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quarta-feira, 8 de novembro de 2023

FDA Aprova novo medicamento para obesidade que competirá com o Wegovy


A Food and Drug Administration aprovou na quarta-feira um medicamento para obesidade da empresa Eli Lilly que será um concorrente direto do popular Wegovy.

O medicamento se chama tirzepatida e será vendido sob o nome Zepbound. Ele se junta a uma classe de novos medicamentos que estão transformando a obesidade, uma condição que afeta 100 milhões de adultos americanos e está ligada a um espectro de doenças, incluindo diabetes, doenças cardíacas, apneia do sono, doenças hepáticas, renais e dores nas articulações.

Os pacientes que usaram tirzepatida perderam em média 18% do peso corporal, de acordo com a FDA, quando esta foi tomada na dose mais alta em um ensaio clínico. Isso é comparado com o Wegovy, fabricado pela Novo Nordisk, que produziu uma perda média de peso de 15%.

O FDA aprovou o Zepbound para pessoas com obesidade e para aquelas que estão acima do peso e têm pelo menos uma condição relacionada à obesidade.

A tirzepatida já está aprovada para diabetes sob a marca Mounjaro, onde compete com o medicamento para diabetes da Novo Nordisk, semaglutida, mais conhecido como Ozempic. Mas até agora, o Wegovy – também semaglutida, mas com uma dose máxima mais elevada do que o Ozempic – era o único medicamento aprovado que poderia provocar com segurança uma perda de peso substancial apenas em pessoas com obesidade.

Os efeitos colaterais do Zepbound, semelhantes aos do Wegovy, Ozempic e Mounjaro, são principalmente gastrointestinais, como náuseas e diarreia. A maioria dos pacientes os tolerou ou superou.

Em um comunicado à imprensa, o Dr. John Sharretts, diretor da Divisão de Diabetes, Distúrbios Lipídicos e Obesidade do Centro de Avaliação e Pesquisa de Medicamentos da FDA, disse, a aprovação de hoje atende a uma necessidade médica não atendida.”

Susan Yanovski, codiretora do escritório de pesquisa sobre obesidade do Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais, disse: “Há apenas alguns anos seria difícil imaginar dois medicamentos como a semaglutida e a tirzepatida que levassem à perda de peso que anteriormente só era visto quando as pessoas faziam cirurgia bariátrica”, referindo-se a um tratamento cirúrgico comprovadamente eficaz para a obesidade.

A aprovação ocorre num momento em que a Novo Nordisk não consegue produzir Wegovy suficiente para satisfazer a enorme procura do medicamento. A tirzepatida, que os pacientes tomam por injeção autoadministrada uma vez por semana, como fazem com o Wegovy, poderia aliviar essa escassez.

A concorrência também poderia resultar em preços líquidos mais baixos para ambos os medicamentos, ou em quanto os pagadores realmente gastam com eles. A lista e os preços líquidos são altos para Wegovy.

“Gostaríamos que a concorrência de preços acontecesse mais cedo ou mais tarde”, disse Craig Garthwaite, economista de cuidados de saúde da Northwestern University. 

Quando as pessoas começam a tomar um desses medicamentos, disse ele, “elas ficam presas”. Eles resistem à mudança mesmo que um medicamento concorrente custe menos.

O desenvolvimento do Zepbound começou em 2017 com um pequeno estudo envolvendo 300 pessoas com diabetes tipo 2. Após 3 meses, muitos perderam pelo menos 13% do peso corporal. A Eli Lilly apresentou os dados numa reunião sobre diabetes na Alemanha. Alguns na plateia engasgaram.

Depois veio um grande estudo de 72 semanas patrocinado pela Eli Lilly sobre tirzepatida em 2.539 pessoas com obesidade.

Numa sala lotada numa reunião da Associação Americana de Diabetes no ano passado, a investigadora principal do estudo, Dra. Ania Jastreboff de Yale, revelou os resultados. Mais da metade dos pacientes que receberam a dose mais alta perderam pelo menos 20% do peso corporal. Nenhum medicamento jamais demonstrou uma perda de peso tão profunda.

Para a Eli Lilly, os resultados foram o culminar de uma investigação iniciada há uma década. Mas, tal como a Novo Nordisk, a empresa estava  tentando produzir um novo medicamento para a diabetes.

“A obesidade não era o foco principal para nós”, disse o Dr. Daniel Skovronsky, diretor científico e médico da Eli Lilly, acrescentando que “não foi vista como uma oportunidade comercial”.

A triste história dos medicamentos para perder peso foi uma lição, pensou ele. “Nunca houve um medicamento contra a obesidade com sucesso”, disse ele, “e os medicamentos anteriores não causaram perda de peso suficiente para ter impacto na saúde das pessoas”.

Mas os pesquisadores da Eli Lilly começaram a investigar um medicamento para diabetes que combinava duas moléculas. Uma molécula atua como um hormônio, o GLP-1, que estimula o corpo a secretar insulina quando o açúcar no sangue aumenta. Isso foi semelhante aos efeitos do Ozempic e do Wegovy da Novo Nordisk. E como essas drogas, também suprime o apetite.

Mas mais de um hormônio está envolvido quando o corpo regula o açúcar no sangue, então os cientistas da empresa decidiram tentar combinar a molécula que imita o GLP-1 com uma segunda molécula que atua como o hormônio intestinal GIP. 

Embora o GIP tenha um efeito mais modesto quando administrado isoladamente, amplificou o efeito do GLP-1 quando os dois mimetizadores hormonais foram combinados.

Nos ratos, a combinação de dois medicamentos não apenas reduziu o açúcar no sangue, mas também teve um efeito profundo no peso. Foi “a maior perda de peso que já vimos”, disse Skovronsky.

Os cientistas da empresa testaram o medicamento em voluntários saudáveis. Mesmo não tendo obesidade, as pessoas perderam peso.

De repente, a opinião da Eli Lilly sobre estudar a perda de peso mudou.

“Pensamos: ‘Este medicamento pode mudar o mundo’”, disse o Dr. Skovronsky. “Dissemos: ‘É este. Esta é a nossa prioridade.’”

Decidiram acelerar o desenvolvimento com uma abordagem conhecida como “investir em risco”, na qual não esperam que cada fase de testes seja concluída antes de iniciar a próxima e na qual começam a construir capacidade de produção antes de os estudos serem concluídos. O resultado foi um ritmo recorde para a empresa – seis anos desde a primeira dose em voluntários humanos até o FDA. aprovação. Uma estratégia semelhante também foi usada para acelerar o desenvolvimento da vacina contra a Covid.

A esperança é que o Zepbound possa reduzir as chances de pessoas com obesidade desenvolverem as complicações potencialmente mortais que acompanham a doença.

Mas Zepbound é apenas o começo para a Eli Lilly. A empresa e outros fabricantes farmacêuticos estão trabalhando em medicamentos que poderão ser ainda mais poderosos.

O próximo medicamento da Lilly adiciona glucagon, outro hormônio intestinal, aos dois do Zepbound. Aparentemente estimula o metabolismo e retira gordura do fígado.

E, como a Novo Nordisk e outras empresas, a Eli Lilly está trabalhando em uma forma de comprimido de tirzepatida. Está passando por testes clínicos.

Fabricar medicamentos injetáveis ​​é complicado e desafiador. Os comprimidos são mais simples e baratos, o que poderia melhorar o problema de abastecimento que tem afetado os pacientes que usam Ozempic e Wegovy.

Estima-se que até 2030, um bilhão de pessoas no mundo terão obesidade.

“Todas as empresas do mundo não conseguem aplicar tantas injeções”, disse Skovronsky. “É evidente que, se quisermos satisfazer as necessidades da epidemia global, precisamos de medicamentos orais.”]

quarta-feira, 4 de janeiro de 2023

Semaglutida 2,4mg - 9 fatos que você precisa saber sobre o mais novo fármaco antiobesidade do mercado

No dia 02/01/2023 a ANVISA liberou a venda de uma "nova" droga para obesidade. Ela se chama Semaglutida. Faz parte da classe dos análogos de GLP-1, classe desenvolvida para tratar diabetes mas que em doses maiores promove perda de peso. 

Recebemos inúmeras mensagens então resolvemos preparar esse texto que explica 9 fatos essenciais sobre "a nova" droga.

1 - Mecanismo de ação

Mas afinal, o que é a Semaglutida? O que ela faz? Por que é tão cara? Realmente emagrece? Essas são algumas das perguntas que me fizeram. Então, vamos por partes. Antes de explicar o que é a droga e o seu mecanismo de ação, precisamos saber sobre o GLP-1. 

Em nosso corpo, temos um órgão chamado pâncreas (que fica próximo ao Duodeno ( a primeira porção do intestino delgado). 

O pâncreas é uma glândula mista, ou seja, tem uma função secretora endócrina (produz hormônios) e uma função exócrina (digestão de gordura). Sua porção endócrina é formada por um conjunto de células, denominadas ilhotas de Langerhans. 

Essas ilhotas tem 2 tipos de células, as células betas, responsáveis pela produção de insulina e outra  células alfas, produtoras de glucagon, ambos são lançados no sangue. E é importante saber que esses dois hormônios possuem efeitos antagônicos, ou seja, atividade fisiológica inversa.

A insulina tem sua atuação favorecendo a entrada das glicose nas células. Com isso, nosso corpo não fica em hiperglicemia (muita glicose no sangue), pois, a insulina favorece a entrada de glicose nas células do fígado, músculos esqueléticos e tecido adiposo. 

Já o glucagon, tem atividade estimulante oposta, faz aumentar o concentração de glicose na corrente sanguínea a partir da quebra do glicogênio (substância de reserva energética) e com isso evita que tenhamos hipoglicemia (pouca glicose no sangue)

No nosso intestino, temos células chamadas de células L (localizadas em sua maioria no íleo e no cólon), que são células epiteliais com função enteroendócrina, ou seja, que produzem substâncias (petídeos) que tem ação parecida com o Glucagon produzido pelo pâncreas. São os peptídeos semelhantes ao glucagon, (GLP)s.

A secreção de GLP-1  por células enteroendócrinas do íleo depende da presença de nutrientes no intestino delgado. Os secretagogos (agentes  que causam ou estimulam alguma secreção) desse hormônio incluem nutrientes como carboidratos, proteínas e lipídeos. 

Porém, nosso corpo destrói rapidamente o GLP-1 logo que ele é liberado pelas células L. Uma vez na circulação, o GLP-1 possui uma meia vida de menos que 2 minutos, devido à rápida degradação pela enzima dipeptidil peptidase 4 (DPP-IV). Com isso o GLP-1 não consegue fazer todos os efeitos benéficos que ele tem. 

Então, por anos, a indústria farmacêutica buscou a elaboração de duas estratégias terapêuticas: a criação de análogos (substância que imitam) de GLP-1 que sejam resistentes à enzima (DPP-IV) e sintetização de peptídeos inibidores da enzima, que elevam o nível de GLP-1 endógeno intacto. Estas abordagens potencializam as vantagens terapêuticas do uso de GLP-1 no controle do diabetes e mantêm o risco de hipoglicemia baixo, já que a ação da GLP-1 é glicose-dependente. Ou seja, se a glicose está equilibrada, a droga não estimulará mais tanta insulina e nem reduzirá tanto a liberação de glucagon. 

Mas afinal, o que o GLP-1 faz?

Ele é um potente hormônio anti-hiperglicêmico (reduz a glicose no sangue, evitando a hiperglicemia), induzindo estimulação dependente de glicose da secreção de insulina, enquanto suprimindo a secreção de glucagon. Tal ação dependente de glicose é particularmente atraente por que, quando os níveis de glicose plasmática estão na faixa normal de jejum, o GLP-1 não estimula mais a insulina, não levando à hipoglicemia. 

Os principais mecanismos de ação do GLP-1 são:
  1. Melhora a produção de insulina pelas células β do pâncreas
  2. Diminui a liberação de glucagon pelo pâncreas, por ação nas células α
  3. Inibição da secreção gástrica (que favorece a digestão)
  4. Diminuição da motilidade do trato gastrintestinal (em especial o retardo do esvaziamento gástrico), o que retarda a absorção de carboidratos e contribui para um efeito de saciação.
Para o GLP-1 agir, ele precisa se ligar ao seu receptor, podendo este ser encontrado nas
células α e β das ilhotas pancreáticas, no sistema nervoso central (em especial no hipotálamo), no pulmão, no coração, nos rins, estômago e no intestino. 

No cérebro existe uma região chamada Hipotálamo e nele há uma região chamada tuberal. Dentro dessa região há 2 núcleos importantes: Núcleo da Fome e o Núcleo da Saciedade. Ambos possuem receptores para o GLP-1. Ou seja, o GLP-1 estimula o núcleo da saciedade e inibe o núcleo da fome. Ou seja, inibe o apetite e estimula a saciedade. O que é potencializado pela ação do GLP1 na redução do esvaziamento do estômago. Resultado: come-se menos. 

Então, pesquisadores desenvolveram os análogos de GLP-1:  liraglutida, a albiglutida, a dulaglutida, a semaglutida, exenatida e a lixisenatida

A semaglutida é um análogo do GLP-1 94% igual ao GLP-1 humano, ou seja, se liga bem (seletivamente) ao receptor de GLP1. Nos casos do paciente fazer hipoglicemia, ela diminui a liberação de insulina e não inviabiliza a liberação do glucagon. Ou seja, é uma droga segura, não favorecendo hipoglicemia. 

A droga foi originalmente desenvolvida para tratar o diabetes tipo 2, porém, viram que os pacientes apresentavam perda de peso por inibição da fome e por maior saciedade, sendo dose dependente. Ou seja, quanto maior a dose, maior o efeito na perda de peso.

2 - Apresentação

A droga tem apresentação injetável, de uso semanal (é importante frisar isso, pois, há profissionais que por conta própria prescrevem uso diário e o próprio laboratório contraindica essa prática) e a apresentação oral (comprimido). 

A de uso injetável é aplicada na região subcutânea, com auxílio de uma agulha de 4 ou 6mm. Já a de uso oral, é utilizada diariamente. 

Como a dose deve ser escalonada, há apresentação com 0,25mg e 1mg. Agora teremos a apresentação de 2,4mg.

A droga não é uma nova droga para obesidade. Desde 2018 a Semaglutida é comercializada para tratamento do Diabetes Mellitus tipo 2. Mas muitos já prescreviam para perda de peso. Ou seja, ela não tinha recomendação em bula para o tratamento da obesidade. Dia 02/01/2023 a ANVISA oficialmente reconheceu que a droga, na dose de 2,4mg de uso semanal, pode ser utilizada para tratar obesidade. 

3 - Estudos mostrando a eficácia

Em 2021, foram divulgados os ensaios clínicos Semaglutide Treatment Effect in People with obesity (STEP). E os resultados foram recebidos com entusiasmo pela comunidade médica. Na Tabela abaixo é possível ver o resumo dos resultados.




Os estudos foram divulgados em três dos principais periódicos médicos da atualidade. The New England Journal of Medicine, The Lancet e Nature Medicine.

O STEP 1 foi um randomized clinical trial (RCT) duplo-cego envolveu 16 países. Detalhes sobre os participantes do estudo:
  • Pacientes adultos não portadores de diabetes mellitus (ou seja, apesar da droga ter sido desenvolvida para pacientes com diabetes mellitus tipo 2, no STEP 1 os pacientes não eram diabéticos, apenas com IMC ≥27 kg/m2). É importante salientar isso, pois muitos dos críticos da droga, sequer leram os estudos e afirma que é uma droga para tratar apenas diabetes. 
  • Pacientes com IMC ≥30 kg/m2 ou ≥27 kg/m2
  • Pelo menos uma comorbidade associada. Hipertensão, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono ou doença cardiovascular
  • Registo de falha de uma ou mais tentativas de perda ponderal com dieta
Foram excluídos pacientes com:
  1. Diabetes mellitus
  2. Hemoglobina glicada ≥6,5%
  3. Antecedente de pancreatite
  4. Tratamento cirúrgico de obesidade prévio
  5. Uso de medicações para perda de peso nos últimos 90 dias 
Desenho do estudo: os pacientes foram randomizados na proporção 2:1. Para um tratamento de 68 semanas com uma injeção subcutânea semanal de 2,4mg de semaglutida ou placebo. Associado a intervenções no estilo de vida (dieta e atividade física). 

O tratamento com semaglutida foi iniciado em uma dose semanal de 0,25mg por quatro semanas. Aumentada mensalmente até atingir a dose de 2,4mg na semana 16.

As mudanças de estilo de vida incluíram uma redução de 500kcal em relação à ingestão diária habitual. E pelo menos 150 minutos de atividade física semanal.

Os pacientes também receberam aconselhamento individual mensal. Para ajudar na adesão às intervenções e receber orientações a registrar os hábitos diários. O seguimento dos pacientes foi mantido até sete semanas após o final do tratamento.

Resultados do estudo: Os desfechos primários foram o percentual de mudança do peso corporal. E a ocorrência de redução de, pelo menos, 5% do peso. O que é considerada clinicamente relevante, de acordo com a literatura.

Os secundários mostram uma redução de mínima de 10% ou 15% do peso. E mudanças na circunferência abdominal e na pressão arterial. Escore da capacidade funcional. 

Com relação à segurança, foram avaliados o número de eventos adversos durante o período do tratamento. E a ocorrência de eventos adversos graves entre o início do estudo e a semana 75.

Os eventos cardiovasculares, pancreatites e óbitos foram revisados por um comitê externo.

Os resultados mostraram:
  1. Redução de 14,9% do peso corporal no grupo que usou a semaglutida. Comparado a -2,4% com o placebo. Diferença gritante. Lembre-se: o grupo placebo também fez dieta e atividade física, ou seja, as intervenções para mudança de estilo de vida aconteceu em ambos os grupos. 
  2. Diferença de -12,4% entre os grupos
  3. Maior redução da circunferência abdominal (–13,54 cm vs. –4.13 cm com placebo; diferença de –9,42 cm).
  4. IMC: –5,54 vs. –0,92 com placebo; diferença de –4,61.
  5. Os pacientes tratados com semaglutida tiveram uma melhora dos escores de capacidade funcional
  6. Os efeitos da droga sobre a perda ponderal são decorrentes da diminuição do apetite e, consequentemente, menor ingestão calórica.
Uma perda ponderal de 15% tem uma grande importância clínica. Uma perda moderada, de 5 a 10% do peso, já está associada a uma melhora de alguns fatores:
  • Níveis glicêmicos,
  • Fatores de risco cardiovascular (pressão arterial, lipidemia),
  • Bem-estar referido pelos pacientes e dos seus aspectos funcionais. 
  • Perdas maiores que 10% levam a uma melhora continuada destes parâmetros. Além de melhorar sintomas de apneia obstrutiva do sono e escores de esteatohepatite não-alcoólica.
Para a remissão de diabetes e redução dos eventos cardiovasculares, é necessária uma perda ponderal maior ou igual a 15%.

Os críticos (e ignorantes de plantão) falam que consegue-se perder peso somente com atividade física e dieta. Estão errados? Não. Mas, vale salientar que o estudo mais intensivo feito até hoje, foi o DIRECT (2018). Nele os participantes fizeram dieta, atividade física e mudanças comportamentais. Perderam em média 9% do peso em 12 meses. Porém, em 24 meses, devido o reganho de peso, esse efeito já caiu para 5%. Teve quem perdeu mais? Sim. Teve quem perdeu menos de 9% ? Também teve. 

Nos últimos dias cansei de ver nutricionistas e profissionais da educação física criticando a droga. Invalidando o processo de quem utiliza a droga. Briga por mercado? Medo de perder o paciente pra droga? Ignorância? Desconhecimento do mecanismo de ação da droga? Ausência de mínimas noções sobre a fisiopatologia da obesidade? Ou apenas, má fé? Um misto de tudo e nós médicos que tratamentos de pacientes portadores de obesidade entendemos. Os resultados são realmente muito bons e vários pacientes tem benefício com a utilização. Isso é inegável e por isso o medo de alguns. 

Um ponto a ser analisado nos estudos: "A semaglutida foi prescrita junto com dieta, atividade física, portanto só funcionou porque houve mudança no estilo de vida". Será? Será que se não tivessem feito exercício e dieta não adiantaria de nada?

Como disse o nutricionista Igor Eckert em um post: 

"Mudança no estilo de vida faz parte do cuidado usual e precisa ser prescrito para ambos os grupos. Não orientar essa mudança seria uma intervenção anti-ética e o estudo perderia validade externa, afinal na vida real se orienta a mudança de estilo de vida. E esse é o ponto chave para entender o efeito da semaglutida". 

Como a dieta e atividade física foi prescrita para os 2 grupos, a diferença na perda de peso entre os 2 grupos foi atribuida à semaglutida.
  • Grupo Semaglutida perdeu 14,9%. 
  • Grupo placebo (atividade física e dieta) perdeu 2,4%.
A única diferença entre os 2 grupos foi o uso da Semaglutida. Logo, -12,4% de perda  foi causada pelo uso da droga. Ou seja, a princípio, esse é o efeito da droga, independentemente da mudança de estilo de vida. É a perda de peso que a semaglutida causa comparado a quem já faz dieta e exercício fisico. Mas será que o efeito da Semglutida não pode ter sido potencializado pela recomendação de mudanças de estilo de vida? Talvez. E se isso for real, o efeito isolado da droga na realidade seria inferior a -12,4%. 

Assumindo então que existe essa interação, o resultado visto seria um efeito sinérgico entre as 2 intervenções. Nesse caso, daria para dizer que parte do benefício depende da mudança de estilo de vida? Não dá para saber. A boa notícia é que a gente não precisa desse dado. Não mudaria a conduta. Por que? Porque a mudança de estilo de vida é padrão e precisa ser prescrita, sempre."

Vale ressaltar que o grupo placebo também apresentou resultados interessantes.

O que reforça a importância e o impacto das mudanças de estilo de vida. 31% dos pacientes perderam 5% do peso, 12% perderam pelo menos 10% e 5% perderam pelo menos 15%. O que corrobora com o que vemos na prática. Por um tempo, vários pacientes conseguem perder peso em um primeiro momento, porém, essa perda vai se diluindo com o passar dos anos. 

4 - Efeito se utilizada de forma isolada (sem dieta e atividade física)

Como relatado acima, pode ser que a droga por si só gere a perda de peso. Mas é anti-ético um médico não prescrever a mudança de estilo de vida. Geralmente, quando o paciente pára de utilizar a droga, ocorre reganho parcial do peso. É o que chamam de efeito rebote. Quer dizer que a droga induz isso? Não. A droga ela tem a sua eficácia e quando está sendo utilizada ela alcança o que "promete". 

Sendo assim, esse "rebote" é minimizado quando se combina o uso da droga com dieta, atividade física e mudanças permanentes no estilo de vida. Por isso é importante o acompanhamento contínuo. Uma vez portador de sobrepeso/obesidade, o indivíduo terá que se policiar por toda a vida. E isso é algo que todo paciente deve receber de recomendação, desde a primeira consulta. Jamais criar falsas esperanças com relação ao tratamento. 

5 - Efeitos colaterais e adversos

Os principais eventos adversos associados ao tratamento foram a ocorrência de náuseas, vômitos e diarreia. Esses efeitos já conhecidos dos análogos de GLP-'. Por isso, a recomendação de escalonar a dose. 

Em acréscimo, houve uma maior ocorrência de colelitíase no grupo semaglutida (2,6% vs. 1,2% no grupo placebo). Mas uma investigação dos efeitos adversos gastrointestinais. O que pode ter levado a um maior diagnóstico dessa condição em relação ao grupo placebo. 

Os efeitos mais preocupantes são a rara ocorrência de pancreatite e a contraindicação. No segundo caso, ocorre em pacientes com história pessoal ou familiar de neoplasia endócrina múltipla ou carcinoma medular da tireoide. 

A semaglutida já é amplamente utilizada para tratamento de diabetes. Ela faz parte de uma classe de medicamentos com um perfil de segurança conhecido. O que traz uma tranquilidade ao uso desta medicação para o tratamento da obesidade. 

O que tem-se visto na prática é que alguns pacientes após meses de uso podem apresentar Supercrescimento bacteriano do intestino delgado, talvez pela estase gástrica e intestinal. 



6 - Custo

Infelizmente ainda é uma droga cara, mas acreditamos que com o passar dos anos o valor reduzirá. A semaglutida de 1mg gira em torno de R$930. O valor da de 2,4mg ainda não sabemos.

7 - Pacientes não respondedores

Existem pacientes que não vão responder bem ao tratamento, não porque a medicação seja ruim, mas apenas por uma característica de alguns pacientes em não ter o efeito esperado com o uso daquela determinada droga ou efeitos colaterais mais expressivos que o normal (o que dificulta a adesão ao tratamento), assim como ocorre em diversas outras medicações. Uma área da medicina que tenta explicar essa diferença de efeitos é a Farmacogenômica. Além disso, não é incomum alguns pacientes responderem bem ao uso diário da Liraglutida e não responderem à Semaglutida semanal.

8 - Associação com outros fármacos antiobesidade

Por se tratar de um análgo de GLP-1, a Semaglutida 2,4mg não deve ser utilizada junto de outras drogas da mesma classe, como Liraglutida, Dulaglutidam, Exenatida e a própria Semaglutida 1mg. Devido a diferença de mecanismo de ação, a Semaglutida 2.4mg pode ser associada à outros fármacos antiobesidade em terapia combinada quando necessário e sempre prescrito por um médico especialista na área. 

Pacientes diabéticos usando medicações para controle da glicemia da classe dos inibidores de dipeptidil peptidase 4 (gliptinas) também não devem usar a medicação devido interação entre as duas classes e risco de reações adversas.

Alguns pacientes redução dos efeitos da Semaglutida e para isso podemos utilizar uma associação com outras medicações antiobesidade, O médico especialista na área saberá orientar bem o paciente sobre quais podem ser combinadas com a Semaglutida. 

9 - Automedicação

Infelizmente a automedicação é muito comum no Brasil e com medicações voltadas para o tratamento da obesidade não é diferente, principalmente se a medicação puder ser adquirida sem receita ou por “outros meios”. 

Toda medicação por mais segura que seja apresenta riscos mesmo quando bem indicada, o grande problema é que esses riscos aumentam muito quando o uso da droga é feito de forma errada e por pacientes que nem deveriam estar usando a medicação. Além de colocar em risco a própria saúde, quem usa a droga sem precisar e por conta própria também prejudica outros pacientes por aumentar a demanda nas farmácias gerando a falta da medicação para quem realmente precisa do tratamento. 

A obesidade é uma doença crônica, redicivante, com forte componente genético e ambiental, ou seja, bastante complexa. Nós médicos estudamos por muitos anos para entender qual o melhor tratamento e como faze-lo com segurança, procure sempre seu médico e de preferencia um especialista na área antes de iniciar um tratamento, tire suas dúvidas e faça da maneira correta.

Bibliografia: 

Wilding et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med, 2021. Disponível em: www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2032183.

Ingelfinger JR e Rosen CJ. STEP 1 for Effective Weight Control — Another First Step?. N Engl J Med, 2021. Disponível em: www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2101705

Adler AI. The STEP 1 trial for weight loss: a step change in treating obesity? Nat Med, 2021. Disponível em: www.nature.com/articles/s41591-021-01319-4

Ryan DH. Semaglutide for obesity: four STEPs forward, but more to come. Lancet Diabetes Endocrinol, 2021. Disponível em: www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(21)00081-4/fulltext

Autores:

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13.192 - RQE 11.915
Dr. Limiro Silveira - Médico Nutrólogo - CRM-DF  28172  - RQE 19162
Dra. Edite Melo Magalhães - Médica especialista em Clínica médica - CRM-PE 23994 - RQE 9351 
Dr. Leandro Houat - Médico especialista em Medicina de família e comunidade - CRM-SC 27920 - RQE 20548