Produtos tóxicos que utilizamos sem saber

Se a pandemia serviu como uma janela para a nossa saúde, o que ela revelou foi uma população americana que não só está doente, mas também parece estar cada vez mais doente. 

A expectativa de vida está caindo vertiginosamente. 3/4 dos americanos estão com sobrepeso ou obesidade, metade tem diabetes ou pré-diabetes e a maioria não é metabolicamente saudável.

Além disso, as taxas de doenças alérgicas, inflamatórias e autoimunes estão aumentando a taxas de 3% a 9% ao ano no Ocidente , muito mais rápido do que a velocidade da mudança genética nessa população.

Claro, a dieta e o estilo de vida são os principais fatores por trás dessas tendências, mas um fator totalmente subestimado no que nos aflige é o papel das toxinas ambientais e dos produtos químicos desreguladores do sistema endócrino.

Nos últimos anos, esses fatores escaparam amplamente do estabelecimento médico ocidental tradicional; no entanto, evidências crescentes agora apoiam sua importância na fertilidade, saúde metabólica e câncer.

Embora vários produtos químicos e toxinas industriais tenham sido identificados como cancerígenos e posteriormente regulamentados, muitos outros permanecem persistentes no meio ambiente e continuam a ser usados ​​livremente. 

Sendo assim, é responsabilidade tanto do público em geral quanto dos médicos estarem informados sobre essas exposições. 

Aqui, revisamos algumas das exposições mais comuns e os riscos substanciais à saúde associados a elas, juntamente com algumas orientações gerais sobre as melhores práticas sobre como minimizar a exposição.

Microplásticos

"Microplásticos" é um termo usado para descrever pequenos fragmentos ou partículas de decomposição de plástico ou microesferas de produtos domésticos ou de higiene pessoal, medindo menos de 5 mm de comprimento.

Os resíduos plásticos estão se acumulando em proporções alarmantes e devastadoras – até 2050, estima-se que, em peso, haverá mais plástico do que peixes nos oceanos. Isso se traduz em centenas de milhares de toneladas de microplásticos e trilhões dessas partículas nos mares. Um estudo recente demonstrou que os microplásticos estavam presentes na corrente sanguínea na maioria dos 22 participantes saudáveis.

Desde a década de 1950, a exposição ao plástico demonstrou promover a tumorigênese em estudos com animais, e estudos in vitro demonstraram a toxicidade dos microplásticos no nível celular. No entanto, não se sabe se o plástico em si é tóxico ou se serve simplesmente como um transportador para a bioacumulação de outras toxinas ambientais.

De acordo com Tasha Stoiber, cientista sênior do Environmental Working Group (EWG), "os microplásticos foram amplamente detectados em peixes e frutos do mar, bem como em outros produtos como água engarrafada, cerveja, mel e água da torneira". O EWG afirma que não há avisos formais sobre o consumo de peixe para evitar a exposição a microplásticos no momento.

A pressão também está aumentando para a proibição de microesferas em produtos de cuidados pessoais.

Até que essas proibições sejam implementadas, é aconselhável evitar plásticos descartáveis, favorecer sacolas reutilizáveis ​​para compras de supermercado em vez de sacolas plásticas e optar por chá de folhas soltas ou saquinhos de chá de papel em vez de alternativas à base de malha.

Ftalatos

Os ftalatos são produtos químicos usados ​​para tornar os plásticos macios e duráveis, bem como para fixar fragrâncias. Eles são comumente encontrados em itens domésticos, como vinil (por exemplo, piso, cortinas de chuveiro) e fragrâncias, purificadores de ar e perfumes.

Os ftalatos são substâncias químicas conhecidas que desregulam os hormônios, cuja exposição tem sido associada ao desenvolvimento sexual e cerebral anormal em crianças , bem como a níveis mais baixos de testosterona em homens . Acredita-se que as exposições ocorram por inalação, ingestão e contato com a pele; no entanto, estudos em jejum demonstram que a maior parte da exposição provavelmente está relacionada à alimentação.

Para evitar a exposição aos ftalatos, as recomendações incluem evitar plásticos de cloreto de polivinila (principalmente recipientes de alimentos, embalagens plásticas e brinquedos infantis), que são identificados pelo código de reciclagem número 3, bem como purificadores de ar e produtos perfumados.

O banco de dados Skin Deep do EWG fornece um recurso importante sobre produtos de cuidados pessoais livres de ftalatos.

Apesar da pressão de grupos de defesa do consumidor, a Food and Drug Administration dos EUA ainda não proibiu os ftalatos nas embalagens de alimentos.

Bisfenol A (BPA)

O BPA é um aditivo químico usado para fabricar plásticos de policarbonato transparentes e duros, bem como epóxi e papéis térmicos. O BPA é um dos produtos químicos de maior volume, com cerca de 6 bilhões de libras produzidas a cada ano . O BPA é tradicionalmente encontrado em muitas garrafas plásticas transparentes e copos com canudinho, bem como no revestimento de alimentos enlatados.

Estruturalmente, o BPA atua como um mimético do estrogênio e tem sido associado a doenças cardiovasculares , obesidade e disfunção sexual masculina . Desde 2012, o BPA foi banido em copinhos e mamadeiras, mas há algum debate sobre se seus substitutos (bisfenol S e bisfenol F) são mais seguros; eles parecem ter efeitos hormonais semelhantes aos do BPA .

Tal como acontece com os ftalatos, pensa-se que a maior parte da ingestão está relacionada com os alimentos. O BPA foi encontrado em mais de 90% de uma população de estudo representativa nos Estados Unidos.

A orientação orienta evitar plásticos de policarbonato (identificáveis ​​com o código de reciclagem número 7), bem como evitar o manuseio de papéis térmicos como tickets e recibos, se possível. Alimentos e bebidas devem ser armazenados em vidro ou aço inoxidável. Se for necessário usar plástico, opte por plásticos sem policarbonato e cloreto de polivinila, e alimentos e bebidas nunca devem ser reaquecidos em recipientes ou embalagens de plástico. Alimentos enlatados devem ser evitados, especialmente atum enlatado e sopas condensadas. Se forem comprados produtos enlatados, eles devem ser isentos de BPA.

Dioxinas e bifenilos policlorados (PCBs)

As dioxinas são principalmente subprodutos de práticas industriais ; eles são liberados após incineração, queima de lixo e incêndios. Os PCBs, que são estruturalmente relacionados às dioxinas, foram encontrados anteriormente em produtos como retardadores de chama e refrigerantes. As dioxinas e os PCBs são frequentemente agrupados na mesma categoria sob o termo genérico "poluentes orgânicos persistentes" porque se decompõem lentamente e permanecem no meio ambiente mesmo após a redução das emissões.

A tetraclorodibenzodioxina, talvez a dioxina mais conhecida, é um carcinógeno conhecido. As dioxinas também têm sido associadas a uma série de implicações para a saúde no desenvolvimento, imunidade e sistemas reprodutivo e endócrino. Níveis mais altos de exposição a PCB também foram associados a um risco aumentado de mortalidade por doenças cardiovasculares .

Notavelmente, as emissões de dioxinas foram reduzidas em 90% desde a década de 1980, e a Agência de Proteção Ambiental dos EUA (EPA) proibiu o uso de PCBs na fabricação industrial desde 1979. No entanto, as dioxinas ambientais e os PCBs ainda entram na cadeia alimentar e se acumulam na gordura .

As melhores maneiras de evitar exposições são limitando o consumo de carne, peixe e laticínios e cortando a pele e a gordura das carnes. O nível de dioxinas e PCBs encontrados em carnes, ovos, peixes e laticínios é aproximadamente 5 a 10 vezes maior do que em alimentos de origem vegetal. A pesquisa mostrou que o salmão de viveiro provavelmente é a fonte de proteína mais contaminada com PCB na dieta dos EUA ; no entanto, formas mais recentes de aquicultura sustentável e baseada em terra provavelmente evitam essa exposição.

Pesticidas

O crescimento da monocultura moderna nos Estados Unidos no último século coincidiu com um aumento dramático no uso de pesticidas industriais. Na verdade, mais de 90% da população dos EUA tem pesticidas na urina e no sangue, independentemente de onde vivem. Acredita-se que as exposições estejam relacionadas com alimentos.

Aproximadamente 1 bilhão de libras de pesticidas são usados ​​anualmente nos Estados Unidos, incluindo quase 300 milhões de libras de glifosato , que foi identificado como um provável carcinógeno por agências europeias. A EPA ainda não chegou a essa conclusão, embora o assunto esteja atualmente sendo litigado.

Um grande estudo de coorte prospectivo europeu demonstrou um menor risco de câncer naqueles com maior frequência de auto-relato de consumo de alimentos orgânicos. Além do risco de câncer, níveis sanguíneos relativamente elevados de um pesticida conhecido como beta-hexaclorociclohexano (B-HCH) estão associados a maior mortalidade por todas as causas . Além disso, a exposição ao DDE – um metabólito do DDT, um pesticida clorado muito usado nas décadas de 1940 e 1960 que ainda persiste no meio ambiente hoje – demonstrou aumentar o risco de demência do tipo Alzheimer , bem como o declínio cognitivo geral.

Como esses pesticidas clorados geralmente são solúveis em gordura, eles parecem se acumular em produtos de origem animal. Portanto, descobriu-se que as pessoas que consomem uma dieta vegetariana têm níveis mais baixos de B-HCH. Isso levou à recomendação de que os consumidores de produtos devem preferir o orgânico ao convencional, se possível. Aqui também, o EWG fornece um recurso importante para os consumidores na forma de guias de compras sobre pesticidas em produtos .

Substâncias per e polifluoroalquil (PFAS)

Os PFAS são um grupo de compostos fluorados descobertos na década de 1930. Sua composição química inclui uma ligação carbono-fluoreto durável, dando-lhes uma persistência no meio ambiente que os levou a serem chamados de "produtos químicos eternos".

PFAS foram detectados no sangue de 98% dos americanos e na água da chuva de locais tão distantes quanto o Tibete e a Antártica . Mesmo níveis baixos de exposição têm sido associados a um risco aumentado de câncer, doença hepática, baixo peso ao nascer e distúrbios hormonais.

As propriedades do PFAS também os tornam duráveis ​​em altas temperaturas e repelentes à água. Notoriamente, o produto químico foi usado pela 3M para fazer Scotchgard para tapetes e tecidos e pela Dupont para fazer Teflon para revestimento antiaderente de panelas e frigideiras. Embora o ácido perfluorooctanóico (PFOA) tenha sido removido das panelas antiaderentes em 2013, o PFAS – uma família de milhares de compostos sintéticos – permanece comum em embalagens de fast-food, roupas repelentes de água e manchas, espuma de combate a incêndios e produtos de higiene pessoal. Os PFAS são liberados no meio ambiente durante a decomposição desses produtos de consumo e industriais, bem como no despejo de instalações de resíduos.

De forma alarmante, o EWG observa que até 200 milhões de americanos podem estar expostos ao PFAS em sua água potável . Em março de 2021, a EPA anunciou que regulamentará o PFAS na água potável; no entanto, os regulamentos não foram finalizados. Atualmente, cabe aos estados individuais testar sua presença na água. O EWG compilou um mapa de todos os locais conhecidos de contaminação por PFAS .

Para evitar ou prevenir exposições de PFAS, as recomendações incluem filtrar a água da torneira com osmose reversa ou filtros de carvão ativado, bem como evitar fast food e comida pronta, se possível, e produtos de consumo rotulados como "resistentes à água", "manchas resistente" e "antiaderente".

Em uma prova de como esses produtos químicos são prejudiciais, a EPA revisou recentemente seus alertas de saúde vitalícios para PFAS, como o PFOA, para 0,004 partes por trilhão, o que é mais de 10.000 vezes menor que o limite anterior de 70 partes por trilhão. A EPA também propôs designar formalmente certos produtos químicos PFAS como "substâncias perigosas".

Fonte: https://www.medscape.com/viewarticle/988444?ecd=wnl_infocu1_broad_broad_persoexpansion-algo_20230311&uac=190836ET&impID=5235753#vp_1

EDCs – uma causa invisível de obesidade

Embora padrões alimentares ruins e falta de atividade física sejam comumente responsabilizados pela epidemia de obesidade moderna, Tim Lobstein e Kelly Brownell argumentam que um terceiro tipo de obesógeno pode ser igualmente importante e é muito mais difícil de evitar.

Por até um século, a visão de ganho de peso das calorias entram - sai calorias' dominou a discussão sobre as principais causas da epidemia de obesidade que agora afeta grande parte do mundo. No entanto, nas últimas duas décadas, uma terceira causa de adiposidade tornou-se cada vez mais reconhecida, com mais de 500 artigos científicos publicados desde 2000, incluindo mais de 300 nos últimos cinco anos.

Este terceiro fator? Produtos químicos de ruptura endócrina (EDCs) - os compostos produzidos industrialmente feitos pelo homem que estão se tornando cada vez mais difundidos no meio ambiente e comprovadamente capazes de afetar os sistemas hormonais humanos. Esses compostos podem ser encontrados em uma ampla gama de produtos e ambientes. Eles são adicionados a garrafas de bebidas de plástico, são usados para embalagem de alimentos, são pintados dentro de latas e colocados em cosméticos, são pulverizados em culturas, incorporados em tapetes e materiais de mobiliário e liberados em fumaça de tráfego e poeira de pneus. Sabe-se que afetam a reprodução humana e podem aumentar o risco de certos cânceres e, mais recentemente, mostraram afetar a formação do tecido adiposo, o controle do apetite e o ganho de peso.

Em uma revisão publicada este mês na Obesity Reviews, sugerimos que os EDCs provavelmente aumentarão o risco de obesidade tanto quanto uma dieta ruim ou assistir TV, e que as políticas de prevenção da obesidade precisam levar em conta as EDCs. A ligação entre excesso de peso e exposição a EDC é difícil de contestar: crianças nos EUA com níveis urinários mais altos de um dos EDCs mais comuns, o bisfenol A (BPA) tiveram o dobro da prevalência de obesidade em comparação com crianças com níveis mais baixos (Bhandari et al). Uma meta-análise descobriu que, para cada aumento de 1,0 ng/mL no BPA urinário acima de uma linha de base de 1,0 ng/mL, as chances de obesidade aumentaram em 17% em crianças e 15% em adultos (Wu et al). Isso é altamente relevante para populações ocidentais, onde 10% da população tem níveis urinários de BPA superiores a 5,0 ng/mL.

Como isso se compara com os fatores de risco conhecidos para obesidade? 

Uma revisão da prevalência de obesidade infantil atribuível ao sobrepeso materno, obesidade materna e ganho de peso gestacional excessivo sugeriu que esses fatores representam 10% a 22% do risco de obesidade (Voerman et al). 

Assistir TV aumenta as chances de desenvolver obesidade em 13% para cada hora de assistir TV a cada dia (Zhang et al). 

O consumo de dietas menos saudáveis (grãos refinados, carne vermelha, bebidas açucaradas) aumenta o risco de obesidade entre 5% e 14%, de acordo com a meta-análise de 2019 de Schlesinger et al.

Efeitos igualmente modestos na prevalência de obesidade são relatados em estudos de consumo de bebidas açucaradas. O projeto espanhol SUN descobriu que uma porção diária de 200 ml de refrigerante comum estava associada a um aumento de 15% no risco de obesidade, e uma porção de 330 ml de cerveja associada a um risco de 19%. Curiosamente, uma porção de refrigerante diet estava ligada a um risco de obesidade de 9% - um achado ecoado em uma meta-análise do consumo de refrigerante por Qin et al, que descobriu que bebidas açucaradas aumentaram o risco de obesidade em 12% por porção de 250 ml, mas o refrigerante diet aumentou o risco de obesidade em 21% por porção.

O achado paradoxal de bebidas sem açúcar ligadas à obesidade pode ser simplesmente devido às pessoas que vivem com obesidade mudando para bebidas dietéticas. Mas outra explicação pode ser que o consumo de bebidas em todas as formas aumenta o risco de aumentar o consumo de EDC - principalmente dos plastificantes em garrafas de plástico e latas revestidas de plástico. Alimentos e bebidas ultraprocessados foram recentemente associados à exposição a EDC: crianças que consumiam níveis mais altos de alimentos ultraprocessados tinham mais metabólitos EDC na urina, em uma associação dose-resposta (Martinez Steele at al).

Tendo afirmado que os EDCs precisam ser levados a sério na prevenção da obesidade, perguntamos: Quais políticas estão sendo recomendadas e onde estão sendo adotadas? Pesquisamos mais de 60 revisões científicas de EDCs e sua relação com a obesidade e encontramos três tipos de recomendação: (i) ações individuais para reduzir a exposição através da limitação do consumo de produtos contendo EDC, (ii) intervenções médicas para combater os efeitos das EDCs nos sistemas endócrinos e educar os pacientes, e (iii) regulamentação mais rigorosa sobre o uso de EDCs, com aumento dos testes de segurança e proibições no uso de produtos suspeitos de causar danos.

Em seguida, analisamos 60 documentos de políticas intergovernamentais, nacionais e de especialistas relacionados à prevenção da obesidade, incluindo publicações da Organização Mundial da Saúde, da Comissão Europeia e de vários departamentos e agências governamentais nacionais. Desses 60 documentos, apenas seis se referiam a toxinas no ambiente como potencialmente relevantes para a obesidade, e apenas um documento realmente especificou EDCs e a necessidade de ação regulatória. Esse descompasso entre a ciência em evolução das EDCs e seu reconhecimento limitado na política governamental é alarmante.

Sabemos que a mudança de política nesta área é difícil: requer vontade no governo e pressão da sociedade civil, e será resistida pelos interesses comerciais atuais. No entanto, políticas que atinjam múltiplos objetivos simultaneamente podem ser especialmente atraentes, e políticas já em vigor para reduzir os EDCs de acordo com os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável para proteger o meio ambiente e reduzir os danos à saúde também podem ajudar a alcançar as metas da Assembleia de Saúde do OMS para evitar novos aumentos no sobrepeso e obesidade. Este é um bom exemplo de uma combinação de políticas ganha-ganha ou "duplo dever" do tipo identificado na Comissão de Obesidade Lancet. É bom em teoria, mas para as EDCs uma ação regulatória significativa está se mostrando difícil de alcançar, e é fortemente resistida por interesses comerciais e por governos com laços econômicos com sua produção contínua.

Por fim, tememos que uma narrativa de agência individual ou responsabilidade pessoal de se defender contra produtos químicos obesogênicos infelizmente ecoe as narrativas de estigma e culpa pelo ganho de peso em outros contextos e possa desviar a atenção dos determinantes corporativos da saúde. Há poucas oportunidades de responsabilidade pessoal quando se trata de evitar poluentes persistentes e generalizados no meio ambiente. Em comparação com bebidas ou lanches adoçados com açúcar, os EDCs são invisíveis e potencialmente obesogênicos em quantidades relativamente pequenas. Eles são encontrados em uma ampla variedade de produtos e ambientes, com maior exposição provavelmente de plásticos usados na produção de alimentos e bebidas, mas também em muitos produtos domésticos, em poluentes de transporte e no abastecimento de água.

Precisava de legislação para remover a poluição por chumbo do abastecimento de água e exaustão de carros, para tirar o amianto do comércio de construção, e precisará de legislação para regular os EDCs. Os indivíduos não podem ser responsabilizados por seu consumo de EDCs e não podem ser razoavelmente solicitados a reduzir sua própria exposição.

Tim Lobstein e Kelly Brownell

“Compartilhar é se importar”

Instagram:@dr.albertodiasfilho

EndoNews: Lifelong Learning

Inciativa premiada no Prêmio Euro - Inovação na Saúde

Europa discute disruptores endócrinos

É um caso tão polêmico que agora está nas mãos do presidente da Comissão Europeia, José Manuel Barroso. Assim, sua conselheira científica, Anne Glover, deverá reunir nos próximos dias todos os cientistas envolvidos em uma grande controvérsia com importantes questões econômicas envolvidas: que posição os Estados-membros devem adotar em relação aos disruptores endócrinos?

Bruxelas deve decidir até o final do ano sobre as medidas destinadas a proteger os europeus dos efeitos dessas substâncias – plastificantes, cosméticos, pesticidas etc – que interferem no sistema hormonal, a exemplo do Bisfenol A, que será proibido definitivamente nas embalagens de alimentos na França em 2015.

A polêmica atingiu uma intensidade inédita nos últimos dias. Certos membros da comunidade científica acusam – veladamente – vários de seus pares de fazerem manobras a favor de interesses industriais, em detrimento da saúde pública.

"A ciência se tornou motivo de guerra"

A rixa começou neste verão com a publicação, em diversas revistas acadêmicas, de um artigo no qual dezoito toxicólogos (professores ou membros de órgãos públicos de pesquisa) criticavam as medidas em discussão em Bruxelas. Restritivas demais para muitas indústrias, estas seriam, segundo os autores, "precauções cientificamente infundadas". Os signatários, liderados pelo toxicólogo Daniel Dietrich (Universidade de Konstanz, Alemanha), contestam, por exemplo, que essas moléculas possam ter consequências nocivas em doses muito baixas.

No entanto, esses efeitos são o foco de inúmeras pesquisas científicas feitas nos últimos quinze anos e são reconhecidos por um relatório publicado conjuntamente em 2012 pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pelo Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (Pnuma). Em especial, nos animais, a exposição in utero a algumas dessas moléculas em doses baixíssimas aumenta os riscos de ocorrência de determinadas patologias no decorrer da vida – câncer hormônio-dependente, obesidade, distúrbios neurocomportamentais etc.

O texto dos dezoito pesquisadores imediatamente provocou comoção. E uma suspeita considerável. "O problema das 'intenções dissimuladas' se acentuou, ao mesmo tempo em que aumentou a capacidade da ciência de influenciar na regulamentação dos poluentes e que a pesquisa acadêmica passou a depender cada vez mais do apoio financeiro da indústria", escreveram na revista "Environmental Health" Philippe Grandjean (Harvard Public School of Medicine, University of Southern Denmark) e David Ozonoff (Boston University), professores de saúde ambiental e responsáveis pela publicação. "A ciência se tornou motivo de uma guerra, com a maior parte de suas batalhas ocorrendo nos bastidores."

Nada menos que 18 contratos de consultoria entre 2007 e 2012

Na mesma edição da "Environmental Health", cerca de quarenta toxicólogos e endocrinologistas publicaram uma outra resposta cáustica, apontando que o texto de Daniel Dietrich e de seus coautores é produto de "uma vontade de influenciar nas decisões iminentes da Comissão Europeia". Uma centena de outros cientistas opinaram, em um editorial do último número da revista "Endocrinology", que o texto de Dietrich e de seus coautores "representa a ciência de maneira enganosa."

Acima de tudo, as réplicas dirigidas aos dezoito pesquisadores se indignam com o fato de que estes não divulgaram – como é de praxe nas revistas científicas – seus laços de interesse com as indústrias potencialmente afetadas por uma nova regulamentação. "É isso que fazem os 25 cientistas, dos quais faço parte, que redigiram em 2012 o relatório da OMS e do Pnuma", explica Ake Bergman (Universidade de Estocolmo). "É também o que fizeram todos os signatários – dos quais faço parte – da resposta enviada a Dietrich e seus coautores."

As ligações destes últimos com a indústria por fim vieram a público. No final de setembro, uma pesquisa da agência Environmental Health News (EHN) revelou que 17 dos 18 autores mantinham relações financeiras com "indústrias químicas, farmacêuticas, cosméticas, do tabaco, de pesticidas ou de biotecnologia."

Carta aberta à conselheira científica de Barroso

Alguns deles tiveram seus laboratórios financiados por empresas, outros receberam remunerações pessoais como consultores ou conselheiros científicos. O toxicólogo Wolfgang Dekant (Universidade de Würzburg, Alemanha), por exemplo, assinou, segundo informações reunidas pela EHN, nada menos que dezoito contratos de consultoria entre 2007 e 2012 com empresas cuja identidade ele não divulgou. E a lista não para por aí. Dietrich e seus coautores também estão na iniciativa de uma carta aberta a Anne Glover, assinada por cinquenta outros cientistas. De acordo com uma primeira análise efetuada pela EHN, pelo menos quarenta deles também têm ligações com indústrias.

"As estimativas mais recentes sugerem que quase mil moléculas poderiam ser disruptores endócrinos", explica Grandjean. "Logo, são vários os setores que podem ser implicados." O pesquisador, uma das referências em pesquisa em saúde ambiental, diz não estar surpreso com as colaborações de Dietrich e seus coautores com os meios industriais, mas se espanta com o fato de que "eles aparentemente não colaborem com ONGs ou associações de pacientes."

As zonas cinzentas também se estendem para dentro da Comissão

Dietrich não quis responder ao "Le Monde". Um dos coautores, Wolfgang Dekant, garante que não houve "nenhum envolvimento da indústria, formal ou informal", na iniciativa ou na redação do texto.

As zonas cinzentas se estendem também para dentro da Comissão. A deputada europeia Michèle Rivasi (Europe Ecologie-Les Verts), bem como outros parlamentares, vão endereçar nos próximos dias uma questão por escrito a José Manuel Barroso para exigir a publicação da declaração de interesses de Anne Glover, sua conselheira científica. Esses elementos por enquanto não foram comunicados no site da Comissão.

Em Bruxelas, afirma-se que somente os comissários são obrigados a redigir e tornar pública uma declaração de interesses. Foi explicado ao "Le Monde" que José Manuel Barroso havia escolhido Anne Glover após um "rigoroso processo de recrutamento".

Fonte: http://noticias.uol.com.br/midiaglobal/lemonde/2013/10/05/europa-discute-o-uso-de-substancias-que-afetam-o-sistema-hormonal.htm

Aditivos alimentares - Posicionamento da Soc. Americana de Pediatria

A nova Diretriz Sociedade Americana de Pediatria frisa a importância de evitar o uso de recipientes plásticos na alimentação de crianças, mas o aviso serve também para os adultos.
O posicionamento foi feito para crianças pois elas são mais suscetíveis aos efeitos dos componentes dos plásticos e de aditivos alimentares. Seus sistemas metabólicos estão ainda em desenvolvimento, principalmente o de desintoxicação.
Na infância os órgãos estão sob maturação, sendo-os vulneráveis a substâncias danosas; nessa fase da vida, a relação da exposição de dose x kg corporal é mais preocupante comparado com adultos.
A desregulação endócrina é a principal consequência da exposição às substâncias dos plásticos. O estímulo obesogênico, cardiotoxidade, imunossupressão, desregulação dos hormônios tireoidianos, carciogenicidade e aumento do estresse oxidativo estão por trás dos malefícios propostos.
Claro que é inconsistente afirmar que as causas destas desregulações metabólicas na população são provindas exclusivamente pela exposição de determinadas substâncias dos plásticos, mas estudos experimentais e observacionais – através da análise urinária das substâncias – estão aí para fortalecer os prejuízos ao organismo.
Aditivos indiretos e diretos listados pela Soc. Americana de Pediatria:
Aditivos indiretos:

• Bisfenóis:

Uso na alimentação: Embalagens plasticas policarbonadas, resinas para revestimento das embalagens.

Preocupação/Dano potencial: Disrupção endocrina, alteração no desenvolvimento, ação obesogênica, alteração de células beta-pancreáticas.

• Ftalatos: 

Uso na alimentação: Embalagens/recipientes para armazenamento de alimentos, equipamentos de indústria alimentícia.

Preocupação/Dano potencial: Alteração no metabolismo lipídico, resistência insulínica, anti-androgênicos (reduz níveis de testosterona), estresse oxidativo, cardiotoxicidade.

• Perfluoro - alquilicos:

Uso na alimentação: Papéis de embalagens à prova de óleos e gorduras.

Preocupação/Dano potencial: Imunidade reduzida à vacinas, alterações hormonais em especial tireoideanas.

• Percloratos:

Uso na alimentação: Embalagens.

Preocupação/Dano potencial: Alterações na função tireoideanao, hipotireoidismo neonatal.

Aditivos diretos:

• Nitratos e nitritos:

Uso na alimentação: Preservantes e corantes, sobretudo de carnes e embutidos
Preocupação/Dano potencial: Alteração na função tireoideana, aumento da produção de compostos sabidamente carcinogênicos (N-nitroso)
Algumas das recomendações propostas na diretriz:

1. Priorizar o consumo de produtos frescos ou frutas/legumes congelados. Recomendação minha (Dr. Frederico): compre de produtores locais, preferencialmente agricultura familiar orgânica.
2. Evite carnes processas, especialmente o consumo da mãe durante a gestação.
3. Evite aquecer no microondas alimentos ou bebeidas (incluindo fórmulas lácteas pediátricas ou leite humano bombeado) em recipientes de plástico.
4. Evite colocar plásticos na lava louça.
5. Alternativas ao plastico: vidro ou aço inoxidável.
6. Olhe para o código de reciclagem na base dos produtos, para encontrar o tipo de plástico: evite plásticos com os seguintes códigos:
7. n3 - tem ftalatos
8. n6 - tem estireno
9. n7 - tem bisfenol A
10. Incentive a lavagem das mãos antes de manusear comida e bebidas.

Às vezes o produto já contém a informação “BPA FREE”, que significa não ter a substância número 7. Mas pode ter ftalatos ou estireno.
Fonte: http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2018/07/19/peds.2018-1408.full-text.pdf

Declínio da fertilidade masculina. Um caso ainda pouco estudado de suicídio ecológico; análise de Luiz Marques (IFCH/Unicamp)

A revista Nature ecology & evolution acaba de publicar um trabalho intitulado “Suicídio ecológico em micro-organismos” [I]. O artigo lembra que, ao lado de interações sociais positivas nas quais cada indivíduo beneficia-se das ações coletivas de seus pares, constata-se também o seu inverso:

“Organismos podem, da mesma forma, mostrar interações negativas ao mudar o meio ambiente em maneiras que lhes são prejudiciais, por exemplo, por depleção dos recursos ou por produção de subprodutos tóxicos”.

Os autores observam nesse trabalho que, quando uma população de uma espécie de bactéria de solo, a Paenebacillus, é alimentada de modo a permitir reprodução ilimitada, essas bactérias “modificam o pH ambiente em tal grau, que essa alteração leva a uma rápida extinção de toda a população, um fenômeno que chamamos suicídio ecológico”.

O artigo já recebeu um número muito grande de citações. Além disso, por suas óbvias relações com o comportamento de nossa espécie, teve forte impacto também fora do círculo estrito dos especialistas em microbiologia. Ele foi repercutido, por exemplo, por um artigo na revista Cosmos, no qual se lê: “como os humanos são hoje bem conscientes, transformar o meio ambiente pode ter efeitos colaterais negativos. A poluição gerada pelos humanos ameaça os ecossistemas e espécies por todo o globo e está inclusive alterando o clima do planeta”. O artigo do The New York Times explicita já em seu título a semelhança desse comportamento bacteriano com o nosso: “Uma população que polui a si mesma até a extinção (e não se trata de nós)” [II]. E no Brasil o título do artigo de Fernando Reinach a respeito desse trabalho encerra todo um programa: “Compreender o suicídio ecológico das bactérias pode sugerir maneiras de evitar a nossa própria extinção” [III].

Espécie ou sociedade capitalista?

Esse paralelismo entre nós e algumas espécies de micro-organismos, sublinhado pelos três artigos acima citados, teria um fundamento biológico? Em outras palavras, pode-se identificar no comportamento dos homens, como espécie, uma propensão para o suicídio ecológico? Talvez sim, dada a sua agressividade ímpar no reino animal, exercida contra outras espécies e contra si própria. Não é, contudo, neste espaço que essa imensa questão, talvez sem resposta, poderia ser discutida. O que é possível, em todo o caso, afirmar é que a racionalidade a partir da qual o capitalismo estrutura a sociedade, impondo-lhe uma concepção redutora e mercadológica das relações entre o homem e seu habitat, é fortemente indutora de suicídio ecológico. Ao potenciar e glorificar o comportamento predador e o ganho sobre a “presa” (seja essa “presa” o trabalhador, o consumidor, o outro empresário, a sociedade como um todo, as outras espécies ou os ecossistemas em geral), o capitalismo age como um mecanismo de retroalimentação positiva das pulsões agressivas da espécie humana, que se traduzem, no limite, numa dinâmica sistêmica de suicídio ecológico.

As três vias do suicídio ecológico

A agressividade expansionista do sistema capitalista, seja ele de tipo “liberal” ou autoritário, é responsável pela corrida armamentista que levou, com o desenvolvimento dos pesticidas industriais, às armas químicas na Primeira Guerra Mundial e, com o desenvolvimento da física, às armas nucleares na segunda. É bom lembrar que o modelo insuperável de sociedade capitalista “liberal”, os EUA, foi o único país a ter usado duas vezes a arma nuclear, e contra a população civil, no Japão em 1945, embora ciente de que este estava militarmente derrotado e já vinha buscando a mediação de Stalin para oferecer aos aliados uma rendição “honrosa” [IV]. A luta travada, desde então, pelas corporações e por seus Estados pelo controle das fontes de energia e dos mercados globais jamais permitiu considerar como remota a eventualidade de uma guerra nuclear. Mas por três outras vias a lógica da acumulação de capital e da concentração do consumo revela-se ecologicamente suicida. À medida que avançamos no século, essas três vias mostram-se sempre menos imprevisíveis que a ameaça nuclear.

A primeira via é o colapso das florestas e da biodiversidade em geral. A FAO State of the World forests 2012 informa que, dos 60 milhões de km2 de florestas que cobriam há poucos milênios o planeta, 38% foram completamente removidas, 57% estão fragmentadas ou degradadas, restando apenas 15% de florestas ainda intocadas pelos homens. Como afirma Michael Williams no epílogo de sua clássica síntese de 2000 sobre o desmatamento: “Quase tanta floresta foi derrubada no passado quanto nos últimos cinquenta anos”, o que equivale a dizer que entre 1950 e 2000 os homens suprimiram mais florestas que em toda a sua história até 1950 [V]. Os dados dos satélites analisados pelo Global Forest Watch mostram que apenas entre 2000 e 2012 as florestas do mundo perderam outros 2,3 milhões de km2. Dado que, como alertam a FAO, a ciência básica e o mais elementar bom senso, os homens não podem viver sem florestas, continuar desmatando na escala e ritmo impostos pelo carnivorismo galopante, pelo agronegócio e pelo Big Food internacional demonstra um comportamento inequivocamente suicida.

O segundo comportamento ecologicamente suicida acusa-se na emissão de CO2 e de outros gases de efeito estufa, sobretudo pela queima de combustíveis fósseis, que está alterando a química da atmosfera e aquecendo o clima do planeta. Aqui basta uma imagem para entendermos o nível de risco existencial a que a dinâmica expansiva do capitalismo global está expondo a humanidade e outras espécies: a curva de Keeling, que mede desde 1958 as concentrações atmosféricas de CO2.

Figura 1 – Evolução das concentrações atmosféricas de CO2 de 1958 a abril de 2018 no Observatório de Mauna Loa, no Havaí. Scripps Institution of Oceanography (University of California, San Diego).

A aceleração descrita por essa curva sempre mais íngreme é flagrante e os números a confirmam. Em 1880, as concentrações atmosféricas de CO2 eram de 280 partes por milhão (ppm). Oitenta anos depois, em 1960, elas haviam subido apenas 30 ppm, ultrapassando então 310 ppm. Mas menos de 60 anos depois, essas concentrações deram um salto de 100 ppm, ultrapassando 410 ppm durante todo o mês de abril de 2018. E continuamos a subir essa escada do nosso patíbulo ecológico, agora a uma taxa de 2,5 ppm por ano. Para piorar ainda mais o que já é espantoso, continuamos em plena aceleração. Como afirma Ralph Keeling, diretor do programa de monitoramento das concentrações atmosféricas de CO2 no Scripps Institution of Oceanography: “Essa taxa está aumentando. Na década de 2010 as concentrações estão subindo mais rapidamente que durante a década de 2000” [VI]. Mantida a taxa de aumento de 2,5 ppm/ano (desprezando, portanto, o fator aceleração), chegaremos em 450 ppm nos próximos 15 anos, isto é, no primeiro quinquênio dos anos 2030 e ultrapassaremos 500 ppm na década de 2050. A comunidade científica em peso adverte sobre as consequências graves, talvez gravíssimas, dessa trajetória. Como afirmava o IPCC já há mais de dez anos (2007, AR4): “Qualquer alvo de estabilização do CO2 acima de 450 ppm está associado a uma probabilidade significativa de disparar um evento climático de larga escala” [VII]. Em outras palavras, estamos colocando ano após ano mais balas no tambor de nossa roleta russa. Essa é a mais simples definição de um comportamento de suicídio ecológico.

Declínio da fertilidade masculina

Além das crescentes emissões de gases de efeito estufa, outras formas de poluição química do ambiente e dos organismos pelas corporações constituem por certo a terceira via pela qual se patenteia o comportamento ecologicamente suicida das corporações, consentido por nossas sociedades abúlicas. Nos EUA, por força de uma lei de 1976 (Toxic Substances Control Act, TSCA), a Agência de Proteção Ambiental (EPA) havia inventariado entre 1978 e 1982 aproximadamente 62 mil substâncias químicas industriais. Esse controle legal (TSCA) cobria os produtos gerados pela indústria química dos EUA (mas NÃO cobria aditivos colocados nos alimentos, medicamentos, cosméticos, munições, pesticidas e tabaco). Entre 1982 e 2012, a EPA recebeu o registro legal preliminar (“Premanufature Notification”) de outras 22 mil novas substâncias químicas (“new chemicals”). “Por isso, o Inventário da EPA contém agora cerca de 84 mil substâncias químicas com autorização para serem comercializadas” [VIII]. A indústria química é um dos setores industriais do capitalismo global mais danosos para os seres vivos. Seu poder de se manter acima de qualquer controle sanitário espelha-se nas cifras de uma estimativa do PNUMA: o volume global de vendas de substâncias químicas aumentou desde 1975 de US$ 171 bilhões para US$ 4,1 trilhões em 2013.

As megacorporações banham hoje as pessoas, as sociedades e, em geral, a biota planetária numa sopa química industrial de muitas dezenas de milhares de substâncias cujos efeitos diretos são desconhecidos, sem falar na combinatória das interações entre elas. Isso posto, a poluição química é a hipótese de etiologia sempre mais recorrente e mais plausível, e mesmo mais provável, de várias patologias, disfunções e distúrbios neurocomportamentais que vêm acometendo nossas sociedades. Uma dessas disfunções, que começa agora a ser mais estudada, é o declínio da fertilidade masculina.

Desde os anos 1990 surgiram os primeiros alertas consistentes, mostrando que a quantidade e a qualidade dos espermatozoides haviam começado a declinar. Embora não se tenha ainda certeza sobre as causas desses declínios, que devem ser múltiplas, os trabalhos apontam convergentemente para os perturbadores endócrinos, substâncias que interferem no funcionamento normal dos hormônios humanos. Joëlle Le Moal, epidemiologista do Institut national de Veille sanitaire (InVs), na França, afirma, por exemplo, a respeito do declínio da fertilidade masculina, que “a hipótese de perturbações endócrinas é forte, dados os produtos químicos globalmente difusos no meio ambiente aos quais a população é exposta por todas as vias possíveis, seja pela alimentação, seja pelo ar” [IX].

Mais recentemente, uma meta-análise com dados de 42.935 homens, assinada por oito cientistas coordenados por Hagai Levine, confirmou a consistência de trabalhos anteriores, estabeleceu novos e mais confiáveis resultados e fortaleceu ainda mais a hipótese ambiental [X]:

“[o declínio na] contagem de espermatozoides foi plausivelmente associado a múltiplas influências ambientais e de estilo de vida, tanto na fase pré-natal quanto na vida adulta. Em particular, perturbações endócrinas causadas por exposições a substâncias químicas ou o tabagismo maternal durante janelas críticas de desenvolvimento reprodutivo masculino podem desempenhar um papel na vida pré-natal, enquanto mudanças de estilo de vida e exposição a pesticidas podem ter importância na vida adulta”.

A revisão sistemática de Hagai Levine e colegas

O objetivo dessa revisão é avaliar os trabalhos que reportam dados sobre a contagem total (total sperm count, TSC) e a concentração por mililitro (sperm concentration, SC) dos espermatozoides no sêmen, segundo dois grupos geográficos: os países industrializados ou “Western countries” [XI] e “outros”, i.e., países da América do Sul, África e Ásia). Essa revisão não foca na qualidade morfológica e na motilidade dos espermatozoides, outros fatores intervenientes na fertilidade masculina. Fatores susceptíveis de criar algum viés estatístico (potential confounders) foram devidamente controlados e ajustados. Os resultados obtidos estampam-se na Figura abaixo.

Figura 2 – (a) Concentração média de espermatozoides por mililitro (milhão/ml) e (b) contagem total de espermatozoides no sêmen em milhões, entre 1973 e 2011.| Fonte: Hagai Levine et al., « Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis”. Human Reproduction Update, 2017, pp. 1-14, figura 3.

O gráfico da esquerda (a) mostra a redução da concentração média de espermatozoides por mililitro (milhão/ml). Observam-se aqui declínios entre homens dos países industrializados (Western), seja no grupo de homens não selecionados por problemas de fertilidade, ou outros vieses [XII] (Unselected Western, linha preta), seja entre homens férteis sempre dos países industrializados (Fertile Western, linha verde), com um declínio mais íngreme entre os homens do primeiro grupo (Unselected Western). Usando estimativas de 99 milhões de espermatozoides por ml em 1973, chega-se a 47,1 milhões/ml em 2011, um declínio de 52,4%, a uma taxa de declínio de 1,4% ao ano no primeiro grupo (Unselected Western, linha preta).

O gráfico da direita (b) mostra a redução da contagem total de espermatozoides no esperma. Observam-se aqui declínios ainda mais íngremes entre homens dos países industrializados não selecionados por problemas de fertilidade ou outros vieses (Unselected Western, linha preta): de estimativas de 337,5 milhões em 1973, passa-se a 137,5 milhões em 2011, um declínio de 59,3% a uma taxa de declínio de 1,6% ao ano.

De outro lado, não foram constatadas tendências significativas na contagem total (total sperm count, TSC) e na concentração por mililitro (sperm concentration, SC) dos espermatozoides no sêmen, nos dados coletados nos países da América do Sul, Ásia e África. Pode-se explicar tal discrepância por duas razões. A primeira, discutida pelos autores, é um conhecimento mais lacunar e menos temporalmente abrangente dos dados, haja vista o número muito menor e mais recente de estudos sobre infertilidade masculina feitos nesses paísesb [XIII].

A segunda razão, não aventada nesse trabalho, parece-me desempenhar um papel ao menos tão importante quanto a primeira: a menor exposição das populações desses países “subdesenvolvidos” a esses compostos químicos, cujos impactos sobre a fertilidade ocorrem por vezes já em período pré-natal e só são constatáveis muitos anos depois. De fato, nos anos 1970 – 1990, as sociedades dos países do Sul eram ainda menos urbanizadas, sua agricultura era menos intensamente sujeita a fertilizantes industriais e a agrotóxicos e, sobretudo, era muito menor seu contato cotidiano com substâncias químicas usadas em grande escala nos produtos de uso corrente nos países industrializados: polímeros, pesticidas, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs), bisfenol-A, ftalatos, retardantes de chamas brominados, compostos perfluorados e outros perturbadores endócrinos fortemente suspeitos de serem ingredientes importantes nas causas da infertilidade masculina prevalente nesses países. Se essa segunda razão for correta, a rápida urbanização desses países nos últimos 25 anos e sua exposição mais recente em escala como produtores e/ou consumidores desses produtos intoxicantes deverá se refletir em declínios futuros de suas taxas de fertilidade.

É claro que o declínio da fertilidade masculina constatado nos países industrializados não condena (ainda) esses países a cenários terminais, tal como o imaginado pelo romance The Children of Men de P. D. James (1992) e o filme homônimo de Alfonso Cuarón (2006), que retratam em 2027 uma sociedade imersa no caos gerado, entre outros fatores, por um colapso absoluto da fertilidade humana. Se tomarmos por referência os limiares de fertilidade definidos por D. S. Guzick e colegas num estudo de 2001, esses países estão ainda muito distantes de um estado coletivo de infertilidade ou de subfertilidade, como mostra a tabela abaixo.

Zonas e limiares de fertilidade, indeterminação e subfertilidade relativos a três variáveis: concentração de espermatozoides (milhão/ml), motilidade (%) e morfologia (% de normalidade)

Fonte: D. S. Guzick, J. W. Overstreet, P. Factor-Litvak, C.K. Brazil, S.T. Nakajima, C. Coutifaris et al., “Sperm morphology, motility, and concentration in fertile and infertile men”. New England Journal of Medicine, 2001, pp. 1388-1393, reproposto em Amir S. Patela, Joon Yau Leong, Ranjith Ramasamya, “Prediction of male infertility by the World Health Organization laboratory manual for assessment of semen analysis: A systematic review”, Arab Journal of Urology, 16, 1/III/2018, Tabela 3.

Lembre-se que, como visto no gráfico acima (Figura 2), as concentrações de espermatozoides nos dados coletados em homens não selecionados dos países industrializados (Unselected Western) haviam caído mais da metade (52,4%) em pouco menos de 40 anos (de 99 milhões de espermatozoides por ml em 1973 para 47,1 milhões/ml em 2011), a uma taxa de declínio de 1,4% ao ano neste grupo. Portanto, em 2018, mantida essa taxa, esse número já deve estar por volta 42,6 milhões/ml. Mantida essa taxa, nos próximos 40 anos, ele deve cair novamente pela metade, isto é, para 24 milhões/ml, colocando esses países já bem próximos da zona de subfertilidade masculina, de modo que, mantida essa rota, a infertilidade masculina, ao menos nos países industrializados, poderá deixar no horizonte do próximo meio século de ser ficção científica.

O problema do declínio da fertilidade hoje

O problema, entretanto, não reside no futuro, mas já no presente. Segundo Hagai Levine e colegas, na revisão acima citada (p. 9), “uma alta proporção de homens dos países industrializados com concentrações abaixo de 40 milhões/ml é particularmente preocupante dada a evidência de que a contagem de espermatozoides abaixo desse limiar é associada com uma menor probabilidade mensal de concepção”. Além disso, esse declínio implica problemas de saúde não atinentes à esfera da reprodução. “O declínio na contagem dos espermatozoides”, concluem os autores, “pode ser considerado como ‘o canário na mina de carvão’ para a saúde masculina no transcorrer de toda a vida”. Por exemplo, níveis reduzidos de espermatozoides no sêmen são preditores de diversas condições patológicas e são correlacionados com uma maior incidência de câncer nos testículos e com malformações genitais, como criptorquidias e hipospádias [XIV], além de atrasos da puberdade e em níveis totais mais baixos de testosterona, problemas cujas ocorrências também vêm aumentando percentualmente nos últimos decênios.

As megacorporações direta ou indiretamente ligadas à produção e ao consumo de combustíveis fósseis, o agronegócio global e a imersão da biosfera na grande sopa química em que os organismos vão se degradando fornecem os traços distintivos de nossa civilização tóxico-industrial. São esses traços – mas também e sobretudo nossa identificação com  a concepção capitalista das relações homem-natureza e nosso descaso pelas gerações futuras – as vias fundamentais pelas quais o comportamento da humanidade se aproxima sempre mais do suicídio ecológico.

O que nos difere, entretanto, do comportamento bacteriano é o fato de que os micro-organismos não estão conscientes da armadilha da expansão/poluição em que terminarão por cair. Nós, ao contrário, estamos cada vez mais conscientes da insustentabilidade crescente de nossas escolhas de sociedade. A ciência, a reflexão filosófica e política e a indignação moral em face da crescente desigualdade social nos fazem cada vez mais conscientes de que avançamos numa trajetória suicida de colapso socioambiental. Essa consciência é, de um lado, um agravante, porque continuamos a nos comportar como micro-organismos, mas é também um motivo de esperança, porque a percepção do perigo crescente nos obriga a uma mudança radical ao mesmo tempo em nossas relações sociais e em nossas relações com a natureza, uma mudança de paradigma civilizacional e sem paralelo histórico, a única capaz de nos afastar a tempo do suicídio ecológico.

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[I] Cf. C. Ratzke, J. Denk, J. Gore, “Ecological suicide in microbes”. Nature ecology & evolution, 16/IV/2018.

[II] Cf. Stephen Fleischfresser, “Self-destructive microbe species can commit ‘ecological suicide’. Cosmos, 17/IV/2018.

[III] Cf. Natalie Angier, “A population that pollutes itself into extinction (and it’s not us)”. The New York Times, 30/IV/2018; Fernando Reinach, O Estado de São Paulo, 5/V/2018.

[IV] Cf. Peter Kuznick & Oliver Stone, The Untold History of the United States, Simon & Schuster, 2012; Peter Kuznick, “The Atomic Bomb didn’t end the war”, U.S. News, 27/V/2016.

[V] Cf. Michael Williams, Deforesting the Earth, 2000, Epilogue: “Almost as much forest was cleared in the past as has been cleared in the last 50 years”.

[VI] Citado por Chris Mooney, “Earth’s atmosphere just crossed another troubling climate change threshold”. The Washington Post, 3/V/2018: “The rate has been increasing, with the decade of the 2010s rising faster than the 2000s. (…)“We’re just moving further and further into dangerous territory.”

[VII] IPCC Fourth Assessment Report (2007), Working Group II: Impacts, Adaptation and Vulnerability: “Any CO2 stabilisation target above 450 ppm is associated with a significant probability of triggering a large-scale climatic event”. 

[VIII] Cf. “Identifying and Reducing Environmental Health Risks of Chemicals in Our Society: Workshop Summary”. (Roundtable on Environmental Health Services, Research and Medicine: Board on Population Health and Public Health Practice. Institute of Medicine. Washington (DC) National Academic Press, 2/X/2014.

[IX] Cf. Paul Benkimoun, “Chute spectaculaire de la qualité du sperme”. Le Monde, 6/XII/2012; “Alerte sur le sperme”. Le Monde, 6/XII/2012

[X] Cf. Hagai Levine et al., « Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis”. Human Reproduction Update, 2017, pp. 1-14.

[XI] Western abrange neste estudo os EUA, Europa, Austrália e Nova Zelândia.

[XII] Homens que a princípio não conheciam sua condição de fertilidade.

[XIII] Levine et al. (cit. p. 8): “As in prior analyses, we saw no significant declines for studies from South America, Asia and Africa, which may, in part be accounted for by limited statistical power and an absence of studies in unselected men from these countries prior to 1985”.

[XIV] A criptorquidia ou criptorquia ocorre quando um ou ambos os testículos não descem para a bolsa escrotal na fase final da gestação. A hipospádia é um defeito congênito caracterizado pela disposição do meato uretral na face inferior do pênis e não na extremidade da glande.

Luiz Marques é professor livre-docente do Departamento de História do IFCH /Unicamp. Pela editora da Unicamp, publicou Giorgio Vasari, Vida de Michelangelo (1568), 2011 e Capitalismo e Colapso ambiental, 2015, 2aedição, 2016. Coordena a coleção Palavra da Arte, dedicada às fontes da historiografia artística, e participa com outros colegas do coletivo Crisálida, Crises SocioAmbientais Labor Interdisciplinar Debate & Atualização(crisalida.eco.br).

Fonte: https://www.ecodebate.com.br/2018/05/18/declinio-da-fertilidade-masculina-um-caso-ainda-pouco-estudado-de-suicidio-ecologico-analise-de-luiz-marques-ifchunicamp/

Bisfenol-A

Reportagem sobre Bisfenol-A que participei na revista Bianchini.

Mais sobre bisfenol: http://www.ecologiamedica.net/search?q=bisfenol

Doutor, eu devo tomar testosterona ?

Doutor, quero usar testosterona para ganhar massa magra, o que você acha?

Essa pergunta ocorre praticamente quase todos os dias no nosso consultório, assim como no de vários amigos nutrólogos, endocrinologistas e até nutricionistas.

Nossa resposta é: - Depende !

Você vai se perguntar, depende de que ? - Depende claro de você, se você tem ou não deficiência !

Quem merece receber terapia com testosterona é:

1.      Quem apresenta SINTOMAS DE DÉFICIT DE TESTOSTERONA

2.      EXAME LABORATORIAL COMPROVANDO a deficiência

Qualquer coisa fora disso, aumenta os riscos de desfechos arriscados e nada agradáveis (efeitos adversos, principalmente quando utilizada por quem não tem deficiência). Os efeitos adversos da terapia com testosterona é o que mais temos visto no consultório, fruto de iatrogenia de diversos médicos.

Indivíduos portadores de doenças que cursam com BAIXOS níveis de testosterona, talvez necessitem da terapia de reposição de testosterona (TRT). Muitos deles possuem falha na produção da testosterona, podendo essa falha ser primária, secundária a outras causas ou mista.

FALHA GONADAL PRIMÁRIA:

• Mais comuns: Síndrome de Klinerfelter, Criptorquidia não corrigida, Varicocele.
• Menos comuns: Radiações nos testículos, quimioterapia, Orquite, Trauma testicular, Ausência de um dos testículos, torção testicular ou medicações (cetoconazol).
• Raras: Síndrome de Noonan’s, Distrofia miotônica, Mutações nos receptores de LH ou Síndrome Poliglandular autoimune tipo 1.

FALHA GONADAL SECUNDÁRIA:

• Mais comuns: HIV, Doença Pulmonar obstrutiva crônica (enfisema e bronquite crônica), insuficiência renal em estágio avançado, doenças severas, hiperprolactinemia, medicações (opióides e os próprios esteróides anabolizantes), obesidade severa
• Menos comuns: Tumores na região hipotalâmica/pituitária, abuso de drogas (alcool, maconha, cocaína), trauma craniano, doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose, histiocitose), exercício em excesso, transtornos alimentares (anorexia nervosa).
• Raros: Hipogonadismo hipogonadotrófico, Síndrome de Kallman’s, Tuberculose, Apoplexia da Pituitária, Síndrome de Prader-Willi

Acrescento a isso: paciente com sarcopenia não responsivos ao tratamento nutrológico com proteína de alto valor biológico associado a treinamento de força bem prescrito e acompanhado.

MANEJO DA DEFICIÊNCIA

Nas causas acima, sempre que possível, deve se remover a causa base e verificar se os níveis de testosterona total elevam. Caso não ocorra a elevação dos níveis, pode-se postular a terapia de reposição hormonal com testosterona, principalmente se o paciente apresentar clínica. Ou tentar uma indução, ou seja, estimular o corpo a voltar a produzir, seja através de citrato de clomifeno ou gonadotrofina coriônica (HCG).

No nosso meio a causa mais comum de déficit de testosterona é o processo que leva ao hipogonadismo parcial no envelhecimento masculino, também conhecido como andropausa ou, mais apropriadamente, hipogonadismo masculino tardio ou DAEM (Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino).

A andropausa é acompanhada de diminuição da massa e força muscular, aumento de gordura abdominal (principalmente visceral) com resistência à insulina e perfil lipídico aterogênico, diminuição da libido e dos pelos sexuais, osteopenia, diminuição da performance cognitiva, depressão, insônia, sudorese e diminuição da sensação de bem-estar geral.

Suponhamos que você é jovem, mas acha que tem deficiência de testosterona. Como saber se você apresenta sintomas de déficit de testosterona? Os sintomas são variáveis e podem incluir:

1. Variações no humor, irritabilidade, depressão
2. Sudorese ( principalmente à noite )
3. Déficit de memória e diminuição da concentração
4. Queda da libido, disfunção erétil, diminuição do volume espermático, diminuição da dos episódios de ereção matinal
5. Queda de pêlos na genitália
6. Diminuição do turgor e elasticidade cutânea
7. Aumento da gordura abdominal
8. Diminuição da massa muscular, e/ou da força muscular
9. Redução do volume testicular

O problema é que vários dos sintomas supracitados podem ter outras causas, não ligadas somente ao déficit de testosterona. Com isso, muita gente acaba utilizando testosterona sem necessidade.

INTERFERENTES NOS NÍVEIS DE TESTOSTERONA

Algumas substâncias e hormônios podem interferir nos níveis de testosterona, portanto o endócrino muitas vezes analisará todos os interferentes antes de iniciara terapia.

Hormônios que aumentam os níveis de testosterona: Esteróides anabolizantes, Androstenodiona e DHEA

Hormônios que reduzem os níveis de testosterona livre: Estrogênios (Estradiol, Estrona), SHBG. Segundo que algumas condições favorecem o aumento da exposição masculina aos estrogênios e como isso diminuem o níveis de testosterona. São elas:

1) A Obesidade por cursar com um aumento dos níveis de insulina, diminuição dos pulso de LH, aumento do cortisol, aumento da conversão (aromatização) de testosterona em estrona no tecido gorduroso.

2) Câncer

3) Doenças crônicas

4) Insuficiência renal crônica no estágio V

5) Cirrose

6) Álcool, Tabagismo, Radiações

7) Xenoestrogênios ou disruptores endócrinos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnostico laboratorial da deficiência de testosterona, consiste em: níveis abaixo de 300ng/ml de testosterona TOTAL.

QUAL A VISÃO DA NUTROLOGIA SOBRE ESSA REPOSIÇÃO?

Primeiro passo: uma boa anamnese

1. Listar a ordem cronológica dos acontecimentos (surgimento dos sintomas), no qual o médico fará correlação com a provável deficiência.
2. O seu médico sempre deverá investigar alterações no comportamento, na libido e na função erétil.Modificações na pilificação corporal
3. Deverá rastrear doenças existentes e pregressas pois elas podem estar influenciando em uma provável deficiência.
4. Verificar se o paciente já fez alguma cirurgia.
5. Questionar sobre o uso de drogas (álcool, maconha, cocaína, tabaco) e medicamentos.

MEDICAÇÕES QUE PODEM ALTERAR OS NÍVEIS DE TESTOSTERONA

• Medicações que inibem a síntese de estrógeno: espironolactona, cetoconazol, antineoplasicos, ciclofosfamida, melfalan, clorambucil e etanol (álcool).
• Medicações que alteram a liberação de LH e FSH (hormônios essenciais para a síntese de testosterona): Bloqueadores de canais de cálcio (Nifedipino, anlodipino), reserpina, Captopril, Enalapril, Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), dopamina, neurolépticos, narcóticos, álcool, isoniazida, penicilamina, corticóides.
• Medicações que bloqueiam a ação no receptor androgênio: Espironolactona, cimetidina e digoxina.
• Medicações que aumentam a SHBG (globulina que carrega os hormônios sexuais no sangue) e com isso deixam menos testosterona disponível para agir no corpo: Defenilidantoína, fenobarbital e hormônios tireoideanos (levotiroxina).
• Medicações que diminuem a SHBG: insulina.

BUSCA PELA ETIOLOGIA

Na medicina sempre é essencial buscar a causa do problema. Portanto devemos investigar as CAUSAS que levaram à diminuição da testosterona e verificar se o quadro clínico é decorrente apenas da baixa de testosterona. Para isso, alguns exames devem ser solicitados, ou seja, existe toda uma propedêutica antes de iniciar a reposição. Ela não pode ser feita as cegas como muitos estão fazendo. É importante:

1. Dosar prolactina para afastar hiperprolactinemia.
2. Dosar hormônio tireoidiano para afastar hipo ou hipertireoidismo.
3. Dosar Testosterona total, livre e se possível a biodisponível.
4. Afastar aumento de estrogênios dosando: Estradiol, Estrona.
5. Muitas vezes pode ser necessária a solicitação de Di-hidrotestosterona, Androstenediona, S-DHEA, 
6. Dosar LH, FSH.
7. Antes da terapia se possível realizar um toque retal para afastar nódulos ou outras alterações na próstata. Assim como dosagem de PSA total e livre.
8. Hemograma completo pois a reposição aumenta o hematócrito.
9. Perfil lipídico já que a reposição diminui os níveis de HDL.
10. Solicitar panorama hepático já que há um risco de elevação das enzima hepáticas (TGP, TGO).
11. Realizar uma ultrassonografia de bolsa escrotal para afastar varicocele/hidrocele/hérnias ou outras alterações testiculares.
12. Solicitar Espermograma.
13. Coletar sêmen (no caso de homens que ainda querem ter filhos) e enviar para Banco de Sêmen, já que há um risco potencial de infertilidade. 

Abaixo um fluxograma que os endocrinologistas utilizam para investigar a deficiência de testosterona.

VARIÁVEIS LIGADAS AOS HÁBITOS DE VIDA E CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL

Com relação ao estilo de vida do paciente, inúmeras variáveis podem ser detectadas à anamnese e o nutrólogo deve corrigi-las. Verificar se:

1) O paciente pratica regularmente atividade física

2) Tem sono adequado, número de horas acima de 6, é um sono reparador? E o principal: se ronca, já que a apnéia obstrutiva do sono leva a uma diminuição dos pulsos de LH e com isso a produção de testosterona diminui. Além disso a reposição pode piorar a apneia, sendo esta uma das contra-indicações para o seu uso.

3) Melhorar qualidade da alimentação: aumentar aporte de Zinco se detectada deficiência, diminuir o consumo de gorduras saturadas em excesso, gordura trans, excesso de carboidratos.

4) Se usa álcool, tabaco e drogas como maconha, os 3 favorecem diminuição dos níveis de testosterona.

5) Reduzir cafeína (café, chá, refrigerantes) pois podem elevar os níveis de cortisol e com isso diminuir os níveis de testosterona, além de alterar uma série de reações que podem agravar o quadro, dentre eles diminuição do desdobramento de serotonina em melatonina.

6) O paciente está acima do peso: emagrecer para diminuir os níveis de estrona e deixar mais testosterona disponível.

7) Salientar que o consumo de gordura saturada nas quantidades adequadas é essencial, já que bioquimicamente todos os hormônios sexuais são derivados do colesterol.

8) Aumentar consumo de peixes ricos em ômega 3: sardinha, atum, salmão

9) Aumentar o consumo de gorduras monoinsaturadas: azeite

10) Reduzir exposição aos xenoestrogênios: Bisfenol A, Dioxina, Agrotóxicos, Ftalatos, Dietilbestrol, DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) PCBs (bifenilas policlorinadas) Hidroxifeniltricloretano, Dieldrin: são disruptores endócrinos capazes de interagir com os receptores estrogênicos e promover desbalanço entre os níveis de estrogênio e testosterona

A OBESIDADE E A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA

É comum pacientes obesos apresentarem uma diminuição dos níveis de testosterona, sendo esta deficiência multifatorial.

Na obesidade os pulsos de LH (hormônio que estimula o testículo a produzir testosterona) estão diminuídos, ou seja, há uma menor produção de LH e com isso uma diminuição na produção de testosterona. Associa-se a isso uma aumento da quantidade de insulina no corpo (comum em obesos, como já citado) e que leva a alterações nos níveis da SHBG (aquela globulina que carrega a testosterona). A Insulina inibe a produção da SHBG. Os estudos mostram que quando o obeso perde peso ocorre um aumento da produção de LH, aumento da SHBG, diminuição da Insulina e com isso uma elevação nos níveis de testosterona.

Associa-se a isso uma maior prevalência de Apnéia obstrutiva do sono e é sabido que a apnéia leva a uma diminuição dos pulsos de LH, consequentemente diminuição dos níveis de testosterona. Também favorece aumento da pressão arterial, aumento da glicemia, do cortisol e dos níveis de insulina. O que fomenta um ciclo. Mais apnéia, menos testosterona.

É importante salientar isso pois temos visto muitos médicos prescrevendo testosterona para obesos, com a finalidade de emagrecimento (sim, a testosterona favorece a perda de gordura abdominal e ganho de massa magra). O problema central nesse caso não é a falta de testosterona e sim o excesso de peso. O indicado é correção da causa base (Obesidade), já que naturalmente essa perda de peso, associada à prática de atividade física, levará a um restabelecimento dos níveis de testosterona. 

TERAPIA DE REPOSIÇÃO PROPRIAMENTE DITA

Uma vez certificada uma deficiência de testosterona e mesmo após a adoção de mudanças no estilo de vida ou remoção da causa base, os níveis não se elevaram, postula-se a prescrição de testosterona. Podendo esta ser:

1.      via oral,

2.      intramuscular,

3.      implantes (chips),

4.      tabletes bucais,

5.      adesivos,

6.      gel transdérmico (sendo este também denominada erroneamente por alguns de testosterona bioidêntica, o que é uma falácia da indústria de manipulação, já que todas são formas bioidênticas, ou seja, todas se ligam aos receptores de testosterona. Sendo que a única diferença é que algumas formas podem gerar mais efeitos adversos, principalmente a via oral).

FORMAS FARMACÊUTICAS DE REPOSIÇÃO DA TESTOSTERONA

1) Via Oral: As testosteronas ingeridas via oral são rapidamente metabolizadas no fígado, podendo não atingir e manter níveis séricos satisfatórios de andrógeno. As fórmulas disponíveis no mercado são altamente hepatotóxicas. Além disso, esses andrógenos alquilados podem causar aumento de LDL e diminuição de HDL, reconhecidos fatores de risco para doenças cardiovasculares. O undecanoato de testosterona não é hepatotóxico e é eficaz para manter níveis sorológicos de testosterona dentro dos limites fisiológicos. Porém, tem curta duração e pode resultar em níveis suprafisiológicos de di-hidrotestosterona e, embora de forma rara, efeitos colaterais gastrointestinais (náusea, vômito e diarréia). A metiltestosterona é uma medicação oral sintética não hepatotóxica, mas raramente usada devido à necessidade de múltiplas doses diárias, conhecimento farmacológico insuficiente e potência limitada. A administração oral de hormônios esteroidais (como a testosterona) juntamente com alimentos pode aumentar em até 500% sua absorção.

2)  Gel Transdérmico: Alguns consideram a melhor via de administração da testosterona, alegando ser a via em que não há problemas de hepatotoxicidade, visto que não há a primeira passagem do hormônio pelo fígado. O gel reproduz as variações circadianas de testosterona observadas em homens sadios. A absorção de testosterona para a corrente sanguínea se dá em um intervalo de até 2 horas, e se aproxima da concentração sérica estável em 2 a 3 dias de tratamento. Quando o tratamento com o gel de testosterona é interrompido após atingir um nível estável, a testosterona sorológica mantém-se nos níveis normais durante 24 a 48h, mas retorna a níveis pré-tratamento após 50 dias, contados a partir da última aplicação. A dose inicial recomendada de gel de testosterona é de 1% a 10% no homem, e 0,5% a 1% na mulher, aplicado uma vez por dia na pele limpa e seca dos ombros, braços e/ou abdome (áreas sem pêlos), não devendo ser aplicada nos genitais.

3) Injetável: As fórmulas injetáveis são feitas de base oleosa, permitindo assim liberação lenta de testosterona, e a base de éster, que permite rápida liberação de testosterona livre na circulação. O cipionato de testosterona deve ser administrado a cada 10 a 21 dias para manter níveis adequados. Níveis suprafisiológicos são alcançados, aproximadamente, 72h após a administração dessas fórmulas. A queda de testosterona continua por 14 a 21 dias, alcançando o nível basal, aproximadamente, no dia 21. A apresentação na forma de undecilato de testosterona (Nebido) dura de 10 a 14 semanas no organismo, portanto a aplicação é de 3 em 3 meses.

4) Adesivo Transdérmico: A terapia com adesivo transdérmico (ainda não está disponível no Brasil) é a mais cara. Requer aplicação diária e aumenta desproporcionalmente os níveis sanguíneos de di-hidrotestosterona. Os adesivos transdérmicos não devem ser aplicados na pele escrotal, pois estes podem ser potencialmente irritantes. Além disso, se aplicados no escroto, haverá formação de altos níveis de di-hidrotestosterona, como resultado da alta concentração de 5-alfa-redutase na pele escrotal.

CONTRAINDICAÇÕES PARA REPOSIÇÃO

É importante salientar quem algumas patologias ou condições são contraindicações ABSOLUTAS para o uso de esteróides anabolizantes (testosterona e suas variáveis):
1) Câncer de mama e câncer de próstata
2) Hiperplasia prostática benigna
3) Nódulos prostáticos
4) Aumento inexplicável do PSA
5) Policitemia (aumento do glóbulo vermelhos, levando a um hematócrito a acima 50%)
6) Apnéia obstrutiva do sono
7) Insuficiência hepática
8)  Insuficiência cardíaca congestiva classe III e IV

EFEITOS ADVERSOS

Também é importante frisar que a terapia pode levar a alguns efeitos adversos, muitas vezes que não são dose-dependentes. O bom médico irá te detalhar todos esses possíveis adversos:
1) Aumento do hematócrito;
2) Acne e aumento da oleosidade da pele;
3)  Aceleração do desenvolvimento de metástases do câncer de próstata e mama;
4) Crescimento de tumores Prostáticos;
5) Redução da produção de esperma e fertilidade (supressão de produção de espermatozóides);
6) Ginecomastia;
7) Piora da alopecia androgenética;
8) Piora dos sintomas urinários decorrente da Hiperplasia prostática benigna;
9) Câncer de mama;
10)  Aumento do clitóris;
11) Alteração no timbre da voz;
12) Pêlos em áreas indesejadas (crescimento de barba, bigode em mulheres);
13) Toxicidade hepática.

EFEITOS ADVERSOS LIGADOS À VIA DE ADMINISTRAÇÃO 

Há também os efeitos adversos ligados a formulação específica utilizada
1) Via oral: alterações nas enzimas hepáticas (fígado) e diminuição do HDL colesterol
2) Chips: infecção no local da aplicação do implante, expulsão do implante.
3) Intramuscular: oscilação do humor e da libido, dor no local da aplicação, policitemia principalmente em idosos.
4) Adesivos transdérmicos: reações no local do adesivo.
5) Gel transdérmico (o que alguns chamam e bioidêntico): risco de passar hormônio para a parceira ou parceiro.
6) Tabletes bucais: alterações no paladar, gengivite.

AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR (INFARTO, AVC)

A reposição de testosterona e o aumento do risco cardiovascular ainda é uma controvérsia. Há vários estudos sérios mostrando aumento do risco cardiovascular. Mas a própria deficiência de testosterona está ligada a um maior número de eventos cardiovasculares.

Um dos primeiros estudos foi o estudo TOM (Testosterone in Older Men with Mobility Limitations) foi publicado em 2010 na renomada revista New England Journal of Medicine e avaliou a reposição de testosterona tópica em 209 idosos, com baixos níveis de testosterona sérica e com redução de mobilidade. O ensaio teve que ser interrompido precocemente, pois foi observado aumento das taxas de eventos adversos cardiovasculares, respiratórios e dermatológicos no grupo que recebeu tratamento, em comparação ao grupo placebo. Problema do estudo? O número de pacientes foi pequeno.

Em 2013 o JAMA (The American Journal of Medica Association) publicou os resultados de um estudo de coorte, nacional, retrospectivo, com homens com baixos níveis de testosterona. Neste estudo, Vigen e cols demonstraram via análise retrospectiva que os usuários de testosterona tiveram um maior risco de desfecho composto: morte, Infarto agudo do miocárdio (IAM) e Acidente Vascular encefálico (AVC).

Os resultados mostraram que dos 8.709 homens com um nível de testosterona total inferior a 300 ng/dL, sendo que desse total, 1.223 pacientes fizeram a reposição de testosterona por um período médio de 531 dias após a angiografia coronária.

Houveram nesses 1.223 pacientes: 67 mortes, 23 infartos, 33 AVCs. Dos 7.486 pacientes que não receberam a terapia de testosterona: 681 morreram,  420 tiveram infarto, 486 AVCs.

Crítica ao trabalho: refere-se ao tipo de estudo utilizado: retrospectivo. Para os endocrinologistas e cardiologistas, o que está faltando na literatura são dados de ensaios clínicos randomizados com um número suficiente de homens para uma quantidade adequada de tempo para avaliar os benefícios de longo prazo e os riscos da reposição de testosterona.

Recentemente um estudo publicado na revista “Annals of Pharmacotherapy mostrou o contrário. Os pesquisadores da Universidade do Texas em Galveston conduziram um estudo de 8 anos envolvendo 25.420 homens com mais de 66 anos de idade que foram tratados com testosterona. Durante o período do estudo, seu desenvolvimento médico foi comparado ao do grupo controle, que envolvia participantes da mesma idade, etnia e com os mesmos dados de saúde. Os resultados mostraram que a testosterona não estava relacionada a um risco elevado de IAM. Muito pelo contrário: homens que tinham maior probabilidade de problemas cardiovasculares devido a outros fatores tiveram uma menor taxa de problemas cardíacos.

Devemos aguardar novos estudos

FITOTERÁPICOS

Por fim, deixo aqui uma opção utilizada por alguns médicos, que é a utilização de alguns fitoterápicos que podem mimetizar a ação da testosterona. É importante ressaltar que ainda temos poucos estudos com eles e as respostas são variáveis. Há pacientes que apresentam melhoras e outros não. Porém é uma forma menos arriscada de mimetizar a testosterona, principalmente em pacientes sem déficit laboratorial comprovado e que deseja ter melhor rendimento no treino.

1) TRIBULUS TERRESTRIS

Mais conhecida no Oriente, tem grande tradição na Índia e Norte da África para melhora dos problemas relacionados à reprodução e à libido.
Constituintes: Saponinas: protodioscina, protogracilina
Ações postuladas e baseadas em alguns estudos:
Aumento da produção de DHEA, testosterona e estrogênio
Melhora da libido e da ereção
Melhora da resistência física e da massa muscular
Melhora da espermatogênese e regulação da ovulação
Melhora dos sintomas da menopausa
Melhora da perfusão coronariana
Apresentações: Extrato padronizado a 40% de saponinas
Efeitos colaterais:
1)Tem sido utilizado por longos períodos
2) Nas doses usuais, não demonstrou efeitos importantes
3) Lesão hepática em pacientes sensíveis ou muito altas
4) Célculo renal (ratos)
Interações medicamentosas: Não há relato científico

2) GINSENG (PANAX GINSENG)

Natural da Ásia (Japão, Coréia, China). Suas raízes lembram a forma humana, o que levou os antigos a pensar que esta planta curaria todas as doenças. Os chineses o vê como o rei das plantas, a qual trás longevidade, força e alegria.
Constituintes: Saponinas triterpênicas; Agliconas:ginsenosídeos, malonilginsenosídeos; Polissacarídeos: panaxane A e U; Polienos: falcarinol, falcarintriol.
Ações postuladas mas que vários estudos falham ao tentar comprovar:
Melhora da função cognitiva e atividade cerebral (componentes não ginsenosídicos): afinidade por receptores nicotínicos em neurônios centrais, inibe secreção de catecolaminas dependentes de acetilcolina (stress, D. de Alzheimer, depressão)
Antitumoral: inibe proliferação de neoplasia pulmonar resistente a cisplatina, induz apoptose em gliomas (produção de radicais livres), inibe hepatoma ( inibe proteína p53, levando a apoptose)
Antioxidante: proteção de membranas e  DNA (células hepáticas e cardíacas)
Antiagregante  plaquetário: efeito do panaxinol
Antiviral: induz produção de interferon, aumenta atividade das células N-killer e produção e ativividade de anticorpos (resfriados, gripe)
Diminui toxicidade do álcool: diminui absorção estomacal, aumenta atividade da desidrogenase, aumenta excreção
Melhora da função respiratória: em pacientes com doença respiratória crônica
Diminui colesterol: ativam lípase, reduzindo colesterol e triglicerídeos (saponinas)
Melhora da fertilidade: aumenta a resistência dos gametas, aumento do número, motilidade de espermatozóides e quantidade de esperma
Melhora da função erétil: fator de relaxamento endotelial, melhora da resposta neuromuscular
Melhora dos sintomas da menopausa: diminui fadiga, mau humor, depressão
Melhora atividade cardíca: melhora atividade inotrópica, diminui freqüência cardíaca, antiarrítimico (ginsenosídeos), diminui permeabilidade capilar
Hipoglicemiante: diminui glicose em diabetes tipo 2 por aumento da secreção de insulina e aumento dos receptores celulares de insulina, aumento do metabolismo da glicose ( saponinas)
Apresentação:  Extrato seco padronizado com 3,0% de ginsenosídeos
Efeitos colaterais: Relataram-se casos raros de reações gastrintestinais leves e transitórias (como náusea, dor de estômago e diarréia matinal) e insônia, possivelmente relacionados ao ginseng. Além disso, relataram-se raros casos de reações alérgicas.
Interações medicamentosas: Vacina contra influenza: efeito sinérgico. Anticoagulantes (ticlopidina, warfarin): potencializa a ação. Hipoglicemiantes: potencializa a ação. Inibidores da MAO: potencializa a ação, risco de crise hipertensiva. Diuréticos de alça: diminui a ação (presença de germânio em grandes quantidades)

3) MACA (LEPIDIUM MEYENII)

Encontrada em grandes altitudes nos monte andinos. Já era conhecida e cultivada pelos incas há mais de 2000 anos. Conhecida e apreciada por suas propriedades adaptógenas e nutritivas.
Constituintes: Alcalóides; Aminoácidos; Carboidratos; Esteróides: sitosterol, stigmasterol; Taninos, Vitaminas.
Ações postuladas, mas que alguns estudos falharam ao tentar provar:
Antifadiga: aumenta a resistência física
Disfunção erétil: melhora o tempo e a qualidade da ereção
Infertilidade: melhora a produção de espermatozóides, regulariza fluxo menstrual
Imunoestimulante: melhora a resposta celular
Apresentações: Extrato padronizado a 0,6% de betasitosterol
Efeitos colaterais: Não há registros mas em doses altas pode apresentar irritação gástrica
Interações medicamentosas: Não há registro

OUTROS MÉTODOS QUE MODULAM A TESTOSTERONA, ESTROGÊNIOS, PSA.

Outros métodos “alternativos” para “modular” os níveis de testosterona, mas sem evidências científicas robustas estão listados na tabela abaixo

Ação	Ativo	Observação	Referência
Potencializadores da testosterona
	Pinus pinaster (pycnogenol)	A administração de pycnogenol induziu o aumento dos níveis sanguíneos de testosterona.	Stanislavov R, Nikolova V, Rohdewald P. Improvement of erectile function with Prelox: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Int J Impot Res. 2008 Mar-Apr;20(2):173-80. Epub 2007 Aug 16.
Inibidores da 5-alfa-redutase	Saw palmetto (Serenoa repens, Sabal serrulata)	O extrato de Serenoa repens tem demonstrado inibir a enzima 5-alfa-redutase.	Angwafor F 3rd, Anderson ML. An open label, dose response study to determine the effect of a dietary supplement on dihydrotestosterone, testosterone and estradiol levels in healthy males. J Int Soc Sports Nutr. 2008 Aug 12;5:12.
Inibidores da aromatase (enzima que converte testosterona em estrona no tecido adiposo)	Crisina	A crisina (5,7-di-hidroxiflavona) é um flavonóide conhecido como um dos mais potentes inibidores da aromatase.	Ta N, Walle T. Aromatase inhibition by bioavailable methylated flavones. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Oct;107(1-2):127-9. Epub 2007 Jun 6.
	Zinco	A suplementação de zinco aumenta os níveis de testosterona total.	Dissanayake D, Wijesinghe PS, Ratnasooriya WD, Wimalasena S. Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats. J Hum Reprod Sci. 2009 Jul;2(2):57-61.
Estimulante da produção de pregnenolona	Boro	A suplementação de boro eleva os níveis séricos de testosterona. O boro apresenta a propriedade de estimular a produção de pregnenolona, bem como a de DHEA (de-hidroepiandrosterona) por hidroxilação da pregnenolona em 17 alfa-hidroxi-pregnenolona. Reduz excreção de cálcio reduzindo a perda óssea.	Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.
Inibidor da produção de 16-alfa-hidroxi-estrona	Indol-3-Carbinol	O indol-3-carbinol modifica o metabolismo do estradiol de forma a não formar a 16-alfa-hidroxi-estrona. Apresenta propriedades antioxidantes e antiproliferativas.	Urologiia. 2009 Sep-Oct;(5):29-33. [Effects of indol-3-carbinol and epigallocatexin-3-gallate on alteration and reparation in affected urethra of experimental animals]
Antiproliferativos	Linhaça	A suplementação com sementes de linhaça reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata.	Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.
	Vitamina B6	A vitamina B6 (hidrocloreto de piridoxina) diminui a atividade da enzima 5-alfa-redutase.	Kniewald Z, Zechner V, Kniewald J. Androgen hydroxysteroid dehydrogenases under the influence of pyridoxine derivatives. Endocr Regul. 1992 Mar;26(1):47-51.
	Licopeno	A suplementação de licopeno diminui os níveis de PSA em homens.	Schwarz S, Obermüller-Jevic UC, Hellmis E, Koch W, Jacobi G, Biesalski HK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr. 2008 Jan;138(1):49-53
	Vitamina E	Altas concentrações séricas de alfa-tocoferol foram associadas a um menor risco de desenvolver câncer de próstata.	Weinstein SJ, Wright ME, Lawson KA, Snyder K, Männistö S, Taylor PR, Virtamo J, Albanes D. Serum and dietary vitamin E in relation to prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jun;16(6):1253-9.
	Ácido elágico Punica granatum (romã)	O romã é rico em ácido elágico, uma substância que reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata.	Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ, Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L, Belldegrun A. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4018-26.
	Vitamina D3	A forma hormonal da vitamina D, 1,25(OH)(2)D, exerce efeitos antiproliferativos e anti-invasivos nas células prostáticas.	Schwartz GG. Vitamin D and intervention trials in prostate cancer: from theory to therapy. Ann Epidemiol. 2009 Feb;19(2):96-102. Epub 2008 Jul 10.

Outros ativos magistrais com potencial para aumentar os níveis de testosterona:
1) Cyanotis vaga (Ecdisterona)
Nome científico: Cyanotis vaga
Família: Commelinaceae
Princípios ativos: β-ecdisterona
Parte utilizada: planta inteira

Descrição: As plantas medicinais são uma ótima opção como auxílio no desempenho esportivo, principalmente se associados a uma alimentação adequada e utilizados de forma correta e sob supervisão profissional, podem gerar resultados benéficos e com segurança. A β-ecdisterona ou β-ecdisona é um importante esteróide presente em diversas plantas, sendo sua obtenção realizada para diversas aplicações como o empregado em formulações cosméticas ou suplementação alimentar, entre outros. Seu aproveitamento em cosmética se dá principalmente por sua função hidratante fortalecendo a barreira hídrica da pele, impedindo a perda excessiva de água da epiderme, menizando os efeitos do envelhecimento precoce. Seu derivado acetilado apresenta lipossolubilidade sendo empregado em preparações cosméticas, na forma de emulsões.

Como suplementação esportiva, vem alcançando maior utilização, por proporcionar um maior aumento muscular e permitir melhor desempenho físico. A ecdisterona é um fitoesteroide, mas sua utilização dificilmente pode gerar efeitos estrogênicos em humanos, pois estudos realizados com mamíferos não apresentaram resultados que confirmassem tais suspeitas, uma vez que esses esteróides não se ligam a receptores de estrogênios.


Propriedades:
Capacidade de proporcionar aumento da massa muscular.
Melhora do desempenho físico.
Auxílio na preservação de órgãos e tecidos.
Pode estabilizar possíveis lesões celulares, diminuindo os processos degenerativos de órgãos e
tecidos.
Melhora da função hepática.
Indicações:
Estimular o crescimento muscular e aumentar o desempenho físico.

Mecanismos de Ação:
O aumento da massa muscular ocorre por elevar significativamente a quantidade de aminoácidos das cadeias de proteínas presentes no citoplasma celular estimulando a síntese protéica pela célula. O auxílio no desempenho físico, muito provavelmente ocorre por, além de aumentar a massa muscular e sua resistência, elevar o consumo de glicose pelos tecidos, provavelmente devido aumento da sensibilidade destes à insulina. As lesões celulares fazem parte de um processo inerente ao envelhecimento das células. Este processo, no entanto, pode ser diminuído devido à capacidade da ecdisterona em estabilizar essas lesões reduzindo o seu desenvolvimento ou a velocidade destas.

Contra indicações:
Sua utilização deve ser acompanhada por médicos ou nutricionistas. Pessoas que tenham hipoglicemia não devem fazer uso deste produto.

Efeitos colaterais:
Até o momento não há relatos de efeitos colaterais pela sua utilização.

Interações medicamentosas:
Não há informações sobre interações medicamentosas ocorridas até o momento.

Referência:
Fabricante / fornecedor; 2011.
Chen, Qui; Xia, Yongpeng, Qui, Zongyin; Effect of ecdysterone on glucose metabolism in vitro;
Life Sciences; P.R. China; v.78; 2006.
Salviano, Franque, N.; Cunha, Ismael, A.; Estudo morfológico e avaliação fitossanitária de
plantas de Pfaffia glomerata oriundas de autosemeadura; TCC Faculdade de Agronomia e
Medicina Veterinária da Universidade de Brasília; Brasília; DF; 2011.

2) Feno grego

3) Ácido D-aspártico

4) LongJack

TERAPIA PÓS-CICLO

Tem se tornado cada vez mais comum nos consultórios de endocrinologistas e nutrólogos, pacientes que estão com algumas sequelas nutroneurometabólicas após a utilização de esteróides anabolizantes (vulgarmente chamados de ciclos).

Os efeitos mais comuns que temos observado são:
Aumento do hematócrito e com isso maior risco de eventos tromboembólicos
Agravamento da alopécia androgenética (mesmo naqueles que utilizam finasterida durante o ciclo)
Acne em todos os graus
Sintomas psiquiátricos: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, labilidade de humor, rebaixamento do humor (desde uma leve tristeza a sintomas compatíveis com depressão), fraqueza (fadiga, astenia, indisposição).
Alterações metabólicas como: baixissimos níveis de LH e FSH por supressão do eixo, baixos níveis de HDL, elevação dos níveis de TGP.

O que sempre orientamos: O profissional mais habilitado para tratar a terapia pós-ciclo é o endocrinologista. Caso você tenha utilizado anabolizante iatrogenicamente, suspenda o uso e procure imediatamente o auxílio de um endocrinologista titulado pela SBEM.
 Talvez será necessário utilizar medicações como tamoxifeno, clomifeno ou hCG.

REFERÊNCIAS

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BAILLARGEON, J; et al. Risk of Myocardial Infarction in Older Men Receiving Testosterone Therapy. Ann Pharmacother. Set/2014, vol.48, p.1138-1144.

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N Engl J Med. Jul/2010, vol.363; p.109-22.

BHASIN, S. Testicular disorders. In: Williams textbook of endocrinology. 11ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier. 2008. p. 645-679.

COSTA, Elaine Maria Frade. Testosterona para Obesos com Síndrome Metabólica – Sim ou Não?. Revista da ABESO. Out/2012, vol.59, p.7-9

EL-TANTAWY, Walid H; et al. Free serum testosterone level in male rats treated with tribulus alatus extracts. Int. braz j urol. 2007, vol.33, n.4, p. 554-559.

HOYOS, CM; et al. Effects of testosterone therapy on sleep and breathing in obese

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LIMA, N; et al. A função gonadal do homem obeso. Arq Bras Endocrinol Metab. 2000, vol.44, n.01, p.31-37 

OLIVA, A. Contribution of environmental factors to the risk of male infertility. Hum Reprod. Ago/2001, v.16, n.08, p.1768–1776.

PASQUALOTTO, FF; et al.Efeito da obesidade na função reprodutiva masculina.

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RHODEN, Ernani Luis; AVERBECK, Márcio Augusto. Câncer de próstata e testosterona: riscos e controvérsias. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009, vol.53, n.8, p. 956-962.

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VIGEN, T; et al. Association of Testosterone Therapy With Mortality, Myocardial Infarction, and Stroke in Men With Low Testosterone Levels. JAMA. 2013, vol.310, n.17, p.1829-1836. 

Autores:

• Dr. Frederico Lobo (CRM-GO 13192 RQE 11915) - Médico, clínico e nutrólogo titulado pela ABRAN- Atende em Goiânia e Joinville 

• Dra. Tatiana Abrão (CRM-SP 95121) - Médica, nutróloga e endocrinologista - Atende em Sorocaba - SP: Rua Antônio carlos comitre, Edifício Dalles, nº510, Sala 104, Bairro Campolim. Fone (15) 32113202

• Dra. Camila Bandeira (CRM-SP  ) - Médica endocrinologista 

• Dra. Patricia Salles (CRM-SP ) - Médica endocrinologista 

• Dr. Pedro Paulo Prudente (CRM-GO 21339 RQE 12785 / CRM-DF 21,339 RQE 12785) - Médico especialista em medicina do exercício e do esporte, pós-graduado em fisiologia do exercício (UNIFESP). 
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