sexta-feira, 31 de dezembro de 2021

Felicitações Nutrológicas - Feliz 2022

2020 e 2021 ficarão eternamente marcados na nossa memória como os anos em que o mundo parou. 

Se 2020 foi o ano em que tivemos que nos distanciar/recolhermos, 2021 foi um ano de incertezas. Um turbilhão de acontecimentos, sentimentos e a tentativa de buscar um novo normal. 

Um ano de reaproximação cautelosa. Um passo dado e uma nova variante surgia. A ciência se mostrou presente e vimos os números de mortes despencarem, assim como internações. 

Se 2020 foi um ano em que o sentimento preponderante foi o medo, em 2021, na minha visão, o sentimento mais presente foi o de esperança. Esperança na ciência e de dias melhores. 

Na pandemia vivenciei coisas que jamais vivi em 14 anos de Medicina, em 2021 vi:
  1. O volume de pacientes aumentar muito e a principal queixa era: "Quero ter mais saúde". Tive que mudar minha metodologia de trabalho e dar prioridade para algumas situações e doenças. 
  2. Pacientes desesperando por medo do desconhecido, da incerteza das vacinas, medo das novas variantes. Medo de perder entes queridos e gente sofrendo pela perda de familiares, amigos, colegas.
  3. Pacientes ganhando peso devido o tempo ocioso e a reclusão no lar, assim como em 2020. 
  4. Pacientes que mudaram drasticamente os hábitos de vida por medo de adoecerem.
  5. Uma infinidade de pacientes desencadeando ou agravando transtornos psiquiátricos. Nunca trabalhei tanto em parceria com amigos psicólogos e psiquiatras.
Um fato interessante que a pandemia trouxe à tona (e isso é muito válido) foi a questão da manutenção da saúde. Ficou muito claro que as pessoas que se foram, em sua maioria eram indivíduos com Comorbidades: obesidade, diabetes, hipertensão. 
  • E isso fez a comunidade científica frisar aos quatro cantos do mundo a importância de se manter um estilo de vida saudável. É um movimento global, de despertar da consciência para uma vida mais saudável. Bons hábitos salvam vidas.
  • E isso fez a Nutrologia e Nutrição, salientarem incansavelmente sobre a necessidade de ter bons níveis de nutrientes relacionados à imunidade: Zinco, Vitamina C, Vitamina D, Selênio, Ácido fólico, Vitamina B12, Cobre, Proteínas, Lipídios.
  • E isso fez a Psiquiatria e a Psicologia escancararem para o mundo o quanto a nossa saúde mental é importante, principalmente a inter-relação entre imunológico e emocional. 
Sendo assim, desejo que em 2022 você: 

1) Movimente-se: não somente no sentido de atividade física, mas sim de sair da sua zona de conforto.  
2) Mais saúde, vitalidade, gana de viver.
3) Bons hábitos de vida, mantendo o peso adequado, de preferência com uma boa massa muscular.
4) Durma melhor, sono é igual qualidade de vida.
5) Tenha uma rede de apoio: quem tem amigos vive mais e melhor.
6) Preze pela sua saúde mental: faça psicoterapia! É o maior investimento que um ser humano pode fazer para si.
7) Ame e cuide dos que estão ao seu redor: eles que estarão ao seu lado, na beira de um leito.
8) Tenha Fé.
8) Tenha um hobbie.
9) Seja altruísta.
10) Alimente-se de forma consciente e saudável. Não negligenciando sua saúde e nem a saúde planetária.

Um feliz 2022 e precisando de mim estarei aqui no consultório. 

Abaixo um vídeo que adoro e traz uma mensagem muito linda, na qual o autor pede para nos movimentarmos, pois, o movimento nos inspira. A vida é movimento. A vida é um eterno pulsar, até mesmo quando vc fica parado. Portanto, em 2022, movimente-se. 


att

Dr. Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM-GO 13192 - RQE 11915

quarta-feira, 29 de dezembro de 2021

Por que/quando procurar um Nutrólogo em 2022 ?



Dias atrás li uma mensagem no instagram de um amigo (Dr. Haroldo Falcão) que dizia o seguinte: "Não espere a próxima pandemia para começar a investir em sua saúde". 

Nos últimos 2 anos, acredito (pelo menos no consultório) que nunca se buscou tanto por estratégias para melhorar a saúde, "fortalecer e blindar' o sistema imunológico, otimizar a performance na prática de exercícios. Resumindo: a procura por um médico Nutrólogo aumentou muito, não só no consultório mas também no ambulatório que coordeno no SUS. Isso indica que cresce o numero de pessoas que estão mais preocupadas com prevenção, tratamento de doenças nutricionais e conhecendo melhor a atuação do médico Nutrólogo.

Entretanto, para muitos (leigos e até mesmo profissionais da saúde), a função do Nutrólogo ainda não está tão bem esclarecida. Para piorar, acreditam erroneamente:
1) Que o tratamento Nutrológico é algo caro e elitizado;
2) Que o médico Nutrólogo prescreve anabolizantes, implantes (chips), hormônios para fins estéticos (algo expressamente proibido pelo Conselho Federal de Medicina). 
3) Que médico apenas com pós-graduação em Nutrologia já é Nutrólogo. No Brasil ao todo somos apenas 1.236 Nutrólogos, ou seja, a grande maioria dos que se intitulam Nutrólogos, na verdade não o são. 
4) Que a prescrição de soros endovenosos é rotina na Nutrologia quando se trata de pacientes saudáveis.  em Pacientes saudáveis, raramente se opta por essa via.
5) Que o médico Nutrólogo é aquele que solicita uma infinidade de exames, principalmente dosagem de nutrientes: sem critério algum e que gera sobrecarrega dos planos de saúde.
6) Que o Nutrólogo prescreve fórmulas kilométricas, receitas médicas de 3 páginas, inúmeros manipulados.

Há Nutrólogos titulados que fazem isso? Sim. Mas há também Nutrólogos que condenam essas práticas. Nós do movimento Nutrologia Brasil (@nutrologiabrasil) abominamos. 

Então, antes de consultar com um médico que se diz NUTRÓLOGO verifique se ele realmente é um Nutrólogo. É simples, basta uma consulta nesse site: https://portal.cfm.org.br/busca-medicos/
Digite o nome do médico lá. Caso ele seja especialista em Nutrologia estará descrito o número do registro de qualificação de especialista  (RQE) em Nutrologia.

Mas afinal, porque procurar um Nutrólogo em 2022 ? Os principais motivos para procurar um Nutrólogo em 2022 são: 
1) Se busca melhorar a sua saúde como um todo,
2) Se deseja ter uma alimentação mais equilibrada e fazer melhores escolhas alimentares, 
3) Se anseia adotar hábitos mais saudáveis de vida,
4) Se quer ter mais disposição para realizar as atividades do cotidiano,

50 doenças e situações nas quais  presença e o acompanhamento com um Nutrólogo pode ser útil:
1) Pacientes críticos e internados em UTI, necessitando de suporte nutricional para melhorar o prognóstico e evitar complicações (ex. sarcopenia) após a alta.
2) Pacientes restritos ao leito hospitalar (internados) e que necessitam de suporte nutricional adequado (enteral ou parenteral).
3) Pacientes que foram/serão submetidos a cirurgias, principalmente as do aparelho digestivo.
4) Pacientes saudáveis que desejam verificar os níveis de nutrientes: vitaminas, minerais. Colesterol, triglicérides, ácido úrico, glicemia.
5) Pacientes que não conseguem ingerir comida por via oral (pela boca) e necessitam de sonda nasogástrica/nasoenteral ou por via endovenosa (na veia). Gastrostomia ou jejunostomia.
6) Pacientes com Baixa massa magra (sarcopenia) ou com baixo peso (desnutrição).
7) Portadores de Sobrepeso ou Obesidade.
8) Síndrome metabólica.
9) Esteatose hepática (gordura no fígado).
10) Pré-diabetes, Diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.
11) Dislipidemias: aumento do colesterol e/ou dos triglicérides.
12) Acompanhamento Pré e pós-cirurgia bariátrica.
13) Transtornos alimentares, em acompanhamento conjunto com psiquiatras e psicólogos: Compulsão alimentar, Bulimia, Anorexia, Vigorexia, Ortorexia.
14) Alergias alimentares.
15) Intolerâncias alimentares (lactose, frutose, rafinose e sacarose). Intolerância FODMAPS e sensibilidade não-celíaca ao glúten.
16) Anemias carenciais (por falta de ferro, vitamina B12, ácido fólico, zinco, cobre, vitamina A).
17) Pacientes que optam pelo Vegetarianismo, veganismo, Piscitarianismo (consumo de Peixes), Reducitarianismo (redução do consumo de carne).
18) Pacientes com constipação intestinal (intestino preso).
19) Pacientes com quadros diarréicos crônicos (diarreias).
20) Pacientes com Disbiose intestinal, Síndrome de Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), Síndrome de supercrescimento fúngico (SIFO).
21) Portadores de Síndrome do intestino irritável, gases intestinais, distensão abdominal,  empachamento e digestão lentificada.
22) Pacientes com Doenças inflamatórias intestinais: Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa
23) Pacientes com Doença diverticular do cólon (divertículo e diverticulite).
24) Gastrite.
25) Doença do refluxo gastroesofágico.
26) Esofagite eosinofílica.
27) Acompanhamento nutrológico pré-gestacional, gestacional e durante a amamentação.
28) Casais com infertilidade (aspectos nutrológicos).
29) Pacientes portadores de doenças cardiológicas em acompanhamento com cardiologista: Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, arritmia cardíaca, valvulopatias.
30) Pacientes portadores de doenças pulmonares em acompanhamento com pneumologista: enfisema pulmonar, bronquite crônica, asma, fibrose cística.
31) Pacientes portadores de doenças renais em acompanhamento com nefrologista: insuficiência renal crônica, litíase renal (cálculos renais), cistite intersticial, hiperuricemia (aumento do ácido úrico), gota.
32)  Pacientes portadores de doenças no fígado/vias biliares em acompanhamento com hepatologista: insuficiência hepática, hepatites virais ou autoimunes, Síndrome de Gilbert, Litíase biliar (pedra na vesícula).
33) Portadores de Osteoporose ou osteopenia.
34) Pacientes portadores de doenças autoimunes e que estão em acompanhamento com especialista na área, tais como aartrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, doença de hashimoto, psoríase, vitiligo, doença celíaca, espondilite anquilosante.
35) Portadores de doenças neurogenerativas e que estão em acompanhamento com neurologista: esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica, atrofia muscular espinhal (AME), doença de Alzheimer (DA) e outras demências, doença de Parkinson, doenças do neurónio motor (DNM), doença de Huntington (DH).
36) Pacientes portadores de cefaléias e enxaquecas, que já estão em acompanhamento com Neurologista.
37) Pacientes portadores de epilepsia, com crises convulsivas refratárias e que por indicação do neurologista pode-se utilizar dieta cetogênica. 
38) Pacientes portadores do vírus HIV e que estão em tratamento com terapia antiretroviral sob supervisão de infectologista.
39) Pacientes portadores de câncer em acompanhamento com oncologista. 
40) Pacientes portadores de transtornos psiquiátricos e que estão em acompanhamento com psiquiatra e psicoterápico: Transtorno de ansiedade generalizada, Síndrome do pânico, Depressão, Transtorno bipolar, Transtorno do déficit de atenção, Esquizofrenia.
41) Portadores de distúrbios do sono: insônia, apnéia obstrutiva do sono, sonolência diurna, sensação de sono não reparador, que estão em acompanhamento com Médico do sono.
41) Pacientes que apresentam fadiga, cansaço crônico, fraqueza, indisposição. Já que muitas vezes o sintoma pode ser decorrente da privação de algum nutriente, presença de metal tóxico ou de hábitos dietético-higiênicos errados.
42) Pacientes com falta de macronutrientes (carboidratos, proteína e gorduras) ou de micronutrientes (vitaminas, minerais). 
43) Pacientes que desejam melhorar a performance na prática desportiva, atletas profissionais ou amadores.
44) Pacientes que desejam ganhar massa magra sem utilização de anabolizantes.
45) Pacientes com alterações dermatológicas, as quais pode existir um componentes nutricional: Acne, rosácea, queda de cabelo, unhas quebradiças. 
46) Portadores de candidíase de repetição.
47) Mulheres com Tensão pré-menstrual e que já estão em acompanhamento com ginecologista.
48) Mulheres na menopausa e que apresentam alteração na composição corporal.
49) Pacientes portadores de zumbido e vertigem, que o Otorrinolaringologista ou Neurologista indica adequação dietética. 
50) Pacientes com fibromialgia.

Atenção, a lista acima enumera situações e doenças que o Nutrólogo pode auxiliar. Não quer dizer que eu ou meus colegas atendemos tudo isso. 

É importante salientar que o Nutrólogo geralmente trabalha em parceria com Nutricionistas. 

Abaixo alguns textos que podem esclarecer mais sobre a Nutrologia:



domingo, 26 de dezembro de 2021

[Conteúdo exclusivo para médicos] - Antipsicótico Aripiprazol modula o sistema serotonérgico em ilhotas pancreáticas e induz disfunção das células beta em camundongos fêmeas

Resumo

Objetivos / hipótese

Os antipsicóticos de segunda geração (SGA) têm sido associados ao desenvolvimento de diabetes tipo 2 e à síndrome metabólica em pacientes com esquizofrenia. Neste estudo, objetivamos investigar os efeitos de duas drogas SGA diferentes, olanzapina e aripiprazol, sobre o estado metabólico e a função e plasticidade das ilhotas.

 Métodos

Analisamos a adaptação funcional das células beta em B6 de 12 semanas; 129 camundongos fêmeas alimentados com dieta suplementada com olanzapina ou aripiprazol (5,5-6,0 mg kg-1 dia-1) por 6 meses.

Testes de tolerância à glicose e insulina, secreção de insulina estimulada por glicose in vivo e calorimetria indireta foram realizados ao final do estudo.

Os efeitos dos ASGs na plasticidade das células beta e nos níveis de serotonina das ilhotas foram avaliados por análise transcriptômica e imunofluorescência.

A secreção de insulina foi avaliada por incubações estáticas e fluxos de Ca2 + por técnicas de imagem.

Resultados

O tratamento de camundongos fêmeas com olanzapina ou aripiprazol por 6 meses induziu ganho de peso (p <0,01 ep <0,05, respectivamente), intolerância à glicose (p <0,01) e secreção de insulina prejudicada (p <0,05) vs camundongos alimentados com uma dieta de ração de controle.  

O aripiprazol, mas não a olanzapina, induziu a produção de serotonina em células beta versus controles, provavelmente por aumentar a expressão de triptofano hidroxilase 1 (TPH1) e inibiu o fluxo de Ca2 +.  

Digno de nota, o aripiprazol aumentou o tamanho das células beta (p <0,05) e a massa (p <0,01) vs camundongos alimentados com uma dieta de ração de controle, juntamente com a ativação do alvo mecanístico da sinalização do complexo 1 de rapamicina (mTORC1) / S6, sem prevenir a disfunção das células beta.

 Conclusões / interpretação

Ambos os ASGs induziram ganho de peso e disfunção das células beta, levando à intolerância à glicose; no entanto, o aripiprazol teve um efeito mais potente em termos de alterações metabólicas, provavelmente devido à sua capacidade de modular o sistema serotonérgico. Os efeitos metabólicos deletérios dos ASGs sobre a função das ilhotas devem ser considerados durante o tratamento dos pacientes, pois esses medicamentos podem aumentar o risco de desenvolvimento da síndrome metabólica e diabetes.

Pesquisa no contexto

• O que já se sabe sobre esse assunto?

Os antipsicóticos de segunda geração (SGA) são o tratamento de primeira linha para a esquizofrenia por causa de sua eficácia e efeitos colaterais extrapiramidais reduzidos

Os ASGs têm sido associados a alterações metabólicas graves, incluindo comprometimento da homeostase da glicose de corpo inteiro e ganho de peso corporal, o que pode aumentar o risco de diabetes tipo 2

Alguns ASGs são mais diabetogênicos do que outros, ou seja, olanzapina ou clozapina, enquanto outros, como o aripiprazol, são considerado menos diabetogênico

• Qual é a questão chave?

Como o tratamento com SGA afeta a função das células beta do pâncreas e a plasticidade das ilhotas?

Quais são as novas descobertas?

Em camundongos, tanto a olanzapina quanto o aripiprazol induziram a intolerância à glicose e reduziram a secreção de insulina

O aripiprazol modula o sistema serotonérgico em ilhotas de camundongos, induzindo o alvo mecanístico da rapamicina
 (mTOR) / fosforilação S6, expressão de triptofano hidroxilase 1 (TPH1) e produção de serotonina em células beta

Os efeitos da olanzapina na secreção de insulina parecem ser independentes do sistema serotonérgico

Como isso pode impactar a prática clínica em um futuro próximo?

Uma melhor compreensão dos mecanismos pelos quais os ASGs induzem a disfunção das células beta pode abrir caminho para prevenção do diabetes tipo 2 em pacientes com esquizofrenia que recebem esses medicamentos.


Introdução

Nos últimos anos, foi relatado um aumento na incidência de diabetes tipo 2 em pacientes em tratamento farmacológico crônico.

Em pacientes que recebem medicamentos antipsicóticos de segunda geração (SGA), o tratamento de primeira linha para esquizofrenia, o aumento na incidência varia entre 10% e 20%.

Os ASGs induzem alterações metabólicas, incluindo ganho de peso, hiperglicemia, resistência à insulina e dislipidemia, que aumentam o risco de doenças cardiovasculares.

Em uma grande coorte de indivíduos esquizofrênicos sem uso de drogas, a incidência de diabetes tipo 2 aumentou naqueles com prescrição de olanzapina SGA.

Rajkumar et al relataram que os ASG olanzapina e aripiprazol dobraram o risco de desenvolver diabetes tipo 2, enquanto o primeiro antipsicótico da classe, a clozapina, aumentou o risco em quatro vezes.

Indivíduos do sexo feminino são mais suscetíveis aos efeitos colaterais metabólicos dos ASGs e, portanto, estudos pré-clínicos são frequentemente realizados em roedores fêmeas.

Os ASGs agem por meio de uma ampla gama de receptores, incluindo receptores de dopamina D1– D4 (D1R– D4R), receptores de serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) 1A, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6  e 5-HT7), receptor de histamina H1 (H1R) ou receptores muscarínicos M1-M5 (M1R-M5R).

Vários estudos testaram os efeitos induzidos por drogas SGA na homeostase da glicose em todo o corpo; no entanto, seu impacto na função das células beta permanece obscuro. As células beta expressam diferentes receptores serotonérgicos e sintetizam, armazenam e liberam serotonina em resposta à glicose, mas os efeitos dos ASGs na biossíntese da serotonina e na sinalização em ilhotas e seu impacto na secreção de insulina não são claros.

Conforme revisado anteriormente, a olanzapina tem maior atividade antagonista contra os receptores 5-HT2A da serotonina e o receptor da dopamina D2R, mas também é antagonista contra os receptores D3R e D4R, 5-HT3 e 5-HT6, H1R, receptores α1-adrenérgicos e M1R  –M5R.

Por outro lado, o aripiprazol tem atividade agonística parcial para os receptores de dopamina D2R, D3R e D4R, receptores 5-HT1A e 5-HT2C e receptores α1-adrenérgicos, e também exibe antagonismo dos receptores 5-HT2A e 5-HT7.

Aqui, usamos os SGAs não relacionados quimicamente, olanzapina (um SGA comumente prescrito que é altamente diabetogênico) e aripiprazol (cujos efeitos colaterais metabólicos são menos conhecidos) para estudar os efeitos do tratamento prolongado com SGAs nos níveis de glicose no sangue, ilhota  morfometria e função das células beta em camundongos fêmeas.

Discussão

Este estudo fornece novas descobertas sobre o efeito da olanzapina e do aripiprazol SGAs na indução da intolerância à glicose e na redução da secreção de insulina.  

Demonstramos que o aripiprazol modula o sistema serotonérgico em ilhotas, aumentando a fosforilação de mTOR / S6, bem como elevando a expressão de TPH1 e a produção de serotonina em células beta.

Em contraste, os efeitos da olanzapina na secreção de insulina parecem ser independentes do sistema serotonérgico.

Como o diabetes tipo 2 se desenvolve gradualmente ao longo da vida, e a medicação crônica é necessária para combater a esquizofrenia, analisamos os distúrbios metabólicos em camundongos fêmeas tratados com esses dois ASGs quimicamente não relacionados por meio de suplementação na dieta durante 6 meses.

Até onde sabemos, este é o primeiro estudo pré-clínico em roedores a relatar os resultados metabólicos da administração em longo prazo de olanzapina e aripiprazol com foco na função das ilhotas.

O tratamento com olanzapina induziu ganho de peso, aumentando a ingestão de alimentos; esse achado está de acordo com estudos anteriores que também demonstraram que esse efeito foi mediado pelos receptores 5-HT2C e H1R no hipotálamo.

Por outro lado, o tratamento com aripiprazol resulta em menor ganho de peso e isso não foi associado ao aumento da ingestão de alimentos, mas sim à redução da atividade física e EE durante a fase escura, um efeito que provavelmente contribui para o ganho de peso.

Além disso, os efeitos da olanzapina na EE e na atividade física foram pequenos, ao contrário dos achados anteriores.

De relevância clínica, o ganho de peso induzido pela olanzapina foi relatado em pacientes tratados por mais de 12 meses, mas não foi o caso do aripiprazol.

No entanto, descobertas recentes apontam para um ganho médio de 6–7% no peso corporal em jovens recebendo aripiprazol.

Notavelmente, a adiposidade visceral foi aumentada em camundongos tratados com qualquer uma das drogas, embora o efeito com o tratamento com aripiprazol tenha sido mais robusto.

Em estudos de terapia com olanzapina, aumento da adiposidade foi relatado tanto concomitantemente com, como também independentemente do ganho de peso.

Em conjunto, nossos resultados sugerem que tanto a olanzapina quanto o aripiprazol aumentam a adiposidade, independentemente do grau de ganho de peso.

Digno de nota, como a esquizofrenia, per se, coincide com desarranjos metabólicos, os efeitos colaterais metabólicos dos ASGs são provavelmente mais graves no contexto desta doença.

Além disso, embora as pacientes do sexo feminino sejam mais suscetíveis a alterações no metabolismo da glicose após a exposição à SGA, o estudo atual é um estudo de sexo único, uma limitação que deve ser considerada para sua traduzibilidade.

Camundongos fêmeas tratados com olanzapina ou aripiprazol desenvolveram intolerância à glicose que foi associada à resistência à insulina em camundongos tratados com aripiprazol.

No entanto, não podemos excluir que tratamentos mais longos ou ensaios mais sensíveis para avaliar a sensibilidade à insulina, como o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico, revelariam efeitos maiores nos níveis de glicose no sangue e na sensibilidade à insulina.

Um passo adiante, este é o primeiro estudo a desvendar um efeito único do aripiprazol em interferir na sinalização de Ca2 + regulada pela glicose, enquanto a olanzapina provavelmente inibe a secreção de insulina por meio de um mecanismo distal à entrada de Ca2 + na célula beta.

É interessante notar que, embora o teste GSIS trate exclusivamente da secreção de insulina, não podemos excluir alterações na depuração da insulina hepática ou na enzima degradadora da insulina das células beta, ambas as quais prejudicam a secreção de insulina.

Notavelmente, os camundongos tratados com ASGs tinham ilhotas maiores, particularmente o grupo tratado com aripiprazol, no qual a massa de células beta era duas vezes maior do que a do grupo de controle.  

Na obesidade e na gravidez, a expansão das células beta está associada ao aumento da secreção de insulina, o que compensa a resistência à insulina.

Pelo contrário, o aripiprazol prejudica a secreção de insulina apesar da expansão das células beta, indicando que o aumento da massa das células beta, por si só, não é suficiente para superar a disfunção das células beta.  

Os aparentes efeitos paradoxais sobre a massa e função foram mais proeminentes em camundongos tratados com aripiprazol, nos quais a duplicação da massa de células beta foi associada com resposta embotada à insulina.

O tratamento com ASGs não afetou a proliferação das células beta, que permaneceu baixa, conforme relatado anteriormente em camundongos de meia-idade.

No entanto, uma resposta proliferativa compensatória pode ser esperada em um estágio inicial do tratamento.

Ao contrário, encontramos um aumento no tamanho das células beta nas ilhotas de ambos os grupos de camundongos tratados com SGA, em comparação com os controles, o que pode explicar a expansão do tamanho das ilhotas observada no final do tratamento.

Foi sugerido que a ativação da sinalização de mTORC1, que aumenta a hipertrofia das ilhotas, está envolvida na expansão compensatória das células beta durante a resistência à insulina.

Nossos resultados mostraram hipertrofia de ilhotas em camundongos tratados com aripiprazol juntamente com aumento da coloração de p-S6 em células beta, um efeito reforçado pelo aumento da fosforilação de mTOR e seus alvos a jusante S6K1 e S6 em ilhotas tratadas ex vivo com este SGA.

Assim, o aumento do tamanho das ilhotas e da massa de células beta pelo aripiprazol pode ser mediado por mTORC1 / S6.

Em contraste, a fosforilação de S6 não foi aumentada pela olanzapina.  Em nível molecular, a capacidade diferencial de cada droga em induzir a atividade de mTORC1 / S6 ou, alternativamente, outros mecanismos, como a via do Hippo, também podem estar implicados na hipertrofia das ilhotas observada com a olanzapina.  

Além disso, a ativação mais baixa de mTORC1 em camundongos tratados com olanzapina pode ser devido a um aumento mais sutil (não significativo) na intolerância à insulina.

É digno de nota que encontramos diferenças maiores (embora não significativas) na maturação dos grânulos de insulina em camundongos tratados com olanzapina versus o grupo de controle, manifestada por uma diminuição e aumento nos grânulos maduros e vazios, respectivamente (ambos p = 0,09), o que merece mais  investigação.

Além disso, os camundongos tratados com olanzapina apresentaram maior massa de células alfa, apontando para alterações pancreáticas potenciais além das células beta.

A complexidade dos sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos nas ilhotas pancreáticas, que regulam a secreção de insulina, juntamente com o amplo espectro de receptores de dopamina / serotonina direcionados pelos ASGs, torna difícil determinar se um receptor específico medeia os efeitos de um  particular SGA ou se o resultado final resultar de vias de sinalização ativadas por múltiplos receptores.

A análise transcriptômica das ilhotas pancreáticas não mostrou alterações nos genes relacionados à sinalização da dopamina, mas revelou alterações nos genes que regulam a síntese da serotonina.

Os genes Tph1 e Tph2 regulados positivamente do aripiprazol, e a indução de mRNA de Tph1 e níveis de proteína TPH1 (a isoforma de biossíntese de serotonina) foi associada ao aumento do conteúdo de serotonina e liberação em ilhotas de camundongos tratados com aripiprazol.

Esses resultados foram apoiados por: (1) o tratamento ex vivo de ilhotas com aripiprazol, que também resultou no aumento da expressão de TPH1;  (2) a diminuição da secreção de insulina em ilhotas tratadas com serotonina que, como o aripiprazol, ativou a sinalização de mTORC1 / S6;  (3) e a recuperação de GSIS em ilhotas tratadas ex vivo com aripiprazol em conjunto com um inibidor de TPH1, apontando para a inibição da secreção de insulina mediada pela serotonina por este ASG.

Nossos resultados estão de acordo com um estudo recente que mostra que a deficiência de Sirtuin 3 nas células beta aumentou a expressão de Tph1, juntamente com o comprometimento do GSIS em camundongos obesos.

A análise transcriptômica também mostrou que a olanzapina regulou negativamente a expressão de Htr3a, que codifica um receptor de serotonina, em ilhotas, potencialmente desempenhando um papel no comprometimento da secreção de insulina por este SGA, como relatado anteriormente.

Notavelmente, mudanças na expressão do receptor de serotonina foram encontradas em camundongos db / db, que exibiram expressão aumentada de Htr2c.

Até agora, o papel da sinalização da serotonina na expansão das células beta foi descrito apenas na gravidez e no período perinatal.

Estudos recentes sugerem que o aumento da produção de serotonina pode afetar a homeostase da glicose em todo o corpo e a adiposidade.

No contexto do crescimento tumoral, a serotonina aumenta a atividade do mTORC1 no carcinoma hepatocelular, reforçando uma possível ligação entre a serotonina e a sinalização do mTORC1 / S6.

Como a serotonina também é um forte regulador parácrino da atividade das células alfa, os efeitos adicionais do aripiprazol na funcionalidade das células alfa não podem ser excluídos.

Em resumo, identificamos alterações na plasticidade das ilhotas e secreção de insulina em camundongos fêmeas tratados com olanzapina e aripiprazol ASG, com importantes implicações translacionais.

No caso do aripiprazol, no qual o sistema serotonérgico foi ativado, inibidores específicos de TPH1 que não cruzam a barreira hematoencefálica podem ser usados ​​para prevenir a desregulação intra-ilhota e periférica da serotonina sem afetar os níveis de serotonina no cérebro.

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Sucos podem causar esteatose hepática ?

A esteatose hepática não-alcoólica (acúmulo de gordura no fígado) é uma condição clínica cada vez mais comum no nosso consultório, principalmente pelo aumento da prevalência do excesso de peso e de outros hábitos de vida inadequados. Mas é importante salientar que muitos indivíduos magros apresentam doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA) à ultrassonografia de abdome.

Porém, é muito comum algumas pessoas nos perguntarem se a ingestão de sucos naturais podem causar e/ou piorar o quadro da esteatose hepática, devido a maior concentração de frutose nessas preparações.

E a resposta para a maioria dos casos é NÃO!

Os estudos que associam uma maior ingestão de frutose com a esteatose hepática é resultado do consumo de concentrações bem mais elevadas do que comumente é encontrado nos sucos naturais.

Normalmente, para ingerir as quantidades de frutose que poderiam ser danosas ao fígado, é necessário o consumo dos alimentos/produtos alimentícios processados e ultraprocessados que sejam adicionados dos mais variados tipos de xaropes. Em especial os xaropes de frutose. 

Por exemplo, um suco natural de laranja pêra sem casca, que seja preparado com aproximadamente 3 frutas inteiras ( cerca de 600g), terá em torno de 11,4g de frutose, ou seja, não é uma quantidade excessiva como a demonstrada nos estudos que associam com gordura no fígado. 

Outro exemplo que é um pouco mais rico em frutose é o suco integral de uva, que em 200mL há aproximadamente 14.4g de frutose.

Contudo, diferentemente dos produtos ultraprocessados enriquecidos com frutose (que há entre 20-50g de frutose por porção e de forma concentrada), as frutas possuem vitaminas, minerais e dezenas de compostos bioativos antioxidantes, além das fibras, no caso de sucos que não forem coados.
.
Então, desde que você não ingira 1 litro de suco de fruta diariamente e tenha bons hábitos alimentares, 1 copo de suco/dia não trará problemas. Mesmo de Uva, Laranja... Ou seja, dependerá da quantidade e do que você ingere junto.

Lembre-se que aqui consideramos apenas a frutose, no entanto, os sucos possuem maior densidade calórica e o consumo deverá ser adequado de acordo com as necessidades do paciente! O excesso poderá também favorecer ganho de peso e aumento de triglicérides e de ácido úrico, já que ambos elevam com a ingestão alta de frutose/dia.

Dica: Caso queira consumir suco de frutas ricas em frutose, opte por consumir após refeição rica em fibras e proteínas. Não coe o suco e se isso for inevitável acrescente chia ou semente de linhaça ou pssylium. 

Teor de frutose (g) em 100g/alimento




Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

sábado, 25 de dezembro de 2021

O que emagrece mais: musculação ou aeróbio ?

 


Autor do vídeo: Rodrigo Lamonier - Nutricionista clínico e Profissional de Educação física da Clínica Medicare. 

quinta-feira, 23 de dezembro de 2021

3 dias sem ir ao banheiro é normal ?

NÃO mesmo! 

E, caso você fique 3 dias ou mais sem ir ao banheiro, tenha uma dificuldade persistente na hora de evacuar (com ou sem desconforto) e/ou apresente a sensação de esvaziamento incompleto, procure um Médico para avaliação do quadro e posteriormente um Nutricionista para a realização de ajustes nutricionais para a normalização do seu hábito intestinal.

A constipação intestinal (intestino preso) é uma queixa bastante comum na prática clínica e, segundo os critérios de diagnósticos Roma IV, é caracterizada pela presença de pelo menos dois dos seguintes sintomas abaixo, nos últimos 3 meses:

✅Menos de 3 evacuações por semana (de forma natural e sem uso de medicações);
✅Esforço aumentado em pelo menos 1/4 das vezes que vai banheiro;
✅Fezes muito volumosas e duras em pelo menos 1/4 das idas ao banheiro;
✅Sensação de que algo está bloqueando a saída do cocô sempre que vai ao banheiro, em pelo menos 1/4 das vezes;
✅Sensação de que não consegue eliminar todas as fezes em pelo menos 1/4 das tentativas;
✅Necessidade de manobras manuais para fazer cocô;
.
Saiba que essa dificuldade e/ou falta de rotina para ir ao banheiro está associada a outros distúrbios, como:
📌Desenvolvimento de doença hemorroidária, diverticulose, fissuras anais e câncer colorretal;
📌Desconforto em outras áreas corporais, como no tórax e costas (inclusive dor);
📌Alterações psicológicas (ansiedade, depressão, traços obsessivo-compulsivos e somatização)

Lembre-se: caso a constipação não melhore com mudança dos hábitos em geral: iniciando a prática de exercícios, aumentando o consumo de água e a alimentação (ingesta adequada de micronutrientes e fibras), é MUITO importante a avaliação Médica para verificar se não há outros condições clínicas mais graves.

E caso você apresente pelo menos dois dos sintomas listados acima, é importantíssimo que adote os seguintes hábitos:
  • Consuma de pelo menos 30mL de água por kg de peso corporal;
  • Adicione, no mínimo do mínimo, 30g de fibras ao longo do dia (frutas, vegetais, folhas, cereais integrais, psyllium, , kiwi e ameixa);
  • Adicione 1 colher de sopa de azeite nas saladas do almoço e jantar;
  • Pratique exercícios, inclusive caminhada e corrida que auxiliam na motilidade intestinal;
  • Não segure quando sentir vontade de evacuar, vá ao banheiro.
  • Crie uma rotina de evacuação. Sugestão: após o café da manhã sente no vaso sanitário por cerca de 5 minutos.
E por fim, lembre-se de que intolerâncias alimentares, supercrescimento bacteriano do intestino delgado, alterações anatômicas do intestino, síndrome do intestino irritável e outras condições podem cursar com constipação.

Autores: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

ANVISA proíbe propaganda de produtos contendo gestrinona (chip da beleza)

RESOLUÇÃO-RE Nº 4.768, DE 22 DE DEZEMBRO DE 2021

A Gerente-Geral de Inspeção e Fiscalização Sanitária, no uso das atribuições que lhe confere o art. 140, aliado ao art. 203, I, § 1º do Regimento Interno aprovado pela Resolução de Diretoria Colegiada - RDC nº 585, de 10 de dezembro de 2021, e o art. 6º, da Lei nº 9.782, de 26 de janeiro de 1999, resolve:

Art. 1º Adotar a(s) medida(s) preventiva(s) constante(s) no ANEXO.

Art. 2º Esta Resolução entra em vigor na data de sua publicação.

ANA CAROLINA MOREIRA MARINO ARAUJO

ANEXO

1. Empresa: Não identificada - CNPJ: Desconhecido

Produto - Apresentação (Lote): GESTRINONA (TODOS);

Tipo de Produto: Medicamento

Expediente nº: 7624552/21-7

Assunto: 70351 - Ações de Fiscalização em Vigilância Sanitária

Ações de fiscalização: Proibição - Propaganda

Motivação: Comprovada a propaganda ao público em geral da substância gestrinona e de produtos (industrializados ou manipulados) que a contêm, ferindo o parágrafo 1º do artigo 58 da Lei 6.360/1976, o artigo 36 da RDC 96/2008 e o item 5.14 da RDC 67/2007. As ações de fiscalização determinadas se aplicam a todos os insumos farmacêuticos ativos gestrinona e a todos os produtos contendo gestrinona (industrializados ou manipulados), todas as formas farmacêuticas, bem como a quaisquer pessoas físicas/jurídicas ou veículos de comunicação que comercializem ou divulguem os produtos.







Estratégias para redução do risco de doenças cardiovasculares



As doenças cardiovasculares (DCV) são doenças com altíssima prevalência em todo mundo e com alta morbimortalidade. 

Existe uma predisposição genética, entretanto, na gênese delas há forte correlação com fatores ambientas como estilo de vida (sedentarismo, tabagismo, alcoolismo, privação de sono, exposição ao estresse) e alimentação.

Sociedades médicas internacionais frequentemente lançam diretrizes que orientam as condutas para combater essas comorbidades, como é o caso das diretrizes publicadas esse ano pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e a Associação Americana do Coração (AHA).

Abaixo 10 estratégias nutricionais para redução do risco de doenças cardiovasculares, que elaboramos baseado nos guidelines e em trabalhos da última década:

1) Prefira uma alimentação rica em vegetais, legumes, frutas de baixo ou médio índice glicêmico. 
2) Reduza o consumo de alimentos de origem animal. O planeta agradece. 
3) Opte por alimentos in natura ou que sejam minimamente processados, ao invés dos alimentos ultraprocessados.
4) Adicione peixes na sua alimentação: no mínimo de 1 a 2 vezes na semana
5) Sempre que possível troque os alimentos refinados por versões integrais. Tente consumir no mínimo 14g de fibra para cada 1000Kcal ingeridas. As fibras são substâncias altamente negligenciadas e os estudos publicados nas últimas décadas não pararam de mostrar os efeitos benéficos delas, em especial efeitos sobre a microbiota intestinal. 
6) Ao usar gordura, opte por óleos vegetais ao invés de gorduras saturadas (banha de porco, óleo de coco, manteiga). Tente reduzir ao máximo o consumo de gorduras hidrogenadas. Azeite é o óleo mais estudado em todo mundo e o que mais mostra benefícios. Não tem problema aquecê-lo, perde-se muito poucos nutrientes. 
7) Limite o consumo de gordura saturada a <10% da alimentação. É isso que os guidelines recomendam. O consumo de alimentos ricos em colesterol geralmente não elevam o colesterol sérico (exemplo o ovo), mas o consumo de gordura saturada sim. Com isso aumenta-se o risco cardiovascular.
8) Reduza o consumo de sal para no máximo 5g/dia. Opte sempre por sal marinho iodado. Não caia na ladainha dos benefícios do Sal Rosa do Himalaya. Há 10 anos acompanhamos os trabalhos sobre o tal sal e não há estudos mostrando que a troca do sal de mesa comum pelo sal rosa traga algum benefício. Apenas prejuízo para o seu bolso e redução do aporte de iodo. 
9) Bebida alcoólica pode aumentar o risco cardiovascular. A Organização Mundial de Saúde considera um consumo máximo de 21 unidades de álcool por semana para homens e de 14 unidades de álcool para mulheres.
10) Bebidas adoçadas (mesmo com adoçantes artificiais) devem ser evitadas: podem elevar ácido úrico e triglicérides, principalmente as adoçadas com xarope de frutose. Evite: refrigerantes, sucos artificiais, néctar, refresco. 

Outras mudanças para a redução do risco cardiovascular:
1) Prática regular de atividade física: pelo menos 150 minutos por semana. Escolha o que você mais ama ou o que você menos odeia. Mas faça. O ideal é a prática combinada de exercícios aeróbicos e de força (musculação). Exercício é remédio. O músculo é um órgão endócrino, produtor de substâncias que melhoram a nossa saúde como um todo, inclusive a mental.
2) Controle a sua glicemia, ácido úrico, niveis de uréia, creatinina.
3) Cesse o tabagismo
4) Controle a sua pressão arterial frequentemente. 
5) Controle o seu estresse, ansiedade. Faça psicoterapia, é necessidade básica para o nosso século.
6) Durma de 7 a 9 horas por noite.

Diretriz da American Heart Association: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001031

Diretriz da European Society of Cardiology: https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/34/3227/6358713

Autores:
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915 @drfredericolobo
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. @profmarciosouza
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física. @rodrigolamoniernutri

quarta-feira, 22 de dezembro de 2021

Dieta com glúten e lactose fazem você engordar ?

A resposta depende!

Caso você tenha uma ingestão excessiva de alimentos ricos em glúten e de alimentos ricos em lactose, favorecendo assim um EXCEDENTE calórico à médio e longo prazo, essa resposta é SIM.

No entanto, o fato de você consumir laticínios e glúten todos os dias não faz você engordar MAIS do que uma dieta isenta desses nutrientes, desde que a quantidade de calorias e proteínas sejam semelhantes. Ou seja, caso você não se sinta mal e não tenha nenhum diagnóstico médico ADEQUADO que proíba o consumo de glúten e de lactose, você não precisa eliminá-los da sua vida!

É totalmente possível emagrecer consumindo ambos todos os dias, desde que seja nas quantidades prescritas pelo seu Nutricionista.

Obs: glúten e lactose não são pró-inflamatórios para indivíduos assintomáticos ao seu consumo. Ou seja, sem intolerância à lactose, doença celíaca, sensibilidade não celíaca ao glúten e sem doenças inflamatórias intestinais em fase ativa.

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

terça-feira, 21 de dezembro de 2021

Meu exame de frutose deu positivo e agora ?

O exame sanguíneo de frutose só mostra se você absorveu ou não a frutose. Ele não mostra a intolerância. 

Logo, o fato desse exame sanguíneo trazer um resultado positivo NÃO determina que você terá que excluir todas as frutas da sua alimentação! 

Caso você tenha sido orientado a eliminar as frutas de forma permanente, apenas por meio da leitura desse exame, procure uma segunda opinião de um Nutrólogo e/ou Gastroenterologista, além de um Nutricionista com experiência nessa área para te auxiliar.

Além disso, o teste sanguíneo (esse que você fez e teve que beber um líquido "horrível"😂 antes de realizar a coleta do sangue), não é o método mais adequado para o diagnóstico da intolerância hereditária à frutose, que é uma condição considerada rara. O exame correto é a Biópsia do fígado para dosagem da atividade da enzima do gene ALDOB ou o teste de tolerância, onde o paciente é injetado com frutose e seus sintomas e níveis de frutose e derivados são monitorados. No caso de bebês pode ser feito o teste da bochechinha.

Quando se suspeita de má-absorção da frutose: condição que cursa com gases, distensão abdominal, diarréia, dor abdominal, o exame correto se chama teste do hidrogênio expirado, que deve ser solicitado/avaliado pelo seu Médico para diagnóstico mais assertivo.

No mais, os sintomas que levam a busca incessante pelo diagnóstico de intolerâncias alimentares, como a frutose e lactose, podem ocorrer em decorrência de inúmeros outros fatores, como:
  • Supercrescimento bacteriano do intestino delgado
  • Supercrescimento fúngico
  • Intolerância a outros carboidratos fermentáveis,
  • Disbiose intestinal, 
  • Doença inflamatória intestinal
  • Doença celíaca
  • Doença diverticular do colon
  • Síndrome do intestino irritável
  • Esofagite eosinofílica
  • Uso crônico e sem acompanhamento de determinados medicamentos: como os prazóis, corticóides, antiinflamatórios.
Lembre-se: nosso intuito após o diagnóstico de alguma intolerância alimentar NÃO é o de eliminar os alimentos da sua vida, mas sim, por meio de um trabalho investigo (duplo detetive), verificar quais você tolera e quais as quantidades que não geram sintoma. 

Ou seja, o trabalho é multidisciplinar: Médico + Nutricionista e o paciente deve colaborar durante a investigação. 

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

segunda-feira, 20 de dezembro de 2021

Existe paciente portador de obesidade saudável ?

Você já se perguntou se é possível ser “obeso e saudável?” Essa é uma afirmação comum. Mas que, infelizmente, não é bem verdade.

Essa ideia surgiu a partir de um estudo que afirmava que pessoas “metabolicamente compensadas”, sem doenças associadas à obesidade, poderiam ser considerados saudáveis. A partir disso, várias sugestões surgiram, como as que diziam que uma pessoa obesa que praticava atividade física poderia ser tão saudável quanto alguém dentro do peso.

Mas muitas controvérsias ajudaram a perceber que essa firmação, do ponto de vista da medicina e ciência, está errada.

Por que pessoas obesas não estão saudáveis?

A obesidade em si é uma doença crônica, por isso, dizer que alguém com obesidade está saudável é controverso.

Além disso, é preciso compreender que a ciência não afirma que magreza é sinônimo de saúde, mas o excesso de peso, por mais que não apresente sintomas em um primeiro momento, é um fator de risco à saúde de vários órgãos. Isso porque o tecido de gordura é como uma glândula inflamatória que gera um estado inflamatório subclínico crônico, que possui as pré-disposições necessárias ao desenvolvimento de várias doenças, como a resistência à insulina, alterações cardiovasculares e muitas outras.

Não apresentar nenhuma alteração nos exames de rotina mesmo estando obeso não quer dizer muita coisa. As doenças podem surgir futuramente como resultado de um processo cumulativo de exposição do organismo à obesidade.

E ainda, vale considerar que, se a pessoa for jovem ou tiver uma reserva metabólica funcional orgânica, o organismo dela consegue compensar as alterações provocadas pela obesidade. Mas, à medida que o tempo vai passando, e quanto mais tempo ela fica exposta à obesidade, mais a reserva funcional perde sua eficiência e assim ela passa apresentar as consequências à saúde acarretadas pelo excesso de peso.

O que fazer

Então, dizer que não existe obeso saudável é o mesmo que dizer que todo mundo precisa ser magro? Não! Definitivamente não é isso que a ciência diz.

O que precisamos é entender que não é a estética que está em jogo. Esteticamente falando, existem pessoas de todos os jeitos. Mas, do ponto de vista de saúde, cada pessoa que apresenta obesidade ou sobrepeso precisa ser avaliada e examinada individualmente por um especialista para que possa saber qual é o peso saudável de acordo com seu biotipo, sua condição corporal, genética e etc., e a partir disso tratar o excesso de peso de forma correta, através de orientações corretas e especializadas que têm por objetivo preservar sua saúde atual e prevenir riscos futuros, que virão, mesmo que ela não apresente nenhuma alteração no momento.

Mesmo sem ter diagnóstico de nenhuma doença como pressão alta, diabetes ou outra, pessoas com obesidade possuem 24% maior risco de morte prematura por problemas súbitos como infarto. Portanto, tratar a obesidade não é uma questão de competição para chegar ao peso ideal, é apenas o reconhecimento de uma condição prejudicial ao corpo, que necessita de atenção e tratamento.

Autor: 
Dr. Leônidas Silveira – CRM 52-86694-6
Médico especialista em Clínica Médica, Nutrologia, Endocrinologia e Metabologia.

Segunda-feira: dia internacional da dieta

Você já deve ter percebido que a segunda-feira é o dia internacional de colocar em prática qualquer planejamento, né, incluindo mudanças no hábito alimentar. Assim como você também já deve ter reparado que quase sempre “falhamos” nessa data inicial. Mas por que será? 

Bom, vamos lá, em se tratando de hábitos alimentares, acho essa prática um tanto quanto “perigosa” e esse é um dos motivos pelos quais na clínica Medicare o a regra é: prescrição do plano alimentar juntamente ao paciente, para que ele já saia do consultório com as estratégias planejadas e prescritas para que possa começar no mesmo dia, evitando a "despedida" alimentar (causadora do “problema”).

Essa visão de adiamento e/ou despedida faz com que você pense ser necessário ingerir o máximo que puder de refeições altamente calóricas até a data planejada para iniciar a mudança. Uma "despedida" porque um "inferno" começará.

Isso faz a mudança (que o paciente diga-se de passagem, pagou para um profissional organizar) ser vista como algo ruim, punitiva e de sofrimento, além de transparecer que o “bom” é apenas aquele hábito inadequado, com ausência de rotina e com um paladar infantilizado.

Melhorar os hábitos, dar preferência aos alimentos in natura e minimamente processados, buscar consumir mais frutas, vegetais, cereais integrais e oleaginosas não é algo ruim ou sinônimo de sofrimento. Obviamente que o paciente deverá reduzir a quantidade e frequência que ingere alimentos hipercalóricos, caso objetive emagrecimento ou melhora de alguma doença.

Mas sempre salientamos que o paciente não precisa parar de comer alimentos industrializados e processados de uma vez por todas (como alguns acreditam), pois é totalmente possível encaixar esses alimentos em quantidades e periodicidade adequada, de acordo com seus objetivos e necessidades. 

Então, pare de adiar essa mudança e sempre que for começar algo, se possível, comece no dia da sua decisão e mantenha seu foco (muitas vezes a utilização de medicações podem auxiliar e aí entra o médico Nutrólogo).

E se você tomou essa decisão de melhorar hábitos alimentares HOJE, podemos te auxiliar através das orientações nutricionais, prescrição dietética, prescrição de medicamentos e com um bom planejamento.

Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

domingo, 19 de dezembro de 2021

Parei de emagrecer em 3 meses, e agora? | Nutricionista Rodrigo Lamonier

 


sábado, 18 de dezembro de 2021

Aumento do apetite e déficit de nutrientes

A fome é um sinal fisiológico muito bem regulado em indivíduos saudáveis e bem nutridos, mas que pode apresentar um desbalanço e se tornar uma verdadeira "confusão" em pessoas com obesidade e outras doenças crônicas não transmissíveis, por exemplo. E mais, a fome fisiológica pode ser confundida com a fome/comer emocional, principalmente em quadros de depressão, #ansiedade e transtornos alimentares.

Contudo, a fome pode estar MUITO relacionada com déficits nutricionais, sendo esse um dos principais motivos que muitas pessoas não conseguem manter as dietas da moda e outras estratégias muito restritas a longo prazo

Por exemplo:

A baixa ingestão energética a longo prazo gera o aumento significativo de hormônios e neurotransmissores conhecidos como orexígenos (aumentam a fome), podendo chegar a um ponto que fique quase que insuportável segurar essa restrição.

O déficit de ferro pode também favorecer muito o aumento da fome, sendo que essa ocorrência é bastante comum em quadros de anemia ferropriva.

A baixa ingestão de carboidratos em algumas pessoas pode ocasionar episódios de hipoglicemia (baixa de glicose no sangue), resultando no aumento da fome.

A ingestão insuficiente de vitaminas do complexo B também pode resultar nesses sintomas da fome, pois trata-se de substâncias co-fatoras de inúmeras reações, inclusive na síntese de hormônios e neurotransmissores regulatórios (serotonina) que podem atuar nos eixos orexígenos e na produção de energia através dos nutrientes.

O baixo consumo de proteínas com bom perfil de aminoácidos essenciais também pode piorar a fome pelo mesmo motivo das vitaminas do complexo B, além do efeito sacietógeno promovido por proteínas. 

A baixa ingestão de fibras também pode reduzir a saciedade. Recomenda-se pelo menos 14g e fibra para cada 1000Kcal ingeridas. 

Ou seja, no caso do emagrecimento, não basta apenas cortar determinados alimentos e/ou contar calorias. Há todo um planejamento alimentar para que seu corpo receba todos os nutrientes essenciais para evitar a fome por déficits. Por isso, procure um Médico Nutrólogo e um Nutricionista para te auxiliarem em quadros de depressão, ansiedade e transtornos alimentares.


Autor: 
Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisores: 
Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo - CRM 13192 - RQE 11915
Márcio José de Souza - Profissional de Educação física e Graduando em Nutrição. 

Devo comer apenas salada para emagrecer ?

O emagrecimento é um processo complexo e que é visto por muitos como uma fase de extrema restrição em que o paciente deve "passar fome". Essa crença pode ser comprovada ao vermos estratégias utilizadas por algumas pessoas sem o acompanhamento profissional, que é a de consumir apenas salada e excluir inúmeros outros alimentos de forma bem "agressiva".

Mas será que a salada é a base do emagrecimento e os outros alimentos devem ser mesmo excluídos?

A resposta é: NÃO!

É verdade é que o consumo de saladas e vegetais deve mesmo ser aumentada, principalmente por terem baixa densidade calórica e saciarem bem, auxiliando nesse processo. No entanto, é preciso que coloquemos também proteínas, carboidratos complexos e gorduras de boa qualidade, principalmente por aumentarem ainda mais as respostas de saciedade e, mais ainda, por serem comuns nos hábitos dos brasileiros.

Ou seja, para onívoros que estão em processo de emagrecimento, é totalmente possível colocarmos arroz, feijão, carnes magras, azeite, dentre outras preparações que façam parte do hábito do paciente. O importante é sabermos quando colocar, as quantidades ideais para aquele caso em específico e saber as melhores formas de preparo para que não fiquem com elevada densidade calórica (evitar frituras ou adicionar gorduras em excesso na hora do preparo, por exemplo).

Então, esqueça essa de que o processo de emagrecimento deve ser uma sessão de "passar fome" e procure um profissional para te auxiliar! Você vai ver que, em grande parte dos casos, muitos dos alimentos que você consome poderão ser mantidos no seu plano alimentar!

Autor: Rodrigo Lamonier - Nutricionista e Profissional da Educação física
Revisor: Dr, Frederico Lobo - Médico Nutrólogo 

quinta-feira, 16 de dezembro de 2021

Ordem da refeição


 

Jejum intermitente emagrece? | Nutricionista Rodrigo Lamonier

 


segunda-feira, 6 de dezembro de 2021

E aí, será que açúcar vicia ?

De tanto os pacientes acreditarem que são viciados em alimentos, em especial açúcar, pedi para o meu Nutricionista gravar um vídeo bem didático explicando porque vício em açúcar não existe. 

Assista ! Aproveite e curta o vídeo e siga o canal dele no YouTube.





Atividades físicas no tratamento oncológico: benefícios e cuidados

 O câncer está entre as principais causas de morte no mundo, atrás apenas do acidente vascular cerebral (AVC) e das cardiopatias. De acordo com a Organização Pan-Americana da Saúde (Opas), uma em cada seis mortes no planeta acontecem em decorrência da doença, que em 2018 levou 9,6 milhões de pessoas a óbito.

Nesse contexto, a prática de atividades físicas é tida como essencial tanto na prevenção quanto no tratamento da doença. Além disso, os exercícios contribuem para a recuperação do paciente na vida pós-câncer.

As atividades mais eficazes para garantir o bem-estar de pacientes oncológicos costumam ser as aeróbicas. Caminhar ou pedalar, por exemplo, melhoram a qualidade de vida ao mesmo tempo em que combatem fatores de risco como o sedentarismo.

Além disso, quem pratica exercícios costuma adotar dietas mais saudáveis, indo na contramão de pessoas que trocam frutas e verduras por alimentos processados.

Com a inserção de atividades físicas na rotina, o paciente oncológico colhe ainda os benefícios do controle do peso e da melhora da autoestima. De quebra, o indivíduo tende a ter maior comprometimento com o tratamento – atenuando sintomas típicos da doença e do processo oncológico, como fadiga e dores.

Profissionais de educação física devem considerar as limitações de cada paciente ao planejar e supervisionar a rotina de exercícios. A indicação deve considerar a idade, a condição física do paciente oncológico e se ele era sedentário antes do diagnóstico.

domingo, 5 de dezembro de 2021

Terapia de reposição de ilhotas à base de células-tronco no diabetes: Uma viagem que chegou à clínica

Cem anos após a descoberta da insulina, Kieffer e colegas (Ramzy et al., 2021) e Foyt e colegas (Shapiro et al., 2021) relatam resultados provisórios de um ensaio clínico multicêntrico mostrando a secreção de insulina de células-tronco pluripotentes enxertadas derivadas  células progenitoras endócrinas em pacientes com diabetes tipo 1.

Texto principal

Estes são tempos emocionantes para o campo da terapia de substituição de ilhotas. Após o transplante de pâncreas de doador na década de 1960 (Kelly et al., 1967) e transplante de ilhotas de doadores e ilhotas autólogas na década de 1970 (Najarian et al., 1977, Najarian et al., 1979), um estudo clínico de substituição de ilhotas com base em células-tronco pluripotentes é relatado por dois grupos (Ramzy et al., 2021; Shapiro et al., 2021) (Figura 1).

Por que essa é uma etapa tão relevante para pessoas que vivem com diabetes tipo 1 (T1D)?

O T1D é caracterizado pela destruição das células β produtoras de insulina nas ilhotas de Langerhans do pâncreas, levando à hiperglicemia.

O tratamento com insulina exógena reduz as concentrações de glicose, mas não as normaliza completamente.  

Apesar dos avanços no suporte tecnológico (por exemplo, sensores de glicose, bombas de insulina e sistemas de circuito fechado [híbrido]), alcançar um bom controle glicêmico no contexto das atividades da vida diária requer um conhecimento considerável e habilidades de autogestão.

Essa carga de doenças 24 horas por dia, 7 dias por semana, é aumentada pelo medo de hipoglicemia e complicações de longo prazo devido à hiperglicemia crônica.

Portanto, o tratamento com insulina está longe de ser uma cura.

A terapia de substituição de ilhotas, restaurando a dinâmica secretora de insulina endógena, pode alcançar este desejo final dos pacientes com DM1.  

O transplante de pâncreas de doador inteiro ou de ilhotas isoladas são as duas opções de transplante alogênico.

Mas a disponibilidade limitada de órgãos de doadores implica que este tratamento nunca se tornará realidade para a maioria dos pacientes com DM1.

Um segundo grande obstáculo é a necessidade de terapia imunossupressora sistêmica por toda a vida devido à natureza alogênica dos enxertos de doadores.

Essas drogas têm grandes efeitos colaterais potenciais, como infecções e câncer, exigindo uma avaliação cuidadosa do risco / benefício.  

Portanto, essas opções de transplante são limitadas a poucos pacientes, geralmente caracterizados por complicações graves relacionadas ao diabetes (insuficiência renal) e / ou graves problemas de controle glicêmico.

Em 2006, cientistas da Novocell (agora Viacyte) relataram um protocolo de múltiplos estágios direcionando a diferenciação de células-tronco embrionárias humanas (hESCs) em células endodermas pancreáticas (D’Amour et al., 2006).  

Este protocolo passo a passo que manipula as principais vias de sinalização foi baseado no desenvolvimento embrionário do pâncreas.

Estudos de acompanhamento mostraram que essas células da endoderme pancreática foram capazes de amadurecer ainda mais e se tornarem totalmente funcionais quando implantadas in vivo em modelos animais (Kroon et al., 2008).

Com base nesses resultados, os ensaios clínicos foram iniciados usando essas células endodermas pancreáticas, derivadas da linha CyT49 hESC.

Em um ensaio anterior, as células foram colocadas em um dispositivo de macroencapsulação imunoprotetor ("fechado") (clinictrials.
NCT02239354) e implantadas por via subcutânea em pacientes T1D.  

Nenhum resultado deste ensaio foi publicado em um jornal revisado por pares até o momento.

Agora, os resultados provisórios são relatados em um ensaio clínico de fase I / II no qual as células da endoderme pancreática foram colocadas em dispositivos de macroencapsulação de politetrafluoroetileno não imunoprotetores ("abertos") (clinictrials NCT03163511).

Neste estudo multicêntrico, a segurança, tolerabilidade e eficácia deste produto combinado (VC-02 ™) foram estudados em um total de 26 pacientes T1D.

Cada participante recebeu 250–500 milhões de células, carregadas em até 10 dispositivos “sentinela” maiores (30 × 90 × 1 mm) e menores (15 × 10 × 1 mm) que foram implantados por via subcutânea.

Os indivíduos usaram um regime de tratamento imunossupressor que é comumente usado em procedimentos de transplante de ilhotas de doadores.

Nesta edição da Cell Stem Cell, Kieffer e colegas fornecem evidências convincentes de células secretoras de insulina funcionais após a implantação (Ramzy et al., 2021).

O peptídeo C e a insulina são secretados em uma razão molar de 1: 1 pelas células β.

Usando um ensaio muito sensível, aumentos induzidos por refeição nas concentrações de peptídeo C foram encontrados em 26 e 52 semanas após a implantação, indicando sobrevivência e maturação funcional de células enxertadas.

No entanto, as concentrações de peptídeo C estimuladas por refeição foram baixas e variaram consideravelmente com valores de 20–40 pM em 5 pacientes, mas <10 pM em todos os outros pacientes.  

Não houve efeito clinicamente relevante no controle glicêmico ou no uso de insulina.

Para um contexto adicional, mostramos recentemente que a independência da insulina após o transplante de ilhotas de um doador está associada a concentrações de peptídeo C estimuladas por refeição de aproximadamente> 1.000 pM (Uitbeijerse et al., 2021).

No entanto, em pacientes com DM1, mesmo concentrações de peptídeo C tão baixas quanto 5 pM estão associadas a um número reduzido de eventos hipoglicêmicos, e valores ≥200 pM estão associados à melhora no controle glicêmico (Jeyam et al., 2021).

Estudos adicionais precisam determinar a dose de células endodermas pancreáticas necessária para alcançar benefícios clinicamente relevantes para os pacientes.

Em um documento que acompanha este estudo na Cell Reports Medicine, Foyt e colegas também relatam enxerto detectável entre 3 a 12 meses após o implante na maioria dos pacientes.

Dentro dos dispositivos de macroencapsulação, a maioria das células eram de origem hospedeira (principalmente fibroblastos) e havia uma grande heterogeneidade nas regiões celulares e acelulares.

Além disso, suas análises histológicas não quantitativas do enxerto revelaram boa vascularização, apenas escassa infiltração de células imunes CD3 + e uma fina cápsula fibrosa ao redor do dispositivo de macroencapsulação (Shapiro et al., 2021).

A dinâmica e o papel desse tecido fibroso ao redor e dentro do dispositivo na função do enxerto de longo prazo não são claras.

O peptídeo C é realmente derivado das células endodermas pancreáticas enxertadas e maduras?

As análises histológicas em ambos os relatórios mostram que os enxertos são vascularizados e que as células no dispositivo de macroencapsulação podem sobreviver até 1 ano após a implantação, apesar de uma alta heterogeneidade de enxerto a enxerto.

É importante ressaltar que a evidência da maturação das células enxertadas é mostrada, de acordo com estudos anteriores em animais.

Houve um aumento da proporção de células endócrinas em comparação com a pré-implantação, e um ganho dos marcadores de maturidade das células β MAFA e IAPP.

Além disso, os enxertos explantados de indivíduos com concentrações mais altas de peptídeo C continham um número aumentado de células positivas para insulina.

Outras evidências indicam a perda de secreção de peptídeo C estimulada por refeição após a remoção dos dispositivos em 2 indivíduos.

O que poderia explicar a baixa secreção de peptídeo C observada na maioria dos participantes do ensaio?  

As análises dos enxertos revelaram que os principais tipos de células das ilhotas (células α, células β e células γ) estão presentes.

No entanto, a proporção de diferentes tipos de células endócrinas é atípica em comparação com as ilhotas pancreáticas maduras, com uma mudança em direção às células positivas para glucagon.

E a porcentagem total de células positivas para insulina no dispositivo era relativamente baixa.

Outros fatores que podem afetar negativamente a sobrevivência das células β e / ou função secretora incluem, potencialmente, a sobrevivência das células no dispositivo de macroencapsulação durante o carregamento, transporte, procedimento de implantação e o período isquêmico após a implantação.

Além disso, a maturidade celular subótima, o local subcutâneo, a reação do tecido ao dispositivo de macroencapsulação e outros fatores que também estão presentes no transplante de ilhotas de doador, como rejeição (crônica) e toxicidade do medicamento podem desempenhar um papel.

Em relação à segurança, a maioria dos eventos adversos (graves) foram associados ao uso de imunossupressores, o que não é inesperado e é semelhante ao transplante alogênico de órgãos sólidos.

Ele enfatiza ainda o uso ao longo da vida de agentes imunossupressores sistêmicos como um grande obstáculo para uma implementação mais ampla de terapias de substituição de células alogênicas.

O design "aberto", permeável às células do dispositivo de macroencapsulação teoricamente também permite o escape de células malignas putativas.

No entanto, nenhuma formação de teratoma foi identificada e as taxas de proliferação nos enxertos examinados após o explante não foram diferentes daquelas do pâncreas de controle humano.

Apesar da ausência de efeitos clínicos relevantes, este estudo permanecerá um marco importante para o campo das terapias de substituição de células derivadas de células-tronco pluripotentes humanas (PSC), uma vez que é um dos primeiros a relatar a sobrevivência e funcionalidade celular até 1 ano após o transplante.

Em um campo onde os principais participantes são encontrados tanto na academia quanto na indústria, a transparência em relação aos protocolos de diferenciação e caracterização dos produtos celulares será crítica para permitir o desenvolvimento mais rápido de produtos de terapia celular segura para pacientes com doenças tão diversas como diabetes mellitus, doenças cardíacas, doenças neurodegenerativas, lesão da medula espinhal e doenças oculares.

Muitas perguntas ainda precisam ser respondidas.

Em que estágio de diferenciação as células são mais ideais para o transplante e qual é o melhor local para o transplante?  

Outros desenvolveram protocolos de diferenciação que geram células semelhantes a β mais diferenciadas (Pagliuca et al., 2014).

Essas células em um estágio posterior de diferenciação são usadas em outro ensaio clínico em andamento com o produto celular sendo infundido na veia porta do fígado, semelhante aos procedimentos de transplante de ilhotas de doador (clinictrials NCT04786262).

A responsividade à glicose das ilhotas derivadas de células-tronco é boa o suficiente para garantir (quase) normoglicemia e a funcionalidade pode ser mantida ao longo do tempo?  Qual é o perfil de segurança de longo prazo?  Como prevenir a alo e autorejeção sem o uso de imunossupressores sistêmicos?

O caminho clínico para a ampla implementação da terapia de substituição de ilhotas derivadas de células-tronco para T1D é provavelmente longo e tortuoso.

Até lá, o pâncreas doador e o transplante de ilhotas continuarão sendo opções terapêuticas importantes para um pequeno grupo de pacientes. Mas um marco foi estabelecido. A possibilidade de um suprimento ilimitado de células produtoras de insulina dá esperança às pessoas que vivem com DM1. 

Uma era de aplicação clínica de terapia de substituição de ilhotas derivada de células-tronco inovadoras para o tratamento de diabetes finalmente começou.

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