Câncer de pele - detecção precoce e aspectos nutrológicos da prevenção por Dr. Frederico Lobo

O que é ?

O câncer da pele não melanoma é o mais prevalente no Brasil, com 134.170 novos casos previstos para 2013, segundo estimativas do Instituto Nacional de Câncer (INCA). Nos Estados Unidos, a Academia Americana de Dermatologia estima que haja dois milhões de casos novos a cada ano.

A doença é provocada pelo crescimento anormal e descontrolado das células que compõem a pele. Estas células se dispõem formando camadas e, de acordo com a camada afetada, definimos os diferentes tipos de câncer. Os mais comuns são os carcinomas basocelulares e os espinocelulares. Mais raro e letal que os carcinomas, o melanoma é o tipo mais agressivo de câncer da pele.

A radiação ultravioleta é a principal responsável pelo desenvolvimento de tumores cutâneos, e a maioria dos casos está associada à exposição excessiva ao sol ou ao uso de câmaras de bronzeamento.

Apesar da incidência elevada, o câncer da pele não-melanoma tem baixa letalidade e pode ser curado com facilidade se detectado precocemente. Por isso, examine regularmente sua pele e procure imediatamente um dermatologista caso perceba pintas ou sinais suspeitos.

Tipos

• Carcinoma basocelular (CBC): É o mais prevalente dentre todos os tipos de câncer. O CBC surge nas células basais, que se encontram na camada mais profunda da epiderme (a camada superior da pele). Tem baixa letalidade, e pode ser curado em caso de detecção precoce. Os CBCs surgem mais frequentemente em regiões mais expostas ao sol, como face,orelhas, pescoço, couro cabeludo,  ombros e costas. Podem se desenvolver também nas áreas não expostas, ainda que mais raramente. Em alguns casos, além da exposição ao sol, há outros fatores que desencadeiam o surgimento da doença. Certas manifestações do CBC podem se assemelhar a lesões não cancerígenas, como eczema ou psoríase. Somente um médico especializado pode diagnosticar e prescrever a opção de tratamento mais indicada. O tipo mais encontrado é o nódulo-ulcerativo, que se traduz como uma pápula vermelha, brilhosa, com uma crosta central, que pode sangrar com facilidade.

• Carcinoma espinocelular (CEC): É o segundo mais prevalente dentre todos os tipos de câncer. Manifesta-se nas células escamosas, que constituem a maior parte das camadas superiores da pele. Pode se desenvolver em todas as partes do corpo, embora seja mais comum nas áreas expostas ao sol, como orelhas, rosto, couro cabeludo, pescoço etc. A pele nessas regiões normalmente apresenta sinais de dano solar, como enrugamento, mudanças na pigmentação e perda de elasticidade. O CEC é duas vezes mais frequente em homens do que em mulheres. Assim como outros tipos de câncer da pele, a exposição excessiva ao sol é a principal causa do CEC, mas não a única. Alguns casos da doença estão associados a feridas crônicas e cicatrizes na pele, uso de drogas antirrejeição de órgãos transplantados e exposição a certos agentes químicos ou à radiação. Normalmente, os CEC têm coloração avermelhada, e apresentam-se na forma de machucados ou feridas espessos e descamativos, que não cicatrizam e sangram ocasionalmente. Podem ter aparência similar a das verrugas também. Somente um médico especializado pode fazer o diagnóstico correto.

• Melanoma: Tipo menos frequente dentre todos os cânceres da pele, com 6.130 casos previstos no Brasil em 2013 segundo o INCA, o melanoma tem o pior prognóstico e o mais alto índice de mortalidade. Embora o diagnóstico de melanoma normalmente traga medo e apreensão aos pacientes, as chances de cura são de mais de 90%, quando há deteção precoce da doença. O melanoma, em geral, tem a aparência de uma pinta ou de um sinal na pele, em tons acastanhados ou enegrecidos. Porém, quando se trata de melanoma, a “pinta” ou o “sinal” em geral mudam de cor, de formato ou de tamanho, e podem  causar sangramento. Por isso, é importante observar a própria pele constantemente, e procurar imediatamente um dermatologista caso detecte qualquer lesão suspeita. Aliás, mesmo sem nenhum sinal suspeito, uma visita ao dermatologista ao menos uma vez por ano deve ser feita.  Essas lesões podem surgir em áreas difíceis de serem visualizadas pelo paciente. Além disso, uma lesão considerada “normal” para você, pode ser suspeita para o médico. Pessoas de pele clara, com fototipos I e II, têm mais risco de desenvolverem a doença, que também pode manifestar-se em indivíduos negros ou de fototipos mais altos, ainda que mais raramente. O melanoma tem origem nos melanócitos, as células que produzem melanina, o pigmento que dá cor à pele. Normalmente, surge nas áreas do corpo mais expostas à radiação solar. Em estágios iniciais, o melanoma se desenvolve apenas na camada mais superficial da pele, o que facilita a remoção cirúrgica e a cura do tumor. Nos estágios mais avançados, a lesão é mais profunda e espessa, o que aumenta a chance de metástase para outros órgãos e diminui as possibilidades de cura. Por isso, o diagnóstico precoce é fundamental. Casos de melanoma metastático, em geral, apresentam pior prognóstico e dispõem de um número reduzido de opções terapêuticas. A hereditariedade desempenha um papel central no desenvolvimento do melanoma. Por isso, familiares de pacientes diagnosticados com a doença devem se submeter a exames preventivos regularmente. O risco aumenta quando há casos registrados em familiares de primeiro grau.

Sinais e sintomas do câncer de pele

O câncer da pele pode se assemelhar a pintas, eczemas ou outras lesões benignas. Assim, conhecer bem a pele e saber em quais regiões existem pintas faz toda a diferença na hora de detectar qualquer irregularidade. Somente um exame clínico feito por um médico especializado ou uma biópsia podem diagnosticar o câncer da pele, mas é importante estar sempre atento aos seguintes sintomas:

1. Uma lesão na pele de aparência elevada e brilhante, translúcida, avermelhada, castanha, rósea ou multicolorida, com crosta central e que sangra facilmente;
2. Uma pinta preta ou castanha que muda sua cor, textura, torna-se irregular nas bordas e cresce de tamanho;
3. Uma mancha ou ferida que não cicatriza, que continua a crescer apresentando coceira, crostas, erosões ou sangramento.

Aqui você encontrará a metodologia indicada por dermatologistas para reconhecer as manifestações dos três tipos de câncer da pele: carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular e melanoma. 

Para auxiliar na identificação dos sinais perigosos, basta seguir a Regra do ABCD (válida apenas para o melanoma). Mas, em caso de sinais suspeitos, procure sempre um dermatologista. Nenhum exame caseiro substitui a consulta e avaliação médica.   

ASSIMETRIA

Assimétrico: Maligno

Simétrico: Benigno

BORDA

Borda irregular: maligno

Borda regular: benigno

COR

Dois tons ou mais: maligno

Tom único: Benigno

DIMENSÃO

Superior a 6mm: provavelmente maligno

Inferior a 6mm: provavelmente benigno

Caso encontre qualquer uma dessas alterações, procure um dermatologista. Faça também um autoexame a cada 6 meses.

Em frente a um espelho (de preferência sem roupa), examine minuciosamente cada parte do seu corpo, incluindo axilas, região entre os dedos e região genital. Com o auxílio de um espelho de mão e de um pente, examine o couro cabeludo, pescoço e orelhas.

Você deve ficar atento também a manchas que coçam, descamam ou sangram, assim como feridas que não cicatrizam em 4 semanas.

Prevenção dos cânceres de pele

Evitar a exposição excessiva ao sol e proteger a pele dos efeitos da radiação UV são as melhores estratégias para prevenir o melanoma e outros tipos de tumores cutâneos.

Como a incidência dos raios ultravioletas está cada vez mais agressiva em todo o planeta, as pessoas de todos os fototipos devem estar atentas e se protegerem quando expostas ao sol. Os grupos de maior risco são os do fototipo I e II, ou seja: pele clara, sardas, cabelos claros ou ruivos e olhos claros. Além destes, os que possuem antecedentes familiares com histórico da doença, queimaduras solares, incapacidade para bronzear e pintas também devem ter atenção e cuidados redobrados.

A Sociedade Brasileira de Dermatologia recomenda que as seguintes medidas de proteção sejam adotadas:

1. Usar chapéus, camisetas e protetores solares.
2. Evitar a exposição solar e permanecer na sombra entre 10 e 16h (horário de verão).
3. Na praia ou na piscina, usar barracas feitas de algodão ou lona, que absorvem 50% da radiação ultravioleta. As barracas de nylon formam uma barreira pouco confiável: 95% dos raios UV ultrapassam o material.
4. Usar filtros solares diariamente, e não somente em horários de lazer ou diversão. Utilizar um produto que proteja contra radiação UVA e UVB e tenha um fator de proteção solar (FPS) 30, no mínimo.  Reaplicar o produto a cada duas horas ou menos, nas atividades de lazer ao ar livre. Ao utilizar o produto no dia-a-dia, aplicar uma boa quantidade pela manhã e reaplicar antes de sair para o almoço.
5. Observar regularmente a própria pele, à procura de pintas ou manchas suspeitas.
6. Consultar um dermatologista uma vez ao ano, no mínimo, para um exame completo.
7. Manter bebês e crianças protegidos do sol. Filtros solares podem ser usados a partir dos seis meses.

Fotoproteção

A exposição à radiação ultravioleta (UV) tem efeito cumulativo e penetra profundamente na pele, sendo capaz de provocar diversas alterações, como o bronzeamento e o surgimento de pintas, sardas, manchas, rugas e outros problemas. A exposição solar em excesso também pode causar tumores benignos (não cancerosos) ou cancerosos, como o carcinoma basocelular, o carcinoma espinocelular e o melanoma.

Na verdade, a maioria dos cânceres da pele está relacionada à exposição ao sol, por isso todo cuidado é pouco.  Ao sair ao ar livre procure ficar na sombra, principalmente no horário entre as 10h e 16h, quando a radiação UVB é mais intensa.  Use sempre protetor solar com fator de proteção solar (FPS) de 30 ou maior. Cubra as áreas expostas com roupas apropriadas, como uma camisa de manga comprida, calças e um chapéu de abas largas. Óculos escuros também complementam as estratégias de proteção.

Sobre os protetores solares (fotoprotetores): Os fotoprotetores, também conhecidos como protetores solares ou filtros solares, são produtos capazes de prevenir os males provocados pela exposição solar, como o câncer da pele, o envelhecimento precoce e a queimadura solar. O fotoprotetor ideal deve ter amplo espectro, ou seja, ter boa absorção dos raios UVA e UVB, não ser irritante, ter certa resistência à água, e não manchar a roupa. Eles podem ser físicos ou inorgânicos e/ou químicos ou orgânicos. Os protetores físicos, à base de dióxido de titânio e óxido de zinco, se depositam na camada mais superficial da pele, refletindo as radiações incidentes. Eles não eram bem aceitos antigamente pelo fato de deixarem a pele com uma tonalidade esbranquiçada, mas Isso tem sido minimizado pela coloração de base de alguns produtos. Já os filtros químicos funcionam como uma espécie de “esponja” dos raios ultravioletas, transformando-os em calor.

Evite exposição prolongada ao sol das 10h às 16h e utilize sempre filtros solares com fator de proteção 30 ou superior.

A maioria dos filtros solares disponíveis no mercado protegem contra os efeitos da radiação ultravioleta (UV), invisível aos olhos, mas não evitam os danos causados pela luz visível (alguns novos filtros já garantem que protegem). Essa, ao interagir com a melanina, pode causar danos no DNA.

A melanina absorve parte da energia da luz visível e a transfere para moléculas de oxigênio, gerando radicais livres (o principalmente Oxigênio Singlet). Esse radical livre reagirá com moléculas orgânicas, como o DNA, podendo gerar um câncer.

Abaixo, alternativas para diminuir a produção e os efeitos do Oxigênio singlet.

Nutroprevenção: Consumir carotenóides

Os carotenóides são uma família de compostos abundantemente encontrados na natureza, sendo os responsáveis pela cor da maioria das frutas e vegetais que comemos todos os dias, a qual pode variar desde o amarelo até o vermelho vivo. Dos mais de 600 carotenóides existentes na natureza, aproximadamente 20 estão presentes no plasma humano e tecidos. Apenas 14 carotenóides são biodisponíveis, dentre eles o beta-caroteno, alfa-caroteno, luteína, zeaxantina e o licopeno, astaxantina.

O corpo humano não é capaz de produzir estas substâncias e depende da alimentação para adquirí- las. Os carotenóides têm sido assunto de interesse da comunidade científica há muitos anos devido ao fato que muitos deles se convertem em vitamina A no organismo. Mais recentemente pesquisas têm demonstrado que os carotenóides atuam como antioxidante, protegendo as células dos danos oxidativos e, consequentemente, reduzindo o risco de desenvolvimento de algumas doenças crônicas.

Há cerca de 600 carotenóides na natureza mas

As principais funções:
1) convertem-se em vitamina A;
2) protegem contra a foto-oxidação,por sequestrar o oxigênio singlet;
3) protegem contra diversas doenças por interagirem sinergicamente com outros antioxidantes.

Fontes de carotenóides

• Beta-caroteno: O betacaroteno é um pigmento carotenóide e o mais abundante do grupo dos carotenóides. Tem coloração laranja, mas nos folhoso a cor natural do carotenóide é mascarada pela clorofila, presente nos cloroplastos. É uma das formas de se obter indiretamente a vitamina A, pois é um precursor da Vitamina A (pró-vitamina A). Estima-se que 6mg equivalem a 1mg de vitamina A. Sabe-se hoje que ele é um antioxidante (inibe radicais livres, prevenindo o envelhecimento, em especial o Oxigênio singlet), beneficia a visão noturna, age na imunidade, é um dos componentes essenciais para a elasticidade e turgor da pele, age no fortalecimento das unhas. O betacaroteno auxilia no bronzeamento da pele. Quando transformado em vitamina A em nosso organismo, auxilia na formação de melanina, pigmento responsável por proteger a pele dos raios ultravioletas e conferir o bronzeamento. Atua na manutenção da estrutura epitelial e das mucosas que revestem intestinos, vias respiratórias. A conversão do beta-caroteno em vitamina A é realizada na parede do intestino delgado, sendo sua conversão influenciada pela ingestão de gordura e proteínas da dieta. O beta-caroteno só é biologicamente ativo quando transformado em retinol (Vitamina A). A absorção de beta-caroteno encontra-se em dependência da presença de bile e aproximadamente um terço de beta-caroteno é absorvido a nível intestinal.É capaz de se converter em vitamina A no organismo sempre que necessário, pode, teoricamente, gerar duas moléculas de vitamina A. O excesso de vitamina A pode ser nocivo, enquanto o betacaroteno não, já que se o corpo tiver com os estoques de vitamina A, a conversão do betacaroteno em vitamina A é reduzida. O consumo dele em excesso não é deletério, entretanto o estudo CARET que iniciou em 1994 e teve que ser finalizado anos após, evidenciou que a suplementação (sintética = 30mg/dia) dele, assim como de alfa-tocoferol (vitamina E sintética) favoreceu o surgimento de câncer de pulmão. Portanto opte sempre pelas fontes naturais e não suplementos. (exceto quando consumido por fumantes, pois pode favorecer câncer de pulmão). As principais fontes em nosso meio são: batata doce, pequi, couve manteiga, cenoura cozida, abóbora, nabo, manga, mostarda. É importante ressaltar que a biodisponibilidade (o quanto conseguimos absorver) do betacaroteno provenientes de alimentos crus pode ser de menos de 5% (como na cenoura crua). O alimento cozido apresenta uma melhor absorção de carotenóides do que o cru. Entretanto o cozimento (em água) prolongado das fontes de betacaroteno, diminuiu o teor de betacaroteno, pois altera a sua estrutura. Como exemplo, a cenoura crua, quando cozida, perde 27% da sua forma ativa de carotenóides. MAS o cozimento rápido aumenta a absorção. Minha dica é: cozinhe no vapor, pois aumentará a biodisponibilidade de betacaroteno. A absorção dele é intensificada quando há ingestão de gorduras na mesma refeição. A menor biodisponibilidade de carotenóides (da menor para a maior) pode ser encontrada na seguinte seqüência: espinafre (folhas cruas), cenouras e pimentões (crus), tomate (suco cru sem gordura), cenoura e pimentões (moderadamente cozidos), suco de tomate (cozido com óleo), abóbora, cará, inhame e batata-doce, mamão, pêssego e suplementos naturais ou sintéticos (preparados com óleos).
• Luteína: A luteína é um carotenóide diidroxilado pertencente a classe das xantofilas de coloração amarela, atua como antioxidante protegendo as células dos danos oxidativos e, conseqüentemente, reduz o risco de desenvolvimento de algumas doenças crônicas degenerativas, uma vez que o stress oxidativo e a atuação dos radicais livres são os maiores fatores associados à iniciação e propagação do desenvolvimento destas doenças.  O princípio da proteção conferida pela luteína contra reações de fotossensibilização (no caso o câncer de pele) baseia-se num mecanismo de transferência de energia, que devolve o oxigênio singlet ao seu estado basal. O retorno da luteína triplete ao seu estado original, pela dissipação de energia na forma de calor, torna possível a reação com outro oxigênio singlet. As principais fontes em ordem decrescente de teor de luteína são: Couve, Salsa, Espinafre, Abóbora, Brócolis, Ervilha, Vagem, Laranja, Alface, Tangerina, Milho, Nectarina, Papaia, Pêssego.
• Zeaxantina: A zeaxantina é um carotenoide oxigenado (xantofila) presente em quantidade minoritária nos vegetais, exceto no milho e no pequi, onde é o carotenoide majoritário, porém, encontra-se em pequenas concentrações. A luteína e a zeaxantina estão presentes na mácula e seu consumo está relacionado à redução do risco de catarata e à significativa melhora da acuidade visual, mas tem um potencial na prevenção do câncer de pele. Diversos estudos epidemiológicos sugerem o importante papel protetor da zeaxantina contra a degeneração macular, uma vez que esse carotenoide acumula-se seletivamente na mácula, região central da retina, e sendo um dos responsáveis pela cor amarelada desta região. A zeaxantina está presente em poucos alimentos e em teores reduzidos, o que faz com que seja necessário buscar alternativas para promover a maior ingestão desse carotenoide. A luteína e a zeaxantina apresentam estrutura química muito similar, tornando difícil distingui-las analiticamente. Ambas possuem o mesmo número de ligações duplas na cadeia, porém há uma diferença na posição de uma dessas duplas ligações no anel. Essa diferença faz da zeaxantina um melhor antioxidante por apresentar uma dupla ligação conjugada a mais do que a luteína.  As principais fontes no nosso meio são: Melão-de-São-Caetano, Goji berry, milho, pequi.
• Licopeno: Licopeno é o carotenóide responsável pela cor vermelha do tomate. Estudos epidemiológicos indicam uma correlação estatisticamente significante entre o consumo de licopeno, principalmente através de produtos de tomate, um risco reduzido para diversos tipos de câncer, em particular câncer de próstata. Também tem sido apontada a correlação com um menor risco de enfermidades cardiovasculares. O licopeno é um potente agente antioxidante. Entre todos os carotenóides existentes, o licopeno é aquele que apresenta a maior capacidade de seqüestrar o oxigênio singlet, uma molécula altamente reativa capaz de ocasionar enormes danos celulares. In vitro (fora do corpo), evidências sugerem que, além desta propriedade antioxidante, o licopeno tem o potencial de prevenir a divisão de células tumorais, um importante mecanismo na prevenção do câncer. Principais fontes: tomate, goiaba, mamão, pitanga, melancia, caqui. O licopeno do tomate é melhor assimilado pelo organismo quando o tomate é cozido, portanto consuma molho de tomate CASEIRO diariamente, 1 colher de sopa duas vezes ao dia já é o suficiente. Uma receita que aprendi na pós de Nutrologia, com uma professora especialista em antioxidantes é a seguinte: 500g de tomate, colocar 1 colher de sopa de óleo de girassol ou milho e ferver até virar molho. Armazenar em vidros, congelar e usar 1 colher de sopa no almoço e 1 colher de sopa no jantar.
• Astaxantina: A astaxantina é um carotenóide xantofila que é encontrado em vários microorganismos e animais marinhos. É um pigmentos vermelho, solúvel em gordura que não tem qualquer atividade pró-vitamina A no corpo humano, diferente dos demais carotenóides, Embora alguns dos estudos relatem que ela possui uma atividade biológica mais potente que os outros carotenóides. As principais fontes são: algas marinhas, salmão, truta, krill, camarão e lagosta, caranguejo. 

Doses a serem consumidas

Procure um nutrologo.

Fotoproteção oral

Uso via oral do extrato de uma planta da família das samambaias: Polypodium Leucotomos. O extrato padronizado promove uma redução do eritema, do número de células queimadas e células epidérmicas proliferativas, dos dímeros de ciclobutano pirimidina e reduz a infiltração dos mastócitos após a radiação UV.

Vitamina D

Já que usará protetor solar, os níveis de 25-OH-Vitamina D provavelmente cairão. Atualmente os estudos mostram que a Vitamina D é muito mais que apenas uma vitamina. É considerada um nutriente/hormônio, com ação inclusive na prevenção de diversos tipos de câncer. Portanto mantenha seus níveis de 25-OH-Vitamina D acima de 30 ng/mL.

Consultas regulares

Tenha um dermatologista titulado pela Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD), você pode saber se o seu dermatologista é titulado pela SBD entrando no site www.sbd.org.br.

Fontes:

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3. MACHADO, Antonio Eduardo da Hora. Terapia fotodinâmica: princípios, potencial de aplicação e perspectivas. Quím. Nova,  São Paulo ,  v. 23, n. 2, p. 237-243, Apr.  2000 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-40422000000200015&lng=en&nrm=iso>. access on  18  Apr.  2015.  http://dx.doi.org/10.1590/S0100-40422000000200015.
4. GOMES, Fabio da Silva. Carotenóides: uma possível proteção contra o desenvolvimento de câncer. Rev. Nutr.,  Campinas ,  v. 20, n. 5, p. 537-548, Oct.  2007 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732007000500009&lng=en&nrm=iso>. access on  18  Apr.  2015.  http://dx.doi.org/10.1590/S1415-52732007000500009
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19. http://www.alimentacaosemcarne.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=51:betacaroteno&catid=49&Itemid=141

Alimentação X Solidão

Alimentação X Solidão, por Dr. É rica Ribeiro (Psicóloga especialista em comportamento alimentar)

 @nutrir_mente 
➡️A obesidade é um problema multifatorial. Não se pode apontar apenas UMA causa para ela. Estudos apontam a SOLIDÃO como sendo um fator importante para o desencadeamento do comer excessivo. Neurocientistas descobriram que a solidão diminui o nível de serotonina no cérebro e, sendo assim, dificulta o controle dos impulsos➡️ inibindo o impulso de prazer imediato, ➡️ levando ao COMER EXCESSIVO. 

Segundo John Cacioppo, neurocientista da cidade de Chicago, " a solidão encoraja o consumo de mais gordura e açúcar na dieta. Isso faz sentido se pensarmos que a solidão dói e que as pessoas tendem a fazer coisas que aliviam essa dor, como lançar mão de estratégias mais imediatistas para se sentir melhor." Olha o panorama da situação: a pessoa cai naquele história do encobrir o que está faltando. Amparar a sensação de desamparo. Tampar o vazio. 

O que acontece é um efeito dominó: o cérebro, imediatista que só, ávido por dopamina, vai querer  o que? Aquele outro pedaço de torta de chocolate, aquela outra fatia de pizza, aquela gordice que salta aos olhos, porque isso é a coisa mais atrativa e rápida de se fazer para sanar aquela baixa. A princípio vai sanar mesmo. 

O indivíduo se sente mais feliz, satisfeito, no auge do prazer, parece até sentir um barato depois da orgia alimentar. O problema é o que vem a seguir: a frustração, o excesso de peso, o arrependimento, e um isolamento (a solidão) maior ainda. 

Conclusão: uma bola de neve sem fim. Um ciclo vicioso. É como sair para passear, se distrair e voltar sempre pro mesmo lugar. Mas, um lugar onde não se quer estar nem ficar. 

Mas doutor, eu como pouco, faço atividade física, por que eu não emagreço ?

Engordou sem motivo aparente? Não consegue emagrecer mesmo fazendo atividade física e dieta? Veja 5 motivos que podem estar provocando o aumento de peso

1. TALVEZ VOCÊ NÃO DURMA O SUFICIENTE

A privação do sono pode favorecer o ganho de peso, ou seja, quem não dorme direito:

1) Produz mais cortisol (que engorda por estimular a diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos);

2) Produz menos leptina (hormônio relacionado à saciedade e que também facilita o gasto de energia pelo organismo);

3) Produz mais grelina (substância responsável por estimular o apetite e aumentar  a avidez por alimentos ricos e carboidrato e gordura);

Além disso, a privação do sono pode gerar estresse, irritabilidade, aumento da incidência de doenças cardiovasculares, labilidade emocional, indisposição e fadiga no dia seguinte. Portanto qualidade de sono é igual Qualidade de vida. Nos últimos 10 anos o que mais tenho visto tanto no consultório quando no ambulatório de Nutrologia são pessoas que correlacionam ganho de peso após piora da qualidade do sono.

2. TALVEZ A MEDICAÇÃO QUE VOCÊ FAZ USO POSSA  FAVORECER GANHO DE PESO

Quando você ganha peso, a primeira hipótese que você avalia é sua dieta, mas o culpado pode ser de algumas medicações. Por isso os Nutrólogos sempre enviam "cartinhas" para os colegas, que se possível troquem algumas medicações por outras que não estejam relacionadas ao ganho de peso. Muitos medicamentos, incluindo os que tratam enxaquecas e distúrbios do humor, assim como alguns anticoncepcionais, podem causar ganho de peso por uma variedade de razões. Se você suspeitar que um medicamento pode estar te fazendo engordar, converse com seu médico para discutir outras opções.

Resumo das principais medicações que podem alterar o peso:

• As medicações psiquiátricas são as que mais possuem potencial para favorecer o ganho de peso. Na tabela acima listei quais são as que favorecem ganho de peso, as que são "relativamente" neutras e as que promovem a perda de peso. Créditos para o meu primo e Psiquiatra e professor de Nutrologia (Hewdy Lobo) que me passou a tabela. 
• Anticoncepcionais, Corticoides, Anti-histamínicos, Insulina, Sulfoniluréias, Tiazolidinedionas, Beta-bloqueadores também pode favorecer o ganho de peso.

Minhas considerações: desde que comecei no ambulatório de Nutrologia no começo de 2015, tenho recebido centenas de pacientes utilizando medicações listas acima e durante a anamnese eles mostram uma associação muito forte de ganho de peso quanto utilizam as seguintes medicações: 

• Duloxetina: Velija, Cymbi, Dual, Abretia.
• Paroxetina: Parox, Paroxiliv, Paxil CR, Paxtrat, Pondera, Pondix, Roxetin, Sertero, Zyparox.
• Escitalopram: Lexapro, Espran, Exodus, Reconter.
• Amitriptilina: Tryptanol, Amytril, Neo Amitriptilina ou Neurotrypt.
• Clomipramina: Clo, Fenatil e Clomipran.
• Imipramina: Tofranil, Tofranil Pamoato, Depramina, Mepramin, Praminan, Uni Imiprax. 
• Nortriptilina: Pamelor.
• Carbonato de Lítio: Carlit XR, Carbolim, Carbolitium, Carlit.
• Valproato ou ácido valpróico: Depakene, Depakine, Depakote, Divalproex, Epilim, Valparin, Valpakine,Torval CR, Epilenil.
• Carbamazepina: Tegretol.
• Gabapentina: Neurotin.
• Quetiapina: Neuroquel, Queropax, Quetiel, Quetifren, Quetibux, Neotiapim, Atip, Aebol, Queopine.
• Olanzapina: Axonium, Midax, Zyprexa, Zydis, Zap, Zalasta, Zolafren, Olzapin, Rexapin.
• Risperidona:Zargus, Respidon, Viverdal.
• Pregabalina: Lyrica, Prebictal, Dorene, Proleptol, Preneurim
• Prednisona: Metcorten, Predsin.
• Contraceptivos (Anticoncepcionais): na maioria das vezes é apenas uma leve retenção de líquido, mas algumas pacientes relatam ganho de peso com os injetáveis como o Depo-provera.
• Insulinas
• Sulfoniuluréias: Clorpropamida, Glibenclamida, Glipizida, Gliclazida, Gliclazida MR, Glimepirida. 
• Tiazolidinedionas: Pioglitazona: Actos, Aglitil, Gliactis, Glicopio, Glitasolin, Pioglit, Pioglizon, Piotaz, Stanglit.
• Beta-bloqueadores: Propranolol (Inderal, Rebaten), Atenolol (Atenol, Angipress, Ablok, Atenopress), Nadolol, Metoprolol (Selozok, Seloken, Lopressor), Bisoprolol (Concardio, Concor) teoricamente diminuem a conversão periférica do T4 (hormônio tireoideano com menor atividade) em T3 (hormônio tireoideano mais ativo) e com isso estudos mostram um maior ganho de peso. Além disso agem "segurando" a frequência cardíaca e assim o indivíduo não consegue elevar a frequência cardíaca durante uma atividade física mais intensa. E também agem bloqueando um receptor chamado Beta 3 adrenérgico, responsável pela quebra da gordura. Entretanto o impacto no peso, dependerá da seletividade do fármaco. Alguns são mais seletivos para atuar no coração, outros como o propranolol agem de forma mais sistêmica e com isso tem-se mais efeitos indesejáveis. 

3. TALVEZ VOCÊ ESTEJA EM UM ESTADO DE ESTRESSE CRÔNICO

“O estresse leva ao aumento do hormônio cortisol, que facilita a diferenciação de células gordurosas (aumento do número de células gordurosas), aumenta a formação de gordura (entrada de triglicérides no adipócito – célula de gordura), dificulta o emagrecimento”, afirma o endocrinologista, Dr. Marcio Mancini, Presidente do Departamento de Obesidade da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e médico responsável pelo Grupo de Obesidade do Hospital das Clínicas.

Além disso ocorre um desequilíbrio na massa magra pois uma das ações do cortisol é a utilização da massa magra (degradação das proteínas) e com isso alteração do metabolismo basal, fraqueza muscular.

Se você está ocupada demais em seu escritório levando uma vida sedentária é provável que seu trabalho esteja causando o aumento de peso. Talvez, em meio à tantas tarefas, você não esteja prestando atenção em sua alimentação ao longo do dia, e esteja ingerindo calorias extras.

4. TALVEZ O SEU TREINO NÃO ESTEJA ADEQUADO

É comum achar que você "ganhou" peso depois de começar a fazer academia, e isto acontece por duas razões. A musculação aumenta a massa muscular e maior retenção de água dentro do músculo. 

Outro fato interessante é que muitos afirmam ficar horas nos exercícios aeróbicos e não perderem peso. Aeróbico só favorecer queima de gordura de forma significativa quando a frequência cardíaca é acima de 60% da Frequência cardíaca máxima. Ou seja, treine pesado.

Muitas mulheres optam por fazer apenas aeróbico com medo da musculação. Musculação emagrece mais a longo prazo do que o exercício aeróbico. Primeiro pq ela favorece o ganho de massa magra, já o aeróbico não, pelo contrário, você pode perder gordura mas também massa magra. Segundo pq o treinamento de força (musculação) mantém seu metabolismo basal alterado (gastando calorias mesmo em repouso) por mais tempo.

5. TALVEZ A SUA INGESTÃO DE FIBRAS E ALIMENTOS QUE MODULAM A MICROBIOTA INTESTINAL PODE ESTAR BAIXA

A baixa ingestão de fibras, alta ingestão de gorduras saturadas, aditivos alimentares, baixa ingestão de água e consumo excessivo de alimentos que podem ocasionar inflamação intestinal (FODMAPS) podem estar modulando o seu microbioma intestinal e isso pode de forma indireta atrapalhar o emagrecimento. Hoje já sabemos que existe uma correlação entre uma microbiota variada, baixa concentração de bactérias patogênicas e o nosso metabolismo. Indivíduos obesos possuem mais um tipo de bactérias chamadas firmicutes e os com peso adequado ou baixo peso possuem mais bacteriodetes. Ainda há muito que se elucidar nessa área, esclarecer os mecanismos entre obesidade e microbioma intestinal. Interrelação cérebro-intestino e como isso afeta o nosso peso. Portanto, apesar de não termos tantas evidências sobre estratégias que possam modular o peso através de uma modulação intestinal seja através de probióticos ou de alimentos, a dica é: Consuma pelo menos 35g de fibras por dia, principalmente fibras solúveis. Além disso evite o consumo de gordura saturadas, os trabalhos mostram que excesso de gordura saturada favorece a proliferação de bactérias patogênicas além de agravar a inflamação na mucosa intestinal. Ingira água, pelo menos 30ml por kilo de peso. 

Autores: Dr. Frederico Lobo (Médico Nutrólogo) e Rodrigo Lamonier (Nutricionista e Profissional da educação física). 

Posicionamento do INCA sobre agrotóxicos

No dia 8/04/15 o Instituto Nacional do Câncer (INCA), divulgou um documento técnico pedindo a redução de agrotóxicos no País => http://www1.inca.gov.br/inca/Arquivos/comunicacao/posicionamento_do_inca_sobre_os_agrotoxicos_06_abr_15.pdf

Motivo: o Brasil ostenta o tenebroso troféu de maior consumidor de defensivo agrícola do mundo. Em 2009, cada brasileiro consumiu, em média, 5,2 kg de agrotóxico. O nº está correto: se fôssemos dividir todo o agrotóxico que usamos pela população brasileira, cada um teria consumido UM GALÃO DE 5 LITROS de agrotóxico em um ano. Os dados são de uma pesquisa da Anvisa publicada em 2015. De acordo com o INCA, o grande puxador do uso de defensivos agrícolas no Brasil são os transgênicos, cujo cultivo demanda uma quantidade grande de veneno.

Existem dois tipos de intoxicação por agrotóxico: aguda e crônica. Na aguda, o atingido é o lavrador (contato direto com o veneno) e de acordo com Organização Internacional do Trabalho, pelo menos 70 mil trabalhadores morrem por ano de intoxicação aguda por agrotóxico. Já na crônica, ocorre um envenenamento lento e constante.

Consequências: Infertilidade, impotência, abortos, malformações, desregulação hormonal, efeitos sobre o sistema imunológico e câncer são alguns dos males associados à ingestão crônica de agrotóxicos.

Para o INCA é praticamente impossível encontrar um produto livre de veneno no supermercado. Não adianta apenas evitar tomates e pimentões, campeões de contaminação. E lavar os alimentos só tira uma parte do veneno. Quaisquer comidas que contenham trigo, milho ou soja, têm agrotóxicos.

Solução: O INCA propõe incentivo à produção orgânica para diminuir o potencial cancerígeno dos alimentos.

"Em substituição ao modelo dominante, o INCA apoia a produção de base agroecológica em acordo com a Política Nacional de Agroecologia e Produção Orgânica. Este modelo otimiza a integração entre capacidade produtiva, uso e conservação da biodiversidade e dos demais recursos naturais essenciais à vida. Além de ser uma alternativa para a produção de alimentos livres de agrotóxicos, tem como base o equilíbrio ecológico, a eficiência econômica e a justiça social, fortalecendo agricultores e protegendo o meio ambiente e a sociedade".
A maior controvérsia em relação aos orgânicos hoje é a de que esse tipo de cultivo não seria capaz de alimentar o mundo.

POSICIONAMENTO DO INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER

JOSÉ ALENCAR GOMES DA SILVA

ACERCA DOS AGROTÓXICOS

O Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA), órgão do Ministério da Saúde, tem como missão apoiar este Ministério no desenvolvimento de ações integradas para prevenção e controle do câncer. Entre elas, estão incluídas pesquisas sobre os potenciais efeitos mutagênicos e carcinogênicos de substâncias e produtos utilizados pela população, bem como as atividades de comunicação e mobilização para seu controle, em parceria com outras instituições e representantes da
sociedade.

O INCA, ao longo dos últimos anos, tem apoiado e participado de diferentes movimentos e ações de enfrentamento aos agrotóxicos, tais como a Campanha Permanente Contra os Agrotóxicos e Pela Vida, o Fórum Estadual de Combate aos Impactos dos Agrotóxicos do Estado do Rio de Janeiro, o Dossiê da Associação Brasileira de Saúde Coletiva (Abrasco) “Um alerta sobre os impactos dos agrotóxicos na saúde”, a Mesa de Controvérsias sobre Agrotóxicos do Conselho Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional – Consea e os documentários “O Veneno Está na Mesa 1 e 2”, de Silvio Tendler.

O INCA, ao longo dos últimos anos, tem apoiado e participado de diferentes movimentos e ações de enfrentamento aos agrotóxicos, tais como a Campanha Permanente Contra os Agrotóxicos e Pela Vida, o Fórum Estadual de Combate aos Impactos dos Agrotóxicos do Estado do Rio de Janeiro, o Dossiê da Associação Brasileira de Saúde Coletiva (Abrasco) “Um alerta sobre os impactos dos agrotóxicos na saúde”, a Mesa de Controvérsias sobre Agrotóxicos do Conselho Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional – Consea e os documentários “O Veneno Está na Mesa 1 e 2”, de Silvio Tendler.

Além disso, junto com outros setores do Ministério da Saúde, incluiu o tema “agrotóxicos” no Plano de Ações Estratégicas de Enfrentamento das Doenças Crônicas Não-Transmissíveis no Brasil (2011-2022). Em 2012, a Unidade Técnica de Exposição Ocupacional, Ambiental e Câncer e a Unidade Técnica de Alimentação, Nutrição e Câncer do INCA organizaram o “I Seminário Agrotóxico e Câncer”, em parceria com a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) e a Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Esse evento reuniu profissionais da área da saúde, pesquisadores, agricultores e consumidores para debater os riscos à saúde humana decorrentes da exposição aos agrotóxicos, particularmente sua relação com determinados tipos de câncer. E em 2013, em conjunto com a Fiocruz e a Abrasco, assinou uma nota alertando sobre os perigos do mercado de agrotóxicos.

Nesta perspectiva, o objetivo deste documento é demarcar o posicionamento do INCA contra as atuais práticas de uso de agrotóxicos no Brasil e ressaltar seus riscos à saúde, em especial nas causas do câncer. Dessa forma, espera-se fortalecer iniciativas de regulação e controle destas substâncias, além de incentivar alternativas agroecológicas aqui apontadas como solução ao modelo agrícola dominante.

Os agrotóxicos são produtos químicos sintéticos usados para matar insetos ou plantas no ambiente rural e urbano. No Brasil, a venda de agrotóxicos saltou de US$ 2 bilhões para mais de US$7 bilhões entre 2001 e 2008, alcançando valores recordes de US$ 8,5 bilhões em 2011. Assim, já em 2009, alcançamos a indesejável posição de maior consumidor mundial de agrotóxicos, ultrapassando a marca de 1 milhão de toneladas, o que equivale a um consumo médio de 5,2 kg de veneno agrícola por habitante.
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É importante destacar que a liberação do uso de sementes transgênicas no Brasil foi uma das responsáveis por colocar o país no primeiro lugar do ranking de consumo de agrotóxicos, uma vez que o cultivo dessas sementes geneticamente modificadas exigem o uso de grandes quantidades destes produtos.

O modelo de cultivo com o intensivo uso de agrotóxicos gera grandes malefícios, como poluição ambiental e intoxicação de trabalhadores e da população em geral. As intoxicações agudas por agrotóxicos são as mais conhecidas e afetam, principalmente, as pessoas expostas em seu ambiente de trabalho (exposição ocupacional). São caracterizadas por efeitos como irritação da pele e olhos, coceira cólicas, vômitos, diarreias, espasmos, dificuldades respiratórias, convulsões e morte.

Já as intoxicações crônicas podem afetar toda a população, pois são decorrentes da exposição múltipla aos agrotóxicos, isto é, da presença de resíduos de agrotóxicos em alimentos e no ambiente, geralmente em doses baixas. Os efeitos adversos decorrentes da exposição crônica aos agrotóxicos podem aparecer muito tempo após a exposição, dificultando a correlação com o agente. Dentre os efeitos associados à exposição crônica a ingredientes ativos de agrotóxicos podem ser citados infertilidade, impotência, abortos, malformações, neurotoxicidade, desregulação hormonal, efeitos sobre o sistema imunológico e câncer.

Os últimos resultados do Programa de Análise de Resíduos de Agrotóxicos (PARA) da Anvisa revelaram amostras com resíduos de agrotóxicos em quantidades acima do limite máximo permitido e com a presença de substâncias químicas não autorizadas para o alimento pesquisado. Além disso, também constataram a existência de agrotóxicos em processo de banimento pela Anvisa ou que nunca tiveram registro no Brasil.

Vale ressaltar que a presença de resíduos de agrotóxicos não ocorre apenas em alimentos in natura, mas também em muitos produtos alimentícios processados pela indústria, como biscoitos, salgadinhos, pães, cereais matinais, lasanhas, pizzas e outros que têm como ingredientes o trigo, o milho e a soja, por exemplo. Ainda podem estar presentes nas carnes e leites de animais que se alimentam de ração com traços de agrotóxicos, devido ao processo de bioacumulação. Portanto, a preocupação com os agrotóxicos não pode significar a redução do consumo de frutas, legumes e verduras, que são alimentos fundamentais em uma alimentação saudável e de grande importância na prevenção do câncer. O foco essencial está no combate ao uso dos agrotóxicos, que contamina todas as fontes de recursos vitais, incluindo alimentos, solos, águas, leite materno e ar. Ademais, modos de cultivo livres do uso de agrotóxicos produzem frutas, legumes, verduras e leguminosas, como os feijões, com maior potencial anticancerígeno.

Outras questões merecem destaque devido ao grande impacto que representam. Uma delas é o fato do Brasil ainda realizar pulverizações aéreas de agrotóxicos, que ocasionam dispersão destas substâncias pelo ambiente, contaminando amplas áreas e atingindo populações. A outra é a isenção de impostos que o país continua a conceder à indústria produtora de agrotóxicos, um grande incentivo ao seu fortalecimento, que vai na contramão das medidas protetoras aqui recomendadas. E ainda, o fato de o Brasil permitir o uso de agrotóxicos já proibidos em outros países.

Ressalta-se que em março de 2015 a Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC) publicou a Monografia da IARC volume 112, na qual, após a avaliação da carcinogenicidade de cinco ingredientes ativos de agrotóxicos por uma equipe de pesquisadores de 11 países, incluindo o Brasil, classificou o herbicida glifosato e os inseticidas malationa e diazinona como prováveis agentes carcinogênicos para humanos (Grupo 2A) e os inseticidas tetraclorvinfós e parationa como possíveis agentes carcinogênicos para humanos (Grupo 2B). Destaca-se que a malationa e a diazinona e o glifosato são autorizados e amplamente usados no Brasil, como inseticidas em campanhas de saúde pública para o controle de vetores e na agricultura, respectivamente.

Além dos efeitos tóxicos evidentes descritos na literatura científica nacional e internacional, as ações para o enfrentamento do uso dos agrotóxicos têm como base o Direito Humano à Alimentação Adequada – DHAA (previsto nos artigos 6º e 227º da Constituição da República Federativa do Brasil de 1988), a Política Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional (Decreto nº7.272, de  5/08/2010), a Política Nacional de Saúde Integral das Populações do Campo e da Floresta - PNSIPCF (Portaria nº 2.866 de 02/12/2011), a Política Nacional de Saúde do Trabalhador e da Trabalhadora (Portaria nº 1.823, de 23/08/2012) e a Política Nacional de Agroecologia e Produção Orgânica - PNAPO (Decreto nº 7.794, de 20/08/2012).

Considerando o atual cenário brasileiro, os estudos científicos desenvolvidos até o presente momento e os marcos políticos existentes para o enfrentamento do uso dos agrotóxicos, o Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) recomenda o uso do Princípio da Precaução e o estabelecimento de ações que visem à redução progressiva e sustentada do uso de agrotóxicos, como previsto no Programa Nacional para Redução do uso de Agrotóxicos (Pronara).

Em substituição ao modelo dominante, o INCA apoia a produção de base agroecológica em acordo com a Política Nacional de Agroecologia e Produção Orgânica. Este modelo otimiza a integração entre capacidade produtiva, uso e conservação da biodiversidade e dos demais recursos naturais essenciais à vida. Além de ser uma alternativa para a produção de alimentos livres de agrotóxicos, tem como base o equilíbrio ecológico, a eficiência econômica e a justiça social, fortalecendo agricultores e protegendo o meio ambiente e a sociedade.

A elaboração e a divulgação deste documento têm como objetivo contribuir para o papel do INCA de produzir e disseminar conhecimento que auxilie na redução da incidência e mortalidade por câncer no Brasil.

Fonte: http://www1.inca.gov.br/inca/Arquivos/comunicacao/posicionamento_do_inca_sobre_os_agrotoxicos_06_abr_15.pdf

Posicionamento da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição: Dieta Livre de Glúten. Bom para Todos?

A Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição levando em consideração dados da literatura científica pertinente e o documento a seguir, posiciona-se no sentido de que:

a dieta sem glúten deve ser instituída na vigência de doença celíaca, alergia ao trigo e de sensibilidade não celíaca ao glúten, desde que devidamente diagnosticadas;a dieta sem glúten per se não pode ser considerada benéfica para indivíduos aparentemente saudáveis e que a falta de planejamento na sua instituição pode, ainda, potencialmente afetar a saúde do trato digestório.

Não há dúvidas que, em boa parte dos países ocidentais, a Nutrição possa ser considerada uma das ciências mais atraentes ao público leigo. É provável que as maiores incidências de obesidade, o estabelecimento de doenças crônicas não transmissíveis e a crescente preocupação com padrões estéticos rígidos sejam os principais responsáveis por esse novo boom e levem pessoas antes desinteressadas por assuntos relacionados à sua alimentação a se tornarem “especialistas” em estratégias que contribuam para a melhora da saúde e da aparência. 

Reconhece-se como muito salutar a busca por mais informações nessa área, uma vez que a promoção da saúde e a educação nutricional dependem da conscientização popular para serem eficazes. No entanto, através da veiculação pela mídia não especializada, observa-se a propagação do que hoje se conhece por “dietas da moda”, as quais surgem com a premissa de promoverem a perda do peso e de melhorarem a saúde de forma generalista, sendo, todavia, pautadas em constatações empíricas ou em estudos recentes que por muitas vezes se mostram incompletos ou inconclusivos.

Nessa “onda” de dietas restritivas ou monótonas, observa-se a popularização de um padrão alimentar anteriormente adotado apenas por indivíduos portadores de doença celíaca (DC) ou de alergia ao trigo, caracterizado pela exclusão de alimentos contendo glúten da dieta (gluten free diet). 

Pacientes celíacos apresentam uma alteração genética que resulta na inflamação intestinal quando do contato com peptídeos oriundos da digestão do glúten presente no trigo e em outros vegetais do mesmo gênero, como a cevada e o centeio. De forma simplificada, a gliadina resultante do metabolismo do glúten na luz intestinal é transportada até a lâmina própria do intestino delgado onde, após metabolização, poderá induzir resposta imunológica adaptativa e inata e posterior produção de moléculas que promoverão o estabelecimento da inflamação, responsável pela atrofia dos vilos e hiperplasia nas criptas intestinais. A alteração morfológica da borda em escova leva à redução na capacidade absortiva e é comumente observada em doentes celíacos.

Além da DC, diversas evidências recentes sumarizadas em um artigo de revisão publicado este ano na revista Clinical Nutrition comprovam a existência de uma alteração cunhada por especialistas na área como “sensibilidade não-celíaca ao glúten” (non-celiac gluten sensitivity-NCGS). Diferentemente do que ocorre na doença celíaca, na NCGS o trato gastrointestinal e a permeabilidade da barreira intestinal são preservadas, e as alterações histológicas dos vilos e das criptas não são intensas, havendo, todavia, o estabelecimento de inúmeros distúrbios para o paciente que mantém uma alimentação convencional, rica em glúten. Ainda, observa-se infiltração de linfócitos mais branda e inflamação de menor grau no trato intestinal quando comparadas com o observado em indivíduos com DC.

A prevalência de NCGS é maior do que a de DC e a de alergia ao trigo, sendo frequentemente observada em pacientes com síndrome do intestino irritável e entre indivíduos acometidos por alterações alergênicas diversas. Para o diagnóstico clínico, sintomas comuns à essa alteração – tais como cansaço, dores de cabeça, desconforto gastrointestinal, flatos e diarréia – devem ser abolidos quando o paciente suspende a ingestão de alimentos contendo glúten. Todavia, não há nenhum exame bioquímico eficaz para o diagnóstico preciso da condição.

Independente da condição clínica apresentada, a terapia básica para indivíduos intolerantes ao glúten conta com a exclusão de alimentos que contenham cevada, centeio e farinha de trigo. Curiosamente, desde o ano de 2004, o mercado de produtos livres de glúten vem crescendo aproximadamente 30% ao ano, o que não se deve ao aumento da incidência de casos de intolerância ao glúten ou ao maior rigor no tratamento dos pacientes, mas sim ao aumento da demanda gerada pela adesão à dieta gluten free (GF) entre indivíduos não-celíacos e não diagnosticados com NCGS. Segundo os próprios consumidores, a principal razão para a escolha de produtos GF é a crença de que estes seriam mais saudáveis que os comuns, auxiliando na perda de peso e na melhora de outras condições fisiopatológicas e de desconfortos gastrointestinais.

Apesar da sensível melhora na saúde de indivíduos com alterações relacionadas ao glúten, constata-se que não existem evidências suficientes para apoiar as crenças entre indivíduos que não são sensíveis a esse peptídeo. Com relação à perda de peso excessivo, por exemplo, é difícil afirmar se até mesmo pacientes celíacos são beneficiados, uma vez que estudos mostram que indivíduos obesos acometidos de DC podem ter seu IMC aumentado e que a prevalência de obesidade entre crianças celíacas pode duplicar quando da adoção da dieta GF. Além disso, esse tipo de dieta é frequentemente pobre em grãos integrais e fibras, cujo consumo é inversamente relacionado ao IMC.

No que concerne à saúde gastrointestinal, um estudo experimental publicado em uma das mais respeitadas revistas da área demonstrou possíveis efeitos negativos da dieta GF sobre a flora intestinal de indivíduos saudáveis. Por conta da exclusão de alimentos contendo trigo, no período de um mês houve redução significativa na proporção de bactérias benéficas que colonizam o intestino em relação de bactérias patogênicas nas fezes de 10 indivíduos adultos, fato provavelmente associado ao menor consumo de oligofrutose e inulina — frutanos do tipo inulina — os quais têm ação prebiótica e, desse modo, estimulam seletivamente o crescimento de determinadas espécies bacterianas consideradas benéficas (bifidogênicas) ao hospedeiro. Por conta do efeito prebiótico, pode-se ainda afirmar que o consumo de farinha de trigo integral por indivíduos não sensíveis ao glúten contribui para a redução do risco de câncer intestinal, de condições inflamatórias, de dislipidemias e de doenças cardiovasculares.

Cabe, no entanto, destacar que dietas GF podem ser saudáveis para o público em geral, caso tome-se o cuidado de serem selecionados outros cereais integrais, além de hortaliças e alimentos com baixa densidade energética. Entretanto, isto não implica na retirada do glúten ser a responsável por possíveis efeitos benéficos observados.

Finalmente, é possível afirmar novamente que a falta de evidências científicas sólidas faz com seja aceita a premissa de que a dieta GF per se não pode ser considerada benéfica para indivíduos aparentemente saudáveis e que a falta de planejamento na sua instituição pode, ainda, potencialmente afetar a saúde do trato digestório.



Lucas Carminatti Pantaleão
Nutricionista pela Universidade de São Paulo, Mestre em Nutrição Experimental e Membro do Laboratório de Biologia Molecular do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
Membro da Comissão de Comunicação da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição – SBAN.



REFERÊNCIAS

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Marcason W. Is there evidence to support the claim that a gluten-freediet should be used for weight loss? J Am Diet Assoc. 2011;111(11):1786.

Dickey W, Kearney N. Overweight in celiac disease: Prevalence, clinicalcharacteristics, and effect of a gluten-free diet. Am J Gastroenterol.2006;101(10):2356-2359.

Valletta E, Fornaro M, Cipolli M, Conte S, Bissolo F, Danchielli C. Celiacdisease and obesity: Need for nutritional follow-up after diagnosis.Eur J ClinNutr. 2010;64(11):1371-1372.

De Palma G, Nadal I, Collado MC, Sanz Y. Effects of a gluten-free dieton gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects.Br J Nutr. 2009;102(8):1154-1160.

Moshfegh AJ, Friday JE, Goldman JP, Ahuja JKC. Presence of inulin andoligofructose in the diets of Americans.J Nutr. 1999;129(7 suppl):1407S-1411S.

Glenn A. Gaesser, Siddhartha S. Angadi. Gluten-Free Diet: Imprudent Dietary Advice for theGeneral Population?J AcadNutr Diet. 2012;112(9):1330-1331.

Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA. The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease.Gastroenterol Rep. 2014, 1–9.

Czaja-Bulsa G, Non coeliac gluten sensitivity: a new disease with gluten intolerance. Clinic Nutr.2014, http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2014.08.012.

Fonte: http://www.sban.org.br/posicionamentos/132/dieta-livre-de-gluten-bom-para-todos

Posicionamento da SBEM sobre Melatonina

Recentemente a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) foi questionada sobre a atual situação do uso da melatonina no Brasil.  Segundo contatos mantidos com representantes da entidade, foi informado que a melatonina não está registrada no Brasil, mas que pode ser registrada se alguma indústria farmacêutica manifestar interesse.

No mesmo informe, mais adiante, a ANVISA informa que é possível importar o produto e receber no Brasil, desde que tenha sido receitada por um médico e seja para uso exclusivo desse paciente.


POSICIONAMENTO DA Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) SOBRE A MELATONINA

A melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) é um hormônio indolaminérgico (PM= 232,3), sintetizada a partir do triptofano e derivada da serotonina após duas transformações enzimáticas que a acetilam e substituem o grupamento hidroxila pelo metóxi.

A melatonina é produzida pela glândula pineal na vigência de estimulação noradrenérgica simpática, através de inervação pós-ganglionar originada no gânglio cervical superior. Diferentemente dos hormônios dependentes do eixo hipotálamo-hipofisário, a produção de melatonina não está sujeita a mecanismos de retroalimentação sendo que, portanto, a sua concentração plasmática não regula sua própria produção.

Por outro lado, uma característica funcional essencial desse sistema é ser estritamente controlado pelo sistema de temporização circadiano de tal forma que a produção diária de melatonina obedece precisamente uma produção rítmica circadiana sincronizada ao ciclo de iluminação ambiental característico do dia e da noite.

Além disso, essa produção rítmica diária é tal que, em qualquer espécie considerada, o pico de produção se dá durante a noite. Essa característica de produção atribui à melatonina um papel extremamente importante que é o de ser essencial no processo de sincronização circadiana do organismo, em particular, do sono e vigília e do metabolismo energético.

Outra característica importante do sistema funcional neural que regula a síntese de melatonina é que luz presente no meio ambiente à noite pode bloquear, completamente, até, (dependendo de sua intensidade e comprimento de onda, principalmente a luz azul de 480 nm), a síntese de melatonina pineal.

A melatonina, além de ações diretas, independentes de receptores, como sobre os radicais livres de oxigênio e nitrogênio, age, também, através de seus receptores específicos. Há três tipos de receptores de membrana, adequadamente clonados e molecularmente caracterizados. Os receptores de alta afinidade, MT1 também chamado de (MTNR1A ou Mel1A) e MT2 (MTNR1B ou Mel 1B), pertencem à superfamília dos receptores ligados à proteína G.

Em particular, ligam-se às proteínas Gi ou G0, podendo promover uma redução na produção do AMPc. No caso do MT1, além de ligar-se à Gi, o receptor tem afinidade pelas proteínas Gq ou G11 o que lhe confere a característica de, ativando a fosfolipase C, aumentar a produção de diacilglicerol e IP3, podendo, por consequência, aumentar a concentração intracelular de cálcio e atividade da PKC.

Os mecanismos mobilizados pela Gi, quando da ativação do receptor MT2, podem também resultar numa redução do GMPc. Esses receptores de alta afinidade estão distribuídos por todo o organismo desde o sistema nervoso central, onde está presente em muitas estruturas, até a periferia do organismo, sendo encontrados em muitos órgãos e  tecidos. O terceiro tipo de receptor de membrana para melatonina existente em mamíferos é o MT3, um receptor cuja estrutura molecular é muito parecida com uma enzima, a quinona redutase, e cujas ações não estão completamente esclarecidas. O receptor nuclear com afinidade para a melatonina é um receptor órfão da família dos receptores de ácido retinóico do tipo RZR/ROR.

Alguns dos efeitos atribuídos a essa interação são a regulação da expressão da enzima lipo-oxigenase, da expressão das enzimas antioxidantes, da síntese de interleucina 2 e seu receptor, além da regulação da síntese do receptor de estrógeno do tipo E2α.

A melatonina tem seu uso estabelecido na clínica médica no tratamento de alguns distúrbios do sono como insônia por fase retardada, ciclo vigília-sono com períodos diferentes de 24h, latência prolongada para o sono, fragmentação do sono, distúrbios comportamentais do sono REM, correções do sono do idoso, dessincronização entre o ciclo vigília-sono e o dia e a noite, como observado com frequência em alguns tipos de cegueira (pré-quiasmáticas).

Além disso, e por ser um importante agente regulador do ciclo vigília-sono (mas não só, também como um agente antioxidante, antiamiloidogênico, neurotrófico e neuroplástico) é usado como um coadjuvante terapêutico em doenças neurológicas e degenerativas (como doenças do espectro do autismo, síndrome de déficit de atenção e hiperatividade, Smith- Magenis, etc) que resultam em distúrbios do sono e dos ritmos biológicos circadianos.

Particularmente, em relação a esses últimos, a melatonina é vista como um poderoso cronobiótico, isto é, um agente capaz de sincronizar circadianamente muitas funções do organismo. Por isso tem, também, sido usada na correção dos distúrbios causados pelo "jet-lag".

Dado o enorme avanço nas pesquisas sobre o papel fisiológico da melatonina, seu uso e de seus análogos farmacológicos como agentes terapêuticos na clínica médica tem se expandido
enormemente, ainda que, em muitos casos, esteja em fase de experimentação clínica.

Assim, a melatonina ou seus análogos têm sido usados no tratamento de certos tipos de enxaqueca, em distúrbios depressivos, anestesia, como um coadjuvante no tratamento antitumoral e/ou antimetastático, como um poderoso agente limitador das lesões pós-isquêmicas (associadamente à hipotermia no caso da hipóxia e isquemia perinatais, na displasia broncopulmonar do prematuro, AVC), em doenças metabólicas, síndrome do ovário policístico, etc.

Em relação a esse último uso, acumulou-se, nos últimos 20 anos, sólidas evidências experimentais e algumas clínicas, sobre o importante papel da melatonina na regulação do metabolismo energético. Assim, animais ou indivíduos que apresentam ausência ou redução da produção de melatonina, desenvolvem resistência insulínica, intolerância à glicose, distúrbios na secreção de insulina, dislipidemia, distúrbios do balanço energético e obesidade.

Além disso, a habitual distribuição diária do metabolismo associada ao ciclo vigília-sono e ao ciclo de ingestão alimentar-jejum desaparece completamente. Ou seja, o ciclo metabólico diário caracterizado por uma fase que associa temporalmente o aumento da sensibilidade insulínica e aumento na sua secreção estimulada por glicose ao grande surto diário de alimentação, e por outra fase que associa a resistência insulínica, principalmente hepática, e a subsequente neoglicogênese ao período de sono ou repouso, desaparece completamente, caracterizando um quadro onde há uma perturbação da ritmicidade circadiana, chamado de cronorruptura.

Dessa forma, a ausência ou redução na produção de melatonina provoca distúrbios metabólicos e distúrbios rítmicos circadianos que acabam intensificando uns aos outros, e culminando em uma das consequências imediatas desse círculo vicioso que é a ocorrência da obesidade.

Além dessa maneira que a melatonina tem de regular o peso corpóreo, há outra mais direta, que se dá através do seu papel na regulação do balanço energético. Assim, toda a energia ingerida através da alimentação é utilizada ou armazenada nos estoques energéticos para uso futuro.

Há evidências experimentais sólidas mostrando que a melatonina age regulando cada uma das etapas do balanço energético: a ingestão alimentar, o fluxo de energia para e dos estoques, e o dispêndio energético.

A melatonina é um hormônio que, principalmente por ação central, regula a ingestão alimentar reduzindo-a, ainda que ligeiramente; regula a produção e secreção de insulina, glucagon e cortisol, organizando, assim, o fluxo das reservas energéticas para e dos estoques; e, mais importantemente, aumenta o dispêndio energético, aumentando a massa e a atividade do tecido adiposo marrom e aumentando o escurecimento (browning) do tecido adiposo branco.

Pode, portanto, ser visto como mais um fator hormonal antiobesogênico. Deve-se lembrar, ainda, que há, comercialmente disponíveis, vários medicamentos que sendo análogos da melatonina, agem em seus receptores com efeitos diferenciais. Assim, são exemplos, o Ramelteon (Rozerem®), a Agomelatonina (Valdoxan®, Melitor®, Thymanax®), o Talsimeteon® e a Piromelatina®. Além deles, há o Circadin® (Neurim) que é a própria melatonina.

 Dr. Alexandre Hohl
Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia​

Dr. Márcio Mancini
Médico Endocrinologista

Dr. Bruno Halpern
Médico Endocrinologista


Fonte: http://www.endocrino.org.br/posicionamento-sobre-uso-da-melatonina/

É possível prevenir a Doença de Alzheimer ?

O aumento da expectativa de vida da população em geral e o consequente aumento da frequencia das doenças degenerativas cerebrais já é considerado um problema de saúde pública. Atualmente é difícil encontramos alguém que não tenha em sua família uma pessoa portadora da Doença de Alzheimer. O medo de ser também um candidato a desenvolver a moléstia preocupa especialmente os familiares mais próximos dos pacientes, já sobrecarregados com as consequencias afetivas, psíquicas e mesmo financeiras que ter um parente com Alzheimer acarretam. Com a esperança de evitar o sofrimento futuro para si próprios e para seus filhos, muitos procuram os serviços médicos especializados para tentar descobrir seus riscos.

O Mal de Alzheimer é um doença degenerativa do sistema nervoso central caracterizada pela perda progressiva das capacidades cognitivas. O principal sintoma é a perda de memória, mas também se observam dificuldades na linguagem; na manutenção da atenção; na orientação no tempo, no espaço e quanto à própria pessoa; capacidade para fazer cálculos; organizar e elaborar as percepções dos sentidos (agnosias), assim como planejar e executar ações motoras(apraxias) etc. O resultado é que com a progressão do problema, os pacientes apresentam um comprometimento mental importante ao qual se somam, com a evolução da doença, alterações motoras que podem levar até um quadro de dependência total, culminando com a incapacidade para a alimentação.

Grosso modo, podemos dividir a doença de Alzheimer em dois grandes grupos de pacientes: os de início precoce - abaixo dos 60 anos - e os de inicio tardio - acima dos 65 anos. Essa separação tem importância em termos da compreensão das causas da doença, cujas bases fundam-se em predisposições genéticas, além de fatores ambientais e outros ainda em estudo.

No Alzheimer de início precoce há três genes associados já implicados: o gene da proteína precursora de amilóide (APP no cromossomo 21) e os genes denominados pré-senilina 1 e 2 (respectivamente no cromossomo 14 e 1). As mutações nesses genes promovem uma maior produção do amilóide-Beta, substância anômala que se deposita nos vasos maiores e no tecido cerebral, formando as placas neuríticas e difusas. Não há ainda conclusões científicas que indiquem o envolvimento desse sistema de genes na forma tardia da doença.

No Alzheimer que se inicia após os 65 anos, a forma tardia, existe comprovação de que o gene da apolipoproteína E seja um dos associados ao desenvolvimento das lesões cerebrais. Todavia, em populações muito idosas e mais sujeitas à patologia, o impacto do gene APOE fica menos evidente provavelmente pelo aparecimento de outros fatores concomitantes.

Em termos de aconselhamento genético, não dispomos, até onde vai meu conhecimento, de diretrizes sancionadas por órgãos de classe para indicação dos estudos genéticos. No Canadá e em outros países desenvolvidos, a tendência tem sido de estudar apenas aqueles que tenham história de Alzheimer familial ou aqueles que tenham história de parentes próximos com demência de início precoce. Os estudos genéticos para a forma tardia esporádica da doença, com detecção do genótipo de APOE não trazem benefícios e não são indicados atualmente, embora estejam disponíveis em alguns laboratórios estrangeiros. O papel de genes descobertos mais recentemente, como o gene relacionado ao receptor da sortilina (SORL 1) necessita de mais investigações.

Todavia, existem algumas medidas que podem ser consideradas na prevenção primária do mal de Alzheimer, independente de minimizar riscos para outros tipos de demência de alta prevalência, como as demências vasculares.

O controle da pressão arterial em pacientes hipertensos se demonstrou como medida eficaz para diminuir a chance de manifestação da doença e portanto deve ser recomendado, além dos outros benefícios que o controle da hipertensão arterial propicia.

Enquanto estudos iniciais mostravam uma discreta diminuição da incidência de Alzheimer entre fumantes, a realização de estudos maiores e mais controlados desmentiu essa noção e atualmente considera-se que o tabagismo possa ser um fator de aumento de risco para a moléstia.
Também o uso de estrogênios em mulheres idosas, com ou sem associação de progesterona, aumentam o risco clínico, contradizendo estudos prévios. Considerando-se exclusivamente a doença em questão, o uso de estrógeno não deve ser recomendado.

Uma questão polêmica é o uso da vitamina E. Enquanto muitos advogam seu consumo em altas doses diárias por seu efeito anti-radicais livres, o uso de doses iguais ou maiores a 400mg por dia aumenta os riscos cardiovasculares e não traz benefícios para a saúde.

O uso de vitamina C também não se mostrou eficiente para prevenir o envelhecimento cerebral acelerado. As doses de vitamina E sugeridas atualmente são de, no máximo, 200mg/dia e não são utilizadas pelos especialistas em Alzheimer.

No quesito de hábitos de vida, recebem pontos positivos os que praticam atividades físicas regularmente, mantêm uma dieta rica em ácidos graxos tipo ômega 3,  presentes nos peixes e que evitam o consumo de grandes quantidades de gorduras animais que levam ao aumento do colesteral ou redução da taxa de HDL. Precaução também deve ser tomada em relação à exposição a susbtâncias tóxicas como pesticidas e outros produtos químicos.

Embora a incidência de Alzheimer seja discretamente menor entre pessoas que necessitam fazer uso regular de anti-inflamatórios não-esteróides (AAS, nimesulida, ibuprofeno etc) por vários motivos, as pesquisas não demonstraram que o uso dessas medicações como preventivos tenha qualquer benefício.
Nos últimos anos, a Alzheimer's Disease Neuroimage Initiative (ADNI), um consórcio de centros de pesquisa dos EUA e Europa principalmente, tem mapeado a evolução da patologia da doença que se inicia vários anos antes dos primeiros sintomas de memória. Já é possível identificar alterações de beta-amilóide e proteína tau no LCr, desconexão sinaptica por PET e fMRI de repouso, depósito amilóide com PiB e atrofia de hipocampos na ressonância com volumetria em estágios pré-clínicos. Contudo esses métodos são reservados para a pesquisa científica e ainda não têm utilidade no cuidado de pacientes.

Por fim, os exercícios e atividades mentais frequentes parecem proteger quanto à doença. Já o grau de escolaridade maior do que 15 anos de estudos é definitivamente um fator relacionado ao menor risco para o problema em questão.

Compreendendo que os estudos de marcadores biológicos ainda estão em progressão e não há como prever o risco de desenvolver Alzheimer no paciente individual com base nos genes e outras substâncias encontradas no sistema nervoso, podemos ainda assim agir de maneira pró-ativa com o intuito de preservar nossas capacidades cognitivas atentando para os fatores de risco acima mencionados. Esperamos ainda que nossos governantes compreendam que para ter uma população idosa mais saudável é preciso investir o máximo possível na educação das novas gerações.

Sobre o autor:

• Dr. Roger Taussig Soares (CRM-SP 69239) - Neurologista clínico em São Paulo, Consultório: Rua Maestro Cardim, 560 - conj 161-162. Fone: (11) 3266-7024 / (11) 2476-0346

Fonte: http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/32-preveniralzheimer

Considerações atuais sobre a Vitamina D

Letícia Oba Galvão, Malthus Fonseca Galvão, Carmélia Matos Santiago Reis, Carolina Mayana de Ávila Batista e Luiz Augusto Casulari

Letícia Oba Galvão – médica dermatologista, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Malthus Fonseca Galvão – médico, doutor, professor adjunto, Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carmélia Matos Santiago Reis – médica dermatologista, doutora, professora do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS/FEPECS) e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carolina Mayana de Ávila Batista – médica-residente de dermatologia, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Luiz Augusto Casulari – médico endocrinologista, doutor, professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília e do Curso de Pós-Graduação strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil


INTRODUÇÃO

A vitamina D é um hormônio esteroide cuja principal função é a regulação do metabolismo ósseo. É produzida, de forma endógena, nos tecidos cutâneos após a exposição solar,1 bem como obtida pela ingesta de alimentos específicos ou por suplementação. Os receptores de vitamina D estão presentes em vários tipos celulares1 e, nos últimos anos, várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas.

Diversos estudos recentes mostram deficiência de vitamina D em proporções epidêmicas em várias partes do mundo, atingindo todas as faixas etárias2-7 e acompanhada de diversos agravos à saúde,8 que vão além do comprometimento do metabolismo ósseo, ou seja, há também aumento do risco de ocorrer diversas afecções, como diabetes melito,9 doenças cardiovasculares,8 alguns tipos de cânceres, deficiência de cognição, depressão, complicações gestacionais, autoimunidade e alergia.10

O objetivo deste artigo é discutir a fisiologia da vitamina D e revisar dados da literatura acerca da concentração sanguínea considerada adequada, bem como os benefícios ósseos propiciados por ela e em outros sistemas, os fatores que contribuem para sua deficiência e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da vitamina D nos grupos de risco

FISIOLOGIA DA VITAMINA D

Na década de 1930, descobriu-se que a exposição da pele à luz solar e aos raios ultravioleta (UV) artificiais,11 era capaz de estimular a produção de vitamina D3 (colecalciferol) a partir da conversão de um precursor, o 7-deidrocolesterol (7-DHC ou provitamina D).11,12 A luz UV de 290 a 315 nm11,13 desencadeia clivagem fotoquímica e produz prévitamina D na membrana plasmática de queratinócitos e fibroblastos nas camadas basal e suprabasal da epiderme.14 Em aproximadamente 24 horas, forma homodímeros, que se transformam em vitamina D12 (figura).

__________________________________________________________

Figura. Síntese da 1,25(OH)vitamina D. O 7-deidrocolesterol (7-DHC), por ação da luz ultravioleta e do calor, isomeriza-se em colecalciferol na pele. É então transportado ao fígado, onde sofre ação da 25-hidroxilase, transformando-se em 25-hidroxivitamina D 25(OH)D. Quando essa molécula chega ao rins, pode tanto transformar-se na forma ativa quando inativa desse hormônio pela ação da 1-alfa-hidroxilase ou 24,25-hidroxilase, respectivamente. Figura adaptada da referência 12 com autorização do editor dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia.

Cerca de 80% da vitamina D é produzida na pele após exposição à radiação ultravioleta B.15 Em caso de exposição prolongada à radiação, existe mecanismo intrínseco de regulação da produção cutânea, que previne a superprodução e consequente intoxicação pela vitamina D endógena.11,13

Uma vez formada, a vitamina D é ejetada dos queratinócitos para os leitos capilares da derme13 e, assim como todos os seus derivados lipossolúveis, circula principalmente ligada à proteína ligadora da vitamina D (DBP), uma globulina que transporta essas moléculas hidrofóbicas a vários órgãos-alvo.12

Existem duas formas de vitamina D: a vitamina D2 e a vitamina D3. A segunda provém de duas fontes: a) síntese cutânea em seres humanos e b) ingesta de alimentos de origem animal como peixes com alto teor de gordura como salmão, cavala e atum,13 assim como gema de ovo e óleo de peixe. A vitamina D2 é produzida por plantas, como cogumelos expostos a raios UV.16

Quando proveniente da dieta, é absorvida no intestino delgado, incorporada aos quilomicrons e nestes é levada ao fígado. A partir desse momento, o metabolismo é o mesmo da vitamina D sintetizada na pele.12,17 No fígado, por um processo de hidroxilação, é convertida em 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], a forma circulante de maior quantidade, porém, biologicamente inerte. As concentrações sanguíneas de 25(OH)D são proporcionais à quantidade de vitamina D que entra na circulação, seja por produção cutânea, ingesta alimentar1,18,19 ou suplementação.20 O paratormônio (PTH) tende a aumentar quando a concentração sanguínea de 25(OH)D está baixa.12

Nas células dos túbulos contornados proximais renais, ocorre o processo de hidroxilação adicional, forma-se a 1,25 desidroxivitamina D [1,25(OH)2D], também denominada calcitriol, forma biologicamente ativa da vitamina D.1,13 A 1α-hidroxilação aumenta com a elevação da concentração de PTH, com a hipocalcemia e com a hipofosfatemia, na forma de retroalimentação positiva, sendo inibida pela hiperfosfatemia, pelo fator de crescimento de fibroblastos21 e pela própria 1,25(OH)2D3. 15 Sabe-se da hidroxilação extrarrenal da vitamina D em cólon, mamas, pulmões, próstata, queratinócitos, 3 cérebro, músculo liso dos vasos e macrófagos11 com funções de inibição da proliferação celular, promoção da diferenciação celular e regulação imunológica.

Os receptores 1,25(OH)2D3 estão presentes em vários tipos celulares, incluindo-se epitélio intestinal delgado e tubular renal, osteoblastos, osteoclastos, células hematopoiéticas, linfócitos, monócitos, células epidérmicas, células pancreáticas,9 miócitos e neurônios.1 Várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo estudadas, como a proliferação e a diferenciação celulares, além de imunomodulação.13

FUNÇÕES DA VITAMINA D

Uma das principais funções da 1,25(OH)2D consiste em manter concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto séricos quanto extracelulares, a fim de garantir uma variedade de funções metabólicas. 11 Para isso, conta com a interação de diversos órgãos, entre eles, suprarrenais, intestinos, rins e paratireoides.1 É responsável pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização desse último a partir do osso na presença do PTH, e pelo aumento da absorção renal de cálcio, regulando, assim, o metabolismo ósseo.12,13

A deficiência de vitamina D está associada, principalmente, à hipocalcemia leve, ao hiperparatireoidismo secundário, à osteomalácia e ao raquitismo.1,22 Em consequência do aumento do turnover ósseo, com perda do osso trabecular e estreitamento do osso cortical,12 há risco aumentado de fraturas por pequenos traumas13 e de deformidades ósseas.1,22,23

A fraqueza muscular proximal é um sinal clínico de hipovitaminose D,13 que ocorre devido ao prejuízo do relaxamento e da contração muscular e pode aumentar o risco de quedas e de fraturas na velhice.12,20 A 1,25(OH)2D participa da maturação do colágeno e da matriz celular12 e atua de forma parácrina na pele com capacidade de impedir a proliferação dequeratinócitos e de fibroblastos, estimular a diferenciação terminal dos queratinócitos e inibir a angiogênese.3,13 Há algum tempo, o calcipotriol, um análogo sintético da vitamina D que estimula a diferenciação celular das células epiteliais, vem sendo usado no tratamento da psoríase.12,17

Atualmente, acredita-se que esse hormônio seja dotado de várias outras funções além do metabolismo do cálcio e do osso. Teria algum papel na regulação do magnésio, na liberação de insulina pelo pâncreas, 9 na secreção de prolactina pela hipófise,12 na depuração da creatinina endógena12,15 e na inibição da produção de renina.11,13

Em razão da diversidade de locais em que seus receptores podem ser encontrados, sua deficiência também está associada a doenças autoimunitárias, como diabetes melito tipo 1,9 esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, lúpus ritematoso sistêmico e artrite reumatoide,10 além da recente associação com cânceres15 e até hipertensão arterial sistêmica.24 É considerada, por alguns autores, um fator de risco universal.15

As funções não endócrinas da vitamina D somente seriam afetadas em estados de extrema deficiência dessa vitamina.12 Alterações na expressão gênica do VDR (vitamin D receptor), da 25-hidroxilase da vitamina D e do calcitriol foram implicadas na inibição da carcinogênese.12,15 A 1,25 (OH)2D tem ações hormonais e parácrinas descritas em vários tumores: carcinoma de mama, melanoma, alguns tipos de leucemias, carcinoma de próstata e de intestino.12,15

DOSAGENS DE VITAMINA D

A quantificação das concentrações de vitamina D deve ser realizada com a dosagem de 25(OH)D que, embora não seja a forma ativa da vitamina D, representa sua forma circulante em maior quantidade e com meia vida de cerca de duas semanas.10,12

A dosagem sérica de 1,25(OH)2D não é adequada, pois, nas deficiências de vitamina D, existe aumento compensatório na secreção de PTH, o que estimula o rim a produzir mais 1,25(OH)2D. Dessa forma, em estados de hipovitaminose D e queda de 25(OH)D, as concentrações de 1,25(OH)2D podem se manter normais ou elevadas.1,13

Não existe consenso sobre a concentração sérica ideal de vitamina D.12,25 Sabe-se que as concentrações devem ser mantidas numa faixa que não induza a aumentos séricos de PTH. Esses níveis são determinados por uma complexa relação entre fatores, como idade, sexo, genética, função renal, nível de mobilidade, ingesta de cálcio, status de fosfato e magnésio, além do fator ambiental.25 A Sociedade Americana de Endocrinologia considera que as evidências dos benefícios de manter o status adequado de vitamina D vão além do esqueleto, e que a suplementação em doses recomendadas mostra-se segura. Assim, recomenda que a deficiência de vitamina D em crianças e adultos seja definida como concentrações de 25(OH)D menores ou iguais a 20 ng/mL; a insuficiência, de 21 a 29 ng/ mL e a suficiência iguais ou superiores a 30 ng/mL.
Sugere ainda que as concentrações de 25(OH)D de 40 a 60 ng/mL seriam as ideais, e que as concentrações até 100 ng/mL seriam seguras.13 Contudo, as concentrações ideais de vitamina D para o adequado funcionamento do sistema imunitário ainda não estão definidas.10

Deve-se destacar que existem vários métodos para a dosagem da 25(OH)D circulante, e há dificuldades na avaliação comparativa entre os vários testes diagnósticos.13

FATORES DE RISCO DE HIPOVITAMINOSE D

Existem grupos mais susceptíveis à deficiência e à insuficiência de vitamina D, como indivíduos de fototipos elevados,20 crianças, gestantes2,11,18 e idosos, 20 principalmente os institucionalizados.13

O envelhecimento é um fator de risco de deficiência de vitamina D,12 pois a atrofia cutânea13,20 reduz a capacidade da pele em sintetizar o precursor 7-DHC. Estudos em que se compararam a quantidade de pré-vitamina D3 produzida nas faixas etárias de 8 a 18 anos, em relação a 77 a 82 anos, mostraram queda pela metade da capacidade de produção da vitamina D com o aumento da idade. Além disso, com o passar dos anos, a exposição solar fica limitada por alterações no estilo de vida, uso de roupas mais fechadas, perda da mobilidade e redução das atividades ao ar livre.20 Fatores dietéticos, como pouca variedade e menor quantidade de alimentos ricos em vitamina D podem interferir,11 assim como a redução na ação intestinal da 1,25(OH)2D.12

A melanina, principal pigmento cutâneo e abundante em peles de fototipos elevados, limita a penetração dos raios UV e reduz a produção de colecalciferol. 1,2,13,18,20 Observa-se maior prevalência de deficiência de vitamina D em negros norte-americanos, acompanhada de manifestações como osteomalácia e hiperparatireoidismo secundário.13 No entanto, o estudo de Guinot e colaboradores com avaliação de adultos franceses saudáveis13 e o de Ginter e colaboradores, cuja amostra foi feita com idosos canadenses saudáveis e não institucionalizados, 20 não encontraram diferença entre o fototipo e as concentrações de vitamina D. Este último mostrou que a suplementação é fator extremamente importante nas populações de risco.20 Considera-se que outros fatores, além da quantidade de melanina da pele, estariam implicados nas diferenças
étnicas desse hormônio.12

Fatores que diminuem a quantidade da radiação UV que chega à superfície terrestre, como os decorrentes da angulação do eixo da Terra em relação ao Sol, ao longo do dia e ao longo do ano, a latitude e a altitude, também contribuem para a redução da produção de vitamina D.13 Deve-se destacar que o vidro funciona como um filtro de radiação UVB, e que o inverno, por si, é fator de risco de hipovitaminose D.12,21 Importante lembrar que, para a produção da vitamina D, a exposição da pele deve ocorrer de dez a quinze horas, períodos em que a radiação UVB atinge a superfície terrestre.11

Alguns estudos sugerem que a utilização de protetores solares com fator de proteção solar (FPS) maiores que 30 pode inibir de 95 a 99% a produção cutânea de vitamina D.2,21,26,27 Assim, tal proteção estaria associada à deficiência dessa vitamina e de seus metabólitos ativos.1,16,23 Em contrapartida, Al-Mutairi e colaboradores, em um estudo recente, realizado no Kwait, quando foram comparadas as concentrações de vitamina D entre grupos de usuários e de não usuários de protetores solares, demonstrou, nos dois grupos, concentrações semelhantes de insuficiência e deficiência de vitamina D.2 Outros estudos avaliaram situações da vida real e não somente testes controlados e confirmam essa observação.2,26,28-32

As concentrações séricas de 25(OH)D variam inversamente em relação ao índice de massa corporal. Esse fato é atribuído à lipossolubilidade desse hormônio e sua biodistribuição no tecido adiposo.11

Outros fatores descritos como associados à osteomalácia são o uso de anticonvulsivantes, de diuréticos, de múltiplas medicações e de hemodiálise. 12 Pacientes com doenças crônicas, como demência, esclerose múltipla, mal de Parkinson, fibrose cística, doenças do trato gastrointestinal, doenças hematológicas, doença renal crônica, síndrome nefrótica, artrite reumatoide, insuficiência cardíaca congestiva e Aids seriam mais suscetíveis à hipovitaminose D.10,12

Além de fatores ambientais, os genéticos também podem influenciar a disponibilidade, ativação e excreção da vitamina D.15 A influência genética nas concentrações de 25(OH)D representam um traço complexo, e estudos familiares estimam hereditariedade com variações de 43% a 80%.11

REPOSIÇÃO DE VITAMINA D

Como grande parte da vitamina D pode ser obtida pela exposição solar, é importante fornecer orientações consistentes aos enfermos. Um adulto, com roupa de banho e exposto a dose eritematosa mínima, a qual significa quantidade de exposição que desencadeie coloração rósea na pele após 24 horas e que equivale a queimadura leve, produzirá o equivalente a cerca de 20.000 UI (500 microgramas) de vitamina D ingeridas por via oral.13 Assim, a exposição de braços e pernas à metade da dose eritematosa mínima equivale a ingerir cerca de 3.000 UI de vitamina D3. Assim, a exposição de duas a três vezes por semana pode produzir quantidades suficientes de vitamina D.13,33

É muito importante ressaltar que essa dose eritematosa varia de acordo com o fototipo e a quantidade de radiação, ou seja, varia com horário, altitute, latitude, estação do ano e tempo de exposição solar.13 Para uma pessoa de fototipo 2, se trinta minutos de exposição ao sol do meio-dia de junho é sua dose eritematosa mínima, expôrse de dez a quinze minutos seria suficiente para produzir quantidades adequadas de vitamina D. É importante chamar à atenção que não há necessidade de expor a face pois, embora seja o local do corpo mais exposto ao sol, produz pouca vitamina D.13 A exposição à radiação ultravioleta artificial também é eficaz na biossíntese de vitamina D.10,34

Tanto a D2 quanto a D3 são fabricadas comercialmente para uso em suplementos dietéticos e alimentos fortificados e, segundo o Institute of Medicine dos Estados Unidos, as diferenças entre D2 e D3 não afetam o metabolismo da vitamina, e ambas as formas demonstraram exibir respostas idênticas no organismo, além de a potência relacionada à capacidade de curar raquitismo por deficiência em vitamina D ser a mesma.13,16

Existem alimentos enriquecidos com vitamina D, como cereais, sucos e margarina, que contêm, em média, 100 UI por porção.35 Porém, o consumo habitual desses alimentos é insuficiente para obtenção de concentrações séricas adequadas de vitamina D.12,13,20 Em revisão sistemática recente, evidenciou-se que alimentos enriquecidos com vitamina D, especialmente o leite, são eficazes em aumentar de forma significativa as concentrações de 25(OH) D na população.35,36 A ingestão média diária de 11 μg (440 UI), variando de 120 a 1.000 UI, provenientes de alimentos enriquecidos, pode aumentar em até 7,7 ng/mL as concentrações de 25(OH)D, correspondendo a aumento de 0,48 ng/mL de 25(OH) D para cada 40 UI ingeridas.13,35,36

Apesar dos comprovados benefícios da correção da hipovitaminose D, ainda existem controvérsias em como realizá-la,11 pois no caso da vitamina D, o consumo dietético recomendável (RDA, sigla em inglês) e as concentrações superiores admissíveis variam em diferentes grupos etários e em certas circunstâncias.37

Em novembro de 2010, o IOM dos Estados Unidos divulgou as recomendações atualizadas de consumo dietético de cálcio e vitamina D para aquele país e o Canadá e estabeleceu o RDA de 600 UI por dia para todas as pessoas de 1 a 70 anos, incluindo-se mulheres grávidas ou lactantes, e 800 UI para pessoas acima de 70 anos.16,38 Embora o consumo dietético recomendável seja de 600 a 800 UI para garantir a saúde óssea na maioria da população, doses de 1.000 a 2.000 UI de vitamina D são necessárias para atingir e manter a 25(OH)D em concentrações superiores a 30 ng/mL. Assim, para populações com fatores de risco de hipovitaminose D dignos de nota, alguns autores sugerem suplementação de, no mínimo, 1.000 UI por dia.12,20

Considera-se que, para cada 100 UI de vitamina D ingerida, a concentração sérica de 25(OH)D aumenta aproximadamente de 0,6 a 1 ng/mL.13 Após dose única de 3.000 UI, por via oral, as concentrações séricas de vitamina D se normalizam em 72 horas e permanecem estáveis por meses. Assim, a vitamina D pode ser administrada diariamente, semanalmente, mensalmente, trimestralmente ou semestralmente.12,13,20

Alguns estudos sugerem que a estratégia eficaz para tratar hipovitaminose D em crianças e adultos seria oferecer 50.000 UI de vitamina D2 uma vez por semana durante seis ou oito semanas respectivamente. Para prevenir a recidiva da deficiência em crianças, a administração diária de 600 a 1.000 UI é eficaz. A manutenção em adultos mostrou eficácia e segurança com a administração de 50.000 UI de vitamina D2 cada duas semanas, mantendo concentrações de 25(OH)D em torno de 40 a 60 ng/mL.12,13

Devido ao sequestro de vitamina D pela gordura corporal em obesos, crianças ou adultos, a necessidade de vitamina D pode ser duas a cinco vezes maior para prevenir deficiência.13 Pacientes com uso de anticonvulsivantes, medicamentos antirretrovirais e glucocorticoides também requerem mais vitamina D para satisfazerem suas necessidades.13

INTOXICAÇÃO PELA VITAMINA D

A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar toxicidade dado o aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia e resultar em fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo-se vasculares, nefrolitíase,28 algumas vezes coma e até óbito.11

A hipercalcemia e a hipercalciúria são biomarcadores que ajudam a constatar a intoxicação pela vitamina D. A concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é aproximadamente de 150 ng/mL e pode ser um pouco superior.13 Os sinais e sintomas de toxicidade causados pela hipercalcemia são dificuldade alimentar, polidipsia, poliúria, obstipação, irritabilidade, lassidão, redução no ganho de peso e aumento dos reflexos tendinosos. Os indicadores bioquímicos incluem azotemia, hipercalcemia, hipercalciúria e hipocalemia leve.13 Em caso de reposição oral, devem ser realizados exames periódicos para controlar as concentrações de 25(OH)D.

CONCLUSÕES

A vitamina D é hormônio extremamente importante, tanto para o metabolismo ósseo, como para outras funções, que são cada vez mais estudadas.

Sua deficiência é uma condição que vem aumentando de forma progressiva, resultado de uma série de condições da vida moderna.

Estudos prospectivos mostram associação entre as baixas concentrações séricas de 25(OH)D e uma variedade de desordens agudas e crônicas. No entanto, diversos ensaios clínicos randomizados não comprovaram que o aumento das concentraçõesséricas de 25(OH)D pode modificar a ocorrência ou o curso clínico desses distúrbios. Portanto, a associação entre os níveis séricos de 25(OH)D e as desordens do estado de saúde descritas por muitos investigadores de estudos observacionais não devem ser consideradas como causais.

Deve-se considerar que baixas concentrações séricas de 25(OH)D podem ser resultado de processos inflamatórios envolvendo a ocorrência ou a progressão dessas afecções.39 Uma exceção seria a melhora na sobrevida após o restabelecimento dos déficits de vitamina D, que ocorrem por motivo de mudanças no estilo de vida induzidos pelo envelhecimento  o comprometimento da saúde.13,41 Cinco ensaios clínicos, com cerca de vinte mil pacientes maiores de 50 anos estão em curso com o objetivo de testar a suplementação de 40 a 80 μg por dia de vitamina D como forma de reduzir o risco de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes, infecções, déficits de cognição e fraturas. No entanto, os primeiros resultados só devem ser disponibilizados a partir de 2017.39

Por outro lado, vários estudos já comprovaram que o principal fator biológico na carcinogênese cutânea é a radiação UV em seu espectro de 290 a 320 nm.22 Os benefícios da dermatoproteção antirradiação solar são inquestionáveis: atuam como fator de proteção contra o câncer de pele, além de atuar na postergação do envelhecimento cutâneo.22,42 Assim, a utilização desses protetores na face – em que a quantidade de vitamina D produzida é muito pequena e o surgimento de carcinomas são acompanhados de impacto negativo –, deve ser estimulada e não negligenciada como é feito por muitos profissionais da saúde.

Apesar da produção endógena desencadeada pela exposição da pele à radiação UVB, no cenário atual, com a perda da camada de ozônio, apesar da pouca precisão em se determinar de forma doméstica a dose eritematosa mínima, bem como a redução progressiva do 7-DHC na pele com o envelhecimento –, a suplementação oral, quando indicada, deve ser estimulada e bem orientada, principalmente para os grupos de risco.

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