[Conteúdo exclusivo para médicos] - Disparidades sexuais na incidência de 21 tipos de câncer: Quantificação da contribuição dos fatores de risco

Resumo

Histórico

A incidência de câncer é maior em homens do que em mulheres, na maioria dos locais anatômicos compartilhados por razões atualmente desconhecidas. Os autores quantificaram em que medida os comportamentos (tabagismo e uso de álcool), antropometria (índice de massa corporal e altura), estilos de vida (atividade física, dieta, medicamentos) e história médica explicam coletivamente a predominância masculina de risco em 21 locais compartilhados de câncer.

Métodos

Análises de coorte prospectivas (n = 171.274 participantes do sexo masculino e n = 122.826 do sexo feminino; faixa etária de 50 a 71 anos) no National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study (1995-2011). Modelos de regressão de Cox específicos do câncer foram usados para estimar as razões de risco (HRs) de homem para mulher. O grau em que os fatores de risco explicaram a disparidade de risco homem-mulher observada foi quantificado usando o método de Peters-Belson.

Resultados

Houve 26.693 cânceres incidentes (17.951 em homens e 8742 em mulheres). A incidência foi significativamente menor em homens do que em mulheres apenas para câncer de tireoide e vesícula biliar. Na maioria dos outros locais anatômicos, os riscos foram maiores em homens do que em mulheres (faixa de HR ajustada, 1,3-10,8), com os aumentos mais fortes para câncer de bexiga (HR, 3,33; intervalo de confiança de 95% [IC], 2,93-3,79), câncer de cárdia gástrico (HR, 3,49; IC 95%, 2,26–5,37), câncer de laringe (HR, 3,53; IC 95%, 2,46–5,06) e adenocarcinoma de esôfago (HR, 10,80; IC 95%, 7,33–15,90).

Os fatores de risco explicaram uma proporção estatisticamente significativa (diferente de zero) do excesso masculino observado para adenocarcinoma de esôfago e câncer de fígado, outras vias biliares, bexiga, pele, cólon, reto e pulmão.

No entanto, apenas uma proporção modesta do excesso masculino foi explicada por fatores de risco (variando de 50% para câncer de pulmão a 11% para adenocarcinoma de esôfago).

Conclusões

Os homens têm um risco maior de câncer do que as mulheres na maioria dos locais anatômicos compartilhados. Essa predominância masculina é em grande parte inexplicável por fatores de risco, ressaltando o papel dos fatores biológicos relacionados ao sexo.

DISCUSSÃO

Embora o risco de câncer ao longo da vida seja semelhante entre homens e mulheres, observa-se predominância masculina na maioria dos sítios anatômicos compartilhados.

Esse excesso de risco entre os homens é bem reconhecido, mas permanece em grande parte inexplicável.

Por meio de uma análise abrangente das diferenças sexuais no risco de 21 locais anatômicos de câncer em uma grande coorte dos EUA, fornecemos duas observações principais.

Primeiro, com exceção dos cânceres de tireoide e vesícula biliar, os homens apresentaram maior risco de câncer do que as mulheres na maioria dos locais anatômicos compartilhados, incluindo reto, rim, cárdia gástrica, trato biliar, pele, fígado, orofaringe, bexiga, laringe, estômago, não-cardia e adenocarcinoma de esôfago.

Em segundo lugar, a predominância masculina permaneceu mesmo após ajuste para uma ampla gama de comportamentos de risco e exposições carcinogênicas.

De fato, as diferenças nos comportamentos de risco e exposições carcinogênicas entre os sexos representaram apenas uma proporção modesta (variando de 11,2% a 49,5% em todos os locais de câncer) da predominância masculina observada na maioria dos cânceres.

Coletivamente, nossos resultados apontam para o papel potencial dos mecanismos biológicos relacionados ao sexo, em vez de diferenças nas exposições carcinogênicas, como os principais determinantes das diferenças entre homens e mulheres no risco de câncer na maioria dos locais anatômicos compartilhados.

Supõe-se que a maior suscetibilidade ao câncer em locais anatômicos compartilhados em homens decorre de várias diferenças biológicas inter-relacionadas entre os sexos, incluindo mecanismos fisiológicos, imunológicos, genéticos, epigenéticos e genômicos.

Fisiologicamente, acredita-se que as diferenças nos hormônios esteróides sexuais, como a progesterona e o estrogênio, mediam o menor risco de alguns tipos de câncer em mulheres.

Alternativamente, níveis mais altos de testosterona podem promover o crescimento celular e têm sido associados a riscos aumentados de câncer de pele (melanoma maligno), próstata, e câncer de fígado em homens e câncer de mama e endometrial em mulheres.

Imunologicamente, respostas imunes inatas e adaptativas mais fortes (particularmente Th2) em mulheres podem reduzir a suscetibilidade ao câncer.

Por exemplo, as mulheres montam uma resposta imune mais robusta a infecções oncogênicas, como os vírus da hepatite B e C e o papilomavírus humano, que, por sua vez, podem mediar um risco menor de câncer de fígado e orofaringe, respectivamente.

Finalmente, as diferenças sexuais no risco de câncer também podem surgir de mecanismos genéticos e epigenéticos, como a presença de vários genes supressores de tumor e imuno-relacionados no cromossomo X, escape frequente desses genes da inativação epigenética do cromossomo X, bem como perda de mosaico relacionada à idade do cromossomo Y em homens.

De fato, dados genômicos emergentes indicam diferenças sexuais chave na carga de mutações e assinaturas mutacionais em vários locais de câncer.

Em resumo, além de  exposições carcinogênicas, nossas análises apontam para o sexo e, como corolário, fatores biológicos relacionados ao sexo como principais determinantes da incidência de câncer nos Estados Unidos.

Compreender os mecanismos biológicos relacionados ao sexo que levam à predominância masculina do câncer em locais anatômicos compartilhados pode ter implicações importantes para a etiologia e prevenção.  

Notavelmente, as hipóteses fisiológicas, imunológicas e genéticas/genômicas aqui referenciadas foram amplamente investigadas em estudos anteriores que incluíram apenas um sexo e/ou exposições carcinogênicas selecionadas e locais de câncer.  

Avaliações globais desses mecanismos em uma ampla gama de locais de câncer são necessárias para caracterizar sua contribuição para a maior carga de câncer em homens.

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EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho 

twitter: @albertodiasf

Beber uma garrafa de vinho por semana pode ser como fumar cinco a 10 cigarro

Beber uma garrafa de vinho por semana pode ser como fumar cinco a 10 cigarros no mesmo período de tempo, em termos de risco de câncer, de acordo com um novo estudo do Reino Unido.

O estudo, publicado hoje (28 de março) na revista BMC Public Health , é o primeiro a estimar o “equivalente de cigarro” do álcool, no que diz respeito ao risco de câncer.

Os pesquisadores descobriram que o aumento do risco de câncer ligado a beber uma garrafa de vinho por semana é equivalente a fumar cinco cigarros por semana para homens e 10 cigarros por semana para mulheres.

O objetivo da pesquisa é transmitir melhor os riscos de câncer que estão ligados ao consumo moderado de álcool, que geralmente é considerado menos prejudicial do que fumar cigarros.

De fato, estudos nos EUA e no Reino Unido descobriram que muitas pessoas não estão cientes da relação do álcool com o câncer.

Por exemplo, uma pesquisa de 2017 da Sociedade Americana de Oncologia Clínica descobriu que 70% dos americanos não sabiam que o consumo de álcool é um fator de risco para o câncer .

“Nossa estimativa de um equivalente de cigarro para álcool fornece uma medida útil para comunicar possíveis riscos de câncer que exploram mensagens históricas bem-sucedidas sobre o fumo”, disse a autora do estudo, Theresa Hydes, do Departamento de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Universitário Southampton, disse em um comunicado . “Esperamos que, ao usar o cigarro como comparador, possamos comunicar essa mensagem de forma mais eficaz para ajudar os indivíduos a fazer escolhas de estilo de vida mais informadas.”

O Dr. Richard Saitz, especialista em medicina do vício e presidente do Departamento de Ciências da Saúde Comunitária da Escola de Saúde Pública da Universidade de Boston, disse que a comparação do estudo faz sentido.

“Acho que é hora de comunicarmos os riscos de câncer do álcool – está realmente fora do radar [e] desta forma é uma boa maneira de fazê-lo”, disse Saitz, que não esteve envolvido no estudo.

Ainda assim, os pesquisadores ressaltam que o estudo não está dizendo que o consumo moderado de álcool é o mesmo que fumar. O estudo considerou apenas o risco de câncer, e não os riscos de outras condições de saúde, como doenças cardíacas. Além disso, o estudo analisou o risco de câncer ao longo da vida na população em geral, que pode diferir do risco de câncer de um indivíduo de fumar ou álcool, disseram os autores.

Álcool versus cigarros

Para colocar os riscos de câncer de álcool em perspectiva, o estudo teve como objetivo responder à pergunta: Em termos de risco de câncer, quantos cigarros estão em uma garrafa de vinho ? Um frasco contém cerca de 80 gramas (2,5 onças) de álcool puro.

Os pesquisadores usaram dados nacionais do Reino Unido sobre o risco de câncer durante a vida na população em geral, bem como pesquisas publicadas anteriormente sobre a relação entre álcool, tabagismo e câncer.

Eles estimaram que, entre os não-fumantes, beber uma garrafa de vinho por semana está ligado a um aumento de 1,0% no risco de câncer ao longo da vida para os homens; e um aumento de 1,4 por cento no risco de câncer ao longo da vida para as mulheres. Em outras palavras, se 1.000 homens e 1.000 mulheres bebessem uma garrafa de vinho por semana, cerca de 10 homens extras e 14 mulheres extras desenvolveriam câncer em algum momento de suas vidas, disseram os pesquisadores. O maior risco entre as mulheres é principalmente devido à ligação entre o consumo de álcool e o câncer de mama .

Este risco foi comparável ao consumo de cinco cigarros por semana para homens e 10 para mulheres.

Um “carcinógeno conhecido”

“Todo mundo sabe que os cigarros causam câncer”, disse Saitz à Live Science. “Ouvir que uma certa quantidade de álcool é o equivalente a uma certa quantidade de cigarros” em termos de risco de câncer, é útil para o público em geral, disse ele.

Saitz observou que tem havido pouca discussão sobre os riscos de câncer associados ao álcool , embora o álcool seja um conhecido agente cancerígeno. Mesmo orientações dietéticas discutem o número recomendado de bebidas alcoólicas por dia .

“Se eu não chamasse de álcool ou vinho ou cerveja ou coquetéis, e eu chamasse isso de cancerígeno, ninguém estaria falando sobre quantos copos de um agente cancerígeno você poderia beber”, disse Saitz.

Os autores do estudo observaram que, como o estudo só considerou o risco de câncer, não levou em conta outras doenças ligadas ao tabagismo ou uso de álcool, como doenças respiratórias, cardiovasculares ou hepáticas .

Os autores também apontaram que os fumantes normalmente consomem muito mais do que cinco a 10 cigarros por semana – o fumante médio no Reino Unido consome cerca de 80 cigarros por semana, e o fumante médio nos EUA consome cerca de 100 cigarros por semana.

Ainda assim, “esses resultados destacam os níveis moderados de bebida como um importante problema de saúde pública”, concluíram os autores.

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Autor: Dr. Alberto Dias Filho - Médico endocrinologista em Goiânia e idealizador do EndoNews

Mais evidências sobre toxinas ambientais e câncer de mama

Dois estudos trazem nova luz sobre o papel das toxinas ambientais e o risco de câncer de mama. Um estudo investigou os ftalatos, o outro examinou o diclorodifeniltricloroetano (DDT).

Os ftalatos são praticamente onipresentes, sendo encontrados em xampus, maquiagens, pisos de vinil, brinquedos, dispositivos médicos e no interior dos automóveis. Quase todo mundo nos Estados Unidos está exposto, principalmente por comer e beber alimentos e bebidas que entram em contato com os produtos que contêm essas substâncias químicas.

A exposição aos ftalatos tem sido implicada em uma série de doenças e quadros clínicos, inclusive a infertilidade masculina.

O novo estudo, descrito como o maior estudo sobre ftalatos e o câncer de mama após a menopausa, sugere que esses produtos químicos não têm nenhum efeito no risco de câncer de mama para as mulheres após a menopausa.

No entanto, seus resultados deixam em aberto a questão de uma possível relação entre a exposição ao ftalato e o câncer de mama antes da menopausa, de acordo com a primeira autora Dra. Katherine Reeves, Ph.D. da School of Public Health and Health Sciences na University of Massachusetts em Amherst.

"Não encontramos associação estatisticamente significativa entre a exposição aos ftalatos e o câncer de mama e, embora isto não exclua um efeito menor, acredito que descarte um efeito muito grande", disse a Dra. Katherine ao Medscape.

"Por exemplo, quando pensamos em tabagismo e câncer de pulmão, este realmente é um efeito forte, mas segundo nosso estudo é certamente improvável que a relação entre os ftalatos e o câncer de mama após a menopausa seja tão grande. No entanto, não podemos descartar um efeito menor no risco de câncer de mama", disse a pesquisadora.

Isso porque a exposição aos ftalatos muda todos os dias e essa substância é metabolizada muito rapidamente e excretada na urina em poucas horas, acrescentou a Dra. Katherine.

O estudo foi publicado on-line em 10 de dezembro no periódico Journal of the National Cancer Institute

Detalhes do estudo

No seu estudo de caso-controle aninhado, Dra. Katherine e equipe de pesquisa pegaram amostras congeladas de urina que tinham sido fornecidas há muitos anos por mulheres participando da Women's Health Initiative (WHI).

Os pesquisadores dosaram os níveis dos metabólitos do ftalato 13 e da creatinina na urina de 419 mulheres com diagnóstico de câncer de mama invasivo após o terceiro ano do Women's Health Initiative e na urina de 838 participantes saudáveis como grupo de controle. Foram avaliadas duas ou três amostras de urina de cada participante, obtidas no início do estudo, no 1º e no 3º ano do WHI.

A média de idade das pacientes e do grupo de controle foi de 62 anos. As pacientes do grupo de casos de câncer foram mais frequentemente obesas, fumantes atuais e menos ativas fisicamente do que as do grupo de controle.

"As mulheres tinham doado essas amostras em um momento no qual todas eram saudáveis. É importante reconhecer que os estudos anteriores foram retrospectivos, o que significa que dosaram a exposição aos ftalatos depois das mulheres terem o diagnóstico do câncer de mama. Esta não é a melhor estratégia para os ftalatos, porque a exposição aos ftalatos pode se dar por meio do equipamento médico e de medicamentos, então o que você está dosando pode refletir apenas o fato das pacientes terem sido diagnosticadas recentemente com câncer de mama e não algo que possa estar causando a doença", explicou a Dra. Katherine.

As concentrações dos biomarcadores de ftalato foram semelhantes entre as pacientes do grupo dos casos e as participantes do grupo de controle. Não houve associação entre esses biomarcadores e o aumento do risco de câncer de mama em geral, nem por subtipo da doença.

A razão de chances ajustada ou odds ratio (OR) para os diferentes biomarcadores de ftalato variou de 0,85 (intervalo de confiança, IC, de 95%, de 0,38 a 1,91) a 1,04 (IC 95%, de 0,92 a 1,17).

Resultados semelhantes foram encontrados em análises restritas aos subtipos da doença, a mulheres que não fizeram reposição hormonal após a menopausa, ao índice de massa corporal e aos casos diagnosticados em três, cinco ou 10 anos.

"Nossos resultados nulos persistiram, independentemente da técnica de análise utilizada e, por isso, concluímos que qualquer grande aumento do risco de câncer de mama associado a exposição aos ftalatos é improvável", disse a Dra. Katherine.

"Me parece que temos informações melhores do que a maioria dos estudos, porque nós fizemos duas ou três dosagens por participante. As dosagens que temos refletem uma exposição muito recente, de modo que estou bem confiante de que não existe um efeito muito grande dos ftalatos no câncer de mama após a menopausa, mas não podemos descartar um efeito menor. Também é importante reconhecer que só avaliamos as mulheres já depois da menopausa, de modo que os nossos resultados não se aplicam necessariamente às mulheres mais jovens", disse a pesquisadora.

"Além disso, dosamos a exposição aos ftalatos em um momento no qual as mulheres já haviam passado a menopausa, entre 50 e 79 anos de idade. Cada vez mais compreendemos que a principal janela do risco de câncer de mama pode ser muito preliminar, na adolescência ou antes da primeira gestação. Não conseguimos avaliar tudo isso neste estudo", disse a pesquisadora.

Continuando sua explanação, a Dra. Katherine disse que gostaria de estudar pacientes mais jovens para ver se a exposição precoce aos ftalatos influencia o risco de câncer de mama mais tardio.

"As dosagens de ftalato podem variar, portanto, se existir algum modo de obter mais dosagens urinárias durante um período, isso nos permitiria caracterizar melhor as mulheres mais expostas e as menos expostas, o que nos permitirá obter uma resposta melhor", disse a pesquisadora.

DDT onipresente e o câncer de mama

O segundo estudo investigou a exposição ao DDT, um inseticida orgânico que foi muito utilizado na agricultura. O DDT foi proibido nos Estados Unidos em 1972 e, posteriormente, foi proibido no mundo todo. No entanto, subsiste na cadeia alimentar e, por conseguinte, há populações continuamente expostas.

Este estudo, que também foi publicado no periódico Journal of the National Cancer Institute, verificou que a exposição ao DDT foi associada ao câncer de mama até os 54 anos de idade e que o risco dependia do momento da primeira exposição.

As mulheres expostas antes dos 14 anos de idade, sobretudo durante a primeira infância (do nascimento aos três anos de idade) e a infância, tiveram maior probabilidade de ter câncer de mama antes da menopausa. As que foram expostas após a infância tiveram maior risco de ter câncer mais tarde, entre 50 a 54 anos de idade.

"O momento da exposição é importante, e sabemos que, se as exposições nocivas ocorrerem quando o tecido mamário está mudando rapidamente, como durante a puberdade ou na primeira gestação, isso pode comprometer o desenvolvimento de mama de maneiras que podem resultar em câncer", disse ao Medscape a primeira autora, Dra. Barbara A. Cohn, Ph.D., do Public Health Institute's Child Health and Development Studies, em Berkeley, Califórnia.

"Nossos resultados sugerem que o DDT comprometa a mama com um efeito disruptivo endócrino, e que o tempo transcorrido entre a primeira exposição e o diagnóstico de câncer é de cerca de 40 anos", disse a Dra. Barbara.

Em um artigo publicado em 2007 no periódico Environmental Health Perspectives, Dra. Barbara e colaboradores descreveram o aumento de cinco vezes do risco de câncer de mama nas mulheres que tinham menos de 14 anos no momento em que foram expostas ao DDT.

Um estudo da Dra. Barbara e colaboradores publicado em 2015 no periódico Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism descreveu aumento do risco de câncer de mama entre as mulheres expostas ao DDT in utero.

No estudo em tela, os pesquisadores estenderam sua observação para as pacientes com câncer de mama diagnosticado logo após a menopausa (entre 50 e 54 anos de idade). Seu objetivo era determinar se a idade no momento do diagnóstico modifica a interação do DDT com a idade da exposição.

Os pesquisadores analisaram amostras de sangue armazenadas que haviam sido obtidas entre 1959 e 1967 durante a gestação, a cada trimestre e no início do puerpério.

Eles também usaram registros estaduais para identificar 153 casos de câncer de mama diagnosticados de 1970 a 2010 em mulheres entre 50 a 54 anos de idade. A seguir, os pesquisadores parearam cada paciente a 432 controles comparáveis sem câncer.

Os resultados mostraram que, para o câncer de mama logo após a menopausa, o DDT foi associado a quase o dobro do risco para todas as mulheres (OR para as mulheres entre 50 e 54 anos = 1,99; IC 95%, de 1,48 a 2,67).

Essa associação foi representada por mulheres expostas pela primeira vez ao DDT após a primeira infância (para as pacientes entre os 50 e 54 anos de idade expostas ao DDT pela primeira vez após a primeira infância, OR = 2,83; IC 95%, de 1,96 a 4,10; para as pacientes entre os 50 e 54 anos de idade expostas ao DDT pela primeira vez durante a primeira infância, OR = 0,56; IC 95%, de 0,26 a 1,19).

Contrariamente, para o câncer de mama antes da menopausa o DDT foi associado a risco entre as mulheres com menos de 50 anos cuja primeira exposição ocorreu durante a infância até a puberdade, mas não depois (OR = 3,70; IC 95% de 1,22 a 11,26).

Todas foram expostas, mas nem todas têm câncer

Praticamente todas foram expostas ao DDT, mas nem todas têm câncer, disse a Dra. Barbara. Perguntas importantes dizem respeito ao que está protegendo algumas pessoas e por que outras são vulneráveis aos efeitos deletérios dessa substância química.

"Algumas mulheres são expostas in utero, outras na primeira infância. Algumas não têm câncer. Se pudermos compreender como isso acontece, talvez o Santo Graal seja criar um marcador biológico de risco pretérito. Estamos trabalhando nesse sentido, tentando comparar a bioquímica sérica das mulheres que adoeceram à das mulheres sadias em relação à sua exposição ao DDT", disse Dra. Barbara.

"Todas as mulheres em nossa coorte foram expostas. Todas as pessoas no mundo foram expostas nos anos 60. Mas nem todos adoeceram. Estamos tentando entender qual é a resposta da mulher a essas substâncias químicas que a prejudica. Se pudermos encontrar um biomarcador assim, seria possível encontrar mulheres com esse biomarcador e talvez compreender como evitar que elas tenham câncer", disse a pesquisadora.

O estudo da Dra. Katherine Reeves e colaboradores foi subsidiado pelo National Institute of Environmental Health Sciences. O estudo da Dra. Barbara Conh e colaboradores foi subsidiado pelo National Institute of Environmental Health Sciences e pelo California Breast Cancer Research Program através do California Breast Cancer Research Program. Os autores informaram não ter conflitos de interesses relevantes.

J Natl Cancer Inst. Publicado on-line em 10 de janeiro de 2019. Reeves et al, Abstract ; Cohn et al, Texto completo

Fonte: https://portugues.medscape.com/verartigo/6503325?nlid=128829_4182&src=WNL_ptmdpls_190318_mscpedit_gen&uac=217917MV&impID=1911226&faf=1

[Conteúdo exclusivo para médicos] Análogos de GLP-1 e o risco de câncer de tireóide

OBJETIVO

Determinar se o uso de agonistas do receptor (RA) do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) está associado ao aumento do risco de câncer de tireoide.

PROJETO E MÉTODOS DE PESQUISA

Uma análise de caso-controle aninhada foi realizada com o uso do banco de dados do sistema nacional de seguro de saúde francês (SNDS).  

Indivíduos com diabetes tipo 2 tratados com medicamentos antidiabéticos de segunda linha entre 2006 e 2018 foram incluídos na coorte.

Todos os cânceres de tireoide foram identificados por meio de diagnósticos de alta hospitalar e procedimentos médicos entre 2014 e 2018. 

A exposição ao GLP-1 RA foi medida nos 6 anos anteriores a um período de atraso de 6 meses e considerada como uso atual e duração cumulativa de uso com base em  dose diária definida (≤1, 1 a 3, >3 anos).

Os indivíduos do caso foram pareados com até 20 indivíduos de controle em idade, sexo e duração do diabetes com o procedimento de amostragem de conjunto de risco.  

O risco de câncer de tireoide relacionado ao uso de GLP-1 RA foi estimado com uma regressão logística condicional com ajuste para bócio, hipotireoidismo, hipertireoidismo, outras drogas antidiabéticas e índice de privação social.

RESULTADOS

Um total de 2.562 indivíduos com câncer de tireoide foram incluídos no estudo e pareados com 45.184 indivíduos de controle.

O uso de GLP-1 RA por 1 a 3 anos foi associado ao aumento do risco de todos os cânceres de tireoide (taxa de risco ajustada [HR] 1,58, IC 95% 1,27–1,95) e câncer medular de tireoide (HR ajustado 1,78, IC 95% 1,04–3.05).

CONCLUSÕES

No presente estudo, encontramos aumento do risco de todos os cânceres de tireoide e câncer medular de tireoide com o uso de GLP-1 RA, em particular após 1-3 anos de tratamento.

DESTAQUES DO ARTIGO

• Estudos pré-clínicos sugerem que os agonistas do receptor GLP-1 têm efeitos específicos na glândula tireoide, potencialmente envolvendo o desenvolvimento de câncer de tireoide. Estudos sobre este assunto produziram resultados conflitantes, possivelmente devido à falta de poder estatístico.

• Os resultados deste estudo nacional de base populacional sugerem que o uso de agonistas do receptor GLP-1 está associado ao aumento do risco de câncer de tireoide

• O risco aumentado foi maior no caso de 1-3 anos de uso de agonista do receptor GLP-1.

• Os médicos devem estar cientes desse risco potencial ao iniciar um agonista do receptor de GLP-1 e monitorar cuidadosamente os pacientes expostos

INTRODUÇÃO

Os agonistas do receptor (RA) do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1), como exenatida, liraglutida, dulaglutida e semaglutida, são drogas de segunda linha ou de linha superior comumente usadas no tratamento do diabetes tipo 2.

Eles induzem a ativação direta do receptor GLP-1, que estimula a secreção pancreática de insulina de forma dependente de glicose, enquanto também inibe a secreção de glucagon.

Estudos pré-clínicos sugerem que o GLP-1 RA tem efeitos específicos na glândula tireoide, envolvendo potencialmente o desenvolvimento de câncer de tireoide, particularmente de câncer medular de tireoide (carcinoma de células C).  

De fato, os receptores de GLP-1 são expressos em tecidos da tireoide, e estudos de carcinogenicidade em ratos e camundongos demonstraram um risco aumentado de carcinoma medular dependente da dose e do tempo com GLP-1 RA.

Com base nesses achados, a Food and Drug Administration dos EUA (mas não a Agência Europeia de Medicamentos) contra-indica o uso de liraglutida, dulaglutida, exenatida de liberação prolongada e semaglutida em pacientes com história pessoal ou familiar de câncer medular de tireoide e múltiplas doenças endócrinas.  neoplasia tipo 2. 

Ainda assim, a relevância da carcinogenicidade animal para humanos não foi claramente determinada para AR GLP-1.

Um aumento no número de cânceres de tireoide foi relatado no ensaio clínico Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome Results (LEADER) avaliando liraglutida versus placebo, mas o risco não atingiu significância estatística (hazard ratio [HR] 1,66, IC 95% 0,40–6,95), bem como em uma meta-análise de 12 outros ensaios clínicos com liraglutida (odds ratio [OR] 1,54, IC 95% 0,40–6,02).

No entanto, esses estudos não foram desenhados para avaliar o risco de câncer de tireoide, e suspeita-se de falta de poder estatístico.

Em 2012 e 2018, dois estudos observacionais não mostraram aumento do risco de câncer de tireoide com exenatida.

No entanto, no mais recente, com o uso de dois bancos de dados administrativos dos EUA, os pesquisadores encontraram uma tendência não significativa de aumento do risco de câncer de tireoide com exenatida (OR 1,46, IC 95% 0,98-2,19).

Consequentemente, há atualmente incerteza sobre o risco potencial de câncer de tireoide associado à AR por GLP-1.

Assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar o risco de câncer de tireoide associado ao uso de GLP-1 RA em um cenário nacional do mundo real.

CONCLUSÕES

Neste estudo nacional de base populacional, o uso de GLP-1 RA foi associado a maior risco de câncer de tireoide.

Nossos resultados sugerem que o risco de câncer de tireoide deve ser considerado com AR GLP-1, particularmente em pacientes tratados por 1-3 anos.

A análise complementar de farmacovigilância com o uso do banco de dados mundial de reações adversas a medicamentos forneceu resultados consistentes.

Até onde sabemos, este é o primeiro estudo com investigação do risco de câncer de tireoide com os principais AR GLP-1 em um grande banco de dados administrativo.

Nossos achados não são consistentes com os relatados nos ensaios clínicos randomizados, que não mostraram um aumento no risco de câncer de tireoide com os diferentes AR GLP-1 individualmente ou em uma meta-análise.

No entanto, esses resultados foram baseados em dados de pacientes hiperselecionados de ensaios clínicos com protocolos abrangentes longe de dados da vida real e em muito poucos casos observados de câncer de tireoide (<10).

Em dois outros estudos observacionais, os investigadores não encontraram nenhum risco de câncer de tireoide com exenatida.

No entanto, esses estudos incluíram o uso de bancos de dados comerciais, induzindo um risco de seleção de pacientes e, com muito menos casos expostos do que em nosso estudo, provavelmente não tinham poder estatístico (<100 casos identificados de câncer de tireoide expostos ou não ao GLP1 RA em cada estudo).

Finalmente, os resultados de nossas análises globais complementares de farmacovigilância foram consistentes com os de um estudo de farmacovigilância nos EUA, onde a exenatida foi comparada com outros medicamentos antidiabéticos e foi encontrado um excesso de relatos de câncer de tireoide.

Vários estudos em animais demonstraram que a exposição à exenatida, liraglutida e dulaglutida estava associada ao câncer medular da tireoide em roedores de ambos os sexos.

Acreditava-se que o papel do GLP-1 RA no aumento da liberação de calcitonina e na expressão do gene da calcitonina resultando em hiperplasia de células C era específico para roedores.

Nossas descobertas claramente levantam preocupações sobre a relevância desse risco para os seres humanos.

Encontramos risco aumentado de câncer de tireoide para todos os AR GLP-1 estudados para > 1 ano de uso, exceto para dulaglutida por 1-3 anos de uso, mas a análise foi baseada em apenas 13 casos expostos (provavelmente devido à comercialização posterior),  sugerindo falta de poder estatístico neste grupo.

Embora a expressão do receptor GLP-1 em humanos seja menor do que em roedores, os receptores GLP-1 estão presentes no tecido tireoidiano humano ou células C neoplásicas da tireoide, sugerindo um papel direto da ativação do receptor GLP-1 na  ocorrência de câncer de tireoide em pessoas com diabetes tipo 2.

Em nosso estudo, o uso de inibidores de DPP-4 também foi associado a maior risco de câncer de tireoide, mas com estimativas de risco mais baixas.

Esses resultados podem estar relacionados à hipótese de que a inibição de DPP-4 resulta em aumento dos níveis endógenos de GLP-1, mas proporciona menor ativação do receptor de GLP-1 do que o uso de AR direto resistente a DPP-4.

HRs mais altas foram encontradas para o período de 1-3 anos de uso de GLP-1 RA (especialmente para pacientes do sexo masculino).  

Embora o potencial efeito carcinogênico do GLP-1 RA na tireoide não seja bem compreendido, este achado sugere que cânceres de tireoide induzidos podem se desenvolver após um período relativamente curto de exposição ao GLP-1 RA ou que o GLP-1 RA pode promover lesões pré-cancerosas da tireoide.

A presença de bócio, hipotireoidismo e hipertireoidismo foi maior nos casos do que nos controles; portanto, ajustamos essas variáveis ​​em nossas análises.  

É improvável que outras características levemente desequilibradas, como hipertensão ou tratamento com anti-inflamatórios não esteroides, possam ter confundido a associação.

Importante, não encontramos evidências de um potencial viés de detecção no estudo aqui apresentado.

Se existisse, o risco de tireoidectomia negativa (ou tireoidectomia sem diagnóstico de câncer de tireoide associado) teria sido aumentado com o uso de GLP-1 RA, o que não foi o caso.

Isso permite considerar que o risco aumentado de câncer que relatamos em nossa análise de caso-controle não deve estar relacionado ao achado incidental de câncer em pacientes que teriam maior probabilidade de receber tireoidectomia exploratória.

Além disso, o viés de triagem é esperado especificamente para condições assintomáticas, o que raramente é o caso de cânceres de tireoide, especialmente os medulares.

Semelhante ao viés de detecção, pode ocorrer um viés de notificação na análise do banco de dados de farmacovigilância, que resulta da notificação preferencial de casos de medicamentos para os quais um risco ou risco potencial já foi comunicado.

Como nenhum aviso sobre um potencial sinal associando GLP-1 RA com câncer de tireoide foi emitido no momento em que o período que consideramos para a análise terminou, não há razão para acreditar que tal viés teria afetado 

os resultados da análise complementar de farmacovigilância que realizamos.

Este estudo tem vários pontos fortes, incluindo o uso de um banco de dados de saúde nacional do mundo real, permitindo a representatividade da prática clínica atual (todos os pacientes franceses elegíveis expostos a medicamentos antidiabetes de segunda linha foram considerados) e a exaustividade dos dados  em termos de exposição (todas as dispensações são capturadas no banco de dados), diagnósticos de internação e procedimentos clínico-cirúrgicos.  

Além disso, a combinação de casos e controles e o ajuste de nossos modelos permitiram considerar importantes fatores de confusão potenciais, como idade, sexo, duração do diabetes, índice de privação social, bócio, hipotireoidismo, hipertireoidismo e exposição a outros medicamentos antidiabéticos.

Os pacientes incluídos tinham pelo menos 8 anos de histórico no banco de dados antes da data do índice, permitindo otimizar a avaliação da duração do diabetes.

Por fim, os resultados permaneceram consistentes nas análises estratificada e de sensibilidade.

No entanto, este estudo tem algumas limitações.

Primeiro, a definição de eventos e condições com uso de diagnósticos e procedimentos codificados em bancos de dados de hospitalização não pode excluir erros de classificação de desfecho e potenciais fatores de confusão.  

Além disso, não havia código específico disponível para câncer medular de tireoide.

Assim, para este desfecho, usamos uma definição que combina o diagnóstico de câncer de tireoide com vários testes de calcitonina, teste de CEA ou um tratamento específico (vandetanibe) para melhorar a validade da identificação do caso.

Em segundo lugar, as informações sobre os diagnósticos de internação não distinguem eventos recorrentes com internações sucessivas de várias internações relacionadas a um único evento incidente.

No entanto, a exclusão de pacientes com câncer nos 8 anos anteriores à entrada na coorte provavelmente evitou a classificação errônea dos eventos incidentes.

Terceiro, a exposição a medicamentos avaliada por meio de bancos de dados de assistência à saúde está sujeita a erros de classificação, uma vez que não se pode determinar se um medicamento dispensado é realmente administrado ao paciente.  

No entanto, várias prescrições sucessivas provavelmente estão associadas ao uso real de drogas.  

Os estudos farmacoepidemiológicos de risco de câncer são frequentemente sujeitos a viés protopático.

Em nosso estudo, adicionar um tempo de defasagem e analisar suas mudanças nas análises de sensibilidade reduziu o impacto desse potencial viés.

Por fim, potenciais confundidores como histórico familiar de câncer de tireoide e exposição à radiação ambiental estavam faltando no banco de dados, levando à possibilidade de confusão residual, inerente aos estudos observacionais.

• Conclusão

Em resumo, os resultados deste estudo nacional de base populacional sugerem que o uso de GLP-1 RA está associado ao aumento do risco de câncer de tireoide e câncer medular de tireoide em particular.

O risco aumentado foi maior para 1-3 anos de uso de GLP-1 RA e permaneceu elevado por > 3 anos de uso.

Os médicos devem estar cientes desse risco potencial ao iniciar uma AR GLP-1 e monitorar cuidadosamente os pacientes expostos, especialmente na presença de outros fatores de risco para câncer de tireoide.

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EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

By Alberto Dias Filho - Digital Opinion Leader

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300 minutos por semana de exercícios moderados podem ajudar a afastar o câncer

Mais de 46.000 cânceres na América a cada ano, ou cerca de 3 por cento dos casos, poderiam ser evitados com o cumprimento das diretrizes de atividade física.

Mais de 46.000 casos de câncer nos Estados Unidos podem ser evitados a cada ano se quase todos nós caminharmos por cerca de 45 minutos por dia, de acordo com um novo estudo revelador sobre inatividade, exercícios e doenças malignas. O estudo, que analisou a incidência de câncer e os hábitos de atividade física de quase 600.000 homens e mulheres americanos em todos os estados e no Distrito de Columbia, descobriu que cerca de 3% dos cânceres comuns nos Estados Unidos estão fortemente ligados à inatividade. Algo tão simples como se levantar e se mover, sugerem as descobertas, pode ajudar dezenas de milhares de nós a evitar o desenvolvimento de câncer nos próximos anos.

Já temos muitas evidências de que os exercícios afetam o risco de câncer.  Em experimentos anteriores, a atividade física mudou o sistema imunológico de maneiras que amplificam a capacidade do corpo de lutar contra o crescimento do tumor.  

O exercício pode, por exemplo, aumentar a atividade de certas células do sistema imunológico que têm como alvo as células cancerosas. O exercício também foi associado a uma sobrevida mais longa em pessoas com certas formas de câncer, possivelmente aumentando os níveis de substâncias inflamatórias que inibem o crescimento das células cancerosas. Uma revisão de 2016 no JAMA Internal Medicine concluiu que nossos riscos para pelo menos 13 tipos de câncer, incluindo câncer de mama, bexiga, sangue e reto, caem substancialmente se formos fisicamente ativos, e um relatório separado de 2019 calculou que essas reduções poderiam ser tão altas  como 69 por cento.

Ao mesmo tempo, muitos estudos mostram que ser inativo aumenta nossos riscos de vários tipos de câncer. Mas os cientistas sabem surpreendentemente pouco sobre como esses riscos se traduzem em casos reais ou, mais concretamente, quantas pessoas a cada ano têm probabilidade de desenvolver câncer intimamente ligado a se mover muito pouco.

Portanto, para o novo estudo, que foi publicado em outubro na Medicine & Science in Sports & Exercise, os pesquisadores da American Cancer Society e da Emory University em Atlanta usaram um tipo sofisticado de análise estatística chamada P.A.F.  para medir as ligações entre câncer e inatividade. P.A.F.  significa fração atribuível à população e é uma forma matemática de os cientistas estimarem quantas ocorrências de uma doença - ou respostas a medicamentos ou outras reações biológicas - em uma população maior parecem ser o resultado de um comportamento específico ou outro fator. Pode nos dizer, em essência, quantos casos anuais de, digamos, câncer de cólon - dentre todas as ocorrências conhecidas da doença a cada ano - podem ser razoavelmente atribuídos ao fumo, ao álcool, a alimentos gordurosos ou excessos.

Para começar a calcular o P.A.F.  de câncer resultante de inatividade, os cientistas da American Cancer Society primeiro extraíram dados anônimos do banco de dados de Estatísticas do Câncer dos EUA sobre casos, nacionalmente e por estado, para todos os americanos com 20 anos ou mais entre 2013 e 2016. A equipe se concentrou tanto no total de casos de câncer quanto em sete tipos de câncer que, em estudos anteriores, estavam intimamente ligados em parte à atividade (ou inatividade), que são tumores de estômago, rim, esôfago, cólon, bexiga, mama e endometrial.

Em seguida, eles verificaram quanto os adultos americanos afirmam se mover, com base em mais de meio milhão de respostas a duas grandes pesquisas federais. Ambos perguntam às pessoas de que forma e com que frequência elas se exercitam. Os pesquisadores extraíram respostas de adultos em todos os estados e as agruparam, com base no fato de as pessoas atenderem ou não às recomendações da American Cancer Society para atividade física. Essas diretrizes requerem, idealmente, 300 minutos, ou cinco horas, de exercícios moderados, como uma caminhada rápida, todas as semanas para reduzir o risco de câncer.

Finalmente, os pesquisadores ajustaram essas estatísticas para a massa corporal e outros fatores, reuniram dados adicionais sobre os riscos de câncer e conectaram todos os números em uma equação, que então cuspiu o P.A.F.  para cânceres ligados à inatividade. Esse número acabou sendo 46.356, ou cerca de 3 por cento de todos os cânceres anualmente (excluindo os cânceres de pele não melanoma).

Quando eles examinaram os tipos individuais de câncer, o câncer de estômago estava mais ligado à inatividade, com cerca de 17 por cento de todos os casos anuais atribuíveis ao não movimento, contra 4 por cento dos cânceres de bexiga.  

Da mesma forma, os números variaram por estado, aumentando para quase 4% dos cânceres em muitos estados do sul, onde os residentes tendem a relatar fazer relativamente pouco exercício, mas cerca de 2% em grande parte do Mountain West, que tem populações relativamente ativas.

A boa notícia, porém, é que esses números são maleáveis. Temos a capacidade de diminuí-los. O exercício pode "prevenir potencialmente muitos tipos de câncer nos Estados Unidos", disse Adair K. Minihan, cientista associado da American Cancer Society, que liderou o novo estudo. Se todos os americanos que podem se exercitar começarem a andar por uma hora durante a semana, ela disse, teoricamente os 46.356 casos ligados à inatividade deverão desaparecer.

Claro, o câncer é uma doença assustadoramente complexa que tem muitas causas interligadas e sobrepostas, com a inatividade desempenhando apenas um pequeno papel potencial. Além disso, os riscos estatísticos nunca caem a zero.  Muitas das pessoas mais ativas podem desenvolver e desenvolvem câncer, apontou a Sra. Minihan.

Este estudo, ela enfatizou, não tem o objetivo de "envergonhar as pessoas por não se exercitarem" ou sugerir que o tumor de alguém é culpa dela por faltar à academia às vezes. “Existem tantos obstáculos” aos exercícios, disse ela, e tantos fatores que influenciam quem, em última análise, desenvolve o câncer. Mas os resultados sugerem que, se cada um de nós pudesse encontrar uma maneira de acomodar cerca de 45 minutos por dia de exercícios simples, como caminhar, poderíamos remodelar nossas chances de desenvolver muitos tipos de doenças malignas.

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Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

Consumo de orgânicos pode reduzir o risco de câncer

Mais de 68.000 adultos franceses participaram do estudo. Aqueles que comiam mais alimentos orgânicos tinham 25% menos chances de desenvolver câncer. Você pode se proteger do câncer comendo alimentos orgânicos, sugere um novo estudo. 

Aqueles que freqüentemente comem alimentos orgânicos diminuíram seu risco geral de desenvolver câncer, segundo um estudo publicado na revista JAMA Internal Medicine. 

Especificamente, aqueles que basicamente comem alimentos orgânicos têm maior probabilidade de afastar o linfoma não-Hodgkin e o câncer de mama na pós-menopausa, em comparação àqueles que raramente ou nunca ingeriram alimentos orgânicos.

Liderada por Julia Baudry, epidemiologista do Institut National de la Sante e de la Recherche Medicale, na França, uma equipe de pesquisadores analisou as dietas de 68.946 adultos franceses. 

Mais de três quartos dos voluntários eram mulheres, com idade média de 40 anos. 

Esses voluntários foram categorizados em quatro grupos, dependendo de quantas vezes relataram comer 16 produtos orgânicos, incluindo frutas e legumes, carne e peixe, refeições prontas, óleos e condimentos vegetais, suplementos alimentares e outros produtos.

O tempo de seguimento variou para cada participante, mas durou pouco mais de quatro anos e meio, e durante esse período, os voluntários do estudo desenvolveram um total de 1.340 casos de câncer. 

O mais prevalente foi o câncer de mama (459) seguido pelo câncer de próstata (180), câncer de pele (135), câncer colorretal (99) e linfomas não Hodgkin (47).

Os autores calcularam o risco de câncer

Comparando os escores de alimentos orgânicos dos participantes com os casos de câncer, os pesquisadores calcularam uma relação negativa entre as pontuações mais altas (comer a maior parte dos alimentos orgânicos) e o risco geral de câncer. 

Aqueles que comiam mais alimentos orgânicos tinham 25% menos chances de desenvolver câncer. 

Especificamente, eles tinham 73% menos probabilidade de desenvolver linfoma não-Hodgkin e 21% menos probabilidade de desenvolver câncer de mama após a menopausa.

Mesmo os participantes que ingeriram dietas de baixa a média qualidade, mas ainda assim aderiram à alimentação orgânica, tiveram um risco reduzido de câncer, descobriram os autores.

Os autores teorizam que uma "possível explicação" para a relação negativa entre alimentos orgânicos e risco de câncer decorre da redução "significativa" da contaminação que ocorre quando alimentos convencionais são substituídos por alimentos orgânicos.

"Se as descobertas forem confirmadas, promover o consumo de alimentos orgânicos na população em geral pode ser uma estratégia preventiva promissora contra o câncer", concluíram Baudry e seus colegas.

Dr. Jorge E. Chavarro, professor associado do Departamento de Nutrição da Harvard T.H. Chan School of Public Health, disse em um podcast que o novo estudo é "incrivelmente importante". 

Ele é co-autor de um comentário publicado no estudo.

A maioria das pessoas que não trabalha na agricultura está exposta a resíduos de pesticidas através dos alimentos, disse Chavarro, que não esteve envolvido no estudo.

As novas descobertas são consistentes com as da Agência Internacional para Pesquisa em Câncer, que descobriu que os pesticidas são cancerígenos em humanos, observou Chavarro. 

Eles também se alinham com os de outro estudo que mostrou uma relação negativa entre comer alimentos orgânicos e linfoma não-Hodgkin, disse ele.

No entanto, Chavarro acrescentou que os pesquisadores que planejam estudos futuros devem estar cientes de certas limitações neste novo estudo.

Desvantagens do estudo

"Avaliar a ingestão de dieta é difícil, avaliando a ingestão de alimentos orgânicos é notoriamente difícil", disse Chavarro. “Isso porque decidir comer alimentos orgânicos ou não é uma decisão que tem determinantes sociais e econômicos muito fortes. 

Mesmo que os autores tenham acesso a informações de por que as pessoas estão optando por não comer alimentos orgânicos, eles consideram todos os não-consumidores de comidas orgânicas iguais. "

Por exemplo, as pessoas que optam por não comer alimentos orgânicos, apesar de poderem fazê-lo, podem ter uma atitude inadequada em relação à sua saúde em geral e isso provavelmente influenciaria os resultados.

Chavarro também disse que não está claro se a quantificação do consumo de alimentos orgânicos está realmente calculando o que os autores do estudo querem medir - reduzindo a exposição a resíduos de pesticidas através da dieta.

É verdade que pesquisas anteriores, incluindo um dos próprios estudos de Chavarro, mostraram uma correlação entre o consumo de alimentos orgânicos e os níveis de pesticidas na urina, portanto a suposição não está incorreta. 

Ainda assim, os autores precisam mostrar isso, ele disse no podcast sobre o estudo. 

E, diferentes alimentos convencionais são mais "sujos" (contaminados com pesticidas) do que outros, ele disse, então comer certos alimentos orgânicos faz um trabalho melhor em nos proteger contra a ingestão de pesticidas do que outros. 

No entanto, o estudo não faz um bom trabalho de classificação e avaliação dessas diferenças, observou ele.

“No atual estágio da pesquisa, a relação entre o consumo de alimentos orgânicos e o risco de câncer ainda não está clara ", escreveram Chavarro e seus coautores no comentário.

No final, a conclusão do estudo, de acordo com Chavarro, é que todos nós deveríamos estar prestando mais atenção à quantidade de alimentos orgânicos que comemos e "provavelmente deveríamos estar estudando isso mais".

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Autor: Dr. Alberto Dias Filho - Médico endocrinologista de Goiânia 

Álcool: até o consumo moderado aumenta o risco de câncer, de acordo com estudo

Sabemos que o tabagismo aumenta o risco de diversos tipos de câncer. Mas e o consumo de bebidas alcoólicas? De acordo com uma nova pesquisa publicada no periódico científico Journal of Clinical Oncology, até mesmo o consumo moderado do álcool eleva os riscos de câncer de esôfago e câncer de mama, entre as mulheres.

Falta de conhecimento

Especialistas da Sociedade de Clínica Oncológica Americana (ASCO, sigla em inglês) fizeram um questionário com cerca de 4.000 adultos sobre os fatores de risco para o câncer com os quais estavam familiarizados.

Aproximadamente uma em cada três pessoas identificaram o álcool como um possível causador da doença. “A mensagem sobre os efeitos do álcool é mais sutil. Não é como o cigarro, que nós dizemos ‘nunca fume’, e sim ‘beba menos se quiser reduzir os riscos de câncer‘”, disse Noelle LoConte, professora da Universidade de Wisconsin e principal autora da pesquisa, ao The New York Times.

Álcool e câncer

Além do questionários, os pesquisadores revisaram cerca de 120 estudos recentes sobre o assunto e concluíram que 5,5% dos casos de câncer recém-descobertos e 5,8% das mortes pela doença no mundo podem estar associados ao álcool.

Até mesmo aqueles que bebem socialmente, o equivalente ao consumo moderado do álcool (uma dose diária – uma lata de cerveja, por exemplo – para mulheres e duas para homens), tiveram um risco duas vezes maior do que aqueles que não o consomem nunca.

De fato, a revisão mostrou que o consumo alcoólico possui um papel causal em diversos casos de câncer de boca, esôfago, cordas vocais, fígado, cólon e, em mulheres, câncer de mama. Para elas, apenas uma dose de bebida alcoólica pode elevar o risco do câncer de mama. Os estudos mostraram que o álcool pode aumentar o risco nas fases pré e pós-menopausa em 5% e 9%, respectivamente.

Consumo pesado

Evidentemente, o  consumo pesado – definido como oito ou mais doses por semana para mulheres e 15 ou mais para homens, incluindo o beber pesado episódico, quando a pessoa bebe todas as doses em apenas um evento – oferece riscos muito maiores.

De acordo com os estudos, essas pessoas correm um risco cinco vezes maior de desenvolver câncer de boca e esôfago do que os que não bebem, quase três vezes maior de sofrer de câncer nas cordas vocais e na laringe, duas vezes maior de vir a desenvolver câncer de fígado, além de câncer de mama e colorretal.

“Quanto mais você bebe, maiores os riscos”, disse Clifford Hudis, chefe executivo da ASCO. “Quando você olha para esses dados, é clara a relação do álcool, é uma reação ‘dose-risco’ bastante linear.”

Fonte: http://abran.org.br/para-publico/alcool-ate-o-consumo-moderado-aumenta-o-risco-de-cancer-de-acordo-com-estudo/

Produtos de limpeza estão ligados ao câncer de mama?

O uso frequente de produtos de limpeza da casa pode potencializar o risco de câncer de mama, de acordo com um novo estudo que gerou ceticismo de médicos especialistas e da indústria de produtos de beleza.


Purificadores de ar e produtos para controle de mofo e umidade foram particularmente relacionados à doença, disse a pesquisadora Julia Brody, diretora executiva do Silent Spring Institute em Newton, Massachussets, que liderou o estudo.

O estudo foi publicado no Journal Environmental Health.

Acredita-se que o estudo foi o primeiro publicado a relatar a ligação entre produtos de limpeza da casa e o risco de câncer. "Muitos estudos de laboratório nos levaram a uma preocupação em relação a componentes particulares em produtos de limpeza e purificadores de ar, disse Brody à WebMD.

Enquanto Brody vê uma ligação. Outros não estão convencidos. “O que esse estudo realmente mostra é, quando um estudo confia na memória dos indivíduos sobre sua exposição e as pessoas estão preocupadas sobre essa exposição, nós não obtemos respostas confiáveis,” disse Michael Thun, vice-presidente emérito de epidemiologia para a American Cancer Society.


Produtos de limpeza e câncer de mama: detalhes do estudo

Brody e seus colaboradores conduziram entrevistas por telefone com 787 mulheres que foram diagnosticadas com câncer de mama e 721 que não tiveram câncer de mama. “Nós perguntamos a mulheres sobre o uso anterior de produtos de limpeza – no último ano, seu uso típico," declara Brody.

“Nós descobrimos ligações do câncer de mama com a combinação na utilização de produtos de limpeza – muitos produtos diferentes tomados juntos – e purificadores de ar e produtos de controle de mofo e umidade."

A ligação mais forte, ela diz, é a combinação de todos os produtos de limpeza. “No uso de produtos de limpeza combinados, o risco é cerca de duas vezes tão alto para câncer de mama quanto para mulheres que disseram que usavam a maioria quando comparadas com mulheres que disseram usar o mínimo."

O uso de repelente de insetos pareceu estar ligado também, disse Brody, mas foi encontrada uma pequena associação entre outros pesticidas e o risco de câncer de mama.

Especificar o quanto a exposição aos produtos pode aumentar o risco é difícil ela diz. Para o uso combinado de produtos, mulheres foram divididas em quatro grupos; aquelas no quarto grupo, que mais usavam, tinham duas vezes o risco daquelas no grupo que usava menos.

Para purificadores de ar sólidos, por exemplo, aqueles que fizeram uso por sete ou mais vezes em um ano tinham duas vezes o risco de câncer de mama do que aqueles que nunca usaram.

Brody também descobriu que mulheres que tinham câncer de mama e achavam que produtos químicos e poluentes contribuem para o risco do câncer tinham mais chances de relatar o alto uso de produtos clínicos.

Mas não tem certeza sobre o que leva a que – se mulheres que tem câncer de mama começam a se perguntar se o uso de produtos de limpeza desenvolvia um papel, ou outros fatores.

Segunda Opinião

Quando estudos olham para dados do passado, o que cientistas chamam de estudos retrospectivos – e pedem a pessoas que elas confiem em suas memórias, “os resultados não serão interpretáveis,” diz Thun, que revisou os achados do estudo para WebMD.

'‘Eu diria que o estudo realmente não é informativo sobre o risco real,” ele diz. "É muito mais informativa sobre o porque dessa linha particular de estudo não é confiável. “Não é informativa. E não vai responder as questões."

Quanto ao risco de produtos de limpeza, Thun diz, "É a hora do julgamento. Nós sabemos que há muita preocupação sobre produtos de limpeza vinda de grupos de defesa do meio ambiente."

Idealmente, a maneira de estudar o link potencial, ele diz, é definir antes a exposição a produtos de limpeza, e então seguir essas mulheres. Ele sabe que isso é difícil e consome muito tempo e “provavelmente não vai acontecer.”

Além disso, a técnica de relato não é confiável, ele diz, especialmente naqueles já diagnosticados. “Se eu tenho câncer de mama, eu vou buscar uma razão,” ele diz.

“Há uma preocupação em relação a recall bias,” concorda Susan Brown, diretora de educação da saúde no Susan G. Komen for the Cure em Dallas. O entendimento dos efeitos de produtos de limpeza necessitará de mais estudo, incluindo pesquisa que siga um grupo de mulheres durante o tempo, ela diz à WebMD.

''Nossa experiência é que uma vez que as pessoas são diagnosticadas com câncer de mama, elas estão tão interessadas em tentar descobrir o que causou a doença, que eles olham para as coisas de maneiras diferentes, '' diz Brown.

"Eles olham a cada exposição, cada comportamento como suspeito, talvez parte da razão deles terem o câncer de mama. É perfeitamente natural, mas não leva a boa ciência necessariamente."

Como o que devem mulheres se preocupar até que sejam realizadas mais pesquisas sobre produtos de limpeza? Thun diz que grupos de defesa do meio ambiente oferecem sugestões de uso de produtos mais simples, como sabão e água e bicarbonato de sódio.

Thun sugere também o foco em maneiras conhecidas para a redução do risco de câncer de mama, incluindo a manutenção de um peso saudável, atividade física, diminuição do consumo de álcool, e evitar a terapia de reposição hormonal.

Resposta da indústria

Em uma declaração, o American Cleaning Institute desafiou os achados. A pesquisa, de acordo com a declaração, “exceder nas suas conclusões baseadas em uso de produtos de limpeza relatado pela própria pessoa que foi diagnosticado com câncer de mama."

Afirma ainda que “a pesquisa é frequente a insinuação e especulação sobre a segurança de produtos de limpeza e seus ingredientes."

Tomando a edição com uma abordagem retrospectiva, a declaração nota que foi pedido a mulheres que elas relembrassem que produtos usaram no passado.

Brody defende seu estudo. "Essa é uma primeira abordagem e é necessário cautela na sua interpretação," ela diz.

Em uma pesquisa em andamento, sua equipe está testando o ar e a poeira nas casas das mulheres e encontrando compostos de produtos de consumo que possam ser prejudiciais, ela diz.

“Nós estamos focando no entendimento de exposições de produtos de consumo," ela diz, para identificar quais são potencialmente geradores de dano.

Julia Brody, PhD, executive director, The Silent Spring Institute, Newton, Mass. Zota, A. Environmental Health, July 20, 2010. Michael Thun, MD, vice president emeritus of epidemiology, American Cancer Society. Susan Brown, director of health education, Susan G. Komen for the Cure, Dallas.
 
Link pro Abstract do artigo

Deficiência da ingestão de Vitamina K2 e o aumento de risco de mortalidade por câncer

Um artigo publicado online em 24 de Março de 2010 no American Journal of Clinical Nutrition descreve os achados de pesquisadores do Centro Alemão de Pesquisa de Câncer e do Centro Alemão de Saúde Ambiental em relação à deficiência da ingestão de Vitamina K2 e o aumento de risco de mortalidade pelo câncer.

A vitamina K1 está presente em hortaliças verde-escuras- espinafre, brócolis, couve de Bruxelas, couve e também em outros alimentos como cenoura, abacate, pepino, alho-poró, tomate, azeite de oliva e laticínios.

Quanto à vitamina K2, as melhores fontes estão na gema do ovo (não temê-la como fonte de colesterol, um receio infundado dado a riqueza dos nutrientes contidos no ovo, sobretudo o de galinha caipira) e o natto, alimento à base de soja fermentada com um alto teor dessa vitamina. Outra fonte recomendável é o leite cru orgânico, difícil de obter por problemas de esterilização e pasteurização obrigatória, que destroem a vitamina K2, além dos queijos suíço Emmental e norueguês Jarlsberg, ambos com teores apreciáveis da K2. Outra alternativa são suplementos como a menaquinona ou MK 7, preparado à base de um extrato de natto, que deve ser obtido de soja não geneticamente modificada.

A pesquisa em tela analisou os dados de 24.340 participantes no estudo relacionado ao Câncer e à Nutrição, cuja sigla é EPIC Heidelberg. Abrangeu pessoas de 35 a 64 anos registradas entre os anos de 1994 a 1998. Os participantes, sem diagnóstico de câncer no início do estudo, foram acompanhados até 2008. No registro foram preenchidos questionários relacionados à ingestão de filoquinona (vitamina K1) e menaquinona (vitamina K2). Já no período de follow-up ou seguimento, ocorreram 1.755 casos de câncer com 458 óbitos. Dentre os participantes, aqueles com a maior ingestão dessas vitaminas evidenciaram um risco 28% menor de morrer em conseqüência do câncer.

A análise posterior dos dados demonstrou que a redução da incidência do câncer correlacionada com a vitamina K2 ocorreu mais no sexo masculino. Quanto à localização do câncer, foram observados 62% de redução do risco de câncer do pulmão e 35% de redução de câncer da próstata nos participantes cuja ingestão de vitamina K2 estava em 25% do grupo com os maiores níveis da K2. É interessante que nenhuma associação foi encontrada entre a vitamina K1 ou filoquinona e a incidência ou a mortalidade pelo câncer.

Em face da grande associação inversa entre a vitamina K2 e a mortalidade pelo câncer em comparação com a incidência da doença, há consistência na hipótese que os fatores que agem sobre a apoptose ou a sustação do ciclo celular exercem um papel positivo na diminuição da carcinogênese. Há também um papel inibitório da vitamina K2 na angiogênese, ligada ao desenvolvimento de metástases.

O estudo mostrou associações inversas entre a ingestão dietética de menaquinonas e o efeito sobre a incidência e a mortalidade do câncer e sugere estudos adicionais com o uso de marcadores do status da vitamina K.

Fonte: http://www.ibsweb.com.br/clinicanutricional/index.php?option=com_content&task=view&id=149&Itemid=39

Estudo indica que certas profissões representam maior risco de câncer de mama do que outras

Existe uma ligação entre o risco de câncer de mama e o ambiente de trabalho? Um estudo [Neural Breast cancer risk in relation to occupations with exposure to carcinogens and endocrine disruptors: a Canadian case-control study], publicado na revista open access Environmental Health, fornece evidências adicionais sobre este tema de pesquisa, anteriormente negligenciado, confirmando que certas profissões representam um maior risco de câncer de mama do que outras, particularmente aquelas que expõem a trabalhadora a agentes cancerígenos e desreguladores endócrinos.

O câncer de mama é o diagnóstico de câncer mais freqüente entre as mulheres em países industrializados e as taxas norte-americanas estão entre as mais altas do mundo. Desreguladores endócrinos químicos e substâncias cancerígenas, alguns dos quais ainda não oficialmente classificados como tal, estão presentes em muitos ambientes de trabalho e podem aumentar o risco de câncer de mama. Em seu estudo, James T Brophy e seus colegas buscaram caracterizar as possíveis ligações entre câncer de mama e ocupação, especialmente na agricultura e indústria.

O estudo foi realizado no sul de Ontário, no Canadá, e incluiu 1.006 casos de câncer de mama (reconhecidos pelo Regional Windsor Cancer Centre) com 1.147 controles da comunidade aleatoriamente selecionados e combinados. Por meio de entrevistas e pesquisas, a equipe coletou dados sobre histórias ocupacionais e reprodutivas dos participantes. Todos os trabalhos foram codificados por sua probabilidade de exposição a agentes cancerígenos e desreguladores endócrinos.

Os autores, neste grupo de participantes, identificaram que, em todos os setores, as mulheres em postos de trabalho com exposição a agentes cancerígenos potencialmente elevados e desreguladores endócrinos tiveram um risco mais elevado de câncer de mama. Os setores com maior risco foram agricultura, fabricação de plásticos automotivos, de conservas de alimentos e metalurgia.

É importante ressaltar que o risco de câncer de mama na pré-menopausa foi maior nos setores plásticos automotivos e indústrias de conservas de alimentos.

Os resultados também sugerem que as mulheres com menor nível socioeconômico tiveram um risco mais elevado de câncer de mama, o que pode resultar de exposições mais elevadas a desreguladores endócrinos químicos nas indústrias de baixa renda e na de produção agrícola.

Os resultados reforçam as hipóteses que ligam o risco de câncer de mama e exposições a substâncias cancerígenas e desreguladores endócrinos.

Para James T Brophy, coordenador do estudo, diz “Nossos resultados destacam a importância de estudos ocupacionais na identificação e quantificação de fatores de risco ambientais e ilustra o valor de pesquisar as histórias ocupacionais de pacientes com câncer. Evidências crescentes sugerem que nós precisamos reavaliar limites de exposição profissional, inclusive regulamentando novas regras de proteção ocupacional.”

Neural Breast cancer risk in relation to occupations with exposure to carcinogens and endocrine disruptors: a Canadian case-control study
James T Brophy, Margaret M Keith, Andrew Watterson, Robert Park, Michael Gilbertson, Eleanor Maticka-Tyndale, Matthias Beck, Hakam Abu-Zahra, Kenneth Schneider, Abraham Reinhartz, Robert DeMatteo and Isaac Luginaah
Environmental Health

Redação do EcoDebate com informações de Hilary Glover, BioMed Central

Fonte: EcoDebate

Médico comenta controvérsias entre pesquisas que relacionam a cafeína ao risco de câncer

O café tem sido objeto de polêmica científica há muito tempo. Enquanto uns apontam que a substância pode diminuir o risco de câncer de esôfago, outros indicam que pode gerar maior risco de câncer de estômago com a ingestão de mais de três xícaras por dia. Estudos recentes já buscaram evidências de que o consumo do café possa ter alguma relação com câncer de próstata, de mama, de ovário e de pâncreas. Mas nem todas as pesquisas encontraram resultados similares.

Para o oncologista Stephen Stefani, do Instituto do Câncer Mãe e Deus, apesar de os dados serem conflitantes sobre o papel do café como causa de câncer, a maioria dos estudos descreve um papel protetor da cafeína, embora modesto.

— Uma das explicações conhecidas é que o café provoca a redução de substâncias produzidas pelo corpo que podem estimular câncer. Também há dados de laboratório que mostram que a cafeína funciona como um protetor solar natural, reduzindo o risco de câncer de pele — comenta Stefani.

Funções antioxidantes

Segundo o médico, dentre outros componentes, o café é fonte de polifenois diferentes, que podem ter ações antioxidantes contra várias doenças relacionadas com o estresse oxidativo, tais como o câncer e as doenças cardiovasculares. O estresse oxidativo representa um desequilíbrio de agentes oxidantes no organismo, resultando em aumento de radicais livres, que ocasionam lesões celulares.

Os polifenois também estão presentes em outros alimentos, tais como alguns tipos de verduras, legumes e frutas. Por exemplo, o cravo-da-índia é um dos alimentos mais ricos em polifenois. Devido a suas propriedades, esses compostos começaram a ser estudados em relação às suas possibilidades de quimioprevenção. Há evidências de que eles podem atuar, de diferentes maneiras, na regulação do processo de morte celular.

— Mesmo que exista alguma evidência de que o café possa proteger contra alguns tipos de câncer, não existe sentido em recomendar o consumo dessa substância para a proteção do câncer. Também não há evidências suficientes de que o café possa ser fator de risco para alguns tipos de câncer — observa o oncologista.

Com moderação

O que se sabe, até então, é que o consumo de café em quantidades razoáveis não é fator carcinogênico comprovado.

— É necessário que as pessoas se conscientizem que, para a prevenção do câncer, é preciso parar de fumar, ter uma alimentação saudável e realizar exercícios físicos — recomenda Stefani.

Sendo assim, está liberado o cafezinho para marcar a passagem do Dia Nacional do Café, comemorado nesta quinta-feira, 24 de maio. Só não vele exagerar na dose.

Fonte: http://www.sissaude.com.br/sis/inicial.php?case=2&idnot=14884

Bisphenol-A e câncer de mama – semelhanças com dietilestilbestrol

Como parte de uma característica especial sobre os riscos potencias da exposição à bisphenol-A (BPA) durante a gestação, Medscape conversou com o Dr. Hugh S. Taylor. Ele é Professor de Obstetrícia, Ginecologia, e Ciências Reprodutivas, Professor de Biologia molecular, celular, e de desenvolvimento e Chefe do Departamento de Endocrinologia Reprodutiva e Infertilidade na Yale School of Medicine. Ele é também diretor do Yale Center for Endometrium and Endometriosis. Ele foi o investigador líder em um estudo que identificou um importante movimento gerado pela exposição à BPA durante a gestação que poderia levar ao câncer de mama depois de décadas. [1]

Medscape: Você poderia descrever seu estudo sobre o risco de câncer de mama na prole do sexo feminino de mães que foram expostas ao bisphenol-A (BPA), [1] e dar algumas ideias se ele foi clinicamente significante?

Dr. Taylor: Nesse estudo nós usamos um modelo animal (rato) para estudar o risco a câncer de mama – mais precisamente—o mecanismo pelo qual o risco de desenvolvimento de um câncer de mama pode ser aumentado após exposição do útero ao dietilestilbestrol (DES) ou BPA. Nós pesquisamos mães ingerindo esses dois compostos estrogênicos durante a gestação e então determinaram qual efeito esses compostos tiveram na prole feminina após seu nascimento e quando adultos. Eles só foram expostos dentro do útero e quando eram fetos.

Nesse estudo, nós olhamos para o tecido da mama. Evidência recente demonstra que mulheres que foram expostas a DES como fetos começam a mostrar um risco aumentado relativo de câncer de mama quando elas atingem as idades maiores que 40 anos. Essa droga foi utilizada nos anos 50 e 60 para prevenir o aborto em mulheres de alto risco, e agora estamos vendo um risco aumentado de câncer de mama em suas filhas, que estão chegando a idade em que o risco de câncer de mama começa a crescer. Nós queríamos chegar ao mecanismo por trás do risco. Como a exposição a estrogênio poderia estar influenciando seu risco de câncer de mama meio século após e como um adulto de 40-, 50-, 60-anos?


Nós também queríamos determinar se o BPA teve o mesmo efeito. Enquanto os dados do BPA em humanos são menos claros do que com DES, modelos animais adultos estão claramente mostrando que a exposição intrauterina à BPA pode aumentar o risco de mudanças pré-neoplásicas na mama e o risco de desenvolvimento o câncer de mama quando outros carcinógenos são administrados também. Nesses modelos animais adultos, o BPA aumenta a suscetibilidade ou risco no lugar de aumentar diretamente o número de cânceres de mama.

Medscape: Você poderia comparar as diferenças entre DES e BPA em termos de força do efeito?

Dr. Taylor: Bem, isso é o que nos surpreende. DES é um estrogênio bastante poderoso. Tem uma afinidade alta para o receptor de estrogênio e funciona como um estrogênio poderoso, enquanto o BPA é um estrogênio bastante fraco. Tem alguns efeitos estrogênicos, mas eles são pequenos, e tem uma afinidade para o receptor de estrogênio que é várias vezes mais baixa que o estrogênio natural, o estradiol. Foi surpreendente então que os dois estrogênios tenham tido o mesmo efeito no estudo, o que nos leva a especular se eles podem estar afetando a expressão genética através de um mecanismo diferente do efeito no receptor de estrogênio.

Medscape: Alguma ideia do que seria isso?

Dr. Taylor: Não, nós ainda não sabemos. Contudo, nós especulamos. Nós administramos ou BPA ou DES durante a gestação, e esperamos até que esses ratos ficassem adultos, e então nós olhamos ao tecido ou glândula mamária, como é chamada nos ratos.

Nós mostramos que um gene que é ligado ao câncer de mama fica permanentemente elevado nesses ratos, e a breve exposição a ou DES ou BPA durante a gestação leva a uma elevação permanente e duradoura de uma molécula chamada EZH2.[2] Apesar do fato de que DES e BPA variam drasticamente na sua potência, ambos têm efeito similar na expressão da molécula EZH2, e mulheres com elevações em EZH2 tem um maior risco de desenvolvimento do câncer de mama.
EZH2 modifica as histonas, que são as proteínas que envolvem e compactam o DNA. Modificação de histonas pode abrir o DNA ou torná-lo mais compacto e menos acessível e pode mudar genes. Toda uma bateria de genes é provavelmente regulada diferenciadamente por essa mudança no EZH2. A modificação altera acessibilidade ao DNA e, portanto é hipergenética. A modificação da histona continua a influenciar a maneira que o DNA é empacotado e, portanto se um gene está ligado ou não nesse indivíduo. Nós também sabemos que essa modificação em particular aumenta o risco de câncer de mama.

Mulheres que realizaram biópsias que tiveram resultados benignos, mas mostraram um EZH2 elevado tinham uma grande chance de desenvolvimento de câncer de mama no futuro. Além disso, mulheres com câncer de mama que tem EZH2 expressado em altos níveis têm um prognóstico pior.


Medscape: Voltando ao seu estudo, uma das criticas foi que você injetou BPA no rato gestante. Alguns outros estudos usando ingestão oral em alguns ratos não encontraram nenhum risco para câncer de mama, ou foi baixo e não foi significante.

Dr. Taylor: Isso é algo controverso, eu admito. A injeção obviamente não é a rota da exposição humana, mas eu acho que temos que notar duas coisas. A primeira é que tentamos imitar na média, níveis que são similares aos humanos após a exposição oral. Nós mostramos níveis séricos que em média são similares aos níveis humanos após exposição oral, apesar de um diferente curso de tempo. O rato recebe um bolus e então funciona rapidamente. O BPA é metabolizado e excretado na urina relativamente rápida, então a injeção não provê a mesma exposição como a ingestão oral. Isso certamente poderia ser uma critica ao nosso estudo.

 Contudo, não estamos tentando imitar exatamente a exposição humana. Nosso ponto é descobrir o mecanismo de ação. Nós queremos saber como a exposição durante a gestação pode levar a mudanças por toda a vida. Parece pouco usual que essas mudanças não ocorram com a exposição na vida adulta, mas a exposição durante a gravidez resulta em mudanças para a vida o que aumenta o risco de câncer de mama. Qual é o mecanismo por trás disso? Como poderemos explicar esse estranho fenômeno no qual o risco só aparece anos após a exposição? Nesse caso, a mama é programada durante o desenvolvimento para responder depois. Nós claramente mostramos que o mecanismo aqui está programando o útero. Exposição no início da vida muda permanentemente a expressão de uma molécula que aumenta o risco de câncer de mama.

Medscape: Em termos de significância clínica, o quão preocupado você está sobre isso?

Dr. Taylor: Como mencionei, nosso objetivo era entender o mecanismo – não decidir qual dose é segura e qual não é. Nós vamos subsequentemente estudá-las, mas esse não era nosso objetivo aqui. Contudo, eu acho que a ligação com DES torna nossos achados relevantes. Em humanos é claro que mulheres expostas ao DES tiveram desfechos reprodutivos terríveis, incluindo útero anormal, e está ficando aparente que elas têm um risco aumentado de câncer de mama também, especialmente ao ficarem mais velhas. Nosso estudo nos mostra que o BPA está fazendo o mesmo no seio que o DES faz. É isso que me preocupa. Agora, qual o nível de exposição que precisamos nos preocupar ainda é uma questão sem resposta. Exatamente o que mulheres deveriam fazer quando estão grávidas ainda não está definido claramente, mas eu diria que faz sentido ser cauteloso. A maioria das evidencias disponíveis mostra que há algum risco.

Medscape: É possível estudar os efeitos do BPA em mulheres?

Dr. Taylor: Nós nunca teremos o estudo perfeito em mulheres. Um porque em países desenvolvidos todas as mulheres estão expostas a BPA, então você nunca terá um grupo onde você não encontra BPA. E, se você vai para uma área do mundo onde não há BPA, você ainda não pode comparar mulheres desses locais com mulheres de países desenvolvidos. Existem muitas outras diferenças, então você não pode atribuir nada do que você vê ao efeito do BPA. Você também nunca poderá dar a um grupo de mulheres grávidas altas doses de BPA quando pensamos que é perigoso. Seria pouco ético, então nós nunca teremos o estudo humano para provar isso. Nós vemos correlação entre os níveis de BPA no soro ou urina e a doença em humanos. Com muitos estudos com animais preocupantes e correlações similares em humanos eu acho que pode ter sentido ser cauteloso e não passar pelo risco de exposição ao BPA – especialmente durante a gestação. Nós estamos mostrando que a gestação é o momento mais vulnerável. Por isso, eu aconselho minhas pacientes grávidas a evitar BPA o quanto puderem.

Medscape: Então existem dicas específicas para evitar BPA?

Dr. Taylor: Pode ser quase impossível evitar o BPA inteiramente. Ele é muito em tantos produtos. Eu ainda estou aprendendo sobre coisas que contem BPA. Eu acho que algumas das exposições mais comuns são as garrafas de água de plástico duro. Muitos fabricantes estão removendo o BPA de seus produtos.

Medscape: Isso inclui grandes containeres?

Dr. Taylor: O número de reciclagem no triangulo pequeno na base do objeto geralmente é uma dica. Se tem o número 7 pode conter BPA.

Medscape: Latas são, é claro, uma grande fonte de BPA, e é muito difícil evitá-las.

Dr. Taylor: Sim, quase toda lata é com uma cobertura de epóxi que contém BPA. O selo de resina impede que a lata vaze e que bactérias entrem o que é algo bom, mas o BPA entra na nossa comida. Isto provavelmente recomenda a qualquer gestante a tentar evitar os alimentos enlatados, especialmente nos meses iniciais. Isso inclui a refeição for a de casa, porque na maioria dos restaurantes você recebe comidas que são enlatadas. Comer frutas e vegetais frescos é uma boa ideia e tem muitos outros benefícios. Não há realmente um lado ruim com exceção talvez do custo.

Medscape: É claro, há uma preocupação de que uma vez que comida enlatada é a maneira mais barata de comprar vegetais, as mulheres com rendas mais baixas, podem deixar de comer vegetais em razão do medo de passar o risco do câncer de mama para suas crianças.

Dr. Taylor. Sim, pode ser um pouco mais custoso evitar comidas enlatadas, mas certamente os ganhos em rede para a sociedade serão maiores se pudermos reduzir o câncer de mama e riscos reprodutivos no futuro. Existem também tantos outros benefícios a saúde decorrente da ingestão de frutas e vegetal frescos, especialmente durante a gestação, que eu certamente advogaria a favor do pequeno gasto extra. Eu acho que se você come as frutas e vegetais da estação você provavelmente consegue comprá-los relativamente baratos e é melhor que comer alimentos enlatados.

Medscape: Mas o BPA está em latas há décadas. Isso não argumenta a favor de sua segurança?

Dr. Taylor: Mas nós também temos visto um aumento do índice de neoplasias, incluindo câncer de mama, nas últimas décadas, O quanto disso está ligado ao BPA? Eu não sei.

Medscape: Você tem um número de outros compostos estrogênicos que preocupam a população, então é claro o curso do problema do efeito sinérgico de todos esses produtos químicos.

Dr. Taylor: Não, nós simplesmente não sabemos. Obviamente, estamos expostos a uma completa pletora de produtos químicos diferentes, alguns dos quais são hormônios e muitos sem dúvida tem interações; mas até que possamos saber mais eu acho que faz sentido ao menos eliminar ou tentar evitar aqueles que nós sabemos que são perigosos. Contudo, foi demonstrado que a exposição à BPA certamente leva a problemas no útero e mamas.

Medscape: Porque você acha que seu estudo em particular gerou tanto interesse da imprensa?

Dr. Taylor: Bem, eu penso que essa é a primeira vez que temos um mecanismo que nos diz que podemos ver um risco aumentado de câncer de mama com BPA e isso ajuda a resolver o mistério do quanto uma exposição breve pode programar alguém para a vida. Isso não era conhecido antes.

Medscape: Existe algum esforço publico para eliminar o BPA de produtos?

Dr. Taylor: Bem, algumas coisas. Por exemplo, Califórnia e Connecticut acabam de promulgar uma lei removendo o BPA dos brinquedos de crianças. Nalgene tirou o BPA de suas garrafas de água. O National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) investiu pesado em estudos sobre as consequencias de BPA. NIEHS está tentando de maneira sem precedentes coordenar essas pesquisas para que tenhamos dados concretos que podem elucidar melhor a questão. Jerry Heindel no NIEHS lidera essa pesquisa.

Na realidade, a imprensa e o publico em geral estão fazendo mais do que qualquer um para que essa questão seja impactante. O mercado está causando a maioria dessas mudanças. O fato de Nalgene tirar o BPA das garrafas de água não se deu em razão da legislação, mas sim porque as pessoas começaram a reparar e a trocar para garrafas de aço inoxidável. Walmart está tirando materiais contendo BPA-de suas prateleiras e, mais uma vez, isso se dá em razão do pedido do público educado pelas informações dadas ao consumidor. São as forças do mercado, que ganham poder com as notícias e pesquisas patrocinadas pelo governo e não a legislação, que geram essas ações.

Medscape: Bem, muito obrigada. Eu realmente gostei de ouvir sobre o assunto. Você clarificou a edição para mim e eu acho que para nossos leitores também, então muito obrigado

Texto extraído do Medscape: http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?id=27894