempo e mais liberdade. Essa tem sido uma experiência transformadora!
Fonte: https://minimeminimalismo.wordpress.com/2016/11/28/estilo-de-vida-minimalista/
sexta-feira, 14 de julho de 2017
USP testa estimulação cerebral contra obesidade
A terapia mais recomendada para a obesidade ainda é a mudança do estilo de vida. Mas para muitos, tanto a perda de peso como a sua manutenção são extremamente desafiadoras. Para essas pessoas, surge uma nova esperança: a estimulação transcraniana por corrente contínua, técnica de modulação não invasiva da atividade cerebral.
Essa técnica, que utiliza corrente elétrica contínua e de baixa intensidade, emitida diretamente na área cerebral de interesse por meio de pequenos eletrodos, já vem sendo utilizada em várias partes do mundo para tratar enfermidades neuropsiquiátricas e outras doenças, e agora começa a ser usada para o controle da obesidade.
Pesquisas de curta duração na Europa e Estados Unidos já indicaram a eficácia dessa técnica no controle do desejo de alimentos e do apetite. No Brasil, a Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP iniciou no mês de junho pesquisa para análise da efetividade desta técnica no controle da obesidade.
A novidade no Brasil, segundo o professor Miguel Alonso, diretor do laboratório Bariatric and Nutritional Neuroscience, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School e parceiro dos pesquisadores brasileiros da FMRP, é que o estudo será mais amplo e completo. “Será um passo mais adiante do que foi feito até agora, que é entender melhor o potencial da eficácia da estimulação para a perda de peso no contexto clínico da obesidade. Cerca de dez estudos estão sendo feitos em outras partes do mundo, mas todos de curta duração, com número de sessões muito limitado”, enfatiza Alonso.
Alonso visitou a FMRP em junho deste ano e informou que nos Estados Unidos, em um dos estudos já realizados, os voluntários perderam 1% de peso por semana. O que se recomenda para as dietas hipocalóricas é a redução de peso de 0,5 a 1 kg por semana.
Segundo as pesquisadoras responsáveis pelo estudo na FMRP, Priscila Giacomo Fassini e Vivian Marques Miguel Suen, a técnica afeta os mecanismos que ajudam a reduzir o desejo de alimentos e a ingestão alimentar. “Esta técnica melhora os processos cognitivos, que são chave para a autorregulação do comportamento alimentar.”
De fato, dizem, “o progresso dos participantes no estudo da FMRP será avaliado, usando tarefas informatizadas que medem funções executivas do cérebro, relacionadas com o comportamento alimentar”. A especialista Greta Magerowski, do grupo de Alonso, também esteve no Brasil para implementar essas novas metodologias.
Na FMRP, o presente estudo randomizado, duplo-cego e controlado (quando nem pesquisadores nem pacientes sabem quem está tendo o tratamento testado e quem está recebendo apenas placebo), tem como finalidade avaliar os efeitos da estimulação transcraniana por corrente contínua, isoladamente e em combinação com uma dieta hipocalórica no peso corporal. O objetivo é de auxiliar a perda de peso e evitar a recuperação de peso ao longo do tempo. “Esta proposta inovadora de pesquisa clínica exploratória utiliza uma intervenção biomédica que poderia transformar o paradigma para a perda de peso e a manutenção da perda de peso, oferecendo uma nova forma de tratar a obesidade.”
As pesquisadoras lembram que os resultados deste estudo devem levar a estudos maiores a longo prazo para avaliar essa intervenção de neuromodulação não invasiva.
A pesquisa na FMRP incluirá mulheres de 20 a 40 anos com índice de massa corpórea (IMC) entre 30 e 35 kg/m2 e consistirá em uma sessão inicial de estimulação cerebral não invasiva. Na segunda fase, as participantes receberão um total de dez sessões de estimulação cerebral durante o período de duas semanas. Na terceira fase, será iniciada uma dieta hipocalórica individualizada associada a mais duas semanas de estimulação cerebral.
Colaboram com o estudo, o professor Júlio Sérgio Marchini, da FMRP, a pesquisadora Sai Krupa Das, da Tufts University, e os pesquisadores Miguel Alonso e Greta Magerowski, da Harvard Medical School, dos Estados Unidos.
A professora Vivian lembra que a obesidade é um problema global e, no Brasil, está crescendo, enquanto nos Estados Unidos está se mantendo, segundo o professor Alonso. “Necessitamos tratamentos para beneficiar os pacientes para esse grande problema de saúde pública”, lembram.
Mais informações: e-mail priscilafassini@usp.br
Fonte: http://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-da-saude/usp-testa-estimulacao-cerebral-contra-obesidade/
Essa técnica, que utiliza corrente elétrica contínua e de baixa intensidade, emitida diretamente na área cerebral de interesse por meio de pequenos eletrodos, já vem sendo utilizada em várias partes do mundo para tratar enfermidades neuropsiquiátricas e outras doenças, e agora começa a ser usada para o controle da obesidade.
Pesquisas de curta duração na Europa e Estados Unidos já indicaram a eficácia dessa técnica no controle do desejo de alimentos e do apetite. No Brasil, a Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP iniciou no mês de junho pesquisa para análise da efetividade desta técnica no controle da obesidade.
A novidade no Brasil, segundo o professor Miguel Alonso, diretor do laboratório Bariatric and Nutritional Neuroscience, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School e parceiro dos pesquisadores brasileiros da FMRP, é que o estudo será mais amplo e completo. “Será um passo mais adiante do que foi feito até agora, que é entender melhor o potencial da eficácia da estimulação para a perda de peso no contexto clínico da obesidade. Cerca de dez estudos estão sendo feitos em outras partes do mundo, mas todos de curta duração, com número de sessões muito limitado”, enfatiza Alonso.
Alonso visitou a FMRP em junho deste ano e informou que nos Estados Unidos, em um dos estudos já realizados, os voluntários perderam 1% de peso por semana. O que se recomenda para as dietas hipocalóricas é a redução de peso de 0,5 a 1 kg por semana.
Segundo as pesquisadoras responsáveis pelo estudo na FMRP, Priscila Giacomo Fassini e Vivian Marques Miguel Suen, a técnica afeta os mecanismos que ajudam a reduzir o desejo de alimentos e a ingestão alimentar. “Esta técnica melhora os processos cognitivos, que são chave para a autorregulação do comportamento alimentar.”
De fato, dizem, “o progresso dos participantes no estudo da FMRP será avaliado, usando tarefas informatizadas que medem funções executivas do cérebro, relacionadas com o comportamento alimentar”. A especialista Greta Magerowski, do grupo de Alonso, também esteve no Brasil para implementar essas novas metodologias.
Na FMRP, o presente estudo randomizado, duplo-cego e controlado (quando nem pesquisadores nem pacientes sabem quem está tendo o tratamento testado e quem está recebendo apenas placebo), tem como finalidade avaliar os efeitos da estimulação transcraniana por corrente contínua, isoladamente e em combinação com uma dieta hipocalórica no peso corporal. O objetivo é de auxiliar a perda de peso e evitar a recuperação de peso ao longo do tempo. “Esta proposta inovadora de pesquisa clínica exploratória utiliza uma intervenção biomédica que poderia transformar o paradigma para a perda de peso e a manutenção da perda de peso, oferecendo uma nova forma de tratar a obesidade.”
As pesquisadoras lembram que os resultados deste estudo devem levar a estudos maiores a longo prazo para avaliar essa intervenção de neuromodulação não invasiva.
A pesquisa na FMRP incluirá mulheres de 20 a 40 anos com índice de massa corpórea (IMC) entre 30 e 35 kg/m2 e consistirá em uma sessão inicial de estimulação cerebral não invasiva. Na segunda fase, as participantes receberão um total de dez sessões de estimulação cerebral durante o período de duas semanas. Na terceira fase, será iniciada uma dieta hipocalórica individualizada associada a mais duas semanas de estimulação cerebral.
Colaboram com o estudo, o professor Júlio Sérgio Marchini, da FMRP, a pesquisadora Sai Krupa Das, da Tufts University, e os pesquisadores Miguel Alonso e Greta Magerowski, da Harvard Medical School, dos Estados Unidos.
A professora Vivian lembra que a obesidade é um problema global e, no Brasil, está crescendo, enquanto nos Estados Unidos está se mantendo, segundo o professor Alonso. “Necessitamos tratamentos para beneficiar os pacientes para esse grande problema de saúde pública”, lembram.
Mais informações: e-mail priscilafassini@usp.br
Fonte: http://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-da-saude/usp-testa-estimulacao-cerebral-contra-obesidade/
Novo marcador indica risco de diabete mesmo com outros exames normais
O escore de lipoproteínas associadas à resistência insulínica (LPIR) é um marcador que pode detectar mais precocemente o risco de desenvolver diabete tipo 2, mesmo em pessoas que possuem peso, glicemia e colesterol normais. O resultado está em pesquisa com participação do clínico geral e cardiologista Paulo Henrique Harada, pós-doutorando do Hospital Universitário (HU) da USP, realizada na Harvard Medical School (Estados Unidos). Esse marcador melhorou a avaliação de risco de diabete tipo 2 em um grupo de 25 mil mulheres, mesmo já se considerando outros marcadores tradicionais.
Os marcadores clássicos do diabete tipo 2 são idade, índice de massa corpórea (IMC), glicemia, HDL colesterol, triglicérides e histórico familiar da doença. “Em conjunto, esses fatores têm um bom desempenho, mas ainda assim com margem de erro significativa”, afirma Harada. O valor agregado desse marcador na detecção do risco de diabete tipo 2 foi testado em 25 mil mulheres ao longo de 20 anos, que fazem parte do Women’s Health Study do Brigham and Women’s Hospital, vinculado à Harvard Medical School.O LPIR é um marcador composto baseado em seis partículas de colesterol (lipoproteínas). Estas são extremamente sensíveis à resistência insulínica, mecanismo ligado ao desenvolvimento de diabete tipo 2. “A partir desses números é feito um escore ponderado que vai de 0 a 100, onde maiores valores indicam maior risco de diabete tipo 2”, explica o médico.
O LPIR esteve associado com o risco de diabete durante esses 20 anos. “Foi possível classificar os pacientes como de alto risco (LPIR acima de 67), que têm 2,2 vezes o risco de desenvolver diabete daqueles de baixo risco (LPIR abaixo de 30)”, destaca o pesquisador. “Mesmo em pessoas que se supunha de risco baixo (IMC, glicose, HDL colesterol e triglicérides normais), a presença de LPIR alto esteve associado a maior risco de diabete.”
Risco
O médico ressalta que o diabete tipo 2 é uma doença que leva anos ou até décadas para se desenvolver. “Nos estágios iniciais, a resistência insulínica é compensada por uma maior atividade do pâncreas, o que não é detectado pelos parâmetros atuais de glicemia”, destaca. “O LPIR pode detectar o risco de desenvolver a doença no início dessa trajetória e alertar o indivíduo com bastante antecedência. Confiar apenas no aumento dos parâmetros de glicemia pode ser enganoso.” Nos pacientes com risco intermediário de desenvolver diabete pelo método tradicional, o uso do marcador reclassificou corretamente esse risco tanto para baixo como para cima. “Baseado em avaliação mais precisa, podemos agir de forma mais direcionada para orientações de dieta e atividade física.”
Segundo o pesquisador, os pré-diabéticos (estágio intermediário antes do diabete) já apresentam maior risco de infarto, derrame, problemas oftalmológicos, neurológicos e renais. O que demonstra as potenciais implicações da detecção de risco e prevenção precoce do diabete tipo 2. Mas faz uma ressalva: “Embora o método seja bastante promissor, ele ainda precisa ser validado por mais estudos para uso nos serviços de saúde”, observa. “Os parâmetros clássicos para a avaliação de risco de desenvolvimento de diabete continuam sendo a referência.”
Embora o método seja bastante promissor, ele ainda precisa ser validado por mais estudos para uso nos serviços de saúde. Parâmetros clássicos continuam referência.”
Esta pesquisa tem como grande força o longo tempo de acompanhamento de um grande número de mulheres. Mas o médico faz uma ressalva: “Esse trabalho envolveu apenas mulheres brancas, seria preciso avaliar o funcionamento do marcador em homens e em grupos de composição étnica mas diversificada”, diz. Apesar disso, os resultados são consistentes com outro grande estudo envolvendo homens/mulheres, brancos/negros/latinos/asiáticos.
Harada faz parte da equipe de pesquisadores do projeto Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (Elsa Brasil) no HU. O médico fez mestrado em saúde pública na TH Chan Harvard School of Public Health e integrou o grupo de pesquisa do Brigham and Women’s Hospital, ligado à Harvard Medical School, com bolsa da Fundação Lemann. As conclusões do trabalho são descritas em artigo da publicação científica Journal of Clinical Lipidology.
Mais informações: e-mail phh495@mail.harvard.edu, com Paulo Harada
Louco por doces? Seu fígado pode ser o culpado
Você é uma pessoa muito gulosa e não pode ficar sem comer doces? A culpa disso pode ser de variações de um gene que se ativa no seu fígado.
Segundo o estudo conduzido pelo Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, entidade sediada na Universidade de Copenhague, na Dinamarca, "um hormônio chamado FGF21 que é secretado pelo fígado depois de comer doces pode determinar" quem é mais viciado nesses alimentos açucarados.
De acordo com a pesquisa, divulgada na revista científica "Cell Metabolism", quem possui certas variantes ou mutações do gene FGF21 acaba tendo uma chance maior de ser um grande consumidor de doces, como balas, chocolates e sorvetes, em relação a outras pessoas e tendo uma maior dificuldade de resistir à tentação de comer esses alimentos.
Neste estudo, descobriu-se que o gene FGF21 tem um papel importante na regulação da quantidade de doces que uma pessoa tende a comer, ou seja, de um certo modo, ele tem responsabilidade no "controle da gula por doces" de cada um. Os pesquisadores estudaram o DNA e os hábitos alimentares de 6,5 mil dinamarqueses que foram distribuídos em uma "escala de gula" em base na quantidade de doces que consumiam em média.
Os estudiosos também fizeram um teste clínico com uma pequena amostra destes voluntários para realizar a pesquisa. Nele, foi dada uma bebida muito adocicada (com a quantidade de açúcar de duas latas de Coca-Cola) a 51 pessoas, que haviam dito anteriormente que amavam muito ou odiavam comer doces.
Com isso, os pesquisadores fizeram uma medição dos níveis do FGF21 no sangue das pessoas, que estavam em um jejum de 12 horas, logo antes delas beberam o líquido e outras até cinco horas após a ingestão da bebida. A partir das medições chegou-se a conclusão de que as pessoas que não gostavam muito de doces tinham uma quantidade 50% maior do hormônio que os outros participantes.
No entanto, depois que elas consumiram a bebida açucarada, os níveis do FGF21 no sangue seguiram a mesma trajetória que o das outras pessoas até eles ficarem semelhantes. Sendo assim, a conclusão do estudo apontou que quem tem as variações no gene, que foram representadas no teste pelas pessoas com os níveis menores de FGF21 no sangue em jejum, tem uma probabilidade de estar no topo dos consumidores de doces 20% maior em relação aos outros participantes.
Fonte: http://mobile.opovo.com.br/noticias/saude/2017/05/louco-por-doces-seu-figado-pode-ser-o-culpado.html
Segundo o estudo conduzido pelo Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, entidade sediada na Universidade de Copenhague, na Dinamarca, "um hormônio chamado FGF21 que é secretado pelo fígado depois de comer doces pode determinar" quem é mais viciado nesses alimentos açucarados.
De acordo com a pesquisa, divulgada na revista científica "Cell Metabolism", quem possui certas variantes ou mutações do gene FGF21 acaba tendo uma chance maior de ser um grande consumidor de doces, como balas, chocolates e sorvetes, em relação a outras pessoas e tendo uma maior dificuldade de resistir à tentação de comer esses alimentos.
Neste estudo, descobriu-se que o gene FGF21 tem um papel importante na regulação da quantidade de doces que uma pessoa tende a comer, ou seja, de um certo modo, ele tem responsabilidade no "controle da gula por doces" de cada um. Os pesquisadores estudaram o DNA e os hábitos alimentares de 6,5 mil dinamarqueses que foram distribuídos em uma "escala de gula" em base na quantidade de doces que consumiam em média.
Os estudiosos também fizeram um teste clínico com uma pequena amostra destes voluntários para realizar a pesquisa. Nele, foi dada uma bebida muito adocicada (com a quantidade de açúcar de duas latas de Coca-Cola) a 51 pessoas, que haviam dito anteriormente que amavam muito ou odiavam comer doces.
Com isso, os pesquisadores fizeram uma medição dos níveis do FGF21 no sangue das pessoas, que estavam em um jejum de 12 horas, logo antes delas beberam o líquido e outras até cinco horas após a ingestão da bebida. A partir das medições chegou-se a conclusão de que as pessoas que não gostavam muito de doces tinham uma quantidade 50% maior do hormônio que os outros participantes.
No entanto, depois que elas consumiram a bebida açucarada, os níveis do FGF21 no sangue seguiram a mesma trajetória que o das outras pessoas até eles ficarem semelhantes. Sendo assim, a conclusão do estudo apontou que quem tem as variações no gene, que foram representadas no teste pelas pessoas com os níveis menores de FGF21 no sangue em jejum, tem uma probabilidade de estar no topo dos consumidores de doces 20% maior em relação aos outros participantes.
Fonte: http://mobile.opovo.com.br/noticias/saude/2017/05/louco-por-doces-seu-figado-pode-ser-o-culpado.html
terça-feira, 11 de julho de 2017
Interação entre medicações e os hormônios tireoidianos
É muito comum que pacientes submetidos à avaliação da tireoide estejam fazendo uso de diversos fármacos sendo que alguns deles, mesmo que usados para doenças não tireoidianas, podem interferir com a função da glândula, mesmo que o paciente não tenha disfunções tireoidianas prévias.
A tireoide necessita do comando do TSH (hormônio produzido por uma outra glândula chamada hipófise) para que produza e libere os hormônios tireoidianos (T4 e T3) que, por sua vez, circulam pelo nosso corpo ligados a um transportador (TBG – globulina ligadora de tiroxina). Em indivíduos normais, as concentrações dos hormônios tireoidianos e do TSH estão intimamente relacionadas e são controladas por um delicado sistema. Porém, algumas medicações podem afetar esse sistema de equilíbrio em diversos pontos, afetando a função dos hormônios, inibindo a produção dos hormônios tireoidianos ou do TSH, alterando a quantidade de transportadores dos hormônios no sangue e também por outros mecanismos ainda não esclarecidos. A interferência dessas medicações nesses processos pode ser um fator de confusão na interpretação dos exames laboratoriais, pois podem causar desde apenas uma alteração laboratorial sem significado clínico até quadros de disfunção tireoidiana evidente, levando a quadros de hipotireoidismo (quando a tireoide funciona menos do que o necessário) ou hipertireoidismo (quando a glândula funciona mais do que deveria).
Pacientes com doenças tireoidianas prévias subclínicas ou não diagnosticadas, portadores de bócio (aumento da glândula), nódulos e anticorpos anti-tireoidianos positivos estão sob maior risco de desenvolver alterações tireoidianas na presença de alguns fármacos.
Medicações que podem causar (ou piorar) o HIPOTIREOIDISMO
1. Pela inibição da produção dos hormônios tireoidianos e/ou sua liberação: lítio, talidomida, iodo e medicamentos contendo iodo, como amiodarona, contrastes radiológicos, alguns expectorantes, comprimidos de alga marinha, soluções de iodeto de potássio
2. Através de uma desregulação imunológica: interferon-alfa, interleucina-2, ipilimumab, alemtuzumab, pembrolizumab, nivolumab
3.Suprimindo a secreção de TSH pela hipófise: dopamina
4. Provocando uma tireoidite destrutiva: sunitinib
Nos pacientes com hipotireoidismo em tratamento com levotiroxina, algumas medicações podem levar à redução da absorção ou ao aumento do metabolismo dos hormônios tireoidianos, fazendo com que ocorra uma piora do hipotireoidismo se a dose do hormônio não for ajustada.
Entre os fármacos que reduzem a absorção da levotiroxina e podem exigir aumento da dose da medicação temos: colestiramina, colesevelam, hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio, sulfato de ferro, raloxifeno, omeprazol, lansoprazol e similares, sevelamer e cromo.
Já entre as drogas que podem aumentar o metabolismo dos hormônios temos: fenobarbital, a rifampicina, a fenitoína e a carbamazepina. A amiodarona diminuí a conversão periférica de T4 para T3, também fazendo com que possa ser necessário ajuste de dose da levotiroxina.
Medicações que podem causar HIPERTIREOIDISMO
1. Através do estímulo para produção e/ou liberação dos hormônios tireoidianos: iodo e medicações contendo iodo, como amiodarona, contrastes radiológicos, solução de povidine, alguns expectorantes, comprimidos de alga marinha, soluções de iodeto de potássio
2. Através de uma desregulação imunológica: interferon-alfa, interleucina-2, ipilimumab, alemtuzumab, pembrolizumab
Medicações que podem causar anormalidades nos EXAMES LABORATORIAIS, porém sem causar disfunções tireoidianas
Alguns fármacos podem aumentar ou diminuir as concentrações séricas da TBG (“a transportadora dos hormônios tireoidianos”), provocando alterações nas concentrações totais do T4 e do T3, mas não nas frações livres, sendo assim provocam apenas alterações laboratoriais porém sem sintomas clínicos
1.Medicações que reduzem a TBG: andrógenos, glicocorticoides, ácido nicotínico
2. Medicações que elevam a TBG sérica: anticoncepcionais orais, tamoxifeno, raloxifeno, metadona, heroína, mitotano. OBS: Mulheres com hipotireoidismo em uso de levotiroxina e anticoncepcional oral podem necessitar de ajuste de dose da levotiroxina
Outras medicações podem interferir na ligação dos hormônios ao transportador, na conversão dos hormônios na periferia, na depuração do T4 ou na supressão do TSH, mas, ainda assim, causam apenas alterações laboratoriais, sem alterações clinicas.
3. Medicações que diminuem a ligação do T4 à TBG: salicilatos, furosemida, heparina, alguns anti-inflamatórios
4. Medicações que aumentam a depuração do T4: fenitoína, carbamazepina, rifampicina, fenobarbital
5. Medicações que suprimem a secreção de TSH - dobutamina, glicocorticoides, octreotide
6. Medicações que alteram a conversão do T4 em T3: glicocorticoides, contraste radiológicos, propranolol
RESUMINDO:
A tireoide pode ter sua função influenciada por vários medicamentos de uso frequente na prática clínica o que pode resultar tanto em disfunção da tireoide (com sintomas clínicos) ou apenas em anormalidades bioquímicas, que não resultam em disfunção tireoidiana clinicamente importante, mas podem ser mal interpretadas se o médico não estiver atento à possibilidade dessas interações e não reconhecer os pacientes que se enquadram no grupo de maior risco para desenvolver tireoidopatias.
Visto a importância das interações medicamentosas, sempre que você for consultar com um médico nunca se esqueça de levar o nome de TODAS as medicações que você está em uso pois isso pode fazer toda a diferença para que o médico interprete corretamente seus exames.
FONTE
UpToDate - Drug interactions with thyroid hormones
Fernanda M. Fleig
Médica Endocrinologista
CREMERS 33785 RQE 28970
https://www.facebook.com/fernanda.endocrinologista/
Doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose hepática): o acúmulo de gordura no fígado
A doença hepática gordurosa não alcoólica, popularmente conhecida como fígado gorduroso, vem ganhando cada vez mais destaque no rol das doenças metabólicas. Frequentemente é descoberta em exames de rotina. Após excluídas outras causas de doenças do fígado, o paciente recebe o diagnóstico de NAFLD (sigla em inglês para "doença hepática gordurosa não alcoólica") e surgem as primeiras dúvidas quanto ao prognóstico. O que esse acúmulo de gordura no fígado pode causar? Qual o risco de possíveis complicações? A seguir, conversaremos um pouco sobre a história natural desta doença.
A primeira preocupação com a esteatose hepática é a progressão para doença terminal, isto é, para cirrose. O risco é maior quanto maior for o grau de inflamação e de fibrose do fígado, isto é, se há de fato uma hepatite instalada ("esteato hepatite não alcoólica" ou NASH, em inglês). Estudos que avaliaram a progressão da doença através de biópsias observaram que cerca de 40% dos pacientes com NAFLD apresentam piora da inflamação e da fibrose no decorrer do tempo. Pacientes que apresentam apenas acúmulo de gordura no fígado costumam levar 13 anos para desenvolver fibrose avançada. Já os pacientes que já apresentam atividade inflamatória (NASH), este tempo reduz para apenas 4 anos.
Não é só a avaliação histológica através da biópsia que é levada em conta para avaliar a progressão da NAFLD. Como a biópsia é um exame invasivo e nem sempre disponível, alguns critérios clínicos são bastante úteis para melhor estratificação do risco. Aumentam o risco de progressão da doença de forma relevante: idade avançada, diagnóstico de diabetes, elevação das enzimas hepáticas (TGO/AST e TGP/ALT) acima de 2 vezes o limite superior da normalidade, índice de massa corporal maior ou igual a 28 kg/m2, aumento da circunferência abdominal, elevação dos triglicerídeos, redução do colesterol HDL e tabagismo ativo. Por outro lado, o uso de estatinas e o consumo regular de café parecem diminuir o risco de progressão da doença.
O consumo de álcool é tópico que gera debate, já que estudos mostram resultados conflitantes com relação ao consumo baixo ou moderado (duas doses de álcool por dia para homens e uma dose para mulheres). No entanto, o consumo acima deste patamar ou mesmo o consumo eventual de grandes quantidades (quatro doses de álcool) está associado com progressão mais rápida da doença.
Os pacientes com progressão para fibrose avançada ainda apresentam maior risco de câncer de fígado. Nos casos onde o diagnóstico é de cirrose, o risco fica em torno de 13% em 3 anos.
Por fim, quanto maior a atividade inflamatória e o grau de fibrose, maior parece ser o risco de eventos cardiovasculares (infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico). O risco de morte por doenças cardiovasculares pode ser quase duas vezes maior em um paciente com esteatose hepática quando comparado a uma pessoa com o fígado saudável.
O apropriado conhecimento do comportamento da doença ajuda a traçar estratégias apropriadas e individualizadas de seguimento e de tratamento. Mas isso já é matéria para um próximo texto…
Fonte: Natural history and management of nonalcoholic fatty liver disease in adults – UpToDate Online
Fonte: http://blogdasbemrs.blogspot.com.br/
Fonte: http://blogdasbemrs.blogspot.com.br/
Dr. Mateus Dornelles Severo
Médico Endocrinologista
CREMERS 30.576 - RQE 22.991
Osteoporose parte 1: números, fatores de risco e prevenção
A osteoporose é uma doença que se caracteriza pela redução da densidade e da qualidade dos ossos, que se tornam mais porosos e frágeis, aumentando o risco de fratura. O grande problema da osteoporose é que a perda de osso ocorre de forma silenciosa e progressiva e, muitas vezes, não há sintomas até a primeira fratura ocorrer. As complicações clínicas da osteoporose incluem não só fraturas, mas também dor crônica, depressão, deformidade, perda da independência e aumento da mortalidade.
Nosso esqueleto é um tecido vivo e em constante mudança. Desde o momento do nascimento até a idade adulta, os ossos estão se desenvolvendo e fortalecendo em um perfeito equilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea. Entretanto, à medida que envelhecemos, pode ocorrer um desequilíbrio nesse sistema, ocorrendo mais reabsorção que formação óssea, levando ao enfraquecimento dos ossos (osteopenia) até que eles se tornem mais porosos, quebradiços e propensos a fratura (osteoporose). O equilíbrio entre a reabsorção e a deposição óssea é determinado pelas atividades de dois tipos principais de células, chamados osteoclastos e osteoblastos, que são fortemente reguladas pela ação de alguns hormônios, principalmente o estrogênio. Como o estrogênio está presente numa quantidade bem maior nas mulheres são elas as mais atingidas pela doença, uma vez que na menopausa os níveis de estrogênio caem bruscamente
Vamos a alguns números da doença...
NO BRASIL
- Estima-se que dez milhões de brasileiros sofram de osteoporose, sendo que uma a cada 4 mulheres acima dos 50 anos desenvolve a doença
- Ocorrem cerca de 2,4 milhões de fraturas por ano decorrentes da osteoporose, sendo que 200.000 pessoas morrem todos os anos no país em decorrência destas fraturas.
- Nove em cada 10 mulheres brasileiras não consomem a quantidade adequada de cálcio para manter uma boa saúde dos ossos. Para homens e mulheres acima dos 50 anos, a recomendação para a ingestão diária de cálcio é em torno de 1.200 mg por dia
- Só em 2010, o SUS gastou aproximadamente R$ 81 milhões para a atenção aos pacientes portadores de osteoporose e vítimas de quedas e fraturas
NO MUNDO
- De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 13% a 18% das mulheres e 3% a 6% dos homens acima de 50 anos sofrem com a osteoporose.
- Ocorrem 9 milhões de fraturas por osteoporose por ano, o que significa uma fratura a cada 3 segundos!
- Uma em cada 3 mulheres e um em cada 5 homens acima dos 50 anos terá uma fratura decorrente da osteoporose
- Embora seja uma doença prevalente, estima-se que apenas um em cada quatro pacientes com fraturas recebam o tratamento adequado.
- Nas mulheres com mais de 45 anos, o número de dias passados em hospitais por causa de fratura em função da osteoporose é superior ao induzido por doenças como diabetes e infarto do miocárdio
- Aproximadamente 5% dos indivíduos que apresentam fratura de quadril morrem durante a internação hospitalar, 12% morrem nos 3 meses subsequentes e 20% morrem no ano seguinte ao da fratura
FATORES DE RISCO
O desenvolvimento da osteoporose está relacionado a fatores modificáveis (como sedentarismo e dieta) e não modificáveis (como idade e fatores genéticos), são eles:
1. Menopausa: com a interrupção da menstruação ocorre diminuição dos níveis de estrógeno, que são fundamentais para manter a massa óssea, sendo assim, quanto mais cedo for a idade de menopausa, maior o risco de desenvolver osteoporose.
2. Envelhecimento
3. Hereditariedade: a osteoporose é mais frequente em pessoas com antecedentes familiares da doença.
4. Dieta pobre em cálcio
5. Falta de exposição à luz solar, levando à deficiência de vitamina D
6. Constituição física magra ou estrutura corporal pequena
7. Tabagismo ou consumo excessivo de álcool
8. Imobilização prolongada e sedentarismo
9. Medicamentos: alguns medicamentos usados por longos períodos podem favorecer a redução da massa óssea. Alguns exemplos dessas medicações são os glicocorticoides, anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína), agentes imunossupressores (ciclosporina, tacrolimo), hormônio tireoidiano em dose supressiva, entre outros
10. Doenças crônicas como diabetes, deficiências ou excessos hormonais (hipogonadismo, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, Sindrome de Cushing), doenças intestinais, alguns tipos de câncer, doença pulmonar obstrutiva crônica, artrite reumatoide, anorexia nervosa, pacientes transplantados ou pós cirurgia bariátrica
PREVENÇÃO
Os fatores genéticos desempenham um papel significativo na determinação do indivíduo com maior risco de osteoporose, no entanto, fatores de estilo de vida, como dieta e atividade física, também influenciam o desenvolvimento ósseo na juventude e a taxa de perda óssea com o envelhecimento.
A prevenção da osteoporose deveria começar desde a infância, já que a massa óssea adquirida durante a infância e juventude é um determinante importante do risco de fratura osteoporótica durante a vida adulta. Quanto maior o pico de massa óssea, menor o risco de osteoporose, estima-se que um aumento de 10% do pico de massa óssea em crianças reduz o risco de uma fratura osteoporótica durante a vida adulta em 50%.
Qualquer fator que cause uma maior taxa de remodelação óssea levará a uma perda mais rápida de massa óssea, sendo assim devemos manter alguns hábitos de vida saudável para evitar ou retardar o aparecimento da doença, são eles:
- Manter uma dieta saudável e uma ingestão adequada de cálcio
- Evitar a subnutrição, particularmente os efeitos das dietas muito restritivas para perda de peso, além dos distúrbios alimentares
- Manter um suprimento adequado de vitamina D através de uma boa exposição solar ou, se necessário, suplementos vitamínicos
- Praticar atividade física regular. O exercício em qualquer fase da vida tem um papel fundamental na prevenção de osteoporose e fraturas.
- Evitar o tabagismo e o consumo excessivo de bebidas alcoólicas
- Evitar quedas!
Quanto ao diagnóstico e tratamento, estes serão assuntos para um próximo texto!
Resumindo...
A osteoporose é uma doença silenciosa, sendo assim a prevenção é fundamental. Hábitos de vida saudáveis, alimentação rica em cálcio, aporte adequado de vitamina D e atividade física regular devem ser mantidos ao longo da vida para reduzir o risco da doença. Se você se enquadra nos pacientes com fatores de risco para a doença, fique atendo, mude seus hábitos e procure um endocrinologista para realizar uma avaliação da sua saúde óssea!
FONTES
SBEM - https://www.endocrino.org.br/10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-osteoporose/
UpToDate - Overview of the management of osteoporosis in postmenopausal women. Harold N Rosen, Marc K Drezner, MD
International Osteoporosis Foundation (IOF) - https://www.iofbonehealth.org/
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas – Osteoporose. Ministério da Saúde
Fernanda M. Fleig
Médica Endocrinologista
CREMERS 33785/ RQE 28970
https://www.facebook.com/fernanda.endocrinologista/
Fonte: http://blogdasbemrs.blogspot.com.br/
Microbiota e saúde metabólica
Estima-se que existam mais de 100 bilhões de galáxias no Universo... Não estamos sós! Esta afirmação ganha conotação ainda mais relevante quando consideramos todos os microrganismos que “moram” dentro do nosso aparelho digestivo. São cerca de 100 trilhões de seres microscópicos, predominantemente bactérias, que exercem diversas funções importantes, entre elas, regular nosso metabolismo.
O entendimento de que o microbiota intestinal possa exercer papel metabólico importante é relativamente recente. No ano de 2004, pesquisadores perceberam que ratinhos “livres de germes”, isto é, sem bactérias no interior do tubo digestivo, não engordavam quando alimentados com uma dieta rica em açúcar e gorduras. Além disso, quando esses animais eram transplantados com os microrganismos do intestino de animais obesos, acabavam engordando também. Em outras palavras, percebeu-se que os micróbios que habitam o trato gastrointestinal, de alguma forma, propiciavam a uma maior absorção da energia ingerida com os alimentos.
De fato, o nosso microbiota exerce esta e outras funções importantes desde que nascemos e começamos a nos alimentar. Do ponto de vista metabólico, quatro funções são essenciais:
1- Regulação da barreira da mucosa intestinal: o nosso sistema digestivo deve absorver nutrientes e barras substâncias tóxicas. Para que isso ocorra, as células que compõem a mucosa intestinal são fortemente ligadas umas às outras, o que evita qualquer tipo de “vazamento”. Uma das formas do microbiota ajudar nessa função é, literalmente, alimentando as células intestinais. Os microrganismos transformam as fibras da dieta em ácidos graxos de cadeia curta, o principal combustível das células da mucosa intestinal.
2- Controle da captação e da metabolização de nutrientes: dependendo da composição da nossa dieta, a composição do microbiota pode mudar, assim como a forma como aproveita determinados nutrientes. Dependendo de como ocorrer a metabolização de fibras, aminoácidos e sais biliares, a permeabilidade da mucosa intestinal muda, predispondo a maior inflamação, aumento no ganho de gordura e predisposição a distúrbios metabólicos como diabetes, hipertensão e dislipidemia.
3- Modulação do sistema imunológico: ensinar as células do nosso sistema de defesa a se comportar de forma apropriada também é função do microbiota. Os leucócitos devem aprender a identificar e combater as ameaças reais, ao mesmo tempo que evita respostas inapropriadas ou desnecessárias. Diversas doenças ditas autoimunes, como o próprio diabetes mellitus tipo 1, podem ter origem em desbalanços no sistema imunológico.
4- Prevenção da propagação de patógenos: já ouviu aquele ditado “quando os gatos saem os ratos fazem a festa”? A presença de um microbiota saudável evita a proliferação de germes com potencial de causar doenças.
Quando ocorre algum tipo de desbalanço entre as diferentes espécies de micróbios que compõem nossos microbiota, as quatro funções acima ficam prejudicadas. Chamamos essa situação de disbiose. Ainda não está completamente claro o mecanismo que leva à disbiose. No entanto, já se identificaram diferentes influenciadores do microbiota como a via de parto, características genéticas do hospedeiro, exposição a infecções e antibióticos e, principalmente a dieta.
A melhor compreensão da relação que mantemos com as bactérias do nosso intestino, além de esclarecer mecanismos ainda obscuros de algumas doenças, também tem o potencial de ajudar no desenvolvimento de novas modalidades terapêuticas. Assim como no que se refere ao conhecimento do Universo, estamos apenas dando os primeiros passos na exploração desses “microcosmo”…
Fonte: Boulangé CL, Neves AL, Chilloux J, Nicholson JK, Dumas ME. Impact of the gut microbiota on inflammation, obesity, and metabolic disease. Genome Medicine 2016;8:42.
Dr. Mateus Dornelles Severo
Médico Endocrinologista
CREMERS 30.576 - RQE 22.991
domingo, 9 de julho de 2017
UPDATE: Chronic Fatigue Syndrome (CFS)
Chronic fatigue syndrome (CFS) is a disorder characterized by a state of chronic fatigue that persists for more than 6 months, has no clear cause, and is accompanied by cognitive difficulties.
CFS was initially termed encephalomyalgia (or myalgic encephalomyelitis) because British clinicians noted that the essential clinical features of CFS included both an encephalitic component (manifesting as cognitive difficulties) and a skeletal muscle component (manifesting as chronic fatigue).
More recently, the US Institute of Medicine (IOM) proposed that the condition be renamed “systemic exertion intolerance disease” (SEID) to better reflect the condition's hallmark defining symptom, postexertional malaise. [1]
Various unrelated infectious diseases (eg, pneumonia, Epstein-Barr virus [EBV] infection, diarrhea, upper respiratory tract infections) appear to lead to a state of prolonged fatigue in some persons. Generally, if this condition is accompanied by cognitive difficulties, it is referred to as CFS.
The cause of CFS is unknown, but the disorder is probably an infectious disease with immunologic manifestations. EBV has been excluded as a cause of CFS, even though EBV infection is one of the many causes that may lead to a state of chronic fatigue. CFS is not synonymous with chronic EBV infection or chronic infectious mononucleosis.
A síndrome da fadiga crônica (SFC) (também chamada de encefalomielite miálgica [ME]), é um distúrbio caracterizado por fadiga profunda inexplicável que é agravada pelo esforço.
A fadiga é acompanhada por disfunção cognitiva e comprometimento do funcionamento diário que persiste por mais de 6 meses.
A SFC é uma doença biológica, não um distúrbio psicológico. A patogênese exata é desconhecida. Numerosos mecanismos e moléculas foram implicados que levam a anormalidades na disfunção imunológica, regulação hormonal, metabolismo e resposta ao estresse oxidativo, incluindo função prejudicada das células natural killer e/ou função das células T, citocinas elevadas e autoanticorpos (fator reumático, anticorpos antitireoidianos , antigliadina, anticorpos anti-músculo liso e aglutininas frias).
Suspeita-se de infecções; no entanto, nenhum papel causal foi estabelecido.
Pacientes com SFC chegam ao pronto-socorro com uma lista complexa de sintomas, incluindo intolerância ortostática, fadiga, mal-estar pós-esforço (PEM) e diarreia.
CFS afeta 836.000 a 2,5 milhões de americanos. Estima-se que 84-91% dos indivíduos com a doença não foram diagnosticados; portanto, a verdadeira prevalência é desconhecida.
No geral, a SFC é mais comum em mulheres do que em homens e ocorre mais comumente em adultos jovens e de meia-idade.
A idade média de início é de 33 anos, embora casos tenham sido relatados em pacientes com menos de 10 anos e mais de 70 anos. Pacientes com SFC sofrem perda de produtividade e altos custos médicos que contribuem para uma carga econômica total de US$ 17 a 24 bilhões anualmente.
A SFC foi originalmente denominada encefalomielite miálgica (EM) porque os médicos britânicos notaram um componente muscular esquelético manifestando-se como fadiga crônica e um componente encefalítico manifestando-se como dificuldades cognitivas. No entanto, esse termo é considerado impreciso por alguns especialistas porque há falta de encefalomielite em exames laboratoriais e de imagem, e a mialgia não é um sintoma central da doença.
A National Academy of Medicine (anteriormente The Institute of Medicine) propôs que a condição fosse chamada de doença de intolerância ao esforço sistêmico (SEID) para refletir melhor o sintoma definidor da condição, o mal-estar pós-esforço.
A causa da SFC é desconhecida e não há testes diretos para diagnosticar a SFC. Se a fonte da fadiga puder ser explicada, o paciente provavelmente não tem SFC. O diagnóstico é de exclusão que atende aos critérios clínicos abaixo.
Critério de diagnóstico
De acordo com a Academia Nacional de Medicina, o diagnóstico de SFC (EM) requer a presença dos 3 sintomas a seguir por mais de 6 meses, e a intensidade dos sintomas deve ser moderada ou grave por pelo menos 50% do tempo:
Fadiga: diminuição ou prejuízo perceptível na capacidade de um paciente de se envolver em atividades que desfrutava antes do início da doença, com esse prejuízo continuando por mais de 6 meses e associado a fadiga grave de início recente, não relacionada ao esforço e não aliviado pelo repouso.
Mal-estar pós-esforço (PEM): Os pacientes apresentam piora dos sintomas e função após exposição a estressores físicos ou cognitivos que foram previamente bem tolerados.
Sono não reparador: Os pacientes se sentem tão cansados após uma noite de sono.
O cumprimento do critério para o diagnóstico requer todos os 3 sintomas acima, juntamente com um dos sintomas abaixo:
Comprometimento cognitivo - Problemas com o pensamento ou função executiva, agravados por esforço, esforço ou estresse ou pressão do tempo.
Intolerância ortostática - Agravamento dos sintomas ao assumir e manter a postura ereta. Os sintomas são melhorados, embora não necessariamente eliminados, deitando-se ou elevando os pés.
Etiologia
Muitos vírus foram estudados como causas potenciais de SFC; no entanto, nenhuma relação causal definitiva foi determinada. Historicamente, herpesvírus humano tipo 6, enterovírus, vírus da rubéola, Candida albicans , bornavírus, Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, retrovírus, vírus coxsackie B, citomegalovírus e vírus relacionados ao vírus da leucemia murina xenotrópica foram estudados e não foram encontrados para causar CFS.
Algumas pessoas infectadas com vírus Epstein-Barr, vírus Ross River, Coxiella burnetii ou Giardia desenvolveu critérios para SFC, mas nem todos os indivíduos com SFC tiveram essas infecções.
Outros estudos observaram alterações no funcionamento das células natural killer (NK) e diminuição da resposta das células T a determinados antígenos específicos.
Fatores ambientais também são suspeitos de desencadear a SFC; no entanto, nenhum fator específico foi identificado.
Laboratório na SFC
Os achados laboratoriais são normais na SFC. Os testes são usados para avaliar outras causas subjacentes de fadiga, como segue:
Hemograma
Bioquímica, incluindo eletrólitos, testes de função renal e hepática
Função da tireoide
Proteína C-reativa
VHS
CPK
Culturas, títulos virais, estudos do líquido cefalorraquidiano (em alta suspeita de infecção
Outros testes podem incluir o seguinte:
Polissonografia
Eletrocardiografia (ECG)
Teste ergométrico
Tilt test
A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do cérebro são úteis para descartar distúrbios do sistema nervoso central (SNC) em pacientes com sintomas do SNC inexplicáveis. Os resultados da tomografia computadorizada e da ressonância magnética podem ser normais em pacientes com SFC. Os achados dos estudos de imagem do SNC não são específicos para a SFC e, portanto, são usados apenas para descartar explicações alternativas em vez de diagnosticar a SFC.
De acordo com uma revisão sistemática de Shan et al, a observação consistente da resposta lenta do sinal de ressonância magnética funcional (fMRI) sugere acoplamento neurovascular anormal na SFC. Almutairi et al, em outra revisão sistemática, descobriram que estudos de fMRI demonstraram aumentos e diminuições nos padrões de ativação em pacientes com SFC, mas observaram que isso pode estar relacionado à demanda de tarefas. Eles também notaram que o sinal de fMRI não pode diferenciar entre excitação neural e inibição ou processamento neural específico da função.
Tratamento
O tratamento é amplamente de suporte e se concentra no alívio dos sintomas. Grandes estudos randomizados e controlados, como o Pacing, Graded Activity e Cognitive Behavior Therapy: um estudo randomizado de Avaliação (PACE) e revisões Cochrane recomendaram a terapia cognitivo-comportamental (TCC) como um método eficaz para o tratamento da SFC em adultos. No entanto, o relatório de vigilância do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomenda contra a TCC.
Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) e a Agência de Pesquisa e Qualidade em Saúde (AHRQ) removeram a TCC como tratamento recomendado para SFC devido a evidências insuficientes.
O exercício não é uma cura para a SFC. Uma revisão Cochrane avaliou a terapia de exercício para pacientes com SFC. O estudo descobriu que os pacientes se sentiram menos cansados após a terapia de exercícios e melhoraram em termos de sono, função física e saúde geral.
No entanto, os autores não puderam concluir que a terapia com exercícios melhorou os resultados de dor, qualidade de vida, ansiedade e/ou depressão.
O estudo PACE descobriu que a terapia de exercícios graduais (GET) efetivamente melhorou as medidas de fadiga e funcionamento físico. No entanto, as atualizações do relatório de vigilância das diretrizes do NICE recomendam contra o GET.
Prognóstico
A SFC não tem cura, seus sintomas podem persistir por anos e seu curso clínico é pontuado por remissões e recaídas. Um estudo prospectivo sugere que aproximadamente 50% dos pacientes com SFC podem retornar ao trabalho de meio período ou período integral.
Maior duração da doença, fadiga grave, depressão e ansiedade são fatores associados a um pior prognóstico.
Bons resultados estão associados a uma menor gravidade da fadiga na linha de base, uma sensação de controle sobre os sintomas e nenhuma atribuição da doença a uma causa física.
Apesar da considerável carga de morbidade associada à SFC, não há evidências de aumento do risco de mortalidade.
Pacientes com síndrome de fadiga crônica (encefalomielite miálgica) geralmente relatam fadiga pós-esforço e sensação de cansaço excessivo após tarefas relativamente normais que fizeram por anos antes da SFC sem nenhum problema específico.
Os pacientes também relatam fadiga mesmo após períodos prolongados de descanso ou sono. Pelo menos um quarto dos pacientes com SFC estão confinados à cama ou à casa em algum momento de sua doença. Pacientes com SFC frequentemente relatam uma história de infecção prévia semelhante à gripe que precipitou o estado prolongado de fadiga e seguiu a doença inicial.
Pacientes com SFC geralmente relatam problemas com memória de curto prazo, mas não com memória de longo prazo. Eles também podem relatar dislexia verbal que se manifesta como a incapacidade de encontrar ou dizer uma determinada palavra durante a fala normal. Isso normalmente perturba os pacientes com SFC e pode interferir em sua ocupação.
A Academia Nacional de Medicina observa 5 sintomas principais da SFC:
Redução ou prejuízo na capacidade de realizar atividades diárias normais, acompanhada de fadiga profunda
Mal-estar pós-esforço (piora dos sintomas após esforço físico, cognitivo ou emocional)
Sono não reparador
Deficiência cognitiva
Intolerância ortostática (sintomas que pioram quando a pessoa fica em pé e melhoram quando a pessoa se deita)
Exame físico
O exame físico geralmente não revela anormalidades. Alguns pacientes podem apresentar sinais vitais ortostáticos positivos.
Muitos pacientes com ou sem SFC têm linfonodos pequenos, móveis e indolores que mais comumente envolvem o pescoço, a região axilar ou a região inguinal. Um único linfonodo muito grande, sensível ou imóvel sugere um diagnóstico diferente de SFC. Da mesma forma, a adenopatia generalizada sugere um diagnóstico diferente da SFC.
Na orofaringe, a descoloração roxa ou crescente carmesim de ambos os pilares tonsilares anteriores na ausência de faringite é um marcador frequente em pacientes com SFC. A causa dos crescentes carmesins é desconhecida, mas eles são comuns em pacientes com SFC. No entanto, os crescentes carmesim não são específicos para CFS.
Pontos-gatilho, que sugerem fibromialgia , estão ausentes em pacientes com SFC. A fibromialgia e a SFC raramente coexistem no mesmo paciente.
Considerações de diagnóstico
A SFC é um diagnóstico de exclusão. A principal tarefa diagnóstica é diferenciá-lo de outros distúrbios que também possuem um componente de fadiga. A SFC pode ser distinguida de outras causas de fadiga com base na presença de disfunção cognitiva, que está ausente em quase todos os outros distúrbios produtores de fadiga. Uma vez diagnosticada uma causa específica de fadiga, a SFC é excluída por definição.
É especialmente importante descartar distúrbios sistêmicos, particularmente malignidades linforreticulares, em pacientes que apresentam fadiga.
Outras doenças podem ser excluídas com base na história, exame físico ou achados laboratoriais. Em alguns casos, essas outras causas potenciais de fadiga devem ser reinvestigadas várias vezes.
Diagnósticos diferenciais
Insuficiência adrenal
Anemia
Doença celíaca
Depressão
Infecção pelo HIV
Hipotireoidismo
Doença de Lyme
Esclerose múltipla
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
Hipotensão ortostática
Polimialgia Reumática
Síndrome de taquicardia postural (POTs)
Síndrome de hipermobilidade articular
Fibromialgia
Síndrome das pernas inquietas
Tratamento farmacológico
Nenhum medicamento foi aprovado pela FDA para o tratamento da SFC. Ensaios clínicos descobriram que os agentes antivirais são ineficazes no alívio dos sintomas da SFC.
Vários medicamentos demonstraram ser ineficazes, incluindo antibióticos, glicocorticóides, agentes quelantes, vitaminas intravenosas (IV), vitamina B-12 e suplementos vitamínicos ou minerais IV ou orais. Os antidepressivos não têm papel importante no tratamento da SFC.
Um estudo duplo-cego randomizado controlado por placebo para avaliar o efeito da inibição de citocinas com anakinra, um antagonista do receptor de interleucina-1 humana recombinante (IL-1), foi conduzido e não mostrou nenhuma melhora na gravidade da fadiga tanto no curto prazo ( 4 semanas) ou a longo prazo (6 meses). Estudos futuros podem avaliar a inibição de outras citocinas como IL-6, fator de necrose tumoral e/ou interferons.
Até o momento, nenhuma intervenção baseada em evidências está disponível para o tratamento da SFC.
Fonte: https://emedicine.medscape.com/article/235980-overview?src=soc_fb_170627_mscpedt_reference_mdscp_mdscp_update
Because no direct tests aid in the diagnosis of CFS, the diagnosis is one of exclusion but that meets certain clinical criteria, which are further supported by certain nonspecific tests. The diagnosis of CFS also rests on historical criteria (ie, otherwise unexplained fatigue for more than 6 months accompanied by cognitive dysfunction). The absence of cognitive dysfunction should exclude CFS as a potential diagnosis.
Because no cause of CFS has been determined, no effective therapy exists for CFS.
For patient education resources, see the Back, Ribs, Neck, and Head Center, as well as Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgia, and Fatigue.
Diagnostic criteria
According to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), [2] in order to receive a diagnosis of CFS, a patient must (1) have severe chronic fatigue of at least 6 months’ duration, with other known medical conditions excluded by clinical diagnosis, and (2) concurrently have 4 or more of the following symptoms:
Substantial impairment in short-term memory or concentration
Sore throat
Tender lymph nodes
Muscle pain
Multijoint pain without swelling or redness
Headaches of a new type, pattern or severity
Unrefreshing sleep
Postexertional malaise lasting more than 24 hours
The symptoms must have persisted or recurred during 6 or more consecutive months of illness and must not have predated the fatigue.
The CDC case definition also states that any unexplained abnormality detected on examination or other testing that strongly suggests an exclusionary condition must be resolved before further classification is attempted. Conditions that do not exclude CFS include the following:
Any condition defined primarily by symptoms that cannot be confirmed by diagnostic laboratory tests, including fibromyalgia, anxiety disorders, somatoform disorders, nonpsychotic or melancholic depression, neurasthenia, and multiple chemical sensitivity disorder
Any condition under specific treatment sufficient to alleviate all symptoms related to that condition and for which the adequacy of treatment has been documented, including hypothyroidism for which the adequacy of replacement hormone has been verified by normal thyroid-stimulating hormone levels, or asthma in which the adequacy of treatment has been determined by pulmonary function and other testing
Any condition, such as Lyme disease or syphilis, that was treated with definitive therapy before development of chronic symptoms
Any isolated and unexplained physical examination finding, or laboratory or imaging test abnormality that is insufficient to strongly suggest the existence of an exclusionary condition, including an elevated antinuclear antibody titer that is inadequate, without additional laboratory or clinical evidence, to strongly support a diagnosis of a discrete connective tissue disorder
In children, CFS is poorly defined. Most studies of CFS in the pediatric age range have followed the CDC criteria. However, whether the adult CDC case definition can be applied to children and adolescents is debatable.
Children have typically been referred to specialty clinics after extensive screening by their primary care physician has yielded negative or nonspecific test results. Therefore, common short-lived causes of fatigue are effectively excluded. The length of fatigue (6 months) also effectively excludes many common illnesses and probably should be retained in any forthcoming pediatric case definition.
In 2015, the IOM proposed new diagnostic criteria for both adults and children, as follows: [1]
Ongoing (>6 months) substantial reduction or impairment in the ability to engage in pre-illness levels of occupational, educational, social, or personal activities accompanied by fatigue, which is often profound, is of new or definite onset (not lifelong), is not the result of ongoing excessive exertion, and is not substantially alleviated by rest
Postexertional malaise (often described by patients as a "crash" or "collapse" after even minor physical or mental exertion)
Unrefreshing sleep
Cognitive impairment and/or orthostatic intolerance
Pathophysiology
Because the immune system is upregulated in CFS, the levels of antibodies to various previously encountered antigens are increased. Although increased titers do not indicate a causal relationship in CFS, the titers are nonetheless useful as laboratory clues, which, when taken together, are common in patients with CFS.
Because so many patients with a possible diagnosis of CFS are found to have elevated levels of immunoglobulin G (IgG) viral capsid antigen (VCA) EBV, this determination should be considered as an incidental finding in CFS. Most patients with CFS demonstrate elevated IgG, coxsackievirus B, human herpesvirus 6 (HHV-6), and/or C pneumoniae titers. Patients with CFS also commonly have a decreased percentage of natural killer (NK) cells. Most patients with CFS have 2 of the 3 above-mentioned immunological abnormalities.
Etiology
Many viruses have been studied as potential causal agents, including EBV, HHV-6, coxsackievirus B, spumaviruses, and even human T-cell leukemia virus strains; however, no definitive causal relation has been determined. A role for xenotropic murine leukemia virus–related virus (XMRV) and other murine retroviruses was posited, [3, 4] but XMRV has been ruled out as a cause of CFS. [5, 6, 7, 8]
Patients with CFS are often referred to an infectious disease specialist because of elevated levels of immunoglobulin G (IgG) to the viral capsid antigen (VCA) of EBV. Increased IgG titers to the VCA of EBV are common in the general population, regardless of whether the patient is fatigued. An increased IgG VCA EBV titer indicates past exposure to EBV but does not indicate acute disease or explain the patient’s chronic fatigue state. EBV infection is often the precipitating event that has triggered the patient’s chronic fatigue.
Some have suggested that the infectious agent responsible for CFS is Chlamydia pneumoniae, which may become activated after contact with another infectious agent. In hospitals or commercial laboratories, immunoglobulin M (IgM) tests and IgG enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) are used to test for C pneumoniae. As with elevated EBV IgG VCA titers, many individuals in the healthy population have elevated IgG titers to C pneumoniae.
Some patients with CFS are found to have elevated IgM C pneumoniae titers, indicating a recent C pneumoniae infection, and these patients are the most likely to respond to antichlamydial therapy. However, definitive proof supporting causality is lacking. [9, 10]Some investigators studying the potential role of C pneumoniae in CFS believe that serum tests are insensitive and that a more sensitive test (eg, polymerase chain reaction [PCR]) should be used for evaluation. PCR for C pneumoniae is a very sensitive technique but, unfortunately, is available only in research centers.
Candida albicans and other yeast infections do not cause CFS.
Epidemiology
CFS is common in the United States, but the data are difficult to interpret because the various studies define CFS in different ways. Outside the United States, CFS appears to be less common, but it probably exists worldwide. Overall, CFS is more common in females than in males. [11] It occurs most commonly in young to middle-aged adults.
Prognosis
As suggested by the term chronic, the clinical course of CFS is punctuated by remissions and relapses, often triggered by intercurrent infection, stress, exercise, or lack of sleep. The course in adolescents is similar to that in adults.
Most cases improve to some degree over time.
History
Patients with chronic fatigue syndrome (CFS) present with prolonged fatigue of an indeterminate cause. If the source of the fatigue can be explained, the patient probably does not have CFS.
Patients with CFS often report a history of an antecedent infection that precipitated the prolonged state of fatigue and followed the initial illness. The patient may have a history of Epstein-Barr virus (EBV) infectious mononucleosis, cytomegalovirus(CMV) infectious mononucleosis, pneumonia, diarrhea, or upper respiratory tract infection.
Patients with acute disease caused by these infections experience fatigue during the acute illness, but the fatigue resolves as the patient recovers. In patients with CFS, the fatigue continues for 6 months or more after they have recovered from the acute infectious event.
From a personality standpoint, patients with CFS are usually cardiac type A intensive people. They are not malingerers, and they do not seek secondary gain. As a group, they typically want a fully functioning life to be restored to them, and they become frustrated by their inability to perform their work and home tasks because of their prolonged fatigue and cognitive dysfunction.
Patients with CFS may be depressed because of their inability to perform normal duties at home and at work, but they are not depressive individuals per se. Depressive individuals typically report longstanding depression (of several years’ duration), and they typically lack the cognitive dysfunction characteristic of individuals with CFS.
Patients with CFS typically report problems with short-term memory but not with long-term memory. They may also report verbal dyslexia that is manifested as the inability to find or say a particular word during normal speech. This typically disturbs patients with CFS and may interfere with their occupation.
Patients with CFS also typically report postexertional fatigue, feeling excessively tired after doing relatively normal tasks that they did for years before their CFS without any particular problem. Patients also report fatigue even after prolonged periods of rest or sleep. Patients with CFS do not recharge or arise refreshed after sleeping and rarely have sore throats or fevers.
The diagnosis of CFS depends on eliminating other causes of chronic persistent fatigue. Many patients have lifestyles that would make anyone feel fatigue on a long-term basis. This may be related to job, family, or home stress. Patients with malignancy should be excluded because fatigue often accompanies neoplastic disease.Many patients who experience fatigue but not CFS have a supratentorial component to the illness, and psychosomatic illness often manifests as otherwise unexplained fatigue.
If the above conditions can be excluded, then the diagnosis of CFS may be considered.
Physical Examination
CFS should be diagnosed only after other causes of fatigue are excluded and the fatigue has lasted for at least 6 months. An absence of cognitive difficulties should exclude a diagnosis of CFS. Signs of adrenal or thyroid disorders should also exclude a diagnosis of CFS, in that the fatigue is explained by endocrinologic factors. Similarly, HIV infection and AIDS may also cause chronic fatigue.
The physical examination often reveals no abnormalities, but left axillary node involvement or crimson crescents are the most consistent findings on physical examination.
Many patients with or without CFS have small, moveable, painless lymph nodes that most commonly involve the neck, axillary region, or inguinal region. A single lymph node that is very large, tender, or immobile suggests a diagnosis other than CFS. Similarly, generalized adenopathy suggests a diagnosis other than CFS.
In the oropharynx, purple or crimson discoloration of both anterior tonsillar pillars in the absence of pharyngitis is a frequent marker in patients with CFS. The cause of crimson crescents is not known, but they are common in patients with CFS. However, crimson crescents are not specific for CFS.
Trigger points, which suggest fibromyalgia, are absent in patients with CFS. CFS and fibromyalgia rarely coexist in the same patient.
Diagnostic Considerations
Chronic fatigue syndrome (CFS) is, in large measure, a diagnosis of exclusion. The key diagnostic task is to differentiate it from other disorders that also have a fatigue component. CFS may be distinguished from other causes of fatigue on the basis of the presence of cognitive dysfunction, which is absent in almost all other fatigue-producing disorders. Once a specific cause of fatigue has been diagnosed, CFS is excluded by definition.
Careful perusal of the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) criteria indicates that essentially any chronic illness that produces extensive disability in a setting of persistent fatigue may be included in the differential diagnosis. Conditions that can cause fatigue include the following:
Chronic heart disease
Psychiatric illnesses
Thyroid disease
Connective tissue diseases
Chronic anemia
Neoplastic disease
Chronic infections (eg, AIDS)
Endocrine diseases (eg, Addison disease)
Inflammatory bowel disease
Drug abuse
Liver disease
Renal disease
Patients with psychosomatic disorders may have elevated titers of immunoglobulin G (IgG) to Epstein-Barr virus (EBV) viral capsid antigen (VCA), which may be incorrectly interpreted as evidence for CFS. EBV infection may precede CFS, but it does not cause CFS. Such patients do not present with the physical findings or abnormal laboratory findings that characterize CFS. Such patients also lack the cognitive dysfunction characteristic of CFS.
CFS is readily differentiated from Lyme disease. Patients from areas with endemic Lyme disease may have elevated IgG Lyme titers. Few have neuroborreliosis, which is diagnosed by simultaneously measuring cerebrospinal fluid and serum IgM and IgG Lyme titers. CSF IgM titers that are higher than serum IgM titers indicate neuroborreliosis (if the patient has not been treated with antibiotics). Acute Lyme disease usually has a neurologic component.
Because fibromyalgia does not cause cognitive defects, it is readily differentiated from CFS. Furthermore, patients with CFS do not have the trigger points that are characteristic of fibromyalgia.
It is especially important to rule out systemic disorders, particularly lymphoreticular malignancies, in patients who present with fatigue. Other diseases may be ruled out on the basis of the history, physical examination, or laboratory findings. These other potential causes of fatigue sometimes must be reinvestigated several times.
Differential Diagnoses
Hypothyroidism
Lyme Disease
Rehabilitation and Fibromyalgia
Laboratory Studies
Laboratory tests have 2 functions in chronic fatigue syndrome (CFS). First, they may be used to assess the possibility that another condition is causing the fatigue; second, they may be used to help diagnose CFS. CFS laboratory abnormalities are not specific, but, taken together, they can make up a pattern consistent with CFS in patients who have a cognitive dysfunction in whom other diseases have been excluded as a cause for their fatigue.
The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) has recommended a “basic battery” that includes the following:
Complete blood count (CBC)
Liver function tests
Thyroid function tests
Erythrocyte sedimentation rate (ESR)
Serum electrolyte level measurement
Some clinicians also include antinuclear antibody and morning cortisol measurements. Adrenal function tests are useful for the purposes of exclusion.
The most consistent laboratory abnormality in patients with CFS is an extremely low ESR, typically in the range of 0-3 mm/h. An normal ESR or one that is in the upper reference range suggests another diagnosis.
Most patients with CFS usually have 2 or 3 of the following nonspecific abnormalities:
Elevated immunoglobulin M (IgM)/immunoglobulin G (IgG) coxsackievirus B titer
Elevated IgM/IgG human herpesvirus 6 (HHV-6) titer
Elevated IgM/IgG C pneumoniae titer
Decrease in natural killer (NK) cells (either percentage or activity)
The WBC count in patients with CFS is normal. Leukopenia, leukocytosis, or an abnormal cell differential count indicates a diagnosis other than CFS, and another cause should be pursued to explain these findings.Results of liver function tests are within the reference range in patients with CFS. Increased levels of serum transaminases, alkaline phosphatase, or lactic dehydrogenase should prompt a search for another explanation because these values are typically normal CFS.
Serum protein electrophoresis is normal in patients with CFS but may be used to rule out other diseases that cause fatigue, including lymphoma and myeloma.
Urinalysis findings are unremarkable in CFS.
Other Tests
CT, MRI, and PET
Computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain is useful for ruling out central nervous system (CNS) disorders in patients with otherwise unexplained CNS symptoms. Results of CT scans and MRI may be normal in patients with CFS. Findings of CNS imaging studies are not specific for CFS and are thus used to rule out alternative explanations rather than to diagnose CFS.
Positron emission tomography (PET) shows hypoperfusion in the frontoparietal/temporal region.
Approach Considerations
Because most cases of chronic fatigue syndrome (CFS) may be due to a viral infection, no uniformly effective therapy exists for CFS. Trials of antiviral agents have been ineffective in relieving the symptoms of CFS. In patients with elevated C pneumoniae levels, particularly those with increased immunoglobulin M (IgM) titers, antichlamydial therapy may be effective. No special diet or vitamin supplements are effective.
Otherwise, treatment is largely supportive and responsive to symptoms.
Exercise Therapy
In a 2017 Cochrane review, exercise therapy for patients with CFS was evaluated. The study found that patients felt less fatigued following exercise therapy and felt improved in respect to sleep, physical function, and general health. However, the authors could not conclude that exercise therapy improved the outcomes of pain, quality of life, anxiety, and/or depression. [12]
Medication Summary
Trials of antiviral agents have been ineffective in relieving the symptoms of chronic fatigue syndrome (CFS). Various medications have been shown to be ineffective, including steroids, liver extract, chelating agents, intravenous (IV) vitamins, vitamin B-12, and IV or oral vitamin or mineral supplements. Antidepressants have no major role to play in the treatment of CFS.
Antibiotics, Tetracyclines
Class Summary
Antibiotics are used in patients with elevated immunoglobulin M (IgM) Chlamydia pneumoniae titers.
Doxycycline (Vibramycin, Doryx, Oracea, Oraxyl, Adoxa)
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Doxycycline is a second-generation tetracycline. Compared with tetracycline, it is much more active against many pathogens and has a different adverse-effect profile and pharmacokinetic characteristics. Doxycycline inhibits bacterial growth, possibly blocking dissociation of peptidyl t-RNA from ribosomes, causing RNA-dependent protein synthesis to arrest.
